Imunologia E Parasitologia - Livro-Texto - Unidade II

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Unidade II
Unidade II
5 INTRODUÇÃO à PARASITOLOGIA – PROTOzOáRIOS
Essa é a ciência que estuda os organismos que vivem em estreita dependência de outros seres vivos, 
e quando encontra o homem como hospedeiro, pode causar doenças graves. Foi a partir do século XX, 
com o advento da microscopia ótica e eletrônica, imunologia, biologia molecular, dentre outras, que 
se pôde chegar a um conhecimento profundo sobre esses organismos. No entanto, com o aumento 
do crescimento populacional e a falta de melhorias nas condições gerais de vida, a transmissão desses 
organismos também aumentou.
Os parasitos apresentam duas formas distintas: protozoários (unicelulares) e metazoários 
(multicelulares).
Parasitas
Protozoários
Sarcodina 
(ameba) Esporozoários
Mastigaphora 
(flagelado)
Ciliados
Metazoários 
(helmintos)
Nematelmintes 
(vermes cilíndricos)
Platelmintes (vermes 
achatados)
Trematoda 
(vermes parasitas)
Cestoda 
(vermes em fita)
Figura 19 – Relações entre parasitos
Os parasitos possuem uma relação com o organismo que os alberga, nesse caso, denominado de 
hospedeiro. No entanto, existe o hospedeiro definitivo, que apresenta o parasito em sua fase de maturidade 
ou fase de reprodução sexuada, por exemplo, o hospedeiro definitivo do Schistosoma mansoni são os 
humanos. Há aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou fase assexuada, denominado 
hospedeiro intermediário (o caramujo é o hospedeiro intermediário do Schistosoma mansoni).
Muitos parasitos necessitam de um organismo vivo ou outro veículo que os transmita de um 
organismo a outro, denominado de vetor, desta forma, o vetor é um artrópode, molusco ou veículo que 
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transmite um parasito entre dois hospedeiros. No entanto, quando o agente etiológico se multiplica 
ou se desenvolve no vetor, denomina‑se vetor biológico. Agora, se o parasito não se multiplica ou se 
desenvolve no vetor e esse simplesmente serve de transporte ao parasito, denomina‑se vetor mecânico.
 Observação
Agente etiológico é o agente causador ou responsável pela origem da 
doença, pode ser um protozoário, helminto, bactéria, fungo ou vírus.
Uma vez dentro do organismo humano, os parasitos começam a se alimentar à custa do hospedeiro, 
metabolizando suas reservas nutritivas para cobrir suas próprias necessidades. O mecanismo dessa ação 
pode ser classificado em:
•	 Ação	obstrutiva:	obstrução	de	órgãos	e	ductos	glandulares.	Exemplo:	Ascaris lumbricoides obstrui 
intestino delgado.
•	 Ação	 compressiva:	 compressão	 de	 órgãos	 provocando	 modificações	 estruturais.	 Exemplo:	
Echinococcus granulosus pode instalar‑se no fígado ou cérebro do homem chegando a atingir o 
tamanho de uma laranja, comprimindo, desta forma, as células e o tecido.
•	 Ação	 destrutiva:	 destruição	 de	 células	 e	 tecidos,	 muito	 comum	 nas	 parasitoses.	 Exemplo:	
Leishmania braziliensis na mucosa buconasal deforma a região a ponto de a restauração requerer 
uma cirurgia plástica.
•	 Ação	 tóxica:	 introdução	 de	 secreções	 dos	 parasitos	 no	 organismo	 do	 hospedeiro.	 Exemplo:	
Entamoeba histolytica produz uma substância lítica que destrói células.
•	 Ação	espoliativa:	 retirada	de	 substância	necessária	ao	hospedeiro.	Exemplo:	 todo	Cestoda	não	
tem tubo digestivo, dessa forma, ele absorve as substâncias do meio intestinal do hospedeiro por 
osmose, retirando principalmente vitamina B12.
6 CICLO BIOLÓGICO, PATOGENIA E PROFILAXIA DAS PATOLOGIAS 
CAUSADAS POR PROTOzOáRIOS
6.1 Protozoários intestinais
No interior do sistema intestinal três organismos podem causar doenças: Entamoeba histolytica, 
Giardia lamblia e Cryptosporidium. Neste item serão abordados os protozoários do gênero Entamoeba.
Existem dois estágios evolutivos para as amebas: trofozoíto e cisto. O estágio de trofozoítos é a 
forma evolutiva que invade o hospedeiro, que se alimenta e se reproduz, portanto é a forma vegetativa 
do parasito. Apresenta entre 20 e 40 µm de diâmetro, um único núcleo, além do nucléolo, chamado 
cariossomo, delicado e colocado centralmente no núcleo. O citoplasma é rico em inclusões que incluem 
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material fagocitado e constituintes celulares. Os trofozoítos são encontrados no interior de lesões 
intestinais e nas fezes diarreicas.
Figura 20 – Trofozoíto de E. histolytica
Já os cistos são ainda menores, em torno de 20 µm, são esféricos ou levemente ovalados e podem 
apresentar até 4 núcleos (Entamoeba histolytica) e até 8 núcleos (Entamoeba coli). Os cistos estão 
presentes em fezes não diarreicas e são resistentes à cloração das águas, no entanto, podem ser mortos 
por fervura ou removidos da água por filtração.
Figura 21 – Cisto de E. histolytica
Anticorpos são produzidos contra o antígeno, mas não são protetores, uma infecção prévia não 
elimina a reinfecção.
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6.1.1 Entamoeba coli
São protozoários encontrados principalmente em países com condições sanitárias precárias. Vivem 
no intestino grosso do hospedeiro humano, nutrindo‑se de detritos alimentares e bactérias, não são 
patogênicos, dessa forma, não há necessidade de tratamento.
