Apostila Parasitologia Uningá

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Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de 
Sócrates para reflexão: “a vida sem desafios 
não vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande 
responsabilidade sobre as escolhas que 
fazemos, e essas nos guiarão por toda a vida 
acadêmica e profissional, refletindo diretamente 
em nossa vida pessoal e em nossas relações 
com a sociedade. Hoje em dia, essa sociedade 
é exigente e busca por tecnologia, informação 
e conhecimento advindos de profissionais que 
possuam novas habilidades para liderança e 
sobrevivência no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino a 
Distância, a proporcionar um ensino de qualidade, 
capaz de formar cidadãos integrantes de uma 
sociedade justa, preparados para o mercado de 
trabalho, como planejadores e líderes atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-reitor: 
Prof. Me. Ney Stival
Diretora de Ensino a Distância: 
Profa. Ma. Daniela Ferreira Correa
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Designer Educacional: 
Clovis Ribeiro do Nascimento Junior
Diagramador:
Alan Michel Bariani
Revisão Textual:
Letícia Toniete Izeppe Bisconcim / 
Mariana Tait Romancini Domingos
Produção Audiovisual:
Eudes Wilter Pitta / Heber Acuña 
Berger
Revisão dos Processos de 
Produção: 
Rodrigo Ferreira de Souza
Fotos: 
Shutterstock
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
UNIDADE
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ENSINO A DISTÂNCIA
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................. 4
INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA ............................................................................................................................ 5
PROTOZOÁRIOS ...................................................................................................................................................... 10
QUADRO CLÍNICO .................................................................................................................................................... 18
INTRODUÇÃO À
PARASITOLOGIA
PROF.A DRA. ANA PAULA MARGIOTO TESTON
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INTRODUÇÃO
A Parasitologia Humana é uma ciência que estuda a relação entre parasitos e seus 
hospedeiros, principalmente a capacidade destes microrganismos em causar doenças em seres 
humanos. Começamos a primeira unidade com uma breve introdução sobre a Parasitologia 
Humana, com ênfase em conceitos gerais, nomenclaturas e relação parasito-hospedeiro. 
Finalizaremos esta unidade com os primeiros protozoários de interesse para o homem, sendo 
estes compreendidos nas espécies de Leishmania. 
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INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA 
GLOSSÁRIO
• Agente etiológico: É o microrganismo responsável pela origem da doença. Podendo ser 
vírus, bactéria, fungo, protozoário ou helminto.
Nesta disciplina, estudaremos apenas parasitos (protozoários e helmintos).
• Antropozoonose: Doença primariamente de animal, que pode ser transmitida ao ser 
humano. Ex.: brucelose (o homem hospedeiro acidental).
• Endemia: É a prevalência de uma determinada doença em relação a uma população 
em um determinado espaço de tempo, isto é, considerado endemia a doença na qual a incidência 
permanece constante por anos.
• Epidemia: É a ocorrência muito elevada de uma doença em uma região, na qual os 
casos ultrapassam a incidência normalmente esperada de uma determinada doença, oriunda de 
uma fonte comum de infecção.
•Habitat: É o lugar ou órgão onde determinada espécie habita. Ex.: Ascaris lumbricoides 
habita intestino delgado humano. 
• Hospedeiro definitivo: É aquele alberga o parasito na fase de maturidade ou em 
atividade reprodutiva. Ex.: o hospedeiro definitivo do Plasmodium é o Anopheles; os hospedeiros 
definitivos do Schistosoma mansoni são os humanos.
• Hospedeiro intermediário: É aquele que aloja o parasito na fase larvária ou assexuada. 
Ex.: o caramujo é o hospedeiro intermediário do S. mansoni.
• Incidência: É a frequência com que novos casos de uma doença ou evento ocorrem 
num determinado período de tempo e em determinada população. 
• Infecção: É a penetração e desenvolvimento do agente infeccioso (bactéria, helmintos, 
protozoários e vírus) no organismo humano ou animal.
• Infestação: É a invasão, alojamento e desenvolvimento de artrópodes no organismo na 
parte externo do corpo, nas vestes ou nas habitações humanas.
• Profilaxia: Conjunto de medidas que tem como finalidade a prevenção, erradicação, 
controle das doenças ou de fatores prejudiciais aos seres vivos.
• Reservatório: São animais, humanos, plantas ou material onde o agente infecioso vive 
e se multiplica, sendo capaz de atingir outros hospedeiros.
• Vetor: É todo organismo (artrópode, molusco, mosquito ou outro veículo) capaz de 
transmitir agentes infecciosos entre dois hospedeiros.
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• Vetor biológico: Quando o agente infecioso é capaz de se desenvolver e multiplicar no 
vetor. Ex.: Plasmodium desenvolve no mosquito Anopheles.
• Zoonose: São doenças transmitidas naturalmente entre seres humanos e os animais 
vertebrados. 
RELAÇÃO PARASITO - HOSPEDEIRO
Na natureza os seres vivos apresentam uma grande interdependência, a qual é fundamental 
para a manutenção da “vida”. Essa interdependência varia desde uma associação simbiótica até o 
parasitismo. ––
Em decorrência dessa inter-relação e ao longo de milhares de anos de evolução dos 
seres vivos promoveu-se uma melhor adaptação ao hospedeiro. Essa evolução, acontece às 
custas de adaptações, tornado o organismo invasor (parasito) cada vez mais dependente de seu 
hospedeiro. No entanto, para que essa associação ocorra são necessárias três condições básicas, 
sendo elas: 1) Pré-adaptação de um organismo com outra espécie; 2) Coincidência de fatores 
comportamentais, ecológicos e fisiológicos dos organismos envolvidos; 3) Co-acomodação, ou 
seja, interdependência deve ser bem-sucedida após o início da associação. 
Além disso, os seres vivos que apresentam essas características, ao se relacionar, garantem 
a sobrevivência e a perpetuação da espécie. Essas associações foram tão importantes que podemos 
enfatizar que “a adaptação é a marca do parasitismo”, como veremos a seguir.
FORMAS DE ASSOCIAÇÕES ENTRE OS SERES VIVOS
Na natureza os seres vivos formam comunidades biológicas (bactérias, fungos, 
metazoários, protozoários, vegetais e vírus), para que as relações entre essas diferentes populações 
mantenham-se em equilíbrio, vai depender das relações entre esses seres vivos. Essas associações 
podem ser antagônicas (quando competem pela mesma fonte alimentar, nicho ecológico, etc.) ou 
de simbiose (Sin: junto; bio: vida; osis: condição). Dessa forma, podemos destacar as seguintes 
formas de associação:
• Forésia: ocorre quando a relação entre dois organismos distintos, em que um deles 
busca abrigo e transporte sem prejudicar o outro ser vivo. Ex.: mosquito da dengue e o vírus da 
dengue. Pode ser considerado um tipo de comensalismo.
• Comensalismo: É a relação entre duas espécies distintas, em que uma obtém vantagens 
sobre a outra, sem proporcionar prejuízo para a outra. Ex.: Entamoeba coli, tem como habitat 
intestino grosso humano, mas não é patogênica.
• Mutualismo: Ocorre quando organismos de espécies diferentes se associam e o benefício 
é mutuo nessa interação. Ex.: Associação entre protozoários e bactériascelulolíticas no rúmen 
bovino, na qual o ruminante fornece fonte de alimento e proteção aos protozoários e bactérias, 
e esses microrganismos possuem enzimas celulolíticas capazes de digerir celulose ingerida pelos 
bovinos; 
• Parasitismo: É a associação entre organismos de espécies diferentes, na qual existe 
unilateralidade de benefícios, onde um fornece alimento e abrigo para outro, enquanto o 
hospedeiro é espoliado pelo parasito. Ex.: Entamoeba histolytica, vive no intestino grosso humano, 
deixando o hospedeiro doente.
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Diante disso, podemos definir a parasitologia como “um ramo da ecologia, na qual o 
hospedeiro passa a constituir o meio ambiente onde vive a outra espécie (o parasito)”. Além 
disso, essa relação parasitária tende ao equilíbrio, pois a morte do hospedeiro é prejudicial para 
o parasito. 
Ao longo de milhares de anos de evolução essa associação parasitária, na qual o parasito 
raramente leva o hospedeiro à morte, por exemplo, o tatu hospedeiro silvestre do Trypanosoma 
cruzi, não morre, enquanto que no homem este parasito causa a doença de Chagas. Para que 
ocorra as doenças parasitárias é necessário a presença de alguns fatores inerentes ao: 
1. Parasito: carga parasitária que atinge o hospedeiro; virulência da cepa e localização do 
parasito.
2. Hospedeiro: idade, estado nutricional e tipo de resposta imune desenvolvida.
TIPOS DE ADAPTAÇÕES
Como descrito anteriormente, para que ocorra a interação entre o parasito e o 
hospedeiro ao longo do processo evolutivo foram necessárias adaptações biológicas, fisiológicas 
e morfológicas, sendo essenciais para a associação parasitária.
Adaptações morfológicas
a) Degeneração: perda ou atrofia de órgãos locomotores, sistema digestivos etc. Ex.: 
Classe Cestoda que não apresenta tubo digestivo.
b) Hipertrofia: observada principalmente nos órgãos de fixação, proteção, resistência e 
reprodução. Ex.: órgãos de fixação muito forte dos helmintos (lábios, ventosas, acúleos).
 
ADAPTAÇÕES BIOLÓGICAS
a) Capacidade reprodutiva: os parasitos são capazes de produzir grande quantidade de 
formas infectantes (ovos, cistos, oocisto, etc.), essa capacidade está relacionada à dificuldade em 
atingir novos hospedeiros;
b) Tipos de reprodução: cada espécie de parasito tem sua própria forma reprodutiva, tais 
como, o hermafroditismo, a partenogênese, a poliembrionia, a esquizogonia, etc.
c) Capacidade de resistência à agressão do hospedeiro: capacidade de resistir ao suco 
gástrico, resistências á anticorpos ou macrófagos e indução da imunossupressão; 
d) Tropismo: as diferentes formas de tropismo facilitam a propagação, reprodução 
ou sobrevivência do parasito. Sendo os mais importantes o geotropismo, termotropismo, 
quimiotropismo, heliotropismo, etc. 
AÇÃO DO PARASITO SOBRE HOSPEDEIRO
Na parasitologia a ação do parasito sobre o hospedeiro é muito importante, pois através 
dessa ação poderá causar doença no hospedeiro. Lembrando-se que a patogenicidade do parasito 
é o resultado da relação entre parasito/hospedeiro, que podem chegar a um equilíbrio entre as 
duas espécies. 
• Mecânica: presença do parasito em determinado órgão que podem obstruir o fluxo de 
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alimento, bile ou absorção alimentar. Ex.: enovelamento de A. lumbricoides no intestino delgado;
• Espoliativa: quando o parasito absorve nutrientes do hospedeiro. Ex.: Competição 
alimentar entre Taenia spp e o hospedeiro;
• Traumática: lesões traumáticas causadas pela migração das formas larvárias de 
helmintos ou pela fixação dos vermes adultos de ancilostomídeos no intestino delgado. 
• Tóxica: enzimas ou metabólitos produzidos pelo parasito são tóxicos ao hospedeiro. 
Ex.: formação de granulomas (Ovos de Schistosoma mansoni).
• Imunogênica: são partículas antigênicas do parasito capazes de sensibilizar o sistema 
imune do hospedeiro, agravando a parasitose. Ex.: cardiopatia chagásica.
• Irritativa: devido à presença constante do parasito, provocando irritação no local 
parasitado, sem causar lesões traumáticas. Ex.: A ação das ventosas dos Cestoda na mucosa 
intestinal.
• Inflamatória: Causa pelo próprio parasito ou por seus metabólitos, estimulando a 
resposta inflamatória no local parasitado. Ex.: formação de granulomas em volta dos ovos de S. 
mansoni.
• Enzimática: Desencadeada pela penetração de cercarias de S. mansoni na pele ou ação 
dos ancilostomídeos para lesar a mucosa intestinal para obtenção de nutrientes.
• Anóxia: Consumo excessivo de oxigênio das hemácias, podendo causar uma anóxia 
generalizada. Ex.: infecções maciças das hemácias por Plasmodium spp.
CICLO BIOLÓGICO, HOSPEDEIRO E VETOR
O ciclo biológico ou ciclo de vida é caracterizado por diversas etapas que o parasito passa 
ao longo de sua vida. Durante o ciclo biológico algumas espécies podem passar de um hospedeiro 
para outro de forma direta, enquanto que em outros ciclos o parasito utiliza o hospedeiro 
intermediário para alcançar o hospedeiro definitivo. 
O ciclo biológico pode ser classificado em: 
• Ciclo monoxênico ou direto: Nesse caso o ciclo biológico do parasito só há a participação 
de um hospedeiro, isto é, o hospedeiro definitivo.
• Ciclo heteroxênico ou indireto: Parte do ciclo biológico é desenvolvido no hospedeiro 
intermediário (artrópode ou molusco). Nesse hospedeiro é produzido as formas infectantes do 
parasito. E outra parte do ciclo ocorre no hospedeiro definitivo.
Os vetores podem ser artrópodes, moluscos ou outro veículo capaz transmitir o parasito 
entre dois hospedeiros. Os vetores podem ser divididos em:
• Vetores biológicos: o parasito se desenvolve e se reproduz no artrópode ou moluscos;
• Vetores mecânicos: são aqueles que somente transportam o parasito, não ocorre 
desenvolvimento e/ou reprodução do mesmo. Ex.: moscas. 
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• Vetor inanimado ou fômite: quando o parasito é veiculado por objetos, tais como copo 
espéculo, seringas, etc. 
 CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS E DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS 
Como na natureza o número de seres vivos existentes é muito amplo, para serem 
estudados, eles foram agrupados conforme sua morfologia, fisiologia, estrutura, filogenia, etc. 
Esse agrupamento obedece às leis e possui um vocabulário próprio. A seguir, citaremos alguns 
termos fundamentais e sua significação:
• Classificação: “É a ordenação dos seres vivos, em classe, baseando-se no parentesco, 
semelhança ou ambos” (Simpson).
• Nomenclatura: “É a aplicação de nomes distintos a cada uma das classes reconhecidas 
numa dada classificação” (Simpson).
• Taxonomia: “Taxonomia é o estudo teórico da classificação, incluindo as respectivas 
bases, princípios, normas e regras” (Simpson).
• Sistemática: “Sistemática é o estudo científico das formas de organismos, sua diversidade 
e toda e qualquer relação entre elas” (Simpson).
NOMENCLATURA ZOOLÓGICA
A nomenclatura científica foi adotada no congresso de Regras Internacionais de 
Nomenclatura Zoológica. Sendo apresentados a seguir as Regras para a nomenclatura científica:
a) O gênero e espécie são os pontos de partida para a nomenclatura binária, conforme 
descritos na 10ª edição do Systema Naturae, de Carl von Linné (Linnaeus), 1758. Ex.: Felis catus
b) A unidade taxonômica ou táxon, corresponde aos inúmeros níveis da classificação 
taxonômica, que em zoologia são sete: Reino, Filo, Classe, Ordem, Família, Gênero, Espécie.
c) A nomenclatura das espécies deve ser escritas em latim e binominal, ou seja, a espécie é 
designada por duas palavras: o gênero deve ser escrita com a primeira letra maiúscula e a espécie 
em letra minúscula. Além disso, devem ser sempre grifadas ou em itálico. Ex.: Homo sapiens.
d) Se houver subespécie, a palavra será empregada após a da espécie e sem nenhuma 
pontuação. Ex.: Culex pipiens fatigam (Culex: gênero; pipiens: espécie; fatigans:subespécie).
e) No caso da espécie, possuir subgênero, esse virá entre o gênero e a espécie, separado 
por parênteses. Ex.: Anopheles (Kerteszia) cruzi. [Anopheles: gênero; (Kerteszia): subgênero; 
cruzi: espécie].
f) Quando escrever o nome de uma espécie em um trabalho cientifico, a primeira 
indicação deverá ter a citação do autor. Ex.: Polygenis guirnaraesi, Linardi, 1978.
Espécie: São indivíduos que se assemelham tanto entre si como com seus ancestrais e 
descendentes. Essas características específicas são reguladas por genes homozigóticos e específicos 
que diferenciam de outros grupos semelhantes. 
Subespécie: São indivíduos de determinada espécie que se diferenciam do resto do grupo, 
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por apresentar características diferentes que são vistas em outras gerações.
Gênero: São característica comum em várias espécies reunidas em um mesmo grupo, dá-
se a esse grupo o nome de gênero. Onde um gênero pode possuir várias espécies e subespécies. 
Regra: sempre que for escrever o nome de uma espécie, esta dever ser sublinhada em caso 
de manuscrito ou em itálico se for digitada. E sempre o gênero começando com letra maiúscula e 
a espécie em letra minúscula. Ex.: Homo sapiens ou Homo sapiens (manuscrito).
Classificação dos Parasitos conforme sua transmissão
De acordo com seus mecanismos de transmissão os parasitos podem ser classificados em:
a) Parasitos transmitidos por fômite ou contato pessoal: Sarcoptes scabiei, Pthirus púbis, 
Pediculus humanus e Trichomonas vaginalis, etc.
b) Parasitos transmitidos por água, alimentos, mãos sujas e poeira: A. lumbricoides, 
cisticercose, Enterobius vermicularis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichuris trichiura, 
Toxoplasma gondii.
c) Parasitos transmitidos por solo contaminados com larvas: Ancylostoma duodenale, 
Necator americanus, Strongyloides stercoralis.
d) Parasitos transmitimos por vetores: Leishmania sp., Trypanosoma cruzi, Plasmodium 
sp., Schistosoma mansoni, Taenia solium, Taenia saginata, Wuchereria bancrofti, Onchocerca 
volvulus, Mansonella ozzardi.
e) Parasitos transmitidos por outros mecanismos: larva de moscas (miíase), Tunga 
penetrans (bicho de pé). 
PROTOZOÁRIOS 
Os protozoários compreendem todos os organismos protistas, eucariotos, compostos por 
uma única célula (sem diferenciação em tecido), a qual realiza todas as funções necessárias a vida 
(alimentação, excreção, locomoção, respiração e reprodução), sendo essas funções realizadas por 
organelas distintas. Dentre eles, os protozoários de maior interesse para o homem são: Leishmania 
spp., Trypanosoma cruzi, Plasmodium sp., Toxoplasma gondii, Trichomonas vaginalis, Giardia 
lamblia e Entamoeba histolytica/ E. dispar.
Leishmania spp. - Leishmaniose Tegumentar Americana e Leishmaniose Visceral
A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma zoonose causada pelo protozoário 
do gênero Leishmania sp. transmitido por insetos flebotomíneos do gênero Lutzomyia sp. que 
acomete várias espécies de animais silvestres/domésticos, bem como, humanos (BRASIL, 2010). 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Os parasitos do gênero Leishmania (Ross, 1903) são protozoários flagelados, pertencentes 
ao filo Sarcomastigophora, ordem Kinetoplastida e família Trypanosomatidae, tendo como 
subgêneros Vianna e Leishmania. Trata-se de um protozoário digenético com ciclo biológico 
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heteroxênico (hospedeiro vertebrado e invertebrado). No Brasil, as principais espécies que 
causam a LTA são (BRASIL, 2010):
1. Leishmania (Viannia) braziliensis
2. Leishmania (Viannia) guyanensi 
3. Leishmania (Leishmania) amazonensis
4. Leishmania (Viannia) lainsoni
5. Leishmania (Viannia) shawi
6. Leishmania (Viannia) naiffi
MORFOLOGIA
As formas amastígotas, no interior das células fagocitárias ou livres, são ovoides ou 
esféricas (Figura 1 - A), sendo encontrados: núcleo grande e arredondado, ocupando as vezes um 
terço do corpo do parasito, e o cinetoplasto em forma de um pequeno bastão; não há flagelo livre, 
presença da bolsa flagelar que podem ou não serem visualizados e uma pequena invaginação da 
superfície do protozoário. O tamanho das amastigotas podem variar entre 1,5–3,0 x 3,0–6,5 µm 
de acordo com a espécie. 
As formas promastígotas (Figura 1 - B) são alongadas, com flagelo livre e longo, emergindo 
da região anterior ao núcleo. O núcleo é semelhante à forma amastígota, mas o cinetoplasto 
é encontrado na região anterior ao núcleo. Seu tamanho pode variar de 16,0-40,0 x 1,5-3,0 
µm, dentro de uma mesma espécie, incluindo o flagelo que geralmente é maior que o corpo. 
Promastígotas são encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado.
Figua 1 - Formas evolutivas das Leishmanias. A. Promastigota. B. Amastigota. Fonte: Santos (2014). 
REPRODUÇÃO
Os parasitas, desse genêro, se reproduzem por divisão binária. As promastigostas 
presentes no trato digestivo do vetor, iniciam sua divisão quando produzem o segundo flagelo 
que permanece menor que o original. Acompanhados por alterações no cinetoplasto, devido a 
replicação do DNA. O núcleo é dividido em dois e o cinetoplasto encontra-se denso e compacto. 
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Após a divisão do núcleo, o cinetoplasto é clivado em dois e a separação do corpo do parasito 
ocorre longitudinalmente pela região anterior produzindo duas promastigotas. As amastigotas se 
reproduzem por divisão binária no interior dos macrófagos de forma similar as promastigotas. 
HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS - VETORES 
 Parte do ciclo biológico das leishmanias ocorre em um pequeno inseto pertencente ao 
gênero Lutzomyia, também conhecidos como flebotomíneos. Atualmente, foram relatadas 500 
espécies de flebotomíneos. Porém, somente 30 apresentam capacidade vetorial, tornando-se 
importantes na epidemiologica da leishmaniose em todo mundo. 
As principais espécies responsáveis pela transmissão da LTA no Brasil são Lutzomyia 
longipalpis, Lutzomyia whitmani, Lutzomyia pessoai, Lutzomyia intermedia, Lutzomyia umbratilis 
e Lutzomyia umbratilis. 
HOSPEDEIROS VERTEBRADOS
Os hospedeiros vertebrados incluem diferentes espécies de mamíferos como roedores, 
edentados, marsupiais, canídeos e primatas, incluindo o homem. Essa grande variabilidade de 
reservatórios contribuiu para a dispersão da doença no Brasil.
CICLO BIOLÓGICO 
Ciclo no vertebrado 
1. A fêmea infectada do flebotomíneo durante o repasto sanguíneo no indivíduo sadio, 
regurgitadas, injetam as promastígotas metacíclicas no local da picada; 
2. As promastígotas presentes no sangue do indivíduo são fagocitadas pelos macrófagos; 
3. No interior dos macrófagos (vacúolo fagocitário) as promastigotas diferenciam-se 
rapidamente em amastigotas; 
4. Dentro do vacúolo fagocitário as amastigotas se multiplicam por divisão binaria até 
ocupar todo citoplasma, a membrana do macrófago se rompe liberando as amastigotas no tecido, 
sendo fagocitadas novamente (Figura 2).
Ciclo no vetor
Durante o repasto sanguíneo a fêmea do flebotomíneo ingere as formas amastigotas 
presentes nos macrófagos do indivíduo infectado; 6. No estômago do vetor os macrófagos se 
rompem liberando as amastigotas; 7. Três à quatro dias após ingestão do sangue infectado, 
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no intestino do vetor, as amastigotas se diferenciam em promastigotas; 8. As promastigotas se 
multiplicam por divisão binária e migram para o estômago e esôfago do vetor para atingir novo 
hospedeiro vertebrado (Figura 2). 
REFLITA
na saliva dos flebotomíneos são encontradas substancias vasodilatadoras, 
sendo a principal chamada de maxidilan, a qual facilita a alimentação do inseto 
e promove imunossupressão do hospedeiro, aumentando o sucesso da infecção 
pelas promastigotas.
divisão binária também conhecida por cissiparidade ou bipartição, consiste na 
divisãode uma célula-mãe em duas células-filhas.
O período transcorrido entre a picada e o aparecimento da lesão inicial, pode 
ocorrer entre duas semanas à três meses
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Figura 2 - Ciclo biológico do gênero Leishmania no hospedeiro invertebrado (flebotomíneo) e vertebrado 
(homem). Fonte: Frézard (2015).
EVOLUÇÃO DA LESÃO ULCERADA NA LTA 
As lesões iniciais, independente da espécie do parasito são parecidas. Essa forma inicial 
pode regredir espontaneamente, estacionar ou evoluir para nódulo dérmico (histiocitoma), 
localizados sempre no local da picada.
Nos estágios iniciais da lesão o nódulo dérmico apresenta epiderme intacta, com forte 
infiltrado de macrófagos e alta carga parasitária. Por causa do infiltrado
 “Ciclo biológico das Leishmanias no homem”.
https://www.youtube.com/watch?v=AUUYsYNl-AY
“Ciclo biológico das Leishmanias no vetor”.
https://www.youtube.com/watch?v=kRRlapcxDFs 
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Figura 3 - Evolução da lesão ulcerada da leishmaniose tegumentar americana. Fonte: NEVES (2012); 
BRASIL (20101).
celular no local da lesão forma-se uma reação inflamatória do tipo tuberculóide. Ocorrendo 
necrose, por causa da desintegração da epiderme, levando a formação da lesão ulcerocrostosa 
(Figura 3). A lesão leishmaniótica é caracterizada por lesão ulcerativa arredondada, bordas 
elevadas, com fundo granuloso, de cor vermelha intensa e exsudato seroso ou seropurulento, 
devido infecção secundárias (Figura 3D). 
Sendo A. Nódulo: epiderme intacta, forte infiltrado de macrófagos e numerosos parasitos; 
B. Ulceração inicial: Ulceração superficial, forte infiltrado de linfócitos, macrófagos, numerosos 
parasitos; C. Úlcera estabilizada com lesões satélites: Úlceras profundas, processo inflamatório 
ativo na periferia, lesões satélites, poucos parasitos; D. Lesão ulcerada, única, arredondada, com 
bordas elevadas, com infiltrados e fundo granuloso.
Formas Clínicas
As formas clínicas da LTA podem variar desde lesões autorresolutivas até lesões 
desfigurativas. Essa diversidade está associada ao estado imunológico do paciente e a espécie de 
Leishmania. Podem ser classificadas em:
Leishmaniose cutânea (LC), 
Leishmaniose cutaneomucosa (LCM) 
Leishmaniose cutânea difusa (LCD)
Leishmaniose cutânea (LC)
A LC pode apresentar ulceração única ou múltiplas na epiderme e restritas a derme 
(Figura 4A). Elevado parasitismo nas bordas da úlcera no início da infecção, e nas úlceras crônicas 
apresenta baixo parasitismo. No Brasil, as espécies de importância epidemiológicas são:
 a) L. (V.) braziliensis: Causam lesões conhecidas como “Úlcera de Bauru”. As lesões iniciais 
são únicas e geralmente forma lesões ulcerocrostosas. Podem evoluir para cura espontânea, 
dependo do tipo e da localização das lesões;
 b) L. (V.) guyanensis: As lesões cutâneas são conhecidas como pion bois. Caracterizada por 
úlcera única do tipo “cratera de lua” e geralmente são disseminadas, através do sistema linfático. 
Podendo ser acompanhada de linfangite e linfodenopatia. As úlceras podem ser múltiplas devido 
a múltiplas picadas do vetor. 
c) L. (L.) amazonensis: Em humanos as ulcerações são simples e limitadas, com alta 
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densidade de parasito nas bordas da lesão. Por causa dos hábitos noturnos do vetor essa espécie 
não é muito relatada em humanos.
d) L. (V.) laisoni: As lesões causadas por essa nova espécie são caracterizadas por úlcera 
cutânea única e relatos de envolvimento da nasofaringe. Por ser uma espécie isolada recentemente 
pouco se sabe sobre ela. 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA (LCM)
Laishmania braziliensis é o agente etiológico da LCM, também conhecida como “nariz 
de anta”, a lesão inicial é semelhante a LC. Após meses ou anos à lesão primaria (fase crônica), 
produz-se lesões secundarias destrutivas que acometem mucosas e cartilagens. Essas lesões 
podem ocorrer devido a lesão inicial ou por disseminação hematogênica do parasito. 
O nariz, a faringe, a boca e a laringe são as principais regiões afetas pela disseminação 
metastática (Figura 4D). Os primeiros sinais clínicos da LCM são eritema, discreto infiltrado 
inflamatório no septo nasal, com coriza constante evoluindo para ulceração da região. A mutilação 
causa, no paciente, dificuldade para respirar, falar e se alimentar. Esse processo ulcerativo também 
pode atingir os lábios e a face. Embora seja raro a L. guyanensis também pode causar a LCM.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD)
A LCD é caracterizada por lesões difusas e não ulceradas por toda pele e com numerosos 
parasitos (Figura 4B). Tem como agente etiológico os protozoários do complexo mexicana 
(subgênero Leishmania), L. pifanoi (na Venezuela) e L. (L.) amazonensis, no Brasil. Como as 
formas clínicas anteriores, o processo infeccioso inicia com a formação de uma única lesão 
ulcerada. Em pacientes que não responderam ao tratamento ou imunocomprometidos a lesão 
difusa é resultado da metástase linfática do parasito para outras regiões (Figura 4C).
Figura 4 - Casos humanos de leishmaniose tegumentar americana. Fonte: BRASIL (2010).
Na figura 4A. Leishmaniose cutânea: Lesão ulcerada única, com bordas elevadas, 
infiltradas com hiperemia ao seu redor e fundo granuloso; 4B. Leishmaniose cutânea difusa: lesões 
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nodulares distribuída por toda as costas; 4C. Leishmaniose cutânea difusa: Forma cutânea difusa: 
lesões em placa infiltrada, exulceração, tubérculos, deformidades nas extremidades. Tempo de 
doença 11 anos). 4D. Leishmaniose cutaneomucosa: Lesão da mucosa nasal com ulceração das 
asas do nariz e diversas lesões.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 O diagnóstico clínico da LTA é baseado na caraterística da lesão presente no paciente, 
associado a anamnese. O levantamento epidemiológico nestes casos é importante. O diagnóstico 
diferencial para outras dermatoses granulomatosas (hanseníases, infecções fúngicas, ulceras 
tropicais etc.), também deve ser realizado.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA LTA
Pesquisa de Parasito 
A pesquisa do parasito pode ser realizada através de material obtido da lesão por:
• Exame direto de esfregaços corados: Após anestesia, é retirado um fragmento por 
biopsia ou escarificação das bordas da lesão. O esfregaço é confeccionado por aposição do 
fragmento e corado pelo método de Romanowsky, Giemsa ou Leishman. Em seguida, a leitura é 
realizada em microscópio óptico.
• Exame histológico: O material da biopsia é submetido a técnica histológica de rotina. O 
encontro de amastigotas ou infiltrado inflamatório pode sugerir a infeção por Leishmania;
• Cultura: Os fragmentos do tecido ou do aspirado das bordas da lesão podem ser 
semeados em meios de cultura próprio (meio NNN associado ao LIT (Liver Infusion Triptose), 
suplementado com antibiótico. 
• Inoculação em animais: Os fragmentos podem ser macerados e inoculados por via 
intradérmica, no focinho ou patas de hamster.
Pesquisa do DNA do Parasito
A reação em cadeia da polimerase (PCR) apresenta alta sensibilidade no diagnóstico 
da LTA, dependendo do método utilizado é possível identificar o agente etiológico presente no 
fragmento obtido a partir da lesão.
Métodos Imunológicos
Teste intradérmico de Montenegro (IDRM) 
É o método imunológico mais utilizado, teste avalia a reação de hipersensibilidade 
retardada no paciente. Teste é feito através da inoculação intradérmica de 0,1 mL de antígeno 
de promastigotas mortas no antebraço do paciente. Em caso positivo, observa a formação de 
nódulo ou pápula após 48–72 horas. A presença de nódulos com ≥ 5mm no local da inoculação, 
o IDRM é considerado positivo. A intensidade da reação varia e os seguintes aspectos devem ser 
observados:
1. A reação inflamatória na forma cutânea (LC), pode variar com a evolução da doença, 
sendo maior nas úlcerascrônicas; 
2. Na LCM, a reação inflamatória pode ser exacerbada e causar flictenas e necrose, por 
causa da hiper-reação
3. Na forma difusa (LD), geralmente a resposta é negativa por causa do estado anérgico 
do paciente, diante de uma resposta imune celular comprometida.
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4. Os pacientes tratados adquirem imunidade duradoura, e o IDRM permanece positivo 
por vários anos.
Métodos para avaliação da Resposta Humoral 
Reação de Imunoflorescência Indireta (RIFI): Esse método sorológico é o mais utilizado 
para diagnosticar LTA. Apresenta sensibilidade relativamente elevada. Os títulos de anticorpos 
são baixos em lesões cutâneas recentes e elevadas nas formas crônicas da doença. A desvantagem 
do RIFI é a reação cruzada com outros tripanosomatídeos.
LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR (LV)
A leishmaniose visceral (LV) ou Calazar tem como agente etiológico os parasitos do 
complexo Leishmania donovani é transmitido pela fêmea do Lutzomyia longipalpis (FIGURA 
4A; BRASIL, 2010). O principal reservatório silvestre no Brasil é a espécie Dusicyon vetulus 
(raposa) encontrada na região Sudoeste, Centro-Oeste e Nordeste, (Figura 5B). Os cães são os 
reservatórios domésticos (Figura 5C) frequentemente encontrado nos focos de doença humana. 
Os cães infectados apresentam elevada carga parasitária na pele (Figura 5D). 
QUADRO CLÍNICO
Figura 5 - Vetor e reservatório silvestre e doméstico do complexo L. donovani. Fonte: REY Parasitologia 
2ª edição.
Na figura 5A. Fêmea do Lutzomyia longipalpis ingurgitada; 5B. Dusicyon vetulus 
reservatório silvestre; 5C. Reservatório doméstico, cão com lesões de face e de orelha; 5D. 
Leishmaniose visceral canina: Cão calazarento, com ulceras disseminadas e caquexia.
Leishmania spp. podem gerar reações imunológicas cruzadas com Trypanosoma 
cruzi.
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Forma assintomática 
Os pacientes podem apresentar sintomas poucos específicos, com febre baixa recorrente, 
tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e cura espontânea ou podem albergar o parasito por 
toda sua vida. Nestes casos o diagnóstico é acidental ou epidemiológico. 
Fase aguda 
Febre alta, palidez de mucosas, hepatoesplenomegalia pouco acentuada, os pacientes 
podem apresentar tosse e diarreia. Geralmente essa fase pode durar até dois meses. Devido aos 
sintomas inespecíficos a LV pode ser confundida com outras doenças febris. Apresentam elevados 
títulos de IgG anti-Leishmania com parasitismos mais frequente no baço e fígado, e menor na 
medula óssea. 
Forma Crônica ou Calazar Clássico 
Caracterizada por febre irregular e progressivo agravamento dos sintomas. Com um 
quadro acentuado de desnutrição que evolui para caquexia acentuada, mesmo sem perda apetite. 
O aumento do abdômen está relacionado a hepato-esplenomegalia e a ascite (Figura 6A)
Figura 6 - Leishmaniose Visceral e Leishmaniose Dérmica Pós-Calazar. A. Paciente com forma crônica 
ou Calazar, com hepatomegalia, sangramento (de Kapoeta, Sudão do Sul, 2013); B. Paciente com Leishmaniose 
Dérmica Pós-Calazar, com nódulos na face e com áreas hipopigmentadas. Disponível em https://goo.gl/U95uvf. 
Acesso 20 out. 2017.
do ponto de vista epidemiológico, o calazar canino é mais importante que o 
humano, pois além de ser mais prevalente, o grande número de animais 
infectados como parasitismo cutâneo, representa a principal fonte de infecção 
de L. longipalpis assim como elo doméstico na cadeia de transmissão da doença.
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Leishmaniose Dérmica Pós-Calazar (LDPK) 
Trata-se de uma manifestação cutânea atribuída a L. donovani, ocorre após o tratamento 
da forma visceral. É caracterizada por lesões de pele com áreas hipopigmentadas, pápulas ou 
máculas, podendo o paciente apresentar ou não nódulos na face, tronco e membros (Figura 6B).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA LV
Métodos Imunológicos
O calazar apresenta altos títulos de anticorpos do tipo IgM e IgG, podendo ser realizado 
por diversos métodos sorológicos, que apresentam alta sensibilidade e especificidade.
Reação de Imunofluorescência Indireta 
É baseada na análise de pequena quantidade de sangue ou soro do paciente por 
imunocromatografia em papel com antígeno recombinante (rK39), que reconhece anticorpos 
específicos de anti-Leishmania do complexo donovani, é uma técnica sensível, especifica e de 
rápida execução pode ser realizada em campo.
Métodos moleculares 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) apresenta alta sensibilidade no diagnóstico da 
LV, sendo possível detectar o parasito de amostras biológicas distintas (aspirado da medula óssea, 
do baço ou linfonodo).
TRATAMENTO DAS LEISHMANIOSES
O tratamento de primeira escolha para LTA sãos os antimoniais pentavalentes (Sb+5 
ou Glucantime®), a dose padronizada no Brasil é de 17mg Sb+5/Kg peso/dia, por 10 dias 
consecutivos, com intervalo de 10 dias e repetição do tratamento por mais 10 dias. O paciente 
deve ser acompanhado por 12 meses. 
Há dois tipos de antimoniais pentavalentes disponíveis, o antimoniato de N-metilglucamina 
e o estibogluconato de sódio (não disponível no Brasil). A via de inoculação é intramuscular, 
mas pode ser administrado via endovenosa ou local. É contraindicado em pacientes cardíacos e 
gestantes, pois causa alterações eletrocardiográficas. 
Para o tratamento de LV é diferenciado das demais formas clínicas, consistindo em 20 
mg de Sb5+Kg/dia, por via endovenosa ou intramuscular, com limite máximo de 2-3 ampolas, 
durante 20 dias, ou no máximo 40 dias.
Profilaxia das Leishmanioses
As medidas profiláticas para combater as leishmanioses baseiam-se em uma tríade: 
a) diagnóstico e tratamento de todos os doentes, incluindo os assintomáticos; 
b) eliminação dos cães com sorologia positiva; 
c) combate as formas adultas do flebotomíneo: Utilização de inseticidas residuais nas 
paredes das casas e no abrigo dos animais domésticos. Utilização de repelentes, mosquiteiros 
de malhas finas podem evitar a picada dos flebotomíneos. Limpeza de quintais e terrenos 
evitam acumulo de lixo orgânico, evitando o desenvolvimento das formas imaturas do inseto e a 
aproximação de roedores e marsupiais (possíveis reservatórios do parasito). Evitar acampar em 
matas, evitar construir casas a menos de 500 m da mata, pois os flebotomíneos apresentam baixa 
capacidade de voo.
UNIDADE
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SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................... 22
TRYPANOSOMA CRUZI (DOENÇA DE CHAGAS) ................................................................................................... 23
PLASMODIUM SPP. - MALÁRIA ............................................................................................................................. 27
TOXOPLASMA GONDII - TOXOPLASMOSE ........................................................................................................... 30
TRICHOMONAS VAGINALIS - TRICOMONÍASE .................................................................................................... 34
ENTAMOEBA SPP – AMEBÍASE ............................................................................................................................. 36
GIARDIA SPP – GIARDÍASE .................................................................................................................................... 38
PROTOZOÁRIOS
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PROF.A DRA. ANA PAULA MARGIOTO TESTON
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INTRODUÇÃO
Os protozoários constituem mais 60.000 espécies conhecidas, desta metade encontram-
se na forma de fosseis e a outra metade vive até hoje. Destes, cerca de 10.000 espécies parasitam 
animais e apenas algumas dezenas são capazes de infectar oser humano.
Nesta unidade, serão abordados aspectos gerais e específicos de espécies de protozoários 
de importância para a saúde humana. Dentre eles, serão estudados: 1. Trypanosoma cruzi, 2. 
Plasmodium spp., 3. Toxoplasma gondii, 4. Trichomonas vaginalis, 5. Entamoeba histolytica e 6. 
Giardia spp.,
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TRYPANOSOMA CRUZI (DOENÇA DE CHAGAS)
O agente etiológico da doença de Chagas é o Trypanosoma cruzi, um parasito 
hemoflagelado, que possui ciclo heteroxeno (hospedeiros vertebrados e invertebrados), e que 
apresenta três formas evolutivas importantes. Os vetores dessa doença são os triatomíneos, 
insetos hematófagos de habitos noturnos, conhecidos popularmente como barbeiros
O agente etiológico da doença de Chagas é o Trypanosoma cruzi, um parasito 
hemoflagelado, que possui ciclo heteroxeno (hospedeiros vertebrados e invertebrados), e que 
apresenta três formas evolutivas importantes. Os vetores dessa doença são os triatomíneos, 
insetos hematófagos de habitos noturnos, conhecidos popularmente como barbeiros.
MORFOLOGIA DAS FORMAS EVOLUTIVAS:
Amastígotas: formas ovóides, encotradas nos ambientes intracelulares, com flagelo curto 
e internalizado, e cinetoplasto evidente. É a forma proliferativa no hospedeiro vertebrado (Figura 
1).
Epimastígotas: forma alongada, com cinetoplasto próximo e anterior ao núcleo. Possui 
uma pequena membrana ondulante, localizada lateralmente. Encontradas no intestino do 
hospedeiro invertebrado (vetor) ou em culturas de laboratório. É a forma prolifertiva no vetor 
(Figura 1).
Tripomastígotas: forma alongada com cinetoplasto distante e posterior ao núcleo, do 
qual é emitido um flagelo que forma uma membrana ondulante que se torna livre na porção 
anterior do parasito. São classificadas em tripomastígotas metacíclicos (formas infectantes 
encontradas na porção final do intestino do vetor) e tripomastigotas sanguíneos, encontrados no 
sangue circulante de mamíferos 
Figura 1. Formas evolutivas de Trypanosoma cruzi. A. amastigota. B. Epimastigota. C. Tripomastigota. 
Kt=cinetoplasto, N= núcleo.
Sendo 1A. amastigota. 1B. Epimastigota. 1C. Tripomastigota. Kt=cinetoplasto, N=núcleo
os triatomíneos não são mosquitos, são percevejos. 
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REFLITA
formas amastigotas de Trypanosoma cruzi e de Leishmania spp., são identicas, 
a única forma de diferencia-las é a localização. Sendo que amastigotas de 
Leishmania spp. são encontradas apenas no interior de macrófagos, enquanto 
que amastígotas de T. cruzi podem ser encontradas tanto em macrófagos quanto 
em outra celulas do Sistema Mononuclear Fagocitário (SMF).
CICLO BIOLÓGICO
Durante o repasto sanguíneo, os vetores triatomíneos infectados liberam junto as suas 
excretas (fezes e urina), as formas tripomastígotas metacíclicas. No local da picada do inseto, 
ocorre uma reação inflamatória, com prurido local. Quando a pessoa ou animal picado, coça 
o local da picada, que passa a ser uma porta de entrada, leva para a lesão as formas infectantes 
encontradas nas excretas do triatomíneo. Essas formas infectantes interagem com as céluas do SMF 
da pele e mucosas. Ao invadirem as células, os tripomastigotas se diferenciam em amastígotas, 
onde se multiplicam por divisão simples dentro do vacuolo parasitóforo. A proliferação excessiva 
das amastigotas promovem a sua diferenciação em triposmatigotas e o rompimento da célula e 
liberação das tripomastigotas na corrente sanguínea. Estes tripomastigotas sanguíneos podem 
infectar outras células do hospedeiro, onde ficarão alojados na forma de amastigotas por período 
indeterminado, ou ficarem circulantes na corrente sanguínea onde poderão servir de fonte de 
infecção para outros triatomíneos. Os triatomineos ao fazerem o repasto sanguíneo sugam o 
sangue infectado com os tripomastigotas sanguíneos, no intestino do vetor estes se diferenciam 
em epimastigotas e se multiplicam por divisão binária simples, migram para a porção terminal 
do intestino do triatomineo onde se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, prontas para 
serem eliminadas junto as excretas do vetor (Figura 2). 
A transmissão não se dá pela picada do triatomineo e sim pela defecação. Os 
animais silvestres e domésticos são considerados reservatórios do parasito, 
não apresentam as manifestações clínicas, mas albergam o parasito. Aves são 
anérgicas ao T. cruzi, não são infectadas.
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Figura 2 - Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi. Fonte: Venício Ribeiro, ICCT/Fiocruz.
FORMAS DE TRANSMISSÃO:
1. Pelo vetor (descrito anteriormente no ciclo biológico);
2. Transfusão sanguínea;
3. Congênita, quando passa da mãe para o filho via placentária;
4. Acidentes de laboratório;
5. Transplantes, envolvendo órgãos parasitados com amastigotas intracelulares;
6. Via oral: ingestão de alimentos contaminados com T. cruzi. Ex: triatomineos infectados 
com T. cruzi triturados com açaí e caldo-de-cana.
A doença de Chagas pode apresentar-se em duas fases: aguda e crônica. Fase aguda: 
compreende o período entre a infecção inicial e os primeiros 90 dias, caracterizada por parasitemia 
alta. Normalmente é assintomática, mas pode, dependendo do estado imunológico do hospedeiro, 
https://www.youtube.com/watch?v=0N4eB1c2xI0 
https://www.youtube.com/watch?v=4gzjFbvCahY 
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apresentar os sinais de porta de entrada (Sinal de Romaña e chagoma de inoculação; Figura 
3) e/oumanifestações gerais como febre, edema generalizado, poliadenia, hepatoesplenomegali, 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
Figura 3 - Sinal de Romaña, edema bipalpebral unilateral (A) e Chagoma (B). Fonte: Guarnieri (2015).
Fase crônica: após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período 
asssintomático (10 a 30 anos), esta fase é chamada de forma indeterminada, onde o paciente 
apresenta exames sorológicos e/ou parasitológicos positivos, porem ausência de sintomas. Os 
níveis parasitêmicos são baixos. Na fase crônica sintomática, os pacientes podem apresentar as 
formas cardíaca (acometimento do coração, aumento de tamanho, perda da função; Figura 4A), 
digestiva (megaesofago e megacolo, aumento ou distensão do esôfago ou colo; Figura 4B) ou 
mista (formas cardíaca e digestiva juntas).
Figura 4 - A. da esquerda para direita: coração normal, seguido de corações chagasicos. B. Megacolo, 
acumulo de fezes solidificadas dentro do inetestino grosso. Fonte: Zanetti (2012).
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve ser baseado na fase da doença em que o paciente se encontra, de 
acorda com as características citadas anteriormente. O clínico é importante, mas sempre deve ser 
Chagoma de inoculação, lesão com escarificação da epiderme no local de 
entrada do parasito (B).
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confirmado com os exames laboratoriais devido a semelhança dos sintomas de outras infecções. 
O diagnóstico laboratorial inclui os exames parasitológicos, como: exame de sangue a fresco e 
em gota espessa, esfregaço sanguineo corado pelo Giemsa, hemocultura ou cultura de biopsia, 
metodos de concentração, inoculação de sangue em camundongos jovens, xenodiagnostico. 
Também devem ser realizados exames sorológicos, como: reaçao de precipitação ou precipitina, 
reação de imunofluorescencia indireta (RIFI), ensaio imunoenzimático (ELISA), além do 
diagnóstico molecular por reação em cadeia da polimerase (PCR).
TRATAMENTO
O único tratamento disponível no Brasil é o benznidazol, dose de 5 a 8 mg/kg/dia, durante 
até 60 dias.
PROFILAXIA
Baseia-se nos métodos: melhoria das habitações rurais, pois os triatomíneos vivem em 
frestas de casas de madeira ou pau-a-pique; combate ao vetor, utilizando inseticidas; controle nos 
bancos de sangue, triagem para evitar doadoresinfectados; controle da transmissão congênita; 
em areas endêmicas ingerir polpa de alimentos pasteurizadas.
PLASMODIUM SPP. - MALÁRIA
Os parasitos causadores da malária pertencem ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae 
e gênero Plasmodium. No Brasil, a malária é causada por três espécies: Plasmodium vivax, 
Plasmodium falciparum e Plasmodium malariae. Plasmodium ovale é restrito ao continente 
africano. O ciclo biológico é do tipo heteróxeno, no qual o homem é o hospedeiro intermediário 
e o Anopheles (inseto vetor da doença) é o hospedeiro definitivo. O Anopheles pertence à 
família Culicidae, sendo a mesma família do Aedes aegypti (mosquito da dengue) e do Culex 
quinquefasciatus (pernilongo comum). São silvestres, sendo o Anopheles darlingi a principal 
espécie transmissora da malária no Brasil.
CICLO BIOLÓGICO
Humano
1. Durante repasto sanguíneo no homem, a fêmea Anopheles infectada inocula os 
esporozoítos infectantes; 
2. Após invadir os hepatócitos, os esporozoítos se transformam em trofozoitos pré-
eritrocíticos, multiplicam-se por reprodução assexuada (esquizogonia), originando os esquizontes 
teciduais; 
3. Assim, originam dezenas de milhares de merozoítos; 
4. Os merozoítos irão invadir os eritrócitos. 
REFLITA
O ministério da Saúde e a OMS recomendam que o diagnóstico sorológico utilize 
sempre dois testes com principios diferentes em paralelo.
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5. Depois, se diferenciam em trofozoítos jovens; 
6. E em seguida em trofozoítos maduros; 
7. O desenvolvimento intra-eritrocítico é por esquizogonia, com formação de esquizontes; 
8. Originam os merozoítos que vão invadir novos eritrócitos. 
9. Após algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a transformação dos estágios 
sexuados, formando os gametócitos. 
Vetor
Os gametócitos são os únicos capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado 
ou esporogônico. O gametócitos masculino, por exflagelação, origina oito microgametas. Os 
gametócitos femininos transformam-se em macrogametas, cada microgameta fecundará um 
macrogameta, formando zigoto que se incista na parede do intestino médio do mosquito. 
Denominado oocisto. Iniciam o processo de divisão esporogônica, e após a ruptura da parede 
do oocisto, os esporozoítos formados são liberados e migram para das glândulas salivares do 
Anopheles (Figura 5).
Figura 5 - Ciclo evolutivo de Plasmodium no hospedeiro definitivo e intermediário. Fonte: Rey (2010).
FORMAS EVOLUTIVAS
Merozoítos: apresentam-se como pré-eritrociticos e sanguíneos, capazes de invadir 
somente hemácias ou eritrócitos.
Formas eritrocíticas: são os trofozoítos jovens e maduros, esquizontes e gametócitos. São 
https://www.youtube.com/watch?v=jXNWcaUdh7Q
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diferentes morfologicamente para cada espécie de Plasmodium causadora de malária.
Microgameta: forma flagelada correspondente ao gameta masculino. Capaz de evoluir 
no inseto.
Macrogameta: célula corresponde ao gameta feminino, possui estrutura proeminente 
para a penetração do microgameta (fecundação). Capaz de evoluir no inseto.
Oocisto: estrutura esférica que alberga os esporozoítos no intestino do vetor.
QUADRO CLÍNICO
O ciclo eritrocitico assexuado é o responsável pela sintomatologia e patologia da malária, 
devido a invasão e destruição das hemácias, bem como a liberação dos parasitos e seus metabólitos. 
Os sintomas iniciais são cefaleia, cansaço, mialgias e mal-estar geral, esses sintomas precedem a 
clássica febre da malária. Ao final da esquizogonia, a ruptura das hemácias promove o ataque 
paroxístico ou acesso malárico, caracterizado por calafrio e sudorese. Essa fase pode durar 15 
minutos há uma hora, em seguida ocorre a fase febril, a temperatura corpórea pode atingir 
41ºC ou mais, após duas a seis horas a febre reduz e o paciente apresenta sudorese profunda e 
fraqueza intensa. A periodicidade dos sintomas varia de acordo com o tempo de duração dos 
ciclos eritrocíticos de cada espécie: 48 horas para P. falciparum, P. vivax e P. ovale, e de 72 horas 
para P. malariae.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Parasitológicos: exame em gota espessa e esfregaços sanguíneos em camada delgada 
corados pelo Giensa.
Imunológicos: Métodos imunocromatográficos com anticorpos monoclonais das quatro 
espécies de Plasmodium. Esses testes são específicos para a espécies P. falciparum, e as outras 
espécies são identificadas como não P. falciparum por esse método.
TRATAMENTO
P. vivax, P. malariae e P. ovale: cloroquina na dose de 0,5 mg/Kg/dia por sete dias 
consecutivos.
 P. falciparum com resistência a cloroquina: associação de artemeter + lumefantrina e de 
artesunato + mefloquina.
PROFILAXIA
Medidas de proteção individuais: Usar roupas claras e com mangas compridas, durante 
atividades de exposição; Usar repelentes nas áreas expostas do corpo; Evitar áreas de risco ao 
anoitecer e ao amanhecer (Anopheles tem hábito noturno); Usar tela mosqueteiras nas portas e 
janelas e mosquiteiros para dormir. A quimioprofilaxia da malária não é indicada, por favorecer 
O sangue deve ser colhido durante ou logo após o acesso malárico. Esses 
métodos são os únicos capazes de diferenciar morfologicamente os parasitos e 
as alterações causadas nos eritrócitos.
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a resistência de P. falciparum aos antimaláricos.
Medidas de prevenção coletivas: visam reduzir a incidência da doença em áreas 
endêmicas e incluem: medidas de combate ao vetor adulto; de combate às larvas; de saneamento 
básico; e para melhorar as condições de vida;
Figura 6 - formas infectantes de Toxoplasma gondii. Fonte: Bezerra (2016).
TOXOPLASMA GONDII - TOXOPLASMOSE
A toxoplasmose é uma zoonose que acomete diferentes espécies de mamíferos e aves, tem 
como agente etiológico o protozoário Toxoplasma gondii. Os hospedeiros definitivos pertencem 
a família Felidae (principalmente gatos jovens e domésticos) e os hospedeiros intermediários são 
as outras espécies de mamíferos, inclusive o homem, assim como aves e peixes.
FORMAS INFECTANTES (FIGURA 6):
Taquizoíto: É a forma proliferativa e móvel, se multiplica rapidamente por endodiogenia*. 
Essa forma é observada na fase aguda da infecção, encontrada no vacuolo parasitóforo de várias 
células ou em líquidos orgânicos e excreções. Apresenta formato de “meia-lua ou banana”, com 
uma extremidade afilada e a outra arredondada. Apresentam baixa resistência a ação do suco 
gástrico, sendo rapidamente destruídos.
Bradizoíto: característico da fase crônica da infecção em vários tecidos (nervoso, retina, 
musculares esqueléticos e cardíacos) no interior de cistos, onde ocorre a multiplicação por 
endodiogenia ou endopoligenia. A resistente parede do cisto protege os bradizoitos da resposta 
imune do hospedeiro (e do suco gástrico), podendo permanecer por anos nos tecidos.
Oocisto: É a forma esférica que possui parede dupla que confere resistência às condições 
ambientais. São liberados nas fezes dos felídeos na forma imatura, em contato com o ambiente 
sofrem esporulação e passam a abrigrar dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. 
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CICLO BIOLÓGICO
Desenvolve-se em duas fases. Na fase assexuada, um hospedeiro suscetível (ex.: ser 
humano e outros animais), pode adquirir o parasito através da ingestão de oocistos maduros 
contendo esporozoítos contaminando a água ou outros alimentos; cistos contendo bradizoítos 
na carne crua ou taquizoítos eliminados no leite. Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto 
passará por diferenciações celulares e invadirão células de diversos tecidos do hospedeiro, 
onde se multiplicarão dentro do vacuolo parasitóforo até o rompimento das células parasitadas, 
característico da fase proliferativa ou aguda da infecção, podendo provocar um quadro sintomático 
e atéa morte do indivíduo ou animal. Com o aparecimento da imunidade os parasitos são 
eliminados do sangue, da linfa e dos órgãos ocasionado uma redução do parasitismo. Alguns 
parasitos evoluem para a formação de cistos teciduais, característicos de fase crônica, a qual 
poderá permanecer por longo período. Nos gatos e outros felídeos jovens não imunes, ocorre 
a fase assexuada ou ciclo coccidiano. Após a ingestão de cistos, oocistos ou taquizoítos, os 
parasitos livres penetram no epitelio intestinal do gato, onde passam por uma fase assexuada 
sofrendo um processo de multiplicação por merogonia, dando origem aos merozoítos no 
vacuolo parasitóforo. A célula se rompe e os merozoitos invadem novas células epiteliais onde 
darão origem aos gametócitos: microgameta masculino móvel e macrogameta feminino imóvel. 
O microgameta fecunda o macro formando o ovo ou zigoto, este evolui formando o oocisto. A 
célula se rompe e libera o oocisto imaturo, que chegará ao meio externo junto às fezes. No meio 
externo, dentro de um a cinco dias sofre esporulação dando origem a dois esporocistos contendo 
quatro esporozoítos cada. (Figura 7). 
Os esporozoítos tem a mesma morfologia que os taquizoítos, porém os 
esporozoitos estão dentro do oocisto e os taquizoítos estão livres.
*endodiogenia=reprodução assexuada, onde duas células filhas são formadas 
dentro da célula mãe. 
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Figura 7 - Ciclo biológico do Toxoplasma gondii. Fonte: Salomão (2018).
Sendo A. fase assexuada no hospedeiro intermediário. B1. Fase assexuada no hospedeiro 
definitivo. B2. Fase sexuada no hospedeiro definitivo. C. Meio externo.
TRANSMISSÃO
As três principais formas do homem adquirem a toxoplasmose são:
1. Ingestão de oocistos presentes no solo, em alimentos e água contaminadas pelas fezes 
do gato, ou veiculada por insetos;
2. Ingestão de cistos tissulares encontrados na carne crua ou malcozida, especialmente de 
porco e de carneiro. Os cistos permanecem viáveis por semanas no frio, no entanto o congelamento 
Em condições ideiais, os oocistos mantem-se infectantes por cerca de 12 a 18 
meses.
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a 0ºC e o cozimento acima de 67ºC inviabilizam os cistos presentes na carne.
3. Congênita: cerca de 40% dos fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase 
aguda da doença durante a gestação.
PATOGENIA
Toxoplasmose transplacentária ou pré-natal: para que ocorra essa forma a gestante 
deve estar na fase aguda da doença ou a reativação da toxoplasmose durante a gestação associada 
a imunodepressão. As alterações fetais variam de acordo período da gestação: 
1. Primeiro trimestre da gestação: aborto. 
2. Segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança nascer normal 
ou com anomalias graves. Anomalias típicas, denominada Síndrome de Sabin: 90% dos casos 
desenvolve coriorretinite, 69% apresentam calcificações cerebrais, alterações neurológicas com 
retardamento psicomotor (60%) e alterações do volume craniano - micro e macrocefalia (em 
50%). 
3. Terceiro trimestre: a criança pode nascer normal ou apresentar manifestações da 
doença alguns dias, semanas, meses ou anos após nascimento.
Toxoplasmose pós-natal: geralmente são benignos ou assintomáticos, os óbitos são 
raros. Dependendo da localização do parasito pode ocorrer os seguintes sintomas:
 1. Glanglionar ou febril aguda: é a forma mais frequente, acomete adultos e crianças, tem 
envolvimento ganglionar, pode ser generalizado ou não e com febre alta;
 2. Ocular: as lesões mais comuns a toxoplasmose são coriorretinite ou retinocoroidite, 
podendo evoluir para cegueira parcial ou total; 
3. Cutânea: lesões generalizadas na pele; é raramente encontrada; 
4.Cérebro-espinhal ou meningoencefálica: Podem ocorrer em paciente 
imunocomprometido, devido a reativação dos cistos teciduais e caracterizado por múltiplas 
lesões cerebrais. Os sintomas variam desde cefaleia até confusão mental, convulsões, coma e 
morte.
5. Generalizada: É rara em imunocompetentes, provoca comprometimento meningo-
encefálico, do miocárdio, pulmonar, ocular, digestivo e até testicular.
DIAGNÓSTICO
Clínico: É difícil pois geralmente as manifestações clinicas são assintomáticas ou os 
sintomas são inespecíficos, podendo ser comum em outras doenças.
Laboratorial: Demonstração do parasito (taquizoíto).
Testes sorológicos: Reação de Imunoflorescência Indireta (RIFI; fase aguda –IgM, fase 
crôncia IgG); Hemaglutinação indireta (HAI; não detecta toxoplasmose congênita); ELISA (pode 
apresentar resultados falso-positivos).
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TRATAMENTO
Atualmente, não existe cura para toxoplasmose, por causa dos cistos teciduais serem 
persistentes. Para que ocorra a cura, os bradizoítos presentes nos cistos devem ser eliminados. 
Com isso, os fármacos disponíveis só têm eficácia na fase aguda da doença, agindo nas formas 
proliferativas. 
Toxoplasmose aguda sintomática: Pirimetamina associada com sulfadiazina ou 
sulfadoxina. É recomenda administração de ácido folínico, por causa do efeito toxico provocada 
pelo uso prolongado da pirimetamina;
Toxoplasmose aguda em gestantes: Em casos de infecção aguda ou soroconversão em 
gestantes, deve ser usado no primeiro trimestre a espiramicina até o final da gestação, se o feto 
não estiver infectado. Em casos de infecção fetal, deve ser administrado de forma alternada 
a espiramicina com a sulfadiazina até o final da gestação. Em casos de infecção adquirida no 
terceiro trimestre o esquema terapêutico indicado é pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico;
Toxoplasmose ocular ativa: Após as lesões da retina os cistos podem se romper e 
disseminar pelo organismo, provocando reação inflamatória, podendo agravar a uveíte. O esquema 
terapêutico nesses casos consiste na associação de prednisona e antiparasitário (pirimetamina + 
prednisona; cloridrato de clindamicina + prednisona; espiramicina + sulfadiazina + meticorten).
Encefalite em imunodeficientes: Nestes casos são administrados pirimetamina + 
sulfadiazina ou pirimetamina + clindamicina.
Profilaxia
• Não ingerir carnes cruas ou malcozidas de qualquer animal ou leite sem pasteurização;
• Controlar a população de gatos, principalmente os de rua, cuja alimentação é proveniente 
de outros animais;
• Os gatos domésticos devem permanecer dentro das casas, ser alimentados com carne 
cozida ou ração de boa qualidade; 
• Incinerar as fezes dos gatos e trocar a areia das caixas pelo menos uma vez por dia, para 
evitar a esporulação dos oocistos imaturos.
• Realizar exames para toxoplasmose em todas as gestantes;
• Tratamento das gestantes na fase aguda; 
• Desenvolvimento de uma vacina com epítopo do parasito;
TRICHOMONAS VAGINALIS - TRICOMONÍASE
Trichomonas vaginalis pertence a familia Trichomonadidae, é agente etiologico 
da tricomoníase humana. Não sobrevive fora do corpo humano, sendo seu habitat o trato 
geniturinário do homem, e principalmente da mulher. Esse flagelado apresenta ciclo biologico 
do tipo monoxêno, apresenta apenas a forma trofozoítica (Figura 8), e sua reprodução é por 
divisão binária longitudinal. É uma célula polimorfica que forma pseudópodes para se alimentar 
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e se fixar. A transmissão é venérea, mas também pode contaminar ambientes, sendo as medidas 
profiláticas semelhantes às de qualquer outra doença sexualmente transmissível.
Figura 8 - Trichomonas vaginalis; FA: Flagelo anterior livre; MO: Membrana ondulante; CP: Corpo 
parabasal e aparato de Golgi (são vistos juntos); CO: Costa; N: Núcleo; FP: Filamento parabasal; AX: Axóstilo; H: 
Hidrogenossomos; Fonte: Neves (2012).
PATOLOGIA
Na mulher: Pode ser assintomática ou sintomática. A tricomoniase leva a uma vaginite que 
se caracteriza por um corrimento vaginal fluido, abundante de coramarelo-esverdeada, bolhoso, 
de odor fétido, mais comum no período pós-menstrual. A mulher sente dor e dificuldade durante 
as relações sexuais, desconforto nas genitais internas, dor ao urinar e aumento na frequência 
miccional.
No homem: É normalmente assintomática, quando sintomática, leva a uma uretrite com 
fluxo leitoso ou purulento, com uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da 
passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com 
ardência ao urinar.
DIAGNÓSTICO
Clínico: Tanto no homem como na mulher, o diagnóstico da tricomoníase é difícil, sendo 
necessario o diagnóstico laboratorial.
Laboratorial: A pesquisa do parasito é feita através da observação do material coletado a 
fresco no microscópio ou em cultura de parasitos.
Sorológicos: RIFI e ELISA.
TRATAMENTO
Por ser um microrganismo anaeróbio seu tratamento é feito metronidazol ou tinidazol.
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ENTAMOEBA SPP – AMEBÍASE
Todas as espécies de Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais. 
São caracterizadas por núcleo arredondado e vesiculoso, cujo número permite a classificação das 
espécies deste gênero:
Entamoeba histolytica: agente etiológico da amebíase, cistos com quatro nucleos. 
Semelhante a E. histolytica é a E. dispar, porém encontrada em pacientes assintomáticos.
Entamoeba coli: ameba comensal. Cistos contem oito núcleos (Figura 9).
Figura 9 - Diferenças entre as formas evolutivas de Entamoeba spp. Fonte: Mira (2016).
Monoxeno e simples: ingestão de cistos maduros, resistem a ação do suco gástrico, chegam 
ao final do intestino delgado onde ocorre o desencistamento com a saída do metacisto, o qual 
sofre várias e sucessivas divisões dando origem a quatro e depois oito trofozoitos metacísticos. 
Estes, migram para o intestino grosso onde se colonizam. Sob certas circunstancias, eles se 
desprendem e encistam, sendo liberados nas fezes (Figura 10 A e B).
Usualmente encontramos os trofozoítos no intestino, nas ulceras e nas fezes 
diarreicas; os cistos imaturos ou maduros nas fezes sólidas.
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Figura 10 - ciclo evolutivo de Entamoeba histolytica. Fonte: Parasitando na Web (2017).
Em condições desconhecidas, os trofozoítos podem invadir a mucosa intestinal, 
multiplicando-se no interior das úlceras, podendo até atingir outros órgãos como fígado, 
pulmões, rim, cérebro ou pele, causando amebíase extraintestinal. Presentes nestas ulceras são 
denominados trofozoitos invasivos ou virulentos, onde não formam cistos, são hematófagos e 
muito ativos (Figura 10C). 
TRANSMISSÃO
Ingestão de água ou outros alimentos contaminados com cistos maduros, ou veiculados 
por insetos, como baratas e moscas; falta de higiene nos manipuladores de alimentos, cuidadores 
de creches, etc.
QUADRO CLÍNICO
A amebíase intestinal apresenta-se sob as formas: a) desintérica, b) colites não desintéricas, 
c) amebomas, d) apendicite amebiana.
Complicações e sequelas da amebíase intestinal: perfuração, peritonites, hemorragias, 
invaginação, colites pós-desintericas e estenoses.
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GIARDIA SPP – GIARDÍASE
O gênero Giardia inclui protozoários flagelados dividos em três espécies: G. duodenalis, 
que infecta humanos, vários mamíferos, aves e repteis; G. muris, que infecta roedores, aves e 
repteis; G. agilis, que infecta anfíbios. Gênero responsável por surtos frequentes de diarreia 
associados à agua para consumo.
MORFOLOGIA
Giardia é um organismo simples com apenas duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto.
Trofozoíto: tem formato de pêra, simetria bilateral, quatro pares de flagelos, entre os 
dois núcleos encontram-se as giardinas que servem para a adesão à mucosa do intestino delgado, 
onde este é encontrado. É a forma responsável pela sintomatologia (Figura 10).
Cisto: forma oval ou elipsóide, apresenta uma membrana externa glicoproteica, chamada 
de membrana cística, que confere ao cisto resistencia a diferentes condições extremas. É a forma 
responsável pela transmissão (Figura 10).
Figura 11 - Ciclo biológico e formas evolutivas de Giardia spp. Fonte: Parasintando na web (2017).
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo é monoxeno e direto. A via comum de infecção dos humanos é a ingestão de cistos, 
poucos (10 a 100 formas) são suficientes para iniciar a infecção. Em contato com o suco gástrico, 
ocorre o desencistamento, onde cada cisto libera um excitozoíto (forma oval, tetranucleada, 
com oito flagelos). As divisões nucleares do excitozóito dá origem a quatro trofozoítos, que se 
multiplicam por divisão binária e colonizam o intestino. O pH intestinal, a concentração de sais 
biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa estimulam o encistamento, sendo os cistos 
eliminados juntos as fezes. Podem permanecer viáveis por meses no ambiente em condições 
ideiais.
Transmissão
Via fecal-oral.
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Sintomatologia
Quadro de diarréia aguda e autolimitante, ou quadro de diarreia persistente, com 
evidencia de má absorção e perda de peso.
Diagnóstico
Clínico: quadro diarreico com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas, vomitos, dor 
abdominal. 
Laboratorial: parasitológico de fezes; imunofluorescencia indireta e ELISA e PCR.
Tratamento
Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol, furazolidona e albendazol, sendo o 
metronidazol de primeira escolha.
Profilaxia
Baseia-se em métodos de saneamento básico e que evitem a ingestão de alimentos ou 
água contaminados.
Atenção! Na maioria dos casos, a cloração da água não é suficiente para eliminar 
as formas evolutivas de Giardia sp.
UNIDADE
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SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................ 41
SCHISTOSOMA MANSONI - ESQUISTOSSOMOSE .............................................................................................. 42
FASCIOLA HEPÁTICA - FASCIOLOSE ..................................................................................................................... 47
TAENIA SOLIUM E T. SAGINATA - TENÍASE E CISTICERCOSE ........................................................................... 50
PATOGENIA .............................................................................................................................................................. 54
PLATELMINTOS
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PROF.A DRA. ANA PAULA MARGIOTO TESTON
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INTRODUÇÃO
Os helmintos são compostos por diversos animais, que abrangem espécies de vida livre 
e parasitária. Os helmintos são divididos entre os Filos Nematoda e Platyhelminthes. O Filo 
Platyhelminthes temos a classe Trematoda (Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica) e Cestoda 
(Taenia solium, Taenia saginata), os quais serão estudados adiante.
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SCHISTOSOMA MANSONI - ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni é um parasito que apresenta sexos separados (dimorfismo sexual), 
tem como habitat vasos sanguíneos da parede intestinal de aves e mamíferos, incluindo o ser 
humano. Tem como hospedeiro invertebrado moluscos da espécie Biomphalaria sp (Figura 1). 
Pode causar quadros inflamatórios e fibróticos. O gênero Schistosoma possui várias espécies de 
interesse médico:
• Schistosoma haematobium: É o agente etiológico da esquistossomíase vesical ou 
hematúria. Encontrada na África e Oriente Médio.
• Schistosoma japonicum: Encontrados na China, Japão e Sudeste Asiático. Causador da 
esquistossomíase japônica ou moléstia de Katayama.
• Schistosoma mekongi: São semelhantes ao S. japonicum, parasitam o sistema porta,podem ser encontrados no vale do Rio Mekong e Camboja. 
• Schistosoma. Interlalatum: Presente na África Central, e agente etiológico da 
esquistossomíase intestinal.
• Schistosoma mansoni: Causa a esquistossomíase intestinal ou mansônica. Essa espécie 
apresenta ampla distribuição geográfica, sendo encontrada na África, Antilhas e América do Sul, 
incluindo o Brasil.
Figura 1 - Biomphalaria sp. Fonte: CDC (2012).
MORFOLOGIA 
Esse parasito é caracterizado por seu dimorfismo sexual. O macho adulto, mede cerca de 
1 cm de comprimento, são de cor esbranquiçada, e, possui duas ventosas: a oral e o acetábulo, 
na porção anterior de seu corpo. O canal ginecóforo (canal longitudinal que alberga a fêmea). O 
macho possui tegumento inteiramente revestido de espinhos e tubérculos (Figura 2A.). 
A fêmea adulta, mede aproximadamente 1,5 cm, sua coloração é mais escura, é delgada 
e cilíndrica em toda sua extensão, mais longa que o macho e o tegumento são praticamente liso. 
Suas ventosas (ventosa oral e acetábulo) são pequenas, em seguida encontramos vulva, útero e 
ovário (Figura 2A.). 
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Figura 2 - Schistosoma mansoni. Fonte: Google Images (2017).
Sendo: A) Verme adulto. B) Ovo de S. mansoni. C) Cercária de S. mansoni.
Ovo: São ovalados, medem em torno de 150 µm de comprimento por 60µm de largura. 
Sua principal característica, é um espículo voltado para trás na parte mais larga e no estágio 
maduro (5º estágio) apresenta o miracídio em seu interior (Figura 2B). 
Miracídio: Compreende a fase larvária de S. mansoni, mede 180 µm de comprimento 
por 64 µm de largura. Os tegumentos são recobertos por cílios, permitindo sua movimentação 
e penetração no hospedeiro. A papila apical (ventosa), glândulas adesivas, sacos digestivos e 
as terminações da glândula de penetração, estão localizados na porção anterior. Já na metade 
posterior, encontram-se de 50 a 100 células germinativas as quais originarão os esporocistos, além 
de, inúmeras estruturas. A característica mais importante dessa fase larvária, é o fototropismo, 
condição importante durante o ciclo biológico.
Cercária: É a forma infectante para o hospedeiro vertebrado. Possui 500 µm de 
comprimento, cauda bifurcada e duas ventosas: oral (anterior) e ventral (posterior). A ventosa oral 
constituída por glândulas de penetração e a ventosa posterior auxilia no processo de penetração 
(figura 2C.). 
O espículo serve para perfurar a parede do vaso sanguíneo e facilitar a sua 
eliminação junto as fezes do hospedeiro.
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CICLO BIOLÓGICO 
O homem elimina junto às fezes os ovos do S. mansoni. Em condições ideais, os ovos 
eclodem e liberam o miracídio. Que nadam e penetram em hospedeiros intermediários, os 
moluscos do gênero Biomphalaria. No caramujo, os miracídios se diferenciam em esporocisto I 
e na segunda semana se transforma em esporocisto II. Estes migram para as glândulas digestivas 
ou hepatopâncreas onde originam as cercárias. Após a expulsão do caramujo, as cercárias nadam, 
penetram a pele do ser humano. Após a penetração, as cercarias perde sua cauda bifurcada, 
tornando-se larvas esquistossômulos. Os esquistossômulos migram através de vários tecidos, até 
chegar ao sistema porta-hepático e permanecem ali, onde se desenvolvem em macho e fêmea. 
Os vermes adultos migram acasalados até as veias mesentéricas onde farão a oviposição. Os 
primeiros ovos maduros poderão ser visualizados nas fezes, a partir de 42º dia após infecção 
(Figura 3). 
Figura 3 - Ciclo Biológico do S. mansoni. Fonte: Disponível em:
https://www.youtube.com/watch?v=NkmtvqHuSYg
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PATOGENIA 
A patogenia está associada a vários fatores tais como cepa do parasito, carga parasitária, 
estado nutricional e idade da pessoa infectada. Nessa parasitose, cada forma parasitária pode 
causar quadros distintos e com gravidades diferentes conforme segue:
Cercárias: Dermatite cercariana – são lesões provocadas na pele onde ocorre a penetração 
das cercárias. É caracterizada por erupção urticariforme, eritema, edema, pápulas e dor. Pode 
estar acompanhada de exantema, prurido ou manifestações alérgicas locais. A reação mantém-se 
por dois ou três dias, regredindo em seguida (figura 4).
Esquistossômulos: Após infecção, através da penetração das cercárias via cutânea, os 
esquistossômulos atingem os pulmões em 72h e o fígado na 2° semana de infecção. Nestes órgãos, 
devido a presença dos esquistossômulos, pode ocorrer manifestações discretas e passageiras 
como febre, eosinofilia, linfadenite, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária. A morte destas 
formas leva a um processo inflamatório seguido de necrose e cicatrização. Conhecida como fase 
toxêmica.
Figura 4 - Dermatite cercariana. Fonte: CDC (1986).
Adultos: As formas adultas podem viver de três a dez anos na veia mesentérica inferior 
sem provocar grandes consequências. No entanto, devido ao seu grande metabolismo, promovem 
ação espoliativa de ferro (2,5mg/dia por adulto) e 1/5 do seu peso seco de glicose.
Ovos: É a forma mais importante, no intestino, em grande número, pode provocar 
hemorragias intestinais, edemas de submucosa e processos degenerativos, causando pequenas 
úlceras. Quando transportado para o fígado, devido ao antígeno excretado pelos miracídios, 
provocará uma reação inflamatória do tipo granulomatosa, as quais irão se desenvolver em: 
Fase necrótica-exsudativa (zona de necrose ao redor do ovo); fase de reação histiocitária (início 
de reparação da área necrosada); fase de cura ou fibrose. Após estas fases poderá ocorrer a 
calcificação do ovo ou absorção do mesmo e consequente desaparecimento do granuloma. As 
lesões granulomatosas estão associadas às diferentes manifestações clínicas e na gravidade das 
lesões no trato digestivo e circulatório. 
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ESQUISTOSSOMOSE AGUDA
A Fase Pré-Postural é caracterizada pela ausência de ovos, por isso o nome Pré-
Postural. Essa fase ocorre cerca de 10 a 35 dias após a infecção, pode ser sintomática ou não. 
Quando sintomática, as manifestações clinicas mais comuns são, febre, problemas respiratórios, 
desconforto abdominal, hepatite aguda e dores musculares. 
A Fase Aguda é caracterizada pela presença maciça de ovos, iniciando no 50° dia após 
a infecção e terminado no 120° dia, podendo promover áreas de necrose no intestino, podendo 
desenvolver uma enterocolite aguda, além de formação de granulomas no fígado ou em 
outros órgãos o que caracteriza a forma toxêmica, nessa fase os principais sintomas são febre, 
sudorese, calafrios, emagrecimento, processos alérgicos, diarreia, disenteria, tenesmo, lifadenia, 
eosinofilia hepatoesplenomegalia discreta e alterações discretas das funções hepáticas (aspartato 
aminotransferase - AST e a alanima aminotransferase - ALT). A fase aguda pode levar o paciente 
a óbito, ou evoluir para a fase crônica da esquistossomose. 
 
Fase Crônica 
Fase Intestinal
Nos casos benignos pode ser silenciosa por muitos anos, na maioria dos casos. É 
caracterizada pela presença de poucos granulomas, o paciente poderá apresentar dores 
abdominais, diarreia mucossanguinolenta, constipação intestinal intercalado com períodos 
normais. Entretanto, os casos crônicos graves, podem causar fibrose da alça retossigmóide, 
diminuição do peristaltismo e constipação constante, dores abdominais, emagrecimento e 
períodos diarreicos. 
 
Fase Hepática 
As alterações hepáticas iniciam-se a partir da oviposição e a formação de granulomas. Pode 
ser grave, a depender da quantidade de granulomas formados a partir desses ovos. O quadro clínico 
evolui lentamente, até que a fibrose hepática pré-capilar comece a dificultar a circulação porta 
hepática. Surge então