opioides, barbituricos e benzodiazepinicos (1)

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Opióides: 
Tolerância e dependência: 
Os opioides inibem vias inibitórias do centro de recompensa do SNC, quando 
deixado de inibir essa via, conduzindo a dependência. 
A tolerância aos opioides se instala rapidamente 
Vai ter um alto grau de tolerância cruzada, independente da semelhança 
estrutural química. 
Plasticidade neuronal: Dessensibilização e internalização de receptores 
BARBITÚRICOS: 
Uso contínuo em curto intervalo de tempo 
Tolerância farmacocinéticas e farmacodinâmica, podendo ocorrer tolerância 
cruzada, podendo ocorrer tolerância aguda, após uma dose elevada 
Dependência: após USO A LONGO PRAZO, que vai ser necessário fazer a 
dessensibilização para a retirada. Tendo síndrome de abstinência, ansiedade... 
AÇÃO CURTA E INTERMEDIARIA. Abstinência, náusea vomito. 
Tratamento: NÃO existe antídoto 
Terapia de suporte a vida, descontaminação do TGI, aumento da eliminação e 
hemodiálise 
BENZODIAZEPÍNICOS: AUMENTA A FREQUENCIA DE ABERTURA DO CANAL DE 
CL- DO RECEPTOR GABAa. 
Tolerância: Tolerância farmacodinâmica; sedação e ataxia são os primeiros 
efeitos a atenuarem, efeito anticonvulsivante, efeito ansiolítico. (Há maior risco 
de tolerância em doses maiores que as terapêuticas e período prolongado.) 
Dependência e abstinência: Nível inicial da psicopatologia e personalidade do 
indivíduo. 
Antídoto: FLUMAZENIL – antagonista seletivo GABAa. 
TOXICOCIDADE BARBITURICOS: 
AUMENTA O TEMPO DE ABERTURA DO CANAL DE CL- DO RECEPTOR GABAa 
(independente do neurotransmissor do GABA) 
Tendo uma atividade noradrenérgica podendo ser seletivamente deprimida. 
Intoxicação leve a moderada: paciente vai ter uma fala enrolada, perda de 
equilíbrio, vertigem e confusão; intoxicação aguda: principal sinal é o coma 
OS PRINCIPAIS RECEPTORES OPIODES SÃO: MU, KAPPA E DELTA, e sua 
distribuição é dispersa, podendo ser em áreas pré-sinápticas. Receptores MU 
e KAPPA são distribuídos ao longo da membrana plasmática. Receptores 
DELTA são dentro de células associados a vesículas. 
Vai reduzir a condutibilidade ao sódio e cálcio, tendo um aumento do efluxo de 
potássio, inibindo a Adenilil ciclase e reduzindo AMPc e ativação de PKA, 
reduzindo a ativação de proteínas dependentes da fosforilação da PKA, 
conduzindo a hiperpolarização da membrana plasmáticas e reduzindo a 
liberação de neurotransmissores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXICOCINETICA BARBITURICOS: 
Vias de administração: Oral que vai ter feito sedativo e hipnótico e i.v que tem 
efeito de indução e manutenção de anestesia 
Absorção: rápida e completa; Início da ação: 10 a 60 minutos 
Distribuição: sistêmica ultrapassando todas as barreiras dos organismos, BHE e 
placentária. 
Armazenamento: Tecido adiposo 
Redistribuição: do tecido de armazenamento (t. Adiposo) e do SNC para outros 
tecidos. 
Biotransformação: 90-99% hepática, isoenzimas cyp 450 e tem ação de indutor 
enzimático 
Excreção: a forma da excreção é urinária. 
TOXICOCINETICA BENZODIAZEPINICOS