6.1.2 Entamoeba histolytica (E. histolytica)
E. histolytica causa disenteria amebiana e abcesso hepático, infecção conhecida como amebíase, 
podendo apresentar ou não manifestação clínica. É um protozoário anaeróbio, no entanto, tem 
uma capacidade mínima de consumir oxigênio e pode crescer em atmosfera contendo até 5% de 
oxigênio. Realiza sua alimentação por fagocitose, na qual captura hemácias, detritos de alimentos 
e grânulos de amido. Sua reprodução dá‑se por divisão binária simples (trofozoíto) e divisão binária 
múltipla (cistos).
Ciliado
Figura 22 – Ameba capturando um organismo ciliado
Ciclo biológico
É um ciclo relativamente simples, que se inicia pela ingestão de cistos maduros por meio de 
alimentos ou água contaminada. O cisto passa pelo estômago resistindo ao suco gástrico, ao atingir 
a porção final do intestino delgado, ocorre o desencistamento influenciado pelas enzimas intestinais 
e pela baixa tensão de oxigênio. Após o desencistamento o protozoário encontra‑se no estágio de 
metacisto, no qual sofre diversas divisões citoplasmáticas, dando origem a oito trofozoítos metacísticos. 
Esses trofozoítos metacísticos migram até o intestino grosso e ali colonizam a região, crescem e 
multiplicam‑se aderidos à mucosa intestinal, onde se alimentam de detritos de alimentos e bactérias. 
Por razões não muito conhecidas, esses trofozoítos sofrem uma ação de desidratação e reduzem seu 
tamanho, transformando‑se em pré‑cistos. Em seguida, os pré‑cistos secretam uma parede cística, 
tornam‑se tetranucleados e são eliminados junto com as fezes.
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Ciclo patogênico
Com o desequilíbrio parasito‑hospedeiro, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal, multiplicando‑se 
no interior de úlceras; a partir disso, podem migrar para órgãos como fígado (amebíase hepática), pulmão 
(amebíase pleuropulmonar) e, raramente, para o cérebro. Nesses órgãos os trofozoítos são denominados 
virulentos e invasivos, sendo hematófagos que não formam cistos.
Patogenia
Infecções por E. histolytica podem apresentar‑se de forma assintomática, no entanto, o indivíduo 
ficaeliminando cistos pelas fezes. Algumas pessoas desenvolvem a doença assim que o protozoário 
invade a mucosa íntegra desenvolvendo, por exemplo, amebíase intestinal (colite disentérica, colite 
necrotizante, ameboma e cólica não disentérica) ou amebíase extra intestinal (hepática, pulmonar, 
cutânea e em outras regiões).
Figura 23 – Abcesso no fígado causado por amebíase
Profilaxia
Embora haja medicamentos para a cura da amebíase intestinal e extraintestinal (metronidazol, 
tinidazol e secnidazol) esses medicamentos não são suficientes para reduzir o número de morbidade e 
mortalidade em regiões de grande incidência dessa parasitose.
 Observação
Morbidade é o conjunto de casos de uma dada doença ou a soma de 
agravos à saúde que atinge um grupo de indivíduos, em um dado intervalo 
de tempo e lugar específico.
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A amebíase é um problema social, ou seja, a sua erradicação depende de melhorias nas 
condições de vida da população, como boa alimentação, fossas sanitárias distantes das fontes de 
abastecimento de água e água potável. Além disso, é necessária a educação ao homem, para que, 
sabendo a forma de transmissão, procure evitá‑la, praticando atitudes como: lavar as mãos antes 
das refeições, após a defecação, não ingerir água e alimentos suspeitos e não usar excrementos 
como fertilizantes de hortas.
6.2 Protozoários sanguíneos
Encontram‑se nessa categoria os gêneros Trypanosoma spp., Plasmodium spp., Leishmania spp. e 
Toxoplasma spp.
6.2.1 Trypanosoma cruzi
O Trypanosoma cruzi (T. cruzi) é uma espécie de protozoário flagelado que parasita o homem e é o 
agente causador da doença de Chagas, conhecida como tripanossomíase americana.
Figura 24 – Trypanosoma cruzi
O T. cruzi possui, além das organelas convencionais, uma estrutura bastante singular, 
o cinetoplasto, que é um segmento de sua mitocôndria onde se encontra DNA abundante, 
denominado kDNA. A função do kDNA parece estar relacionada à viabilidade dos estágios 
evolutivos do parasito.
Esse organismo possui um ciclo complexo e adota três tipos de formas: amastigota, epimastigota e 
tripomastigota.
•	 Amastigota:	é	a	forma	ovalada,	sem	mobilidade	e	flagelo	livre.	É	a	forma	que	possui	multiplicação	
intracelular no hospedeiro vertebrado.
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Figura 25 – Forma amastigota
•	 Epimastigota:	é	a	forma	com	mobilidade	e	forma	de	reprodução	do	parasito	no	vetor.
Figura 26 – Forma epimastigota
•	 Tripomastigota:	possui	um	flagelo	que	percorre	externamente	toda	a	extensão	da	célula,	aderindo	
à membrana ondulante. É o estágio infectante do parasito; nessa forma é dotado de grande 
mobilidade e não dispõe de capacidade replicativa.
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Figura 27 – Forma tripomastigota
O T. cruzi tem como vetor os insetos Triatoma infestans, inseto grande, medindo de 1 a 4 cm de 
comprimento, que pode ser distinguindo de outros hemípteros por possuir uma trompa retilínea e ser 
hematófago:
Figura 28 – Triatoma infestans vetor do parasito T. cruzi
Os triatomíneos nascem de ovos e eclodem em 20 dias, as ninfas passam por cinco estágios antes 
de chegar à fase adulta. As ninfas começam alimentar‑se de sangue, pois tanto macho como fêmeas 
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são hematófagos. As fêmeas necessitam de sangue também para o amadurecimento de seus folículos 
ovarianos. São insetos de hábitos noturnos com picada indolor que pode chegar a 20 minutos e em 
algumas pessoas pode gerar reações alérgicas. Durante ou após a picada, o inseto defeca no local, fato 
muito importante na transmissão do triatomíneo, pois a forma infectante do T. cruzi é eliminada pelas 
fezes do inseto.
Ciclo biológico
O T. cruzi passa por dois ciclos biológicos, um realizado no vetor e outro realizado no hospedeiro 
vertebrado.
No organismo de um hospedeiro vertebrado, os parasitas apresentam a forma tripomastigota 
(sangue) e amastigota (interior das células). A forma tripomastigota não se reproduz no sangue, no 
entanto, tende a se acumular no sangue e caracterizar parasitemia dos períodos crônicos da doença. 
O tripomastigota penetra nas células por fagocitose induzida, na qual os tripomastigotas aderem à 
membrana de macrófagos e a outras células. Uma vez dentro do fagossomo, podem ser mortos e 
digeridos. Todavia, o tripomastigota escapa do fagossomo e invade o citoplasma das células infectadas, 
onde sofre reorganização estrutural, transformando‑se em amastigota.
Os amastigotas realizam sua multiplicação por fissão binária a cada 12 horas e passam por uma 
transformação dentro da célula, tornando‑se tripomastigotas antes de romperem a célula. O ciclo 
intracelular dura de 5 a 6 dias.
O inseto, ao sugar sangue do vertebrado infectado, ingere tripomastigota e a partir da ingestão 
ocorre o desenvolvimento característico de T. cruzi no tubo digestivo do inseto. Na luz do estômago 
dos insetos, inicia‑se a transformação do tripanossoma em epimastigota. os organismos ficam então 
mais abundantes nas porções iniciais do intestino (replicação ativa por fissão binária). Nessa fase não 
são infectantes para o hospedeiro vertebrado, constituindo um estágio essencialmente adaptativo ao 
aparelho digestivo dos insetos. No entanto, quando os epimastigotas migram para o reto dos triatomíneos, 
aderem à mucosa e sofrem nova metamorfose, retomando a forma tripomastigota metacíclico. O ciclo 
no inseto tem duração de 2 a 4 semanas:
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Penetração pela mucosa da pele
Tripomastigotas
“Estágios no 
sangue”
Estágio dos 
amastigotas
(coração, intestino)
Megaformações
Ingestão com sangueMetaciclo do tripanossoma nas fezes
Hospedeiros
Homem
Cachorro, 
porco, tatu, 
rato
Insetos com 
cabeça de 
cone
Figura 29 – Ciclo biológico do Trypanossoma cruzi
Patogenia
Os processos patológicos induzidos pelo parasito T. cruzi nos vertebrados são: resposta inflamatória; 
lesões celulares e fibroses.
Chagoma de inoculação: ocorre no local da lesão e chama atenção quando ocorre nos olhos ou 
regiões próximas. A reação inflamatória acompanha conjuntivite e edema bipalpebral (Sinal de Romaña). 
Mesmo que a entrada do parasito ocorra em outras regiões do corpo, há formação de tumoração 
cutânea, com hiperemia e com dor local constituindo o chagoma de inoculação.
Após a contaminação os tripomastigotas invadem células do sistema macrofágico mononuclear. Em 5 
a 7 dias os parasitas se multiplicam nas células e caem na corrente sanguínea e linfática, disseminando‑se 
para todo o organismo, principalmente para o miocárdio, desenvolvendo a cardiomegalia.
Na fase crônica há baixa parasitemia e altos níveis de anticorpos, ela é assintomática e sem 
manifestação clínica demonstrável. Após um período longo, uma parte dos pacientes evolui para forma 
cardíaca (2%) ou digestiva (3%) e de 30% a 50% permanecerão nessa forma indeterminada pelo resto 
da vida (CIMERMAN; CIMERMAN, 2001).
 Lembrete
Anticorpos são proteínas sintetizadas por linfócitos B diferenciados em 
plasmócitos, isso ocorre depois de um estímulo por imunógenos.
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Na fase crônica cardíaca os parasitos formam ninhosde amastigotas ao se multiplicarem no interior das 
fibras musculares. Há um aumento no volume cardíaco com dilatação das cavidades e hipertrofia do miocárdio.
No sistema digestório os parasitos são encontrados na musculatura lisa, nas células nervosas e 
nas paredes do tubo digestivo. A destruição dos neurônios ganglionares altera o trânsito esofágico 
e intestinal, causando hipertrofia muscular e dilatação desses órgãos é levando ao desenvolvimento 
o megaesôfago e megacólon. Podem ocorrer também lesões em outros órgãos, como fígado, baço 
e linfonodos.
Profilaxia
Não há uma terapia medicamentosa eficaz e nem um processo de imunização para proteger os 
indivíduos susceptíveis. Dessa forma, a luta contra essa doença se faz por meio do combate aos triatomíneos, 
com a aplicação de inseticidas nas paredes das casas, depósitos, currais e estábulos. Há necessidade de 
vigilância epidemiológica para controlar, pois há casos de reinfecção das casas por triatomíneos. Outro 
item importante é a modificação das instalações domésticas, como as casas de taipa. Recomenda‑se o uso 
de mosquiteiros ao redor da cama para que o triatomíneo não entre em contato com o hospedeiro.
Também é importante o controle em bancos de sangue para que o sangue dos doadores positivos 
não seja utilizado. Existem filtros celulares para leucócitos que são capazes de reter o parasito, no 
entanto, é um recurso muito caro.
6.2.2 Plasmodium spp.
Plasmodium é o parasita causador da malária, uma das mais importantes doenças parasitárias. É 
transmitida na natureza pela picada do inseto Anopheles infectado.
Figura 30 – Anopheles sp.
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Existem quatro espécies de Plasmodium que parasitam o homem.
•	 Plasmodium ovale: espécie que invade hemácias novas e causa febre terçã benigna com ciclo de 
48 horas, mas sua distribuição geográfica limita‑se ao continente africano.
•	 Plasmodium malarie: causadora da febre quartã, com acessos febris a cada 72 horas. O parasita 
invade preferencialmente hemácias maduras.
•	 Plasmodium vivax: causadora da febre terçã benigna com ciclos febris a cada 48 horas. Infecta 
preferencialmente hemácias novas recém‑lançadas na circulação.
•	 Plasmodium falciparum: responsável por casos fatais, pois produz a febre terçã maligna com ciclo 
febril de 36 a 48 horas. Invade indiferentemente hemácias novas ou maduras.
O Plasmodium possui ciclo biológico complexo e adota vários tipos de formas:
•	 Esporozoítos:	são	organismos	alongados	com	extremidades	afiladas.	Na	extremidade	anterior	há	
o complexo apical, que contém substâncias para a aderência e penetração do parasito na célula 
do hospedeiro vertebrado.
Figura 31 – Esporozoíto (malária)
•	 Criptozoítos:	são	organismos	de	grande	simplicidade	estrutural,	pois	os	esporozoítos	perdem	o	
aparelho apical (complexo apical) e outras estruturas, tornando‑se arredondados.
•	 Merozoítos:	organismos	que	invadem	hemácias,	sua	superfície	é	recoberta	por	uma	membrana	
constituída de glicoproteína. Esse envoltório permite ao parasito capturar e invadir os eritrócitos. 
A invasão dos eritrócitos pode ser inibida por imunoglobulinas.
•	 Trofozoítos:	 os	 merozoítos	 dentro	 das	 hemácias	 sofrem	 um	 processo	 de	 desdiferenciação	
conduzindo a formação de um trofozoíto ameboide.
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•	 Gametócitos:	são	produzidos	a	partir	dos	trofozoítos	sanguíneos.	Os	gametócitos	podem	viver	no	
sangue por muito tempo.
•	 Microgametas:	a	formação	de	gametas	masculinos	ocorre	rapidamente	(5	a	20	minutos)	dentro	
do estômago do mosquito.
•	 Macrogametas:	antes	da	fecundação	aparece	uma	estrutura	(cone)	na	superfície	do	macrogamenta	
por onde entrará o microgamenta.
•	 Zigoto	ou	oocineto:	após	o	mosquito	se	alimentar	de	sangue	 infectado	ocorre	a	 formação	do	
macrogamenta pelo microgamenta. Após a formação do zigoto, ele passa por uma diferenciação 
na qual se alonga e adquire mobilidade (oocineto), assim invade o epitélio do estômago do 
mosquito e se fixa.
•	 Oocisto:	o	oocineto	adquire	uma	cápsula	grossa,	tornando‑se	oocisto.
Ciclo biológico
O Plasmodium passa por dois ciclos biológicos, um realizado no hospedeiro vertebrado (homem) e 
outro no vetor Anopheles.
O ciclo inicia‑se com a picada do mosquito Anopheles no hospedeiro vertebrado. Assim que o 
mosquito pica, inocula na corrente sanguínea do hospedeiro as formas infectantes do Plasmodium 
(esporozoítos) que se encontravam nas glândulas salivares do mosquito. Os esporozoítos migram até 
os hepatócitos e os invadem, produzindo esquizontes num processo assexuado de reprodução. Os 
esquizontes produzem merozoítos que são liberados na corrente sanguínea e invadem as hemácias:
Figura 32 – Glóbulo vermelho do sangue infectado pelo Plasmodium spp.
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Alguns parasitas permanecem dentro das hemácias, não se dividem e dão origem aos gametócitos. 
Ao serem ingeridos pelo mosquito, continuam o ciclo parasitário da malária no hospedeiro invertebrado. 
As hemácias com os gametócitos rompem‑se, e ocorre a fertilização, com formação do zigoto ou 
oocineto. Por sua vez, o oocineto migra até o revestimento epitelial da parede intestinal do mosquito, 
onde se aloja. Nesse momento aparece um envoltório protetor e esse passa a ser denominado oocisto. 
Quando o oocisto amadurece, ele se rompe e libera esporozoítos que, através da hemolinfa, migram até 
as glândulas salivares, completando o ciclo biológico no hospedeiro invertebrado.
Homem
Estágios no 
sangue periférico
Merozoitos 
invadem eritrócitos
Merogonia exoeritrocítica 
(reprodução assexuada)
Gametas no intestino 
do mosquito
Esporozoítos na glândula 
salivar do mosquito
Transmissão de 
esporozoítos
Homem
Anófeles
Anófeles
Figura 33 – Ciclo biológico do Plasmodium falciparum, agente etiológico da malária
 Observação
Hemolinfa é o líquido que, nos invertebrados, corresponde ao sangue 
dos vertebrados, com constituição química e citológica diferente.
Patogenia
A malária é uma doença comum e grave, afetando milhões de pessoas por ano e com taxas de 
mortalidade em torno de 1% (HARVEY; CHAMPE; FISHER, 2008).
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Os indivíduos acometidos pela doença têm destruição de hemácias ocasionada pela liberação dos 
merozoítos ou pela atividade do baço que sequestra as hemácias e causa sua lise.
A doença causada pelo P. falciparum é a mais grave, e é caracterizada por infecções de hemácias e 
pela oclusão de capilares, acarretando hemorragia e necrose no cérebro. Pode ocorrer dano renal onde 
a coloração da urina fica escura. Como o P. falciparum pode infectar hemácias de todas as idades, o 
protozoário causa alto grau de parasitemia. A malária causada por esse parasita é conhecida como febre 
terçã maligna.
Embora a malária seja transmitida pela picada do mosquito Anopheles, há relato de transmissão por 
via placentária, transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis.
Profilaxia
Nos casos de malária a profilaxia é a maneira mais barata, segura e simples. A quimioprofilaxia envolve 
a administração de medicamentos para controlar a doença. Existe a profilaxia de contato, que consiste 
em evitar que o mosquito tenha contato com a pele do homem, como o uso de repelentes ou cobrir a 
maior parte do corpo com roupa. Outras opções são telar as janelas e portas, e dormir com mosquiteiros. 
Como profilaxia coletiva, existe o combate dovetor adulto por meio da borrifação de inseticida nas 
paredes das casas que ficam em regiões endêmicas, do combate às larvas com larvicidas ou da realização 
do controle biológico com bacilos (Bacillus turigiensis) ou com peixes lavrófagos (tilápia). O saneamento 
básico também entra na profilaxia, com a redução de regiões alagadas e, por fim, a educação, ou seja, 
informar à população como a malária é transmitida, quais são os hábitos do mosquito Anopheles e quais 
são meios de proteção que existem.
 Saiba mais
Para aprofundar seus conhecimentos sobre o assunto, leia:
MARQUES, R. D. A geografia da Malária na faixa de fronteira brasileira. 
In: CONGRESSO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA, GEOPOLÍTICA E GESTÃO 
DO TERRITÓRIO, 1, 2014, Rio de Janeiro. Anais... Porto Alegre: Letra1; Rio 
de Janeiro: Rebrageo, 2014. p. 977‑984. Disponível em: <http://www.
editoraletra1.com/anais‑congeo/arquivos/978‑85‑63800‑17‑6‑p977‑984.
pdf>.
6.2.3 Leishmania spp.
A Leishmania é o parasito causador da leishmaniose e é transmitido pelo inseto flebotomíneo. A 
doença afeta em particular as células do sistema fagocítico mononuclear e pode ser classificada em 
quatro grupos:
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 Observação
As células do sistema fagocítico mononuclear sintetizam citocinas, 
realizam quimiotaxia e fagocitose e promovem a apresentação de antígeno 
aos linfócitos.
•	 Leishmaniose	 cutânea:	 causa	 lesões	 cutâneas,	 que	podem	 ser	ulcerosas	ou	não,	mas	que,	 são	
limitadas. É uma doença benigna.
•	 Leishmaniose	mucocutânea:	 forma	mais	grave,	 com	aparecimento	de	úlceras	no	nariz,	boca	e	
faringe. As lesões são mutilantes na face.
•	 Leishmaniose	 visceral	 ou	 calazar:	 nessa	 forma	 o	 parasito	 apresenta	 tropismo	 para	 as	 células	
fagocíticas mononucleares do baço, linfonodo, medula óssea e fígado. Possui alto índice de 
mortalidade.
•	 Leishmaniose	 cutâneo‑difusa:	 lesões	 cutâneas	 em	 indivíduos	 anérgicos,	 ou	 que	 aparecem	
tardiamente em indivíduos tratados de calazar.
Os protozoários Leishmania são flagelados e apresentam duas formas:
•	 amastigotas:	quando	encontram‑se	no	interior	das	células	do	hospedeiro	vertebrado;
•	 promastigotas:	 quando	 encontram‑se	 no	 tubo	 digestivo	 do	 hospedeiro	 invertebrado	 (inseto	
flebotomíneo).
Figura 34 – Leishmania
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Unidade II
A leishmaniose é separada em complexos fenotípicos:
•	 Complexo	 Leishmania brasiliensis: encontrada nas Américas, possui sua forma amastigota 
intracelular, parasita a pele, mas não invade as vísceras:
— Leishmania braziliensis;
— Leishmania panamensis;
— Leishmania guyanensis;
— Leishmania peruviana.
•	 Complexo	Leishmania mexicana: lesões de pele benignas:
— Leishmania mexicana;
— Leishmania amazonenses;
— Leishmania pifanoi.
•	 Complexo	 Leishmania donovani: pode invadir as vísceras, preferencialmente baço, fígado, 
linfonodos e medula óssea:
— Leishmania donovani;
— Leishmania infantum;
— Leishmania chagasi.
•	 Leishmaniose	do	Velho	Mundo:	infecções,	limitadas	à	pele,	não	invadem	as	vísceras.	Encontrada	
na Bacia do Mediterrâneo e na Ásia:
— Leishmania tropica;
— Leishmania major;
— Leishmania aethiopica.
O vetor da leishmaniose é o inseto flebotomíneo, que é pequeno, piloso, cor de palha ou castanho 
claro. Dois gêneros desse inseto são importantes na epidemiologia, o gênero Lutzomyia e o Phlebotomus. 
Somente as fêmeas são hematófagas, necessitando de sangue para a maturação de seus ovos.
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ImunologIa e ParasItologIa
Figura 35 – Vetor Lutzomya
No Brasil as principais áreas endêmicas estão no Nordeste (do Maranhão até Bahia), há casos também 
no Rio de Janeiro e em Minas Gerais.
Ciclo biológico
Assim que os parasitas entram no organismo do hospedeiro vertebrado, são fagocitados pelos 
macrófagos teciduais, no entanto, os macrófagos não conseguem destruí‑los. No interior dos macrófagos, 
os amastigotas reproduzem‑se por divisão binária até que lisam a células hospedeiras pela quantidade 
de organismos, os parasitas são liberados no meio intercelular. Logo esses parasitas são fagocitados por 
outros macrófagos, estendendo sucessivamente a infecção.
Quando o inseto flebotomíneo pica o hospedeiro vertebrado infectado, retira, com o sangue ou com 
a linfa, as leishmanias que passarão a evoluir no tubo digestivo do inseto. Nessa fase os amastigotas 
tornam‑se alongados e seus flagelos crescem, tornando‑se promastigotas. Os promastigotas invadem a 
porção anterior do estômago do inseto e aumentam consideravelmente em número, podendo dificultar 
a ingestão de sangue pelo inseto. O inseto faminto é levando a picar e a sugar muitas vezes, desta 
forma, atacando muitas pessoas e animais. Os promastigotas, ao serem fagocitados pelos macrófagos 
dos vertebrados, retornam a sua forma amastigota e iniciam novamente um novo ciclo das leishmanias.
Patogenia
Como descrito anteriormente, a Leishmania spp. pode apresentar várias patologias:
•	 Lesões	cutâneas:	na	região	da	picada	do	flebotomíneo	no	homem	ocorre	uma	reação	inflamatória	
como: aumento do número e tamanho dos macrófagos; edema e infiltração celular; hiperplasia 
da região inflamada (proliferação de células da camada germinativa). Essa inflamação cutânea 
pode chegar à necrose. A cicatrização dessas úlceras pode acontecer num prazo de 6 meses a 
alguns anos. As lesões não ulcerosas apresentam um crescimento verrucoso ou papilomatoso.
•	 Lesões	mucocutâneas:	no	caso	da	L. brasiliensis, há grande propensão à metástase na mucosa 
nasal. As úlceras costumam progredir em profundidade e extensão, destruindo cartilagem e ossos 
do nariz, pato e maciço facial, podendo acometer faringe e laringe.
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Unidade II
 Lembrete
A L. brasiliensis possui ação destrutiva, ou seja, há destruição de células 
e tecidos.
•	 Leishmaniose	 visceral:	 ocorre	 hiperplasia	 e	 hipertrofia	 do	 sistema	 facocítico	mononuclear	 das	
vísceras; o indivíduo infectado desenvolve esplenomegalia, hepatomegalia e alterações na 
medula óssea. Por essa razão as pessoas acometidas pela doença desenvolvem anemia, que faz 
baixar muito a contagem de hemácias. Ocorre, também, leucopenia e plaquetopenia (redução do 
número de leucócitos e plaquetas, respectivamente). Nos casos crônicos ocorre fibrose no baço e 
no fígado, acompanhado de ascite (acúmulo anormal de líquido na cavidade peritoneal).
Profilaxia
Para o controle da leishmaniose, as medidas a serem tomadas são:
•	 Combate	 aos	 flebotomíneos:	 aplicação	 de	 inseticidas	 nas	 paredes	 das	 casas	 e	 nos	 abrigos	 de	
animais domésticos. Construção de casas longe da orla florestal, telagem de portas e janelas das 
casas e uso de mosqueteiros.
•	 Eliminação	de	cães:	no	caso	da	leishmaniose	visceral,	todos	os	animais	com	o	diagnóstico	positivo	
para a doença devem ser eliminados.
•	 Tratamento	de	doentes:	os	pacientes	devem	ser	tratados,	até	mesmos	os	pacientes	assintomáticos.
6.2.4 Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii é o agente etiológico da toxoplasmose. É um parasito intracelular obrigatório, 
invadindo vários tipos celulares no hospedeiro. Os hospedeiros definitivos desse parasita são os felinos, 
no entanto, o homem e outros mamíferos são hospedeiros intermediários. O Toxoplasma gondii adota 
vários tipos de formas:
•	 Taquizoíto:	o	taquizoíto	possui	proliferação	rápida	e	é	encontrado	em	líquidos	biológicos.	Apresenta	6	
mm de comprimento com2 mm de diâmetro. Os traquizoítos são organismos lábeis a fatores externos, 
resistem cerca de 8 horas a 5°C, por pouco tempo de 23°C a 25°C, no entanto, podem durar até 2 
semanas no leite. Conservam‑se infectantes por 4 a 8 dias na carcaça de animais, se mantidos a 5°C.
•	 Bradizoíto	e	cisto:	os	cistos	apresentam	tamanho	de	10	a	100µm	de	diâmetro,	sendo	encontrados	
em células do sistema cardíaco, muscular e nervoso. A duração de vida do cisto até sua ruptura 
e liberação dos bradizoítos é incerta, mas acredita‑se que pode chegar a décadas. Somente os 
bradizoítos liberados dos cistos promovem o ciclo sexuado nos felinos. Essas formas de vida 
morrem se forem congeladas a ‑20°C, aquecidas a 65°C ou submetidas à radiação ionizante.
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ImunologIa e ParasItologIa
•	 Oocisto	 e	 esporozoíto:	 o	 oocisto	 é	 a	 forma	 infectante	 produzida	 no	 intestino	 dos	 felinos.	 Ao	
sofrer meiose, gerar esporozoítos. Após desenvolverem uma infecção aguda no gato, os oocistos 
são liberados pelas fezes do gato. Os oocistos são resistentes a esterilizantes químicos e podem 
permanecer viáveis por pelo menos um ano nas temperaturas de ‑20°C até 37,5°C, se mantidos no 
próprio material fecal. Essa forma, ao ser ingerida pelo hospedeiro intermediário, é rapidamente 
liberada pelo suco digestivo, promovendo o desenvolvimento da toxoplasmose.
Ciclo biológico
A infecção em humanos se inicia quando há a ingestão de cistos em carne malcozida ou contato 
com fezes de gatos.
Seu desenvolvimento ocorre na forma sexuada nos hospedeiros definitivos (felinos) e na forma 
assexuada nos hospedeiros intermediários (mamíferos e aves).
O hospedeiro definitivo infectado por T. gondii começa a eliminar oocistos em suas fezes. Essa 
eliminação pode durar um mês, no entanto, há casos de animais que continuam eliminando os cistos 
por mais de 1 ano em suas fezes. Esses cistos podem penetrar em células epiteliais do intestino, nessa 
fase, os protozoários multiplicam‑se assexuadamente. Alguns desses cistos diferenciam‑se em gametas, 
formando microgametas e macrogametas; após ocorrer a fertilização e formação do zigoto, há a 
segregação de uma membrana cística, fechando o ciclo sexuado. Os cistos desprendem‑se das células 
epiteliais do intestino e saem para o exterior junto com as fezes. Ao sair para o meio externo, o oocisto 
sofre esporulação, resultando em dois esporocistos, contendo quatro esporozoítos cada. Esses oocistos 
amadurecem em 2 a 5 dias, assim que ficam maduros, tornam‑se infectantes se ingeridos por gatos, 
aves ou mamíferos.
O homem infecta‑se ao comer carne malcozida do hospedeiro ou quando acidentalmente ingere 
cistos eliminados pelos gatos. No homem os protozoários invadem tanto células fagocíticas quanto 
não fagocíticas. O parasita prolifera intracelularmente, provocando ruptura da célula do hospedeiro e, 
dessa forma, invade novas células sadias. A patogênese da toxoplasmose é atribuída aos efeitos dessas 
rupturas com reação inflamatória no local.
Patogenia
T. gondii, na maioria dos casos, é adquirido pela ingestão de carne malcozida ou pelas fezes do gato.
Dentre as infecções transmissíveis congenitamente, a toxoplasmose é uma das principais doenças. 
Após a infecção do epitélio intestinal, os protozoários disseminam‑se para outros órgãos, como cérebro, 
pulmão, olhos e fígado. No organismo se apresenta na forma de cistos. A infecção congênita ocorre 
quando a mãe adquire toxoplasmose durante a gestação; o feto fica comprometido e pode apresentar 
hepatoesplenomegalia, edema dos músculos esqueléticos, miocardite, anemia, pneumonia, microcefalia, 
hidrocefalia, retardamento mental ou morte fetal. Geralmente um terço das mães infectadas durante a 
gestação	gera	bebês	infectados,	no	entanto,	somente	10%	são	sintomáticos	(JAWETZ;	LEVINSON,	2010).
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A doença é muito grave em pacientes imunodeficientes, principalmente pacientes portadores do 
vírus HIV. Essas pessoas desenvolvem encefalite toxoplásmica, podendo chegar até a apresentar letargia, 
alucinações, perda de memória e coma.
 Saiba mais
Para aprofundar seus conhecimentos sobre o assunto, leia:
TORRES, F. L. et al. Fatores de risco associados à toxoplasma gestacional 
nas Unidades Básicas de Saúde dos setores Vila Nova e Sevilha de Gurupi, 
Tocantins, Brasil. Revista Cereus, Gurupi, v. 6, n. 3, set/dez, 2014. Disponível 
em: <www.ojs.unirg.edu.br/index.php/1/article/view/793/308>. Acesso em: 
22 jun. 2015.
Profilaxia
A profilaxia mais eficaz contra a toxoplasmose é a cocção adequada de carnes e seus derivados, a 
fim de matar os cistos. Os gatos domésticos devem ter uma alimentação enlatada ou fervida, e não 
se deve permitir que cacem ou comam carniças. Os tanques de areia para a recreação das crianças 
devem ser mantidos cobertos quando não estão em uso. Gestantes devem evitar o contato com gatos, 
principalmente evitar limpar o lugar ou recipiente de dejetos dos gatos. Caso seja constatado que a mãe 
tenha toxoplasmose, o tratamento da mãe é crucial.
 Resumo
A parasitologia é a ciência que estuda os organismos que vivem em 
estreita dependência de outros seres vivos, tais parasitos, quando encontram 
o homem como hospedeiro, podem causar doenças graves. Muitos parasitos 
necessitam de um organismo vivo ou de outro veículo que os transmitam 
de um organismo a outro, denominado vetor.
A Entamoeba é um protozoário intestinal que causa, no homem, a doença 
amebíase. Este protozoário possui dois estágios evolutivos, o trofozoíto, que é a 
forma vegetativa do parasito, encontrado em lesões intestinais e fezes diarreicas, 
e os cistos, que estão presentes em fezes não diarreicas. A E. coli não é patogênica, 
no entanto, a E. histolytica causa disenteria amebiana e abcesso hepático. 
Embora haja medicamento, a amebíase é um problema de cunho social, ou seja, a 
erradicação depende de melhorias nas condições de vida da população.
Quanto aos protozoários sanguíneos, o T. cruzi é o agente etiológico 
causador da doença de Chagas. Esse protozoário possui três formas 
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de vida: amastigota é a forma que possui multiplicação intracelular no 
hospedeiro vertebrado; epimastigota é a forma de reprodução no vetor, e 
o tripomastigota é o estágio infectante do parasito. O T. cruzi tem como 
vetor o inseto hematófago Triatoma infestans, que são insetos de hábito 
noturno que durante ou após a picada defecam no local, eliminando o 
parasito pelas fezes. Não há terapia medicamentosa eficaz, dessa forma, a 
luta se faz pela eliminação do inseto, pelo uso de mosqueteiros nas camas 
e pela modificação das casas de taipa.
O Plasmodium spp. é o protozoário causador da malária e é transmitido 
pela picada do inseto Anopheles infectado. O P. falciparum é responsável 
por casos fatais, pois invade as hemácias novas e maduras. A malária 
tem uma taxa de mortalidade em torno de 1%. Embora a malária seja 
transmitida pela picada, há relatos de transmissão por via placentária, 
transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis. Sua profilaxia consiste em 
evitar o contato com o inseto por meio do uso de repelentes, mosqueteiros, 
uso de telas em janelas e portas e combate ao vetor.
A Leishmania spp. é o protozoário causador da leishmaniose, transmitida 
pelo inseto flebotomíneo. Dois gêneros desse inseto são importantes 
na epidemiologia, o gênero Lutzomyia e Phlebotomus. A leishmaniose é 
separada em complexos fenotípicos: o complexo Leishmania brasiliensis é 
encontrado nas Américas; parasita a pele; o complexo Leishmaniamexicana 
causa lesões na pele, que são benignas. O complexo Leishmania donavani 
invade as vísceras, por exemplo, baço, linfonodos, fígado e medula óssea; e 
a Leihsmania do Velho Mundo, que causa infecções limitadas à pele, ocorre 
na Bacia do Mediterrâneo e na Ásia. No Brasil as principais áreas endêmicas 
estão no Nordeste, sendo encontradas também no Rio de Janeiro e em 
Minas Gerais. Pode causar lesões cutâneas, mucocutâneas e viscerais. Sua 
profilaxia consiste em combater o inseto e tratar os doentes.
Já o T. gondii, o agente etiológico da toxoplasmose, é um parasito 
intracelular obrigatório que invade vários tipos de células. É adquirido, na 
maioria dos casos, pela ingestão de carne malcozida ou pelas fezes do gato. 
É uma infecção transmissível congenitamente, geralmente um terço das 
mães infectadas durante a gestação gera bebês infectados. A profilaxia mais 
eficaz é a cocção adequada de carnes, já os gatos domésticos devem ter uma 
alimentação enlatada e fervida, gestantes devem evitar contato com gatos.
 Exercícios
Questão 1. (Enade 2008) Em 1985, foram contabilizados 8.959 registros de leishmaniose 
visceral desde os primeiros casos identificados por Henrique Penna em 1932. No entanto, esse 
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quadro agravou‑se. O Ministério da Saúde registrou, no período compreendido entre 1990 e 2007, 
53.480 casos e 1.750 mortes. A leishmaniose visceral está mais agressiva. Matava três de cada cem 
pessoas que a contraíam em 2000. Hoje mata sete. Além disso, foi considerada por muito tempo 
um problema exclusivamente silvestre ou restrito às áreas rurais do Brasil. Não é mais. Nas últimas 
três décadas, desde que as autoridades da saúde começaram a identificar casos contraídos nas 
cidades, a leishmaniose visceral urbanizou‑se e espalhou‑se por quase todo o território nacional. 
A chegada do mosquito‑palha às cidades foi acompanhada de um complicador. Com a sombra e 
a terra fresca dos quintais, o inseto encontrou uma formidável fonte de sangue que as pessoas 
gostam de manter ao seu lado: o cão, que contrai a infecção facilmente e torna‑se tão debilitado 
quanto seus donos.
ZORZETTO,	R.	Uma	doença	anunciada.	Pesquisa FAPESP, n. 151, set./2008 (com adaptações).
A prefeitura de um município composto por uma cidade de médio porte, zona rural e áreas de mata 
nativa, solicitou a um biólogo que elaborasse um plano de ação para evitar o avanço da leishmaniose 
visceral em sua região. O plano elaborado sugeria várias ações.
Considerando o texto e a situação hipotética apresentados, seria inadequada a ação que propusesse:
A) Adotar medidas de proteção contra as picadas do mosquito para trabalhadores que adentrem 
áreas de floresta próxima da cidade.
B) Controlar a população de cães domésticos, incluindo a eutanásia de animais infectados em áreas 
com alta incidência de casos.
C) Implementar sistema de coleta e tratamento de esgotos nas áreas em que houvesse alta incidência 
de casos.
D) Controlar o desmatamento em áreas naturais próximas da área urbana da cidade em questão.
E) Promover medidas educativas da população, principalmente em relação aos hábitos do mosquito 
transmissor.
Resposta correta: alternativa C.
Análise das Alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: a alternativa propõe uma medida adequada, pois a leishmaniose visceral é transmitida 
pelo mosquito‑palha. Esse inseto tem preferência por viver em locais úmidos, com pouca luminosidade 
e pouca movimentação de ar. Apesar de ser um inseto cujas atividades ocorrem no crepúsculo, em 
algumas situações específicas pode ser ativo nas horas claras do dia, como observado em locais de 
extensa cobertura vegetal. Sendo assim, é altamente recomendável às pessoas que adentram esses 
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ambientes florestais que façam uso de repelentes ou adotem outras medidas de proteção contra as 
picadas do mosquito‑palha.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: a alternativa propõe uma medida adequada, pois considerando que os cães são os 
principais reservatórios da Leishmania em regiões urbanizadas, faz sentido implementar medidas que 
tenham por objetivo controlar a população desses animais. O grande número de cães em uma área com 
alta incidência de casos de leishmaniose certamente contribuirá para dificultar o controle da doença. 
Embora seja uma prática que não encontra apoio unânime entre os epidemiologistas, a eutanásia dos 
cães infectados tem sido indicada como meio de controle da doença.
C) Alternativa correta.
Justificativa: a alternativa propõe uma medida inadequada. Por ser uma doença cuja disseminação 
está associada à ação de um inseto vetor, responsável por transferir o parasita causador da doença de uma 
pessoa ou um animal infectado para as pessoas saudáveis, o controle da leishmaniose necessariamente 
passa pela erradicação dos mosquitos, pelo monitoramento dos animais doentes e pelo tratamento das 
pessoas infectadas. Logo, não faz sentido supor que uma medida como a coleta e tratamento de esgotos 
possa ser eficaz no controle da leishmaniose.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: a alternativa propõe uma medida adequada, pois ao promover o desmatamento em 
áreas naturais próximas de áreas urbanas, cria‑se a possibilidade de migração do mosquito‑palha dos 
ambientes desmatados para a cidade. Portanto, exercer um controle sobre essa prática é uma medida 
que pode reduzir o número de habitantes das cidades afetados pela doença.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: a alternativa propõe uma medida adequada. Pessoas bem informadas sobre o modo 
de transmissão de uma doença são capazes de adotar medidas preventivas. No caso da leishmaniose, é 
importante que as pessoas sejam conscientizadas sobre os hábitos do mosquito transmissor para que 
possam tomar iniciativas de combate à doença. Uso de repelentes, utilização de mosquiteiros de tela 
fina, colocação de telas protetoras nas janelas e limpeza periódica de abrigos de animais domésticos, 
evitando‑se excesso de sombreamento e umidade nas proximidades da residência, são algumas medidas 
que podem ser ensinadas à população como forma de controle da leishmaniose.
Questão 2. (Enade 2010, adaptada) Avalie as proposições a seguir:
As parasitoses intestinais provocadas por protozoários e helmintos são infestações que podem 
desencadear alterações no estado físico, psicossomático e social, interferindo diretamente na qualidade 
de vida de seus portadores, principalmente as crianças.
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Unidade II
Porque
A disseminação das parasitoses também pode ocorrer por meio do contato interpessoal com pessoas 
infectadas que habitam a mesma residência, principalmente em moradias menores que favorecem o 
confinamento, reforçando a importância da investigação parasitária na população materno‑infantil.
Analisando a relação proposta entre as duas proposições anteriores, assinale a opção correta.
A) As duas proposições são verdadeiras, e a segunda é uma justificativa correta da primeira.
B) As duas proposições são verdadeiras, mas a segunda não é uma justificativa correta da primeira.
C) A primeira proposição é verdadeira, e a segunda é uma proposição falsa.
D) A primeira proposição é falsa, e a segunda é uma proposição verdadeira.
E) As duas proposições são falsas.
Resolução desta questão na plataforma.