Parasitologia (doenças causadas por protozoários)

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Introdução
A vida é uma cadeia ativa e dinâmica entre todas as espécies, buscando a permanência 
e a manutenção de cada uma delas. Para entendermos isso, é importante entender que 
não estamos sozinhos no ambiente, há vários organismos convivendo conosco.
→
A interdependência entre os seres vivos é dinâmica e busca dois aspectos: obtenção de 
alimentos e/ou proteção. Assim sendo, ao longo dos bilhões de anos de evolução dos 
seres vivos, essa interdependência promoveu uma interação ou associação dos mais 
diferentes tipos entre duas ou mais espécies. 
→
Seguramente muitas das associações ocorridas ao longo do processo evolutivo nem 
sempre foram pacíficas e nem sempre deram certo, levando à morte de uma ou as duas 
espécies envolvidas. Entretanto, numerosas outras foram bem-sucedidas, promovendo 
modificações adaptativas (acomodações), não só morfológicas, como fisiológicas e 
reprodutivas
→
Parasitismo
É a associação entre seres vivos, na qual existe unilateralidade de benefícios, ou 
seja, o hospedeiro é espoliado pelo parasito, pois fornece nutrientes e abrigo para 
esse, promovendo danos aos hospedeiro
•
É uma relação unilateral que é obrigatória para o parasita•
Porém, essa relação pode ser variável, ou seja, uma pessoa pode ter o parasita e 
nem sentir a presença dele ou ter o parasita e ser sintomática
Os parasitas mais adaptados promovem uma relação em que o hospedeiro 
mal sente a presença dele e consequentemente não há a morte do 
hospedeiro. A morte do hospedeiro é ruim pro parasita pois a morte de um 
acarreta a morte do outro
-
Quanto mais tempo o parasita ficar no hospedeiro sem que este perceba sua 
presença, melhor para ele, pois dessa forma ele consegue infectar outros 
indivíduos. Como ocorre na COVID-19, pro vírus, é melhor que a pessoa seja 
assintomática, pois dessa forma ela transmitirá a doença para mais pessoas, 
mas sem ir procurar ajuda médica, pois como é assintomática, ela acha que 
não está doente
-
A variabilidade da relação depende da virulência/patogenicidade do 
parasita
-
•
Cepas: alterações genéticas que fazem com que o parasita altere sua capacidade 
de relacionar com o hospedeiro (é um parasita mais adaptado, o que é essencial 
para ele). Quanto mais infectante, melhor para o parasita, pois ele vai conseguir 
atingir mais pessoas
•
Existem inúmeras variáveis que determinam a relação do parasita com o 
hospedeiro 
Variáveis relacionadas ao parasita: virulência, tempo de exposição (quanto 
maior o tempo de exposição, maior pode ser a carga viral, e 
consequentemente, pior vai ser o quadro), grau de exposição e de 
infecção, da forma que o parasita se relaciona com o hospedeiro (como 
por exemplo, o T. cruzi consegue se reproduzir assexuadamente nas células 
do hospedeiro, o A. lumbricoides, não. Se eu ingerir 10 A. lumbricoides, eu só 
terei essa quantidade, pois eles precisam liberar os ovos no ambiente. Se eu 
me contaminar com 10 T. cruzi, isso pode virar 100000 T. cruzi), localização 
do parasita
-
Variáveis relacionadas ao hospedeiro: sistema imunológico, tipo da 
resposta imune desenvolvida, idade, estado nutricional
-
•
→
O meio ambiente desempenha um papel super importante quando se diz respeito à 
saúde, sendo extremamente necessário que se faça uma anamnese com perguntas 
envolvendo o local de trabalho, os hábitos, o local de moradia...
→
Ecossistemas degradados e o movimento das populações aumenta as exposições
No caso da COVID-19, havia uma variação mais grave em Manaus, o ideal era que 
se tivesse isolado as pessoas, não levado elas para outros estados
•
As guerras promovem disseminação de doenças•
→
Associação complexa e que pode envolver
Crescimento da população •
Migrações (aparecimento de doenças em locais em que ela não era comum)•
Exploração de recursos naturais (um cachorro, mesmo morando na cidade, pode 
ter leishmaniose porque o parasita se adaptou)
•
Demanda de alimentos (fome - pessoas começam a comer coisas não usuais)•
Relação entre os seres humanos•
Vida silvestre•
Esses fatores promovem o surgimento de doenças, a sua transmissão e 
propagação
•
→
A parasitologia estuda helmintos, protozoários e ectoparasitas→
É uma associação entre seres vivos, na qual existe unilateralidade de benefícios, em 
que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica 
de grau variável
Íntima: alguns parasitas ficam bem próximos do hospedeiro (como os A. 
lumbricoides), mas também existem os ectoparasitas, que não tem uma relação 
tão íntima (carrapatos, pulgas)
•
→
Reservatórios
Indivíduos/animais que podem armazenar o parasita
Podem ser humanos, plantas, animais, o solo ou qualquer matéria orgânica 
inanimada
-
•
Geralmente são assintomáticos, logo, abrigam o parasita e o transmitem sem ter 
muitos sintomas
•
É vital para os parasitas a presença desses reservatórios•
Ex: cães e raposas como reservatórios para o protozoário da leishmaniose, gatos 
como reservatórios para o Toxoplasma gondii, mamíferos como reservatórios para 
o T. cruzi
•
→
Vetores
Invertebrados ou vertebrados que levam a doença de um lugar para o outro•
É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre 2 
hospedeiros
•
Ex: barbeiro em chagas, mosquito palha na leishmaniose•
Vetores biológicos
O parasito se reproduz ou se desenvolve no vetor-
•
Vetor mecânico
O parasito não se reproduz e nem se desenvolve no vetor-
•
Vetor inanimado ou fômite
Quando o parasito é transportado por objetos (seringas, espéculo, talher, 
copo)
-
•
→
Hospedeiros
São "reservatórios" só que são sintomáticos e geralmente são humanos•
→
Os parasitas buscam cada vez se adaptar mais ao hospedeiro, pois os mais adaptados 
são os que sobrevivem. 
→
A adaptação é a marca do parasitismo→
Adaptação morfológica
Degeneração (perda/atrofia)
Órgãos locomotores (pulgas e percevejos)
Antigamente as pulgas voavam, os que ficavam mais perto dos 
hospedeiros sobreviviam mais do que as que ficavam voando, pois 
eram mortas pelos predadores, o que foi reduzindo essa parte da 
população
▪
-
Aparelho digestivo (cestoda)
As tênias não tem mais sistema digestivo, pois elas vivem dentro do 
sistema digestivo do hospedeiro, então elas só adaptaram a forma de 
absorver nutrientes. Elas liberam enzimas por seu tegumento, e depois, 
por microvilosidades, elas absorvem os nutrientes. Dessa forma, elas 
gastam menos energia com a digestão, mas, ao mesmo tempo, se 
tornaram mais dependentes do hospedeiro
▪
-
•
→
Hipertrofia
Órgãos de fixação
Verme da ancilostomose com dentinhos maiores▪
-
Resistência/proteção
Hipertrofia de tegumento▪
Triatoma infestans com sistema digestório maior▪
-
Reprodução
Ovos maiores▪
Ascaris lumbricoides liberando 200 mil ovos por dia (por isso 
ascaridíase é muito comum)
▪
-
•
Adaptação biológica
Capacidade reprodutiva
Mais ovos para escapar da predação externa e ultrapassar as dificuldades de 
atingir o novo hospedeiro
-
•
Tipos diversos de reprodução
As fêmeas conseguem liberar os ovos sem ter o macho para reproduzir-
Hermafroditismo, partenogênese, poliembrionia, esquizogonia...-
•
Capacidade de resistência a agressão do hospedeiro
Antiquinase (enzima que neutraliza a ação dos sucos digestivos), capacidade 
de resistir à ação de anticorpos e macrófagos, capacidade de causar uma 
imunossupressão
-
Ter uma fase de resistência (tipo o ovo ou o cisto de alguns helmintos ou 
protozoários, que resistem ao pH baixo do estômago). A larva mesmo não 
resistiria o pH, mas a forma de resistência resiste, então, ao passar do 
estômago, o ovo eclode
-
Protozoários que se camuflam com proteínas similares à albumina de forma 
que os anticorpos do sistema imune não o reconheçam
-
•
Tropismos •
→
Maria Eduarda Silva Dias
Parasitologia (protozoários)
domingo, 7 de março de 2021 10:57
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É uma associação entre seres vivos, na qual existe unilateralidade de benefícios, em 
que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica 
de grau variávelÍntima: alguns parasitas ficam bem próximos do hospedeiro (como os A. 
lumbricoides), mas também existem os ectoparasitas, que não tem uma relação 
tão íntima (carrapatos, pulgas)
•
Duradouras: alguns parasitas podem viver por 20-30 anos (filariose) e outros por 
2-3 anos (lombrigas)
•
Se serão íntimas e duradouras ou não, depende do parasita•
Alguns parasitas dependem muito do hospedeiro no quesito metabólico, como o 
ascaris na fase adulta. Os mosquitos, por exemplo, não precisam se alimentar todo 
dia, então, a dependência é menor
•
→
O objetivo da epidemiologia é estudar as doenças em grupos populacionais. Mas não 
apenas isso, busca-se entender os porquês daquela doença acontecer daquela maneira 
que está acontecendo e então promover métodos de prevenção e tratamento/cura
→
Formas de disseminação
Veículo comum
O agente etiológico pode ser transferido por fonte única, como a água, os 
alimentos, o ar
-
Pode ser resultante de exposição simples ao agente ou exposições 
continuadas por um determinado período de tempo
Na esquistossomose, há casos em que há dúvida se o tratamento não 
foi eficaz ou se a pessoa se infectou novamente
▪
-
Ex: infecções alimentares e cólera (transmissão pela água)-
•
→
Propagação de pessoa a pessoa
O agente é disseminado pelo contato entre indivíduos infectados e 
suscetíveis, por contato, via respiratória (sarampo), oral-anal, genital (HIV) ou 
por vetores (leishmaniose, malária, doença de Chagas)
Por vetores ocorre durante a hematofagia▪
-
•
Porta de entrada no hospedeiro humano
Trato respiratório (tuberculose), gastrointestinal (cólera), geniturinário (HIV), 
cutâneo (leishmaniose, doença de Chagas)
-
•
Ciclos de agentes infecciosos na natureza
Ciclo direto
Uma pessoa infectada é capaz de transmitir a doença para outra pessoa-
Sarampo -
•
Ciclo indireto
O parasita precisa de um vetor para levar a doença de uma pessoa até outra 
pessoa
-
Filariose (quem forma a larva adulta não são as microfilárias presentes no 
nosso sangue, e sim as que estão no mosquito)
Muito presente em Recife, o Culex é um mosquito que gosta de água 
suja + colocou-se o medicamento para filariose no sal de cozinha. Em 
JPA, apesar de ser perto de PE, não há muito Culex aqui, o que dificulta 
a transmissão da filariose
▪
Fumacê (lançam o inseticida no ar, como são partículas de ultrabaixo 
volume, elas ficam flutuando no ar, matando o mosquito)
▪
-
•
Quando os parasitas entram no hospedeiro humano, eles precisam sobreviver 
nesse novo ambiente
Se eu ingerir 10 ovos de ascaris, pode vir a ocorrer a morte de alguns, pois o 
caminho que eles percorrem é longo 
Ascaris eclodem os ovos no intestino, daí vão para o fígado, depois 
para o pulmão (onde acredita-se que ele recebe quantidade suficiente 
de oxigênio para mudar de fase) e então para o intestino de novo
Durante as migrações, as sintomatologias são diferentes 
dependendo do lugar onde está o parasita
▫
▪
-
•
→
Reservatórios dos agentes
Enzoose
Doença exclusivamente de animais-
Essas doenças AINDA não são transmitidas para humanos, mas podem 
ocorrer adaptações
-
Nesses casos, deve-se evitar o contato com animais silvestres e evitar 
transformar animais silvestres em domésticos
-
•
Zoonose
Doenças que são transmitidas do animal para humano, sendo comum e 
habitual essa transmissão
Leishmaniose, Chagas, toxoplasmose, cisticercose▪
-
CCZ (Centro de Controle de Zoonoses)-
Anamnese: perguntar dos animais que o paciente tem em casa ou mantém 
contato com, perguntar sobre os hábitos de comer carne
-
•
Zooantroponose
Doença inicialmente de humano que pode ser transmitida pro animal
Esquistossomose (doença não é frequente nos animais, mas eles 
podem pegar, mas mesmo assim são animais que não favorecem a 
transmissão pro humano)
▪
-
•
Antroponose
Doenças exclusivamente de humanos que não são transmitidas para animais
Algumas gripes▪
-
•
Antropozoonose
Doença inicialmente de animais que eventualmente podem ser transmitidas 
para humanos (essa transmissão é mais rara)
Raiva▪
-
•
→
Hospedeiro
Hospedeiro definitivo
É aquele que abriga as formas sexuadas do parasita (ou a forma adulta)-
Homem (esquistossomose)-
Gato/felinos (toxoplasmose)-
Mosquito (malária)-
•
Hospedeiro intermediário•
→
estômago, o ovo eclode
Protozoários que se camuflam com proteínas similares à albumina de forma 
que os anticorpos do sistema imune não o reconheçam
-
Tropismos 
Tropismo = algo que atrai o parasita-
Facilita a reprodução, propagação ou sobrevivência -
Tropismo pela luz solar (geotropismo)... Termotropismo... Heliotropismo... 
Quimiotropismo 
-
Ex: fazer uma quimiotaxia para as fêmeas encontrarem o macho dentro do 
hospedeiro, ou fazer um ninho de parasitas para dificultar a ação de 
medicamentos
-
•
Adaptação fisiológica→
O hospedeiro também pode se adaptar, como por exemplo, a anemia falciforme 
contra a malária
E também, o parasita não pode matar o hospedeiro porque senão ele não 
consegue infectar mais pessoas, então, o parasita bem sucedido é aquele que não 
deixa o hospedeiro morrer
•
É preciso que se chegue em um equilíbrio dinâmico entre a patogenicidade do 
parasito e a resistência do hospedeiro
•
→
Ação espoliativa 
Quando o parasita retira sangue e/ou nutrientes do seu hospedeiro •
Pode gerar diferentes repercussões no hospedeiro 
Ex: ancilostomose gera anemia (tanto por sugar o sangue quanto pelo dano 
que o parasita causa na mucosa, causando hemorragia) 
-
Probóscide (tateia a área, canula o vaso sanguíneo e aí libera saliva com 
substâncias anticoagulantes, anestésicas e vasodilatadoras). No caso de 
probóscides curtas (o mosquito da Leishmaniose), ele pica várias vezes a 
pele, causando uma pequena hemorragia, e então ele suga esse sangue. 
Essa picada atrai células do sistema imunológico, o que é porta de entrada 
para diversos parasitas
-
•
→
Ação tóxica/irritativa
Liberação de substâncias tóxicas e irritativas •
É tudo que o parasita pode produzir que não seja uma enzima 
Ex: o pior da esquistossomose não é o verme adulto (miracídio), e sim os 
seus ovos, em que parte vai pra natureza e parte fica no tecido (fígado e 
baço) liberando substâncias toxicas
-
•
→
Ação mecânica 
Quando o hospedeiro obstrui ou destroi a passagem de sangue, linfa e alimentos 
durante sua migração
Ex: na filariose o parasita obstrui vasos linfáticos, promovendo um 
extravasamento de linfa
-
Giárdia (giardíase) impede a absorção dos nutrientes porque forma uma 
espécie de tapete no intestino
-
•
→
Ação traumática 
Quando o parasita causa um certo trauma no tecido, seja pela sua mobilidade ou 
por ele se reproduzir e matar as célula 
Plasmodium (malária) - rompe hemácias (causando anemia)-
Fascíola hepática - causa danos no fígado por se alimentar de hepatócitos-
•
→
Ação enzimática 
Alguns parasitas produzem enzimas, sendo até uma forma de ajudar os parasitas a 
entrar na pele (como por exemplo, a produção de enzimas proteolíticas) 
•
→
Anóxia 
Redução da concentração de O2•
Pode ser pelo parasita romper as hemácias, pela ingestão de sangue •
Por isso que quando o paciente tem anemia, é preciso procurar a causa •
→
Período de incubação
É o intervalo entre a exposição do agente (contato) e o aparecimento da 
enfermidade
•
O período de incubação depende diretamente da taxa de crescimento do agente 
infeccioso no organismo do hospedeiro e também de outros fatores, como a dose 
do agente infeccioso, a porta de entrada do agente e o grau de resposta imune do 
hospedeiro
•
→
Doenças clínicas e subclínicas
Subclínica: indivíduo assintomático 
Mesmo sendo assintomático, pode transmitir (metáfora do iceberg)-
Pode ser detectável por exames sorológicos (anticorpos)-
•
Clínica: indivíduo sintomático•
→
Dinâmica da distribuição das doenças na população
Endemia 
É a presença constante de uma doença em uma população de determinada -
área geográfica, não passando o número de casos esperados/previstos
As doenças parasitárias, em sua grande maioria, manifestam-se como 
endemias,no Brasil e no mundo
Esquistossomose endêmica no litoral da PB▪
Filariose em PE▪
-
•
Epidemia 
Ocorrência de uma doença em uma população que se caracteriza por uma 
elevação progressiva, inesperada e descontrolada, ultrapassando os valores 
endêmicos esperados
-
Surtos epidêmicos de doenças endêmicas-
Não existe uma especificação sobre a extensão geográfica de uma epidemia, 
que pode ser restrita a um bairro ou atingir uma cidade, um estado ou um 
país. Podendo durar desde horas até anos 
-
Se aumentou os casos por causa da chuva, não se considera como -
•
→
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É aquele que abriga as formas sexuadas do parasita (ou a forma adulta)-
Homem (esquistossomose)-
Gato/felinos (toxoplasmose)-
Mosquito (malária)-
Hospedeiro intermediário
É aquele que abriga as formas assexuadas do parasita (ou a forma jovem)-
Caramujo (esquistossomose)-
Homem (toxoplasmose)-
Homem (malária)-
•
Paratênico ou de transporte (vetor)
É aquele que consegue levar o parasita/formas parasitárias de forma 
mecânica (na patinha, na asa)
Como é o caso das moscas e baratas▪
-
O parasita não se desenvolve dentro desses vetores-
•
Parasito
Facultativo
Não tem a necessidade de estar no hospedeiro
Miíase (moscas varejeiras), não necessariamente precisam fazer essa 
deposição em humanos
▪
-
•
Obrigatório
Tem a necessidade do hospedeiro-
•
Heteroxênico (indireto)
Quando no ciclo biológico há hospedeiro intermediário e definitivo
Chagas, esquistossomose, toxoplasmose▪
-
•
Monoxênico (direto)
Quando no ciclo biológico só há a presença de um hospedeiro, ou seja, o 
definitivo
Ascaris, tênias (poucos helmintos tem ciclos heteroxênicos)▪
-
•
→
endêmicos esperados
Surtos epidêmicos de doenças endêmicas-
Não existe uma especificação sobre a extensão geográfica de uma epidemia, 
que pode ser restrita a um bairro ou atingir uma cidade, um estado ou um 
país. Podendo durar desde horas até anos 
-
Se aumentou os casos por causa da chuva, não se considera como 
epidemia, pois é uma sazonalidade
-
Varíola (1 caso já é epidemia, pois se espera 0 casos, uma vez que foi 
erradicada)
-
Pandemia
São as epidemias que ocorrem ao mesmo tempo em vários países-
Transmissão autóctone (transmissão local) em países já pode ser 
considerada pandemia
Peste bubônica na Idade Média▪
Gripe espanhola▪
AIDS▪
-
•
Tríade epidemiológica
A transmissão e a manutenção de uma doença na população é resultado do 
processo interativo entre:
Hospedeiro (precisam ser suscetíveis)-
Meio ambiente (biológico, social, físico) (interagem com o agente e o 
hospedeiro)
Biológico: reservatórios, vetores, plantas, animais▪
Social: organização política e econômica e a inserção do indivíduo na 
sociedade
▪
Físico: situação geográfica, recursos hídricos, poluentes, temperatura, 
umidade, pluviosidade
▪
-
Agentes (essencial)
Biológicos, químicos, físicos, elementos nutritivos (excesso de 
colesterol ou deficiência de vitaminas, proteínas)
▪
-
•
→
Ecologia parasitária
Habitat
Ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive
Ascaris no intestino▪
É possível de ter duas espécies diferentes no mesmo habitat 
(ancilostoma e ascaris)
▪
-
•
Nicho ecológico
É a atividade da espécie ou população dentro do habitat
O ascaris e o ancilostoma, apesar de estarem no intestino (mesmo 
habitat), podem ter nichos diferentes. E por isso a clínica é diferente, há 
sintomas diferentes
Ascaris absorve nutriente▫
Ancilostoma absorve sangue▫
▪
-
•
Biótopo
É o local onde as condições para a sobrevivência de uma ou várias espécies 
são uniformes e mantêm-se constantes em diferentes áreas ou regiões 
-
•
Biocenose
Associação de vários organismos vivos habitando o mesmo biótopo (T. cruzi 
+ triatomíneo + homem no biótopo casa de madeira)
-
•
→
Doença de Chagas
É uma antropozoonose→
Pode ser transmitido pelo barbeiro (também chamado de triatomíneo)
Espécies: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, T. brasiliensis, T. 
pseudomaculata. T. sordida
•
→
O agente etiológico é o Trypanosoma cruzi (protozoário)→
Doença que ocorre apenas nas américas, sendo assim, muito negligenciada→
Possui uma fase chamada fase indeterminada, que é assintomática e não tem como 
prever a condição clínica do paciente
→
Importância 
Problema social grave•
Principal causa de morte súbita•
Marginalização (as pessoas com Chagas ficam marginalizadas)•
Sobrecarga em órgãos de previdência (pessoas com Chagas geralmente são 
compulsoriamente aposentadas)
•
→
O T. cruzi possui seu ciclo biológico nos hospedeiros vertebrado e invertebrado→
Como ocorre a infecção?
O triatomíneo (que deve estar infectado, o que geralmente ocorre pela hematofagia •
→
Se trata de um ciclo heteroxênico (no vertebrado e no invertebrado)→
Não há hospedeiro definitivo ou intermediário, porque tanto no vertebrado quanto no 
invertebrado a reprodução é assexuada
→
Hospedeiro vertebrado
Intracelularmente: formas amastígotas•
Extracelulamente: formas tripomastígotas (tem amastígotas extracelularmente 
também (são os que não se diferenciaram em tripomastígotas), mas o interesse é 
que sejam liberadas tripomastígotas, então, estas serão a maioria)
•
→
Tripomastígota sanguíneo→
Na fase aguda da doença, a carga parasitária no sangue é maior, porém, na fase 
crônica, como os protozoários migram para as células musculares, a carga parasitária no 
sangue fica menor
→
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Como ocorre a infecção?
O triatomíneo (que deve estar infectado, o que geralmente ocorre pela hematofagia 
em animais silvestres) faz a hematofagia e após isso, ele libera as fezes e a urina, 
pois seu estômago dilata e acaba comprimindo o intestino. As fezes e a urina ficam 
próximos ao local da picada
•
O indivíduo coça essa área (ou pelo próprio andar do triatomíneo) e aí a forma 
infectante do protozoário entra na pele
•
Quando os fagócitos da resposta imune fagocitam o protozoário, forma-se o 
vacúolo parasitário, o qual abriga o parasita e que, posteriormente, se fundirá 
com o lisossoma. Após essa fusão, o protozoário então, sai desse vacúolo e fica no 
citoplasma da célula, onde ele mudará sua morfologia
Em células não fagocitárias, o tempo para o protozoário fazer seu ciclo é bem 
mais demorado do que em células fagocitárias
-
•
Tripomastígota metacíclica (forma que infecta e penetra o humano)
É liberada apenas pelo barbeiro, porém existem estudos que indicam a 
possível presença da forma tripomastígota metacíclica em gambás
-
•
Amastígota (formato oval, é a nova morfologia do protozoário)
Todas as formas possuem uma organela chamada cinetoplasto (é como se 
fosse uma mitocôndria), sendo usado para caracterização bioquímica 
diferentes cepas de T. cruzi
-
•
A forma nova começa a se multiplicar por divisão binária e aí esses protozoários 
começam a empurrar o núcleo da célula até virar um núcleo periférico. Essa 
pressão mecânica que esses protozoários ficam fazendo faz com que a célula se 
rompa, liberando os protozoários na forma amastígota no sangue
•
Essas formas amastígotas contaminam outras células fagocíticas•
As amastígotas também se diferenciam, elas se transformam na forma 
tripomastígota sanguínea, a qual também infecta outras células
Essa nova forma possui flagelos e consegue ir para mais longe (mais 
eficiência para infectar)
-
Se a célula for infectada pela tripomastígota sanguínea, vão se formar formas 
tripomastígotas sanguíneas e amastígotas
-
•
O tripomastígota sanguíneo, dependendo da evolução da doença, pode se 
diferenciar em 3 tipos (polimorfismo)
Tripomastígota sanguínea delgada (presente na fase aguda da doença)
É mais fininha, então nada mais rápido e infecta mais células▪
Aumenta a carga parasitária e contamina/infecta (mais infectantes)
Parasitemia mais precoce (podendo evoluir pro óbito)▫
Mortalidade principalmente em crianças▫
▪
Menos capazes de se desenvolver no vetor e mais sensíveis a 
anticorpos
▪
Tropismo por células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) (baço, 
fígado e medula)
▪
-
Tripomastígotasanguínea larga (presente na fase crônica da doença)
O protozoário passa a ter mais resistência às células do sistema imune 
e anticorpos, porém, tem mais dificuldade para penetrar nas células 
(são menos infectantes)
Parasitemia tardia▫
▪
Mais capazes de se desenvolver no vetor▪
Possui um tropismo para as células da musculatura lisa, cardíaca e 
esquelética, então passa a ir infectar esses tecidos (importante para a 
evolução clínica da doença)
▪
-
Tripomastígota sanguínea intermediária (de transição)
Quando ele vai se modificando por perceber a mobilização do sistema 
imunológico para promover uma defesa mais eficaz
▪
-
•
→
Doença de Chagas no passado
Era muito prevalente•
Antigamente era muito raro fazer triagem do sangue nos bancos de sangue 
(apenas 5% faziam triagem), porém, hoje em dia já se faz uma triagem mais 
efetiva, o que melhorou muito a situação
•
A doença ainda é transmitida por outras espécies de triatomíneo, mas em 2006 se 
eliminou a transmissão da doença de Chagas pelo T. infestans, porque ele era 
muito comum nas casas (ele se adaptava facilmente aos domicílios). Mas eles não 
foram extintos, ele só não estão mais habitando as residências
•
Muitos programas de controle foram extintos ou reduzidos•
→
Doença de Chagas no futuro
O brasil ainda não está totalmente livre da doença, ainda há risco de a doença 
reemergir, até porque existem outras espécies de triatomíneo
•
Houve a desativação dos programas de controle e de vigilância vetorial 
(principalmente agora, com a importância da COVID-19)
•
Necessidade de atenção médica e social à grande massa de chagásicos crônicos•
Há pesquisadores com sentimentos ufanistas que afirmam não haver mais 
transmissão de Chagas no Brasil, mas essa transmissão ainda existe, 
principalmente pela infecção oral (açaí e caldo de cana)
A infecção oral pode até ser pior do que a picada pelos triatomíneos, porque 
a carga parasitária ingerida é bem alta 
-
•
→
Houve a redução de recursos e mudança de prioridades•
Pode ser sintomática ou assintomática→
Onde o triatomíneo faz hematofagia, fica com um edema bipalpebral unilateral (sinal 
de Romanã) - sinal clínico típico da fase aguda 
Sinais de porta de entrada (no caso de infecção por picada de triatomíneo): 
Sinal de Romanã e Chagoma de inoculação 
São importantes para que se tenha uma terapêutica mais eficaz-
Esses sinais ocorrem de 4 a 10 dias após a picada-
Dá pra ter uma ideia se foi transmitido pela picada (pois aparecem os sinais) 
ou por ingestão
-
•
→
A manifestações gerais
Febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, às vezes 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas (meningoencefalia) 
•
A formação de trombo-êmbolos não é muito evidente na fase aguda•
→
Hospedeiro invertebrado (triatomíneo)
Probóscide do tamanho da cabeça: hematófago•
Probóscide maior que a cabeça: fitófagos•
Se infecta ingerindo sangue de algum animal infectado (ingere a forma amastígota 
e a tripomastígota sanguínea)
O T. cruzi tem vários reservatórios (tatu, macaco, tamanduá...)-
•
A forma tripomastígota sanguínea larga é a que consegue se desenvolver melhor 
no vetor. Então, dentro do vetor, ela forma uma forma arredondada 
(esferomastígotas) a qual tem o flagelo circundando o corpo 
Os esferomastígotas estão presentes no estômago/intestino do parasita-
•
Os esferomastígotas geram as epimastígotas, presentes no intestino 
Os epimastígotas se fixam no intestino do triatomíneo e se multiplicam, 
fazendo com que o triatomíneo fique infectado para o resto da vida
-
Se fixam no intestino para impedir que sejam expelidos nas fezes-
•
→
Os epimastígotas, por fim, se multiplicam e alguns se transformam nos 
tripomastígotas metacíclicos, os quais estão no reto e serão eliminados nas 
fezes do triatomíneo e irão contaminar
•
As chances de um triatomíneo estar infectado são maiores quando eles são 
adultos, porque para ir da fase jovem para a adulta, eles precisam ingerir sangue
•
Epimastígota→
Percebe-se que o cinetoplasto fica mais próximo do núcleo, no 
tripomastígota sanguíneo, fica mais na parte posterior
•
Infecções experimentais em triatomíneos vetores e animais de laboratórios "in vivo"→
Em meios de cultura acelulares: LIT e NNN→
Em meios celulares: macrófagos e fibroblastos→
Formas sanguíneas, de cultura e do vetor podem ser mantidas congeladas por períodos 
prolongados sem perder a infectividade
→
Transmissão pelo vetor
Penetração de tripomastígotas metacíclicos •
Casas de pau a pique tem alta prevalência de triatomíneos•
→
Transfusão sanguínea
Realiza-se controle sorológico de mais de 90% das transfusões realizadas•
Adquire tripomastígotas sanguíneas e amastígotas•
→
Transfusão congênita
Ocorre pela presença de ninhos amastígotas na placenta, tripomastígotas destes 
ninhos alcançam a circulação fetal
•
Grávidas não podem fazer o tratamento, então tem que fazer o acompanhamento 
da gestação e do bebê assim que nasce
•
Também pode transmitir durante o parto•
→
Acidentes de laboratório 
Pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito•
→
Transplante 
Pode desencadear fase aguda grave, por estar debilitado, menos resistente à 
infecção
•
Pessoas que recebem transplantes estão imunossuprimidas (até para o corpo não 
rejeitar o órgão), então, as formas tripomastígotas sanguíneas delgadas ficarão no 
sangue por muito tempo, pois não haverá resposta imune rápida (o que faria com 
que houvesse a transformação na forma larga), e com isso, a fase aguda vai ser 
grave
•
→
Coito
Não comprovado (sangue de menstruação e esperma de cobaios)•
→
Transmissão oral
Amamentação, foi encontrado o T. cruzi em leite materno, canibalismo, alimentos 
contaminados (carne não estava devidamente cozida)
•
→
Ingestão do protozoário
Comer açaí e caldo de cana contaminado•
→
Clínico 
Presença de sinais de porta de entrada (chagoma de inoculação e sinal de 
romanã)
•
Febre •
Hepatoesplenomegalia •
Edema generalizado ou nos pés (suspeita de fase aguda)•
Alterações cardíacas e digestivas (esôfago e cólon) (fase crônica)•
Anamnese•
→
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ou por ingestão
A manifestações gerais
Febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, às vezes 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas (meningoencefalia) 
•
A formação de trombo-êmbolos não é muito evidente na fase aguda•
→
A fase aguda pode ser de dois tipos
Assintomática
É a mais comum de se acontecer-
Não há sintomas visíveis, porém, isso não significa que não esteja ocorrendo 
uma alteração em tecidos 
Porém esses danos nos tecidos não são significantes ao ponto de 
causar sintomas, pode levar tempos para que a pessoa comece a ter 
sintomas
▪
-
•
Sintomática 
A fase sintomática ocorre porque a resposta imune foi menos eficaz 
para reduzir a quantidade de protozoários
-
Há um dano muito maior nos indivíduos sintomáticos do que nos 
assintomáticos
-
Na primeira infância, a chance de ocorrer morte é de 10%-
É a fase mais comum quando se trata da infecção via oral-
Quando se apresentam sintomas, a pessoa vai buscar ajuda médica, então 
há altas chances de cura
-
•
→
Tanto na forma assintomática quanto na sintomática, no final dela, não se vê mais o 
protozoário no sangue
→
Alteração da função cardíaca por causa da morte de células provocadas pela destruição 
tecidual
O tecido destruído é substituído por fibras (áreas de fibrose), fazendo o coração 
ficar maior 
•
O coração mais flácido e fraco, podendo promover uma arritmia, o que diminui o 
fluxo sanguíneo e acaba promovendo a acumulação de plaquetas, formando 
trombos
Formação de trombo-êmbolos-
Dependendo do local onde esse trombo vai parar, pode haver a morte súbita-
Essa morte súbita pode ocorrer até em assintomáticos -
A doença causa muitas mortes súbitas justamente por esses trombo-êmbolos-
•
→
Em indivíduos de fase crônica, a carga parasitária é bem menor do que em indivíduos de 
fase aguda
→
O dano tecidual em indivíduos sintomáticos é muito maior do queem indivíduos 
assintomáticos (a deposição de áreas de fibrose é maior). O dano no assintomático é 
muito pequeno para causar sintomas
→
Autores discutem sobre a possibilidade de a doença de Chagas ser uma doença 
autoimune (o que justificaria o dano tecidual sem o parasita estar mais presente) e 
também foi descoberto recentemente que o parasita pode ir para o tecido adiposo na 
fase crônica 
→
Fase crônica assintomática (forma indeterminada): após a aguda, longo período 
assintomático por 10 a 30 anos 
A maioria das pessoas acaba evoluindo para essa fase
Apresentam positividade de exames sorológicos (vai ter anticorpos)-
Ausência de sintomas e/ou sinais-
Eletrocardiograma muitas vezes está normal-
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais-
Não pode ser negado emprego e evitar aposentadoria-
Mesmo assim pode ocorrer morte súbita por fenômenos trombo-
embolísticos 
Pois apesar de não ter sintomas, o dano no tecido está ocorrendo▪
-
O coração vai aumentando de tamanho e vai perdendo contratilidade, daí vai 
formando congestão sanguínea, fazendo com que o sangue passe mais 
devagar (congestão passiva)
Favorece a formação de trombos, reduz a oxigenação dos tecidos▪
-
•
→
Forma crônica sintomática
Depois da fase assintomática, apresentam sintomas relacionados •
Começam a aparecer sintomas do que já estava acontecendo antes (como o 
coração perder contratilidade)
Fica tão intenso ao ponto de ter sintomas-
•
Forma cardíaca: sistema cardiocirculatório
É a mais relatada e conhecida -
Insuficiência cardíaca congestiva (diminuição da massa muscular e 
substituição por áreas de fibrose e fenômenos tromboembólicos) 
-
•
Forma digestiva: sistema digestivo
Caracterizada pelos megas, megaesôfago e megacólon-
Megaesôfago: esôfago crescido e com menos elasticidade (peristalse 
comprometida) 
Dificuldade para digerir, relatos de necessidade de tomar água durante 
a alimentação, dores retroesternais, refluxo, soluço
▪
-
Megacolo: constipação -
•
Forma cardiodigestiva ou mista: ambos•
→
romanã)
Febre •
Hepatoesplenomegalia •
Edema generalizado ou nos pés (suspeita de fase aguda)•
Alterações cardíacas e digestivas (esôfago e cólon) (fase crônica)•
Anamnese
Hábitos, onde trabalha, por onde percorreu, onde mora...-
•
Laboratorial (fundamental)
Exames parasitológicos
Usado mais na fase aguda, porque é nessa fase em que os parasitas estão 
no sangue, então dá para identificar
-
Permite o acompanhamento da evolução clínica do paciente, pois os 
medicamentos diminuem a carga parasitária 
-
Fase aguda: exame de sague a fresco, exame de sangue em gota espessa, 
cultura de sangue, inoculação de sangue, xenodiagnóstico e hemocultura
-
Fase crônica: xenodiagnóstico, hemocultura e infecção de camundongos 
jovens
Esses exames de fase crônica são feitos apenas em laboratórios de 
referência
▪
-
•
Exames sorológicos
Importante para a fase crônica-
Não dá para acompanhar a evolução clínica do paciente por esses exames, 
porque o paciente sempre vai ter os anticorpos
-
São exemplos: fixação do complemento, RIFI, reação de hemaglutinação 
indireta, ELISA
-
•
→
Modificação da epidemiologia da doença→
Estava relacionadas a animais e insetos silvestres, com a invasão do homem e 
construção de casas propícias para adaptação do inseto, tornou-se uma zoonose típica. 
Animais silvestres, tatus, gambás, roedores e etc...
→
Animais domésticos, cães, gatos (podem ser reservatórios, caso andem em matas) e o 
homem
→
Reservatórios: inicialmente, tatu, cão, gato e o homem, hoje temos como reservatório, 
gambás, tatus, morcegos, ratos, primatas, coelhos, cão e gato
→
Há pouca prevalência de Chagas em povos indígenas, porque apesar das ocas estarem 
no mato, há outros animais disponíveis pro barbeiro picar
→
Melhora das habitações rurais
Fazer a vigilância em galinheiros•
→
Combate ao barbeiro→
Controle do doador de sangue→
Controle da transmissão congênita→
Vacinação (não temos)→
A eficácia depende da fase da doença
Se for na fase aguda, é de 80% a chance de cura•
Se for na fase crônica, é de 8 a 30% a chance de cura•
→
Isso porque os medicamentos usados atuam nas formas sanguíneas
Nifurtimox (Lampit): formas sanguíneas e parcialmente contra as teciduais•
Benzonidazol: apenas contra as formas sanguíneas•
→
A negativação é variável, deve-se fazer o acompanhamento para ver se ainda existe o 
protozoário no corpo 
Fase aguda: 3 a 5 anos•
Infecção congênita: 1 ano•
Fase crônica recente: 5 a 10 anos•
Fase crônica longa: acima de vinte anos•
→
Tratamento na fase aguda
O tratamento deve ser realizado em todos os casos e o mais rápido possível após 
confirmação parasitológica
•
Na gestação não é recomendado o tratamento em razão da toxicidade das drogas 
disponíveis
O medicamento é teratogênico-
Deve-se fazer o acompanhamento da mãe e do recém-nascido-
•
→
Tratamento de infecção acidental
Tratamento é indicado imediatamente depois de realizado o exame parasitológico 
do sangue e o sorológico, durante 10 a 15 dias, repetindo o exame sorológico com 
15, 30 e 60 dias após o acidente
•
→
Tratamento na fase crônica tardia
O tratamento visa reduzir os níveis de parasitemia, evitar o aparecimento ou 
progressão de lesões viscerais e interromper a cadeia de transmissão (evitar que o 
triatomíneo seja infectado e eventualmente a doença passe para outra pessoa)
•
→
Não há explicação sobre a doença
Não se sabe a etiopatogenia (como o parasita causa a lesão?)•
→
Não há prova sorológica totalmente fiel para acompanhar o paciente→
Ausência de fármacos 100% eficazes
Só temos 2 fármacos, apesar de a doença ser pesquisada desde 1940•
Apenas no centenário que se começou a medicar as crianças, antes era preciso 
partir os medicamentos ao meio
•
→
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partir os medicamentos ao meio
A doença de Chagas é negligenciada nas intenções de indústrias farmacêuticas, 
programas assistenciais, núcleos universitários e órgãos financiadores 
Indústria farmacêutica não tem interesse em criar um medicamento que atinge uma 
parte da população, parte essa que geralmente não tem condições de comprar o 
medicamento
•
→
Leishmaniose
É uma antropozoonose →
Doença muito antiga→
O cão é o principal reservatório do protozoário, porque sua carga parasitária na região 
tegumentar é alta 
→
O flebótomo também é chamado de mosquito palha, mas parece mais uma mosca
Anda em direção à luz•
Pouca capacidade de voo, então fica saltitando (profilaxia: casas distantes uma 
das outras)
•
Pode ser arrastado com o vento•
Apenas as fêmeas são hematófagas, os machos se alimentam de seiva •
Gostam muito de picar aves (cuidado com galinheiros)•
Picam os cães em locais onde há pouco pelo (orelha e focinho), que é justamente 
os primeiros locais em que começam os sinais 
•
→
Importância
Atinge os homens e os animais•
Protozoários do gênero Leishmania, que são facilmente disseminados porque o 
flebótomo é um inseto versátil, são difíceis de serem criados em laboratórios
Não deposita os ovos na água, e sim em terra/areia, e quando chove, os ovos 
eclodem
-
Os flebótomos conseguem carregar vários tipos de leishmanias-
Existem vários tipos de flebótomos (uns que voam mais alto, outros mais 
baixo...)
-
•
A leishmaniose está entre as doenças infecciosas-parasitárias de maior 
importância no mundo
•
A doença está cada vez com mais caráter urbano (adaptação)•
→
A espécie de Leishmania adquirida é que determina qual será o tipo de leishmaniose a 
ser desenvolvida (tegumentar (cutânea... Cutaneomucosa... Disseminada)... Visceral...)
Pois depende do tropismo da espécie (se fica na pele ou se vai para as vísceras)•
Mas outros fatores como a carga parasitária também afetam•
→
A doença está presente em países tropicais, mas existem em países não tropicais, como 
a Europa
→
A forma cutânea é mais prevalente do que a visceral
Cutânea é mais comum na PB•
→
90% dos casos de leishmaniose visceral ocorrem em países como Brasil (maioria no 
nordeste, mas houve o aumento de transmissão autóctone aquino Brasil), Bangladesh, 
Índia e Sudão
Transmissão autóctone: ocorre no próprio local, não vem de fora•
→
Questões dos movimentos migratórios
Há dois anos a leishmaniose é endêmica na Síria •
→
Agente etiológico
Parece uma mosca•
Família: tripanosomatidae•
Gênero: Leishmania•
Sub-gêneros: Viannia e Leishmania•
→
Leishmania que causam leishmaniose tegumentar americana no Brasil
Leishmania brasiliensis*-
Leishmania guyanensis*-
Leishmania shawi-
Leishmania lainsoni-
Leishmania amazonensis*-
Leishmania naifii-
•
Leishmania que causam leishmaniose visceral•
Quando há a hematofagia, forma-se uma lesão igual a qualquer picada de mosquito→
Nesse caso, ou o sistema imunológico consegue destruir as leishmanias ou há a 
evolução para a doença
Nem todos os expostos vão desenvolver a doença•
→
O primeiro local de lesão que se forma é justamente onde ocorreu a picada
Depois, os macrófagos vão migrando, levando os parasitas para outros locais•
→
Formam-se lesões de bordas elevadas com um tecido granuloso (necrosado) dentro
Em biópsias, coleta-se a borda da lesão, pois é onde estão os protozoários•
As lesões doem, podem ser únicas ou múltiplas•
→
As lesões podem se reabrir, caso não sejam muito bem tratadas e pode haver reinfecção 
pela presença dessas cicatrizes
→
Formas clínicas da leishmaniose tegumentar
Cutânea
Lesões de borda elevada com tecido necrosado dentro-
•
Cutaneomucosa (forma mais grave)
É quando ocorre uma migração da forma cutânea para a submucosa-
Pode ocorrer de 2 formas
Uma picada na região da mucosa▪
Ou pode ser uma evolução da forma cutânea (há evidências que 
sugerem que entre os pacientes com LC que evoluem para LM, 90% 
ocorrem dentro de 10 anos, 50% nos primeiros 2 anos)
▪
-
Na forma cutaneomucosa, muitos pacientes relatam a saída de um exsudato, 
uma secreçãozinha... E depois começam as lesões
As lesões podem promover destruição da cartilagem, o que interfere 
respiração e fala e também deixa o indivíduo mais exposto
▪
-
•
→
Quando se percebe a leishmaniose, é importante que se encaminhe para um 
otorrino para ver se já há alteração de mucosa ou não, porque se for, é 
preciso reforçar bastante sobre a importância do tratamento
-
A forma mucosa tardia é a muito comum, ocorrendo quando é uma 
leishmaniose cutânea em que o tratamento não foi realizado ou foi realizado 
de mal jeito
Às vezes o paciente abandona o tratamento porque ele além de demorar 
muito, é tóxico e caro
▪
-
Difusa 
Lesões nodulares nas quais é possível encontrar milhares de parasitas
São lesões difusas com erupções papulares ou nodulares não ulceradas▪
-
•
A espécie amazonensis é a que geralmente causa a forma difusa, e além 
disso, é comum em indivíduos imunossuprimidos
-
É caracterizada por ausência de resposta celular e não responde ao teste de 
Montenegro (que é a inoculação do antígeno morto)
Se a pessoa já teve a doença, ocorre a resposta local, porém, como há 
uma baixa imunidade, não se tem essa resposta
▪
-
O período de incubação da leishmaniose cutânea é tipicamente de duas a quatro 
semanas, mas pode se estender de dias ou até mesmo três anos
Depende da cepa (algumas são mais patogênicas que outras), do nosso sistema 
imune 
•
→
Formas clínicas da leishmaniose visceral (calazar)
Hepatomegalia e esplenomegalia (em direção à cicatriz umbilical) •
Icterícia, ascite, febre baixa recorrente, alterações pulmonares e renais, 
pancitopenia
•
A não realização do tratamento gera morte em 90% dos casos•
Atinge muitas crianças imunossuprimidas (alguns autores denominam o calazar 
como uma doença oportunista)
•
→
 Página 6 de P3 
Leishmania shawi-
Leishmania lainsoni-
Leishmania amazonensis*-
Leishmania naifii-
Leishmania que causam leishmaniose visceral
Leishmania donavani-
Leishmania infantum*-
Leishmania chagasi*
Complexo infantum-chagasi▪
-
•
Hospedeiros
Hospedeiro invertebrado
Flebótomo -
•
Hospedeiro vertebrado
Cão, raposa, mamíferos, tatus, cavalos, ratos, tamanduás, humanos-
Cão tem uma alta carga parasitaria, o que facilita a infecção do flebótomo
Cão
Alveíte (lesão nos olhos)▫
Alopécia ▫
Lesões próximas ao focinho▫
▪
-
•
→
O flebotomíneo possui uma probóscide curta, então, quando vai realizar a hematofagia, 
não consegue atingir vasos sanguíneos. Então, ele vai fazendo várias picadinhas, as 
quais eventualmente promovem dano a capilares sanguíneos, os quais liberam o sangue 
na pele para o mosquitinho sugar
→
Nessas picadinhas, libera-se a saliva, a qual contém substâncias que modulam a 
resposta local, fazendo com que as APCs atuem corretamente
→
Quando infectado, ele libera uma forma promastigota metaciclica, essa forma é então, 
fagocitada por um fagócito
→
Há a formação de um vacúolo parasitóforo→
Dentro do vacúolo (diferentemente do T. cruzi, que sai do vacúolo, o Leishmania fica no 
vacúolo), ele se transforma na forma amastígota, e então, por divisão binária, começa a 
se reproduzir (ou seja, não se acha mais a forma promastígota metacíclica)
→
O vacúolo parasitóforo aumenta de tamanho, o que eventualmente empurra o núcleo da 
célula até um ponto em que a célula se rompe
→
As formas amastígotas são liberadas no sangue e vão infectar outras células→
Ocorre então uma resposta inflamatória no local onde o flebótomo fez a hematofagia
Essa resposta inflamatória acaba causando uma ulceração •
→
Se a espécie de leishmania que infectou o humano for do tipo que causa a leishmaniose 
visceral, ao invés de ficarem apenas na pele, eles se movem, através da corrente 
sanguínea, para órgãos como o fígado e o baço (crescimento do baço em direção à 
cicatriz umbilical) 
→
O cinetoplasto parece com o do T. cruzi→
O flagelo é rudimentar e fica numa bolsa flagelar→
Icterícia, ascite, febre baixa recorrente, alterações pulmonares e renais, 
pancitopenia
•
A não realização do tratamento gera morte em 90% dos casos•
Atinge muitas crianças imunossuprimidas (alguns autores denominam o calazar 
como uma doença oportunista)
•
A leishmaniose tegumentar causa mais morbidade, a leishmaniose visceral causa mais 
mortalidade
→
Impacto do ambiente nessas doenças→
A leishmaniose é reflexo da ação do homem, pois se ele não desmatasse, os flebótomos 
não iriam para as casas e para as cidades 
→
Cão (reservatório com muita carga parasitária)
Perda de peso•
Alopécia•
Lesões•
Unha cresce bastante•
Animal fica frágil •
Palpar a pata traseira e ele sentir dor•
Leishmaniose pode ser confundida com alergia•
Úlceras no nariz e nas orelhas (tropismo pelas regiões frias)•
O tratamento da leishmaniose pode induzir a resistência dos parasitas, pois o 
animal aparenta estar curado, mas na verdade, ainda existem leishmanias
Não há uma boa estrutura para fazer diagnóstico em cães-
Tratamento bem caro-
•
Coleira Scalibor (possui um inseticida) 
Dura pouco e é cara-
•
→
Construção de casas com distância segura da mata
Pois o flebótomo tem uma baixa capacidade de voo•
→
Inseticida no intradomicílio, no peridomicílio, no galinheiro→
Conversar com a população sobre a hora de hematofagia do mosquito→
Cães
Coleiras (caras)•
Evitar a exposição do cão à noite•
→
Mosquiteiros e ventiladores →
Repelente→
Diagnóstico precoce
Impedir a evolução da doença•
Evitar que a pessoa seja uma fonte de transmissão •
→
Não existem muitos resultados positivos em relação a vacinas→
Nenhuma delas tem dado muito resultado→
Podem ser feitas com/de:
Parasitos vivos (leishmanização)•
Parasitos mortos ou irradiados•
Compostas de antígenos de Leishmanias•
Proteínas recombinantes •
Frações do parasito (LbbF2)•
→
O diagnóstico precoce faz parte da profilaxia→
Conversa com o paciente para tentar identificar os sinais e sintomas→
Paciente com hepato/esplenomegalia + febre + morador de área endêmica = quase 
certeza que é leishmaniose visceral
→
Laboratorial
Parasitológico (quer achar o parasita) - mais feito na tegumentar
Escarificação
Tem-se uma lesão ressecada, então você tenta hidratar a lesão por 
meio de uma solução salina
▪
Depois você coleta fragmentos da lesãoe faz um preparo 
histopatológico para tentar achar as formas amastígotas no citoplasma 
da célula
▪
-
Punção aspirativa (lesão ou medula)
Inocula um soro (solução salina) na lesão e depois tenta absorver esse 
soro
▪
Vê-se a lâmina, para ver as formas amastígotas ▪
-
Biópsia 
Solicitada por médicos pois a lesão da leishmaniose se parece com 
neoplasias 
▪
-
Em cães
Punção de medula▪
Coleta de sangue▪
Escarificação▪
Prints de lesões ▪
-
•
Imunológico (quer achar o antígeno ou anticorpos) - mais feito na visceral
Intradermorreação ou teste de Montenegro
Você inocula o antígeno inviabilizado do parasita no hospedeiro▪
Se for positivo, se formará uma reação inflamatória no local onde 
ocorreu a inoculação
▪
Para que ocorra essa inflamação, é preciso que o indivíduo tenha uma 
boa capacidade de produzir uma resposta imunológica, que é 
justamente o que não ocorre na fase difusa da leishmaniose tegumentar
▪
-
•
→
 Página 7 de P3 
O flagelo das formas promastígotas são livres, e são por eles que se começa a 
fagocitose
→
O flebótomo (fêmea) se infecta com a forma amastígota (pois a promastígota é limitada 
no ciclo, possui um papel muito curto, que é apenas infectar hospedeiro)
→
Quando o abdome do inseto de distende, forma-se a matriz peritrófica (uma proteção 
mecânica contra organismos no sangue do inseto)
→
A forma amastígota evolui nesse vetor, formando a forma promastígota, depois a 
paramastígota e por fim, a promastígota metacíclica, a qual migra e vai para as 
glândulas salivares do flebótomo
A forma paramastigota se fixa no intestino do inseto, porque se não se fixar, ele vai 
embora nas fezes
Se fixa por meio de um flagelo chamado hemodesmossomo -
•
→
Logo,
Infectante do vetor: amastígota•
Infectante do humano: promastigota metacíclica •
→
Intradermorreação ou teste de Montenegro
Você inocula o antígeno inviabilizado do parasita no hospedeiro▪
Se for positivo, se formará uma reação inflamatória no local onde 
ocorreu a inoculação
▪
Para que ocorra essa inflamação, é preciso que o indivíduo tenha uma 
boa capacidade de produzir uma resposta imunológica, que é 
justamente o que não ocorre na fase difusa da leishmaniose tegumentar
▪
-
RIFI (Reação de Imunofluorescência indireta)
Tem-se uma lâmina a qual contém o antígeno do parasita▪
Coloca-se o soro do paciente nessa lâmina
Se o paciente for positivo, os anticorpos vão se ligar ao antígeno▫
▪
Há uma substância fluorescente que se liga ao anticorpo, então, vai ficar 
clarinho caso a pessoa seja positiva
▪
-
ELISA
Na plaquinha, há o antígeno do parasita▪
Eu pego o soro do paciente, se tiver anticorpos, esses anticorpos se 
ligarão aos antígenos
▪
Lava-se para tirar o excesso, e então, utiliza-se um anticorpo conjugado 
com uma enzima (lava) e depois adiciona um substrato, geralmente um 
cromógeno
▪
A enzima quebrará esse cromógeno, gerando uma cor ▪
Se fcar muito clarinho, usa-se o espectropatômetro▪
-
DAT (Teste de aglutinação direta)
Eu coro o antígeno do parasita▪
Coloco o soro do paciente, se tiver anticorpos, quando o antígeno reagir 
com o anticorpo, se forma uma malha
▪
Se for negativo, o antígeno precipita e forma um pontinho ▪
-
WB (Western Blotting)-
Biologia molecular (quer identificar o protozoário através da identificação do 
material genético dele)
PCR
Se amplificar o material genético, é positivo, se não, é negativo▪
-
•
 Página 8 de P3 
Utiliza-se um tratamento quimioterápico→
Tratamento muito agressivo e caro 
Às vezes, é preciso fazer uma pausa no tratamento para que o paciente melhore e 
não evolua para o óbito 
•
→
Resistência é muito comum, principalmente quando há interrupção de um tratamento 
anterior
→
Anfotericina B associada com lipossomas: melhor medicamento, porém, muito 
caro, cheio de burocracias e utilizado apenas em casos de resistência
→
Malária
É a doença parasitária que mais mata no mundo→
Possui um grande impacto social, econômico e político sobre a humanidade→
Nos adultos, não gera imunidade, então pode adquirir mais de uma vez→
Muito presente nas áreas tropicais e subtropicais (condições climáticas para o vetor)→
No Brasil, é mais restrita à região Norte/Amazônica
Malária amazônica (região Norte) e extramazônica (ocorre muito em regiões 
serranas)
•
→
Em 1899 percebeu-se que era transmitido por um mosquito (Anopheles)→
Na década de 40, começou-se a ter estratégias de controle
Antimaláricos (cloroquina) e inseticidas (DDT)
Os casos caíram drasticamente, porém, na década de 60 tanto o protozoário 
começou a ficar resistente à cloroquina, quanto o mosquito ficou resistente 
aos inseticidas
-
•
→
É uma doença muito antiga, sendo muito importante em guerras, mais importantes 
que projéteis e bombas 
→
Muitos casos na África, inclusive muitos brasileiros, em viagem à África, acabaram 
contraindo a doença
→
Agente etiológico
Pertencem ao gênero Plasmodium, o qual possui 150 espécies
Apenas 4 causam malária, os demais ainda não se adaptaram para conseguir 
transmitir para humanos, estão apenas em animais
-
•
Brasil
P.vivax (terçã benigna)-
P.falciparum (terçã maligna)
É a mais grave▪
Carga parasitária alta▪
-
P.malariae (quartã benigna)-
•
África
P.ovale (terçã benigna)-
•
O que caracteriza o quartã ou terçã são os episódios de febre (dia sim - 4 dias não, 
dia sim - 3 dias não)
São as febres cíclicas, mas muitas vezes elas não acontecem porque o 
paciente se medica, então é difícil rastrear as febres 
-
Acesso malárico com febre intensa e depois há uma acalmada com a 
temperatura abaixando e acompanhada de uma mialgia intensa e sudorese
-
•
→
Vetor
Anopheles, também chamado de mosquito-prego, pelo jeito em que ele fica 
pousado, ele fica com a região posterior empinada
•
São maiores que o culex e que o aedes•
Se alimentam do sangue de vários animais•
Faz hematofagia à noite/ao anoitecer 
Mas as fêmeas também podem fazer hematofagia ao amanhecer-
Esses dois horários (anoitecer/amanhecer) são os principais-
•
Perto de rios•
Anopheles darlingi; A. cruzi; A. aquasalis; A. albitarsis; A. bellator
PB: albitarsis e aquasalis-
O aquasalis gosta de viver em águas salobras-
•
→
O indivíduo pega a malária pela picada do mosquito→
Quando o mosquito injeta a probóscide, ele libera o protozoário (na forma de
esporozoíto) perto do local da picada, e acabam penetrando no buraquinho da picada 
porque eles têm proteínas contráteis que favorecem a locomoção até o local da picada
→
O protozoário é fagocitado, quando a célula que o fagocitou chega ao fígado, o 
esporozoíto consegue sair da célula e começa a infectar os hepatócios
→
Forma-se os vacúolos parasitóforos. O esporozoíto, assim que entra no hepatócito, 
forma o trofozoíto jovem, o qual formará o trofozoíto maduro. Ainda dentro do 
vacúolo, irá ser formado o esquizonte/meronte, que é uma massa celular cheia de 
núcleos. Cada um desses núcleos formará um parasita (merozoitos), por um processo 
chamado esquizogonia
Os merozoítos saem dos hepatócitos e vão infectar as hemácias•
→
Nas hemácias, os merozoítos formam o trofozoíto jovem, o trofozoíto maduro, 
meronte/esquizonte e por fim, merozoítos de novo
→
Em um certo ponto, os merozoítos, ao infectarem as hemácias, não formam mais →
Picada do inseto (esporozoítos) (principal)→
Transfusão sanguínea→
Compartilhamento de seringas→
Acidentes em laboratório (não é muito frequente)→
Infecção congênita→
Possuem organelas na região apical, as quais favorecem esse processo de penetração 
dentro das células
Roptrias e micronemas são glândulas que são importantes para o processo de 
penetração das células 
Ausentes em formas intracelulares-
•
→
Esporozoíto
Alongado•
Núcleo central•
Membrana formada por duas camadas•
→
Trofozoíto
Perda de organelas do processo apical•
Arredondado •
→
Esquizonte tissular
Massa citoplasmática com milhares de núcleos filhos•
10.000 parasitos (merozoítos)•
→
Merozoíto
Capazes de invadir apenas as hemácias•
Assemelha aos esporozoítos (3 membranas)•
→
Forma eritrocíticaTrofozoítos jovens e maduros•
Esquizonte•
Gametócito •
→
Microgameta
Originados da exflagelação (formação de flagelo)•
Único flagelo•
→
Macrogameta
Estrutura proeminente na superfície•
→
Oocineto
Forma alongada/vermiforme•
→
Oocisto 
Envolto por uma cápsula •
1.000 esporozoítos•
→
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Os merozoítos saem dos hepatócitos e vão infectar as hemácias•
Nas hemácias, os merozoítos formam o trofozoíto jovem, o trofozoíto maduro, 
meronte/esquizonte e por fim, merozoítos de novo
→
Em um certo ponto, os merozoítos, ao infectarem as hemácias, não formam mais 
merozoítos, eles formam trofozoítos jovens e depois formam gametócitos, os quais irão 
infectar o vetor
Para os humanos, não tem repercussão clínica•
Nas hemácias com gametócitos, ao serem ingeridas pelo vetor, o gametócito 
masculino sai da hemácia, ganha um flagelo e vai atrás do gametócito feminino, 
promovendo a fecundação
•
Forma-se a célula ovo/zigoto, o qual formará o oocineto•
O oocineto, posteriormente, virará o oocisto 
Quando o oocineto (parece um verme) se fixar nas células do intestino do 
vetor, ele vira o oocisto
-
Dentro dos oocistos, serão formados vários esporozoítos-
Os esporozoítos, quando maduros, irão migrar pelo sangue do mosquito 
(chamado hemolinfa) e vão até as glândulas salivares
-
Os esporozoítos serão eliminados na saliva na hora da hematofagia-
•
No vetor, o gametócito feminino é chamado de macrogameta e o masculino, 
de microgameta
•
→
Ciclo tissular (ocorre no fígado)
Começa quando começa a infecção no fígado•
Os merozoítos aqui formados NÃO infectam outros hepatócitos, apenas hemácias
Por isso, na malária, há uma grande destruição de hemácias-
•
→
Ciclo eritrocítico (ocorre nas hemácias)
Aqui ocorrem os sintomas •
A evolução ser rápida ou não depende do protozoário, porque o falciparum, 
por exemplo, tem uma alta carga parasitária
•
O parasita se alimenta da hemoglobina das hemácias, e ao se alimentar, ele gera 
um pigmento malárico (hemozoína)
Esses pigmentos são liberados quando a hemácia se rompe, o que promove 
a ativação do sistema imune e consequentemente causa a febre
-
Então a febre coincide com o rompimento das hemácias e a liberação do 
pigmento malárico (febre cíclica) 
-
•
→
O Plasmodium vivax e o Plasmodium ovale possuem os hipnozoítos 
Os hipnozoítos são esporozoítos que ficam "dormindo"•
Eles entram nos hepatócitos, e ao invés de continuarem o ciclo, eles ficam 
dormentes/parados lá
•
Nesses casos, o indivíduo tem a doença após o tratamento (depois de anos), 
porque se o tratamento não for feito com um medicamento de ação tissular, esses 
protozoários não morrem
•
→
Hospedeiro definitivo: mosquito→
Hospedeiro intermediário: humano→
Homem
Esporozoítos: corrente sanguínea (breve)•
Desenvolvimento no hepatócito e posteriormente, no eritrócito
Um parasita pode infectar uma célula já infectada-
•
→
Vetor
Interior da matriz peritrófica (matriz que envolve o sangue)•
Epitélio médio•
Hemolinfa•
Glândulas salivares•
→
Regiões tropicais e subtropicais (regiões com muita água, áreas alagadas)→
Endêmica quando os casos são constantes→
Endemicidade varia com a dinâmica de transmissão→
Crianças e adolescentes (alta mortalidade)→
Brasil: distribuição heterogênea
Migrantes (é importante fazer o controle)•
Más condições habitacionais•
→
América Latina (Amazônia)
Casos fora da Amazônia são casos esporádicos/surtos, não é endêmica•
→
Resistência à cloroquina →
O controle do vetor é feito não na fase do mosquito, mas sim na larvária →
1.000 esporozoítos•
Imunidade inata
Relativa: plasmódios simianos
Dependendo da exposição, podemos pegar a doença-
•
Absoluta: plasmódios aviários/roedores
Mesmo expostos, nós não pegamos esses tipos de plasmódios (não temos a 
doença)
-
•
Fatores genéticos 
Na anemia falciforme, o protozoário não consegue se desenvolver em 
hemácias
-
Receptores nos hepatócitos
Uma maior quantidade de receptores favorece uma infecção maior▪
Pessoas com receptores deficientes não desenvolvem malária▪
-
•
→
Imunidade adquirida
Recém-nascido: IgG nos 3 meses de vida / Hb fetal
A mãe que teve malária tem anticorpos IgG, os quais atravessam a barreira 
transplacentária, fazendo com que o bebê já nasça com esses anticorpos
-
Além disso, possuem a hemoglobina fetal, nas quais raramente o protozoário 
consegue se desenvolver 
-
•
Estado imune adquirido
Pessoas que pegam malária mais de uma vez estão mais resistentes após a 
primeira infecção, pois anticorpos foram criados 
-
•
Imunidade não-esterilizante
O indivíduo tem anticorpos mas não é o suficiente, pois se ele for exposto 
novamente, a doença se desenvolverá
Porém, a resposta imune é mais eficiente, o que diminui a carga 
parasitária, por isso a malária é menos grave em pessoas que pegam a 
doença pela segunda vez
▪
-
É comum ter malária 2 vezes -
•
→
A sintomatologia está relacionada à fase eritrocítica 
Destruição dos eritrócitos, liberando a toxina e causando assim, febre•
→
Sequestro de eritrócitos na rede capilar (P. falciparum)
Esse tipo de protozoário, além de ter uma carga parasitária maior, ele é capaz de 
produzir modificações na superfície das hemácias, o que faz com que elas 
comecem a se aderir uma à outra e se juntar, formando as rosetas
•
Essas rosetas aderem aos capilares sanguíneos, dessa forma, as hemácias não 
vão nem para o fígado e nem para o baço (locais onde a célula seria destruída)
É um mecanismo de escape-
•
→
Deposição de imunocomplexos (lesão capilar)
Antígeno + anticorpo = imunocomplexos•
Causam dano ao serem filtrados nos rins, causando lesão glomerular•
Comum da P. malariae, mas pode ocorrer em outras espécies também•
→
Período de incubação
Depende da espécie
Falciparum: média de 12 dias-
Vivax: média de 14 dias-
Malariae: média de 30 dias-
Acima de dois meses sem casos, é sinal de que houve controle da 
malária no local
-
•
→
Relacionados à espécie do parasita e ao sistema imunológico do indivíduo
São mais graves na face inicial da vida (crianças), ou se a pessoa nunca teve 
malária
•
→
Anemia: não apenas pela destruição das hemácias, mas também pela formação de 
novas hemácias 
•
Clínico
Anamnese: mal-estar, dor de cabeça, dores musculares, náuseas, tonturas, febre, 
suor, anemia e esplenomegalia
•
→
 Página 10 de P3 
O controle do vetor é feito não na fase do mosquito, mas sim na larvária →
Fase eritrocítica
Quinino•
Cloroquina•
Mefloquina•
Artemisinina•
→
Fase tecidual (combate os hipnozoítos)
Primaquina •
→
Após o tratamento, o acompanhamento deve ser feito, principalmente no caso do vivax→
Vacinas
Não existe vacina (já foi estudada algumas vacinas, mas nenhuma surtiu efeito) •
As vacinas são baseadas em proteínas derivadas de
Esporozoítos-
Merozoítos-
Gametócitos -
Formas pré-eritrocitárias -
•
→
Cuidado com o vetor (inseticidas, repelentes, mosquiteiros, evitar sair à noite em áreas 
endêmicas, telar portas e janelas)
→
Evitar o deslocamento de pessoas de áreas endêmicas para não endêmicas→
Se tiver sintomas, fazer logo o isolamento e o tratamento para evitar a transmissão→
Clínico
Anamnese: mal-estar, dor de cabeça, dores musculares, náuseas, tonturas, febre, 
suor, anemia e esplenomegalia
•
Diagnóstico diferencial com: hepatites, leptospirose, pneumonia, infecção do trato 
urinário, calazar, febre amarela, dengue, septicemias, meningoencefalites
Porque geralmente, em locais endêmicos para malária, também há a 
transmissão de todas essas doenças
-
•
→
Laboratorial
Esfregaço sanguíneo
Diagnóstico parasitológico-
Vantagem: identificação da espécie (é importante por causa dos hipnozoítos)-
Desvantagem: em baixas parasitemias, há uma redução da sua sensibilidade 
(o paciente pode ser um falso negativo)
-
•
Gota espessa
É a técnica mais utilizada para o diagnóstico laboratorial da malária-
Considerada como o "padrão ouro"-
Permite a quantificação do parasita (saber a carga parasitária)-
Avaliação clínica e controle de cura (há o acompanhamento do paciente)-
•
ImunotestesÉ um método bastante rápido, de fácil manuseio e que, dependendo de seus 
resultados, poderá ser aplicado no campo quando indicado, levando-se em 
consideração o seu custo benefício
-
Diz a espécie do protozoário-
•
Hemograma
Anemia-
Leucocitose-
Mas isso pode acontecer em outras doenças também; pode indicar 
outras patologias
-
•
Alterações bioquímicas•
→
Toxoplasmose
A maioria das pessoas já teve exposição ao Toxoplasma gondii, porém o problema é a 
primeira exposição durante a gestação
→
Infecta diferentes hospedeiros, é o parasita mais adaptado a viver em tipos diferentes de 
células (no humano, só não vive em hemácias)
→
Os felinos são hospedeiros definitivos→
Muito comum ser assintomática, o problema é em pessoas imunossuprimidas 
(transplantados, pessoas em quimioterapia, HIV...) e grávidas (porque atravessa a 
barreira transplacentária)
A prevalência em grávidas não é tão grande, o preocupante são as repercussões 
que causam no feto/recém-nascido 
Morte-
Lesões oculares-
Desordens cerebrais tardias-
Retardo mental-
•
→
É um protozoário de distribuição mundial (aproximadamente 80% das pessoas já 
tiveram a doença)
→
É uma zoonose, estando em mamíferos (carneiro, cabra e porco) e aves →
Pode ser encontrado em vários tecidos, células e líquidos orgânicos (saliva, leite, 
esperma, líquido peritoneal)
→
Felinos: forma assexual, forma sexual e forma de resistência
Geralmente se infecta na fase mais jovem, com o passar do tempo, o gato adquire 
uma imunidade, o que impede que ele transmita a doença facilmente
•
→
Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (oocistos)→
Taquizoítos 
Formato de meia lua com núcleo central•
Organelas na região apical (ajudam na penetração na célula hospedeira)•
Atacam principalmente os monócitos e as células dendríticas •
Eles induzem uma penetração, não é uma fagocitose•
Ao penetrarem, vão para dentro do vacúolo parasitóforo e começam a se 
multiplicar (endodiogenia múltipla (endopoligenia) = da célula mãe são formadas 2 
células filhas)
•
Se multiplicam até romper a célula, liberando vários taquizoítos (alto nível de 
taquizoítos no sangue)
Aumento acentuado de taquizoítos na fase aguda-
Muitos taquizoítos em fluidos corporais -
•
→
Disseminação do parasito (formação de anticorpos e resposta celular)→
Títulos das imunoglobulinas ficam altos por um longo tempo→
IgM = fase aguda da doença
Se a mulher não tiver anticorpos contra toxo e no meio da gravidez tiver IgMs, é 
porque foi contaminada
•
→
Se o RN nasce e tem IgG, não necessariamente ele tem toxo, porque a IgG atravessa a 
barreira transplacentária
→
Depende
Da cepa do parasita•
Da resistência da pessoa•
Do modo pelo qual ocorreu a infecção
A infecção na gravidez sempre é mais grave (não para a mãe, mas para o 
feto), assim como em imunossuprimidos
É a principal causa de morte em pacientes com HIV▪
A toxo é uma doença que alerta sobre possíveis imunossupressões ▪
Em imunossuprimidos, pode-se ter toxoplasmose ocular, ganglionar ou 
febril, cutânea ou exantemática, cerebroespinhal ou meningoencefálica, 
generalizada
▪
-
•
Em grávidas a consequência da doença depende
Da virulência da cepa▪
Do período de gestação▪
Do grau de exposição do feto▪
-
→
Consumo de carne inadequadamente cozida (30% a 63% dos casos)→
Solo contaminado (6% a 17% das infecções)→
Faca da cozinha contaminada→
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multiplicar (endodiogenia múltipla (endopoligenia) = da célula mãe são formadas 2 
células filhas)
Se multiplicam até romper a célula, liberando vários taquizoítos (alto nível de 
taquizoítos no sangue)
Aumento acentuado de taquizoítos na fase aguda-
Muitos taquizoítos em fluidos corporais -
•
É a forma que infecta outros tipos celulares, exceto as hemácias•
Quando começa a ter uma resposta imunológica (aparição de anticorpos), os 
taquizoítos entram nas células hospedeiras e ficam dentro dos vacúolos 
parasitóforos se multiplicando de forma lenta, formando os bradizoítos
•
Logo, os taquizoítos estão presentes na fase aguda e são responsáveis pela 
fase proliferativa do parasita
•
É a forma mais frágil, pois estão livres•
Indivíduos imunossuprimidos tem uma evolução rápida da doença, pois como o 
sistema imune não reage, continua a multiplicação dos taquizoítos
•
Bradizoítos
Presente nas fases crônicas (carga parasitária menor no meio extracelular, 
porém maior no meio intracelular, oposto à fase aguda)
•
Multiplicação lenta dentro da célula hospedeira (endodiogenia), porém, 
eventualmente, a célula irá romper
•
→
Oocistos 
São formados nos felinos (é o único que consegue fazer a forma sexuada do 
parasita), por reprodução sexuada (coccidiana) do parasita
•
O gato ingere taqui ou bradizoitos (ou até mesmo oocistos), então, nas células do 
intestino, esses protozoários formam merontes/esquizontes, os quais formam 
merozoítos, fazendo a célula romper, liberando esses merozoítos e permitindo a 
infecção de outras células
•
Porém, uma hora esses merozoítos farão gametas (macro (feminino) e 
microgameta (masculino)), os quais formam a célula ovozigoto, formando os 
oocistos 
•
Os oocistos têm uma parede dupla e possuem 2 esporocistos com 4 esporozoítos •
Quando as fezes passam, arrasta os oocistos, os quais vão para o ambiente e se 
maturam e tornam infectantes (não são infectantes assim que saem do corpo)
•
Os felinos mais jovens que liberam mais oocistos•
A fase coccidiana acontece apenas em gatos
Fase assexuada: merogonia-
Fase sexuada: gamogonia-
•
→
Fluidos corporais (taquizoítos)→
Tecido/carne (bradizoítos)→
Oocisto (contato com o felino, ou a água em que o felino defecou pode estar 
contaminada, o ar pode levar os oocistos, o solo pode ter oocistos) 
→
Quando o humano ingere alguma dessas formas, o taquizoítos é morto no estômago
Os oocistos, ao chegar no intestino, rompem sua parede dupla e liberam os 
esporocistos com os esporozoitos, infectando as células do hospedeiro
•
Forma taquizoítos os quais, diante da resposta imune, começam a se transformar 
em bradizoítos
•
→
Taquizoítos
Apresentam organelas citoplasmáticas: conóide, anel polar, microtúbulos, roptrias, 
micronemas e grânulos densos
•
Na sua região apical, possuem organelas importantes para a penetração nas 
células
Micronemas (adesão do parasita à célula do hospedeiro) -
Róptrias (invasão primária)-
Grânulos (adapta o vacúolo parasitóforo para ser favorável para o parasita)-
•
Ataca células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares•
→
Os bradizoítos são identicos ao taquizoítos, a diferença é só o metabolismo, pois 
o do taquizoíto é mais rápido
Os bradizoítos estão em tecidos musculares esqueléticos, cardíaco, nervoso 
e na retina
•
Parede do cisto é resistente, porém o tamanho do cisto é variável, dependendo do 
tecido e da carga parasitária
•
→
Oocistos
É uma forma de resistência, possuindo parede dupla•
Produzido nas células intestinais dos felinos•
Formato esférico•
→
Ingestão de oocistos/cistos→
Congênita ou transplacentária (20% dos RN podem adquirir a doença)
Taquizoítos (fase aguda ou forma infectante no líquido amniótico)•
Rompimento de cistos no endométrio•
→
Consumo de carne inadequadamente cozida (30% a 63% dos casos)→
Solo contaminado (6% a 17% das infecções)→
Faca da cozinha contaminada→
Contato com gatos→
Período de gestação
Primeiro trimestre: aborto•
Segundo trimestre: aborto ou nascimento pré-maturo•
Terceiro trimestre: normal, infecção após o parto (foco em roseta)•
→
Síndrome ou tétrade de Sabin
Coriorretinite•
Perturbações neurológicas
Perda de audição -
•
Micro ou microcefalia
Microcefalia na Zika é mais grave-
•
Calcificações cerebrais•
Retardamento psicomotor•
→
Sequelas
Formas mais leves (tratamento)
Déficit visual-
Déficit intelectual leve-
•
→
Formas mais graves (com ou sem tratamento)
Déficit visual-
Déficit auditivo-
Retardo mental-
Convulsões-
Déficits motores-
•
Diminuição das sequelas com tratamento iniciado precocemente e mantido 
pelo menos 12 meses. É indicado nas infecçõessubclínicas
•
Depende da fase da doença
Fase aguda (demonstração do parasito)
Análise de fluidos (taquizoítos)-
Biópsia (cistos/taquizoítos) - os cistos são vistos principalmente na fase 
crônica 
-
Esfregaço -
•
Fase crônica (testes sorológicos)
Reação de fixação do complemento-
RIF-
Hemaglutinação indireta-
ELISA-
Imunobio-
•
Na toxo congênita, pode se fazer PCR do líquido amniótico, colher material do feto 
(exames de alto risco) 
•
→
Mamíferos e aves são suscetíveis→
Não há artrópode transmissor (apenas disseminador)→
Taquizoítos podem ser isolados da mucosa vaginal, saliva, secreção nasal e urina de 
caprinos
→
Gatos são os únicos animais que realizam o ciclo sexuado→
Carnivorismo→
Disseminação de oocistos por insetos e minhocas→
Não ingerir leite ou carne crua ou mal cozida→
Controlar a população de gatos→
Não alimentar gatos com carne crua ou parcialmente cozida→
Incinerar fezes de gatos→
Evitar caixas de areia de praças públicas→
Exame e acompanhamento pré-natal→
Tratamento com espiramicina (grávidas)→
Desenvolvimento de vacina→
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Congênita ou transplacentária (20% dos RN podem adquirir a doença)
Taquizoítos (fase aguda ou forma infectante no líquido amniótico)•
Rompimento de cistos no endométrio•
→
Transmissão facilitada porque infecta vários hospedeiros (vários mamíferos e 
aves) 
→
Tratamento com espiramicina (grávidas)→
Desenvolvimento de vacina→
Materno: espiramicina e acompanhamento médico→
Toxoplasmose ocular: anti-inflamatório e antiparasitário→
Amebíase
A maioria das amebas são comensais, apenas duas são patológicas→
A E. histolytica e a E. dispar são responsáveis pela amebíase
São semelhantes morfologicamente (a diferenciação só é possível por 
biologia molecular)
•
E. dispar = maioria dos casos assintomáticas•
→
É um problema de saúde pública→
Existem muitos casos assintomáticos (isso é de extrema importância, pois apesar de 
serem assintomáticos, conseguem transmitir a doença)
→
Há 40 mil a 100 mil óbitos anuais, o que torna essa infecção a segunda causa de morte 
entre as doenças parasitárias, perdendo somente para a malária
→
Não é uma doença apenas de países subdesenvolvidos→
Podem ser confundidas com outras parasitoses ou viroses →
É preciso que se faça a diferenciação das espécies das amebas para saber se é uma 
comensal ou patológica
→
Trofozoíto
Forma dentro do hospedeiro, que causa as patologias•
As amebas podem migrar para além do intestino, chegando na corrente sanguínea 
(amebíase extraintestinal)
•
Encontrado nas fezes diarreicas
Localização dos trofozoítos: intestino, úlceras e fezes diarreicas-
•
Essa é a forma de multiplicação (divisão binária) dos trofozoítos•
Em exames de fezes, há um liquido no potinho, que é para fixar o trofozoíto, que é 
uma forma sensível 
•
É a forma ativa do parasita, então faz fagocitose, pinocitose...
Causa a lesão, danifica a parede do intestino ao ponto de atravessar a 
parede
-
•
→
Trofozoíto de uma ameba não patogênica
Se alimenta de detritos, carboidratos, bactérias...-
•
Trofozoíto de uma ameba patogênica
Se alimenta das mesmas coisas que as não patogênicas mas também se 
alimenta de hemácias 
-
Ele é maior do que a das não patogênicas -
•
Possuem vacúolos•
Maiores e com projeções citoplasmáticas (ectoplasma)
O ectoplasma (citoplasma claro e hialino) é uma característica da E. 
histolytica e E. hartmanni
-
Núcleo em forma de roda de carroça-
•
Trofozoítos vivem na luz do intestino→
Consumo baixo de oxigênio→
Locomoção pela emissão pseudópodes→
E. histolytica com ou sem manifestação clínica→
A sp apresenta uma inexplicada variabilidade→
Parasito X hospedeiro (localização geográfica, idade, sexo, raça, resposta imune, estado 
nutricional, dieta, alcoolismo, clima, hábitos sexuais)
→
Associação com a flora→
Penetração em tecidos→
Úlcera em forma de botão de camisa→
Ameboma→
Necrose coliquativa→
Amebíase intestinal→
Amebíase extra-intestinal (o trofozoíto cai na corrente sanguínea)
Amebíase hepática
Todas as idades-
Dor, febre e hepatomegalia (tríade muito comum em outras doenças 
parasitárias)
-
Anorexia e perda de peso-
Não é comum a invasão bacteriana-
Pode lesionar a pele-
•
Amebíase cutânea
Geralmente é a resposta de um processo inflamatório (ou do fígado, ou do 
pulmão...)
-
•
Amebíase em outros órgãos
Pulmão, baço, cérebro-
Mais raros-
•
→
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Cisto 
Quando o trofozoíto se destaca da mucosa do intestino, ele se encista •
Ao virar um cisto, começa se desidratar e ter uma divisão nuclear. Além disso, 
começa a formar uma parede cística (o cisto não sai pronto para infectar, ele 
precisa amadurecer, o que leva até uns 20 dias)
Entre o trofozoíto e o cisto existem as formas pré-císticas-
•
Cada trofozoíto só forma um cisto•
É uma forma de resistência•
Encontrado nas fezes formadas (localização)•
As amebas não conseguem formar os cistos diariamente (impacta no 
diagnóstico, é o período negativo)
•
Se diferenciando dos trofozoítos, eles possuem mais de um núcleo (pode ter 
só um também) e possuem grânulos (corpos cromatóides)
•
São menores•
Há amebas que não possuem cistos conhecidos, então a infecção é direta 
pelos trofozoítos (E. gengivalis)
•
→
A infecção se dá quando se ingere de 20 a 100 cistos→
Gênero de amebas que vivem no intestino humano
Entamoeba•
Iodamoeba•
Endolimax•
→
Todos os gêneros vivem no intestino grosso→
Entamoeba histolytica
Trofozoíto
Ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma (finamente granuloso), com 
vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares
-
Núcleo: bem visível e destacado, geralmente esférico-
Membrana nuclear delgada e a cromatina é formada por pequenos grânulos, 
uniformes no tamanho e na distribuição (aliança de brilhante)
-
Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma-
Pseudópodes-
Movimento unidirecional-
Pleomórfico-
•
Cisto
Corpos cromatoides, reservas de glicogênio (vacúolos de glicogênio)-
•
Pré-cisto
Fase intermediária-
Oval e ligeiramente arredondado-
Menor que o trofozoíto-
Presença de corpos cromatoides no citoplasma-
•
Não patogênica: possui bactérias, amido e detritos dentro do trofozoíto
Não quer dizer que a E. histolytica não é patogênica, essa denominação é 
apenas enquanto não se tem sintomas (a fase de adaptação da ameba)
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Patogênica: possui eritrócitos no seu citoplasma•
Fagocitam eritrócitos, células, clivam anticorpos, células... O que neutraliza a 
resposta imune do hospedeiro 
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Ingestão de cistos maduros
Os cistos podem estar presentes na água, nos alimentos...•
Pode ocorrer por trofozoítos, mas aí teria que ser um contato direto com as fezes 
diarreicas, o que é mais raro, além de que, o trofozoíto morre facilmente, pois não 
é uma forma de resistência
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Se a pessoa possui amebas comensais, não precisa tratar, mas é importante orientar 
sobre os hábitos de higiene, porque essa pessoa provavelmente teve contato com fezes
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Os assintomáticos têm um papel importante na transmissão→
A pessoa ingere o cisto, então gera os metacistos, os quais se dividem, formando vários 
trofozoítos, os quais continuam a se multiplicar
Enquanto estão na fase não patogênica, diz-se que estão na sua forma minuta•
Porém, quando começam a infectar, passam a estar na fase magna•
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Dependendo da cepa e do estado nutricional/estado do paciente, os trofozoitos 
conseguem invadir a mucosa do intestino, evoluindo para um processo 
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A apendicite amebiana, se não retirar o órgão, também pode levar a óbito•
Clínico 
Anamnese (perguntar a profissão, como por exemplo, pessoas que mexem com 
fossas), porque lembra várias outras doenças (esquistossomose, síndrome do cólon 
irritado, disenteria bacilar)
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Só é definitivo pelo encontro de parasitos nas fezes•
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Laboratorial 
Os exames laboratoriais são essenciais•
Geralmente são realizados com fezes, soros e exsudatos (devido à migração do 
parasita)
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Cuidado na coleta é fundamental•
Aspecto das fezes é importante (presença de sangue e muco)•
Bacilar x Amebíase•
Fezes formadas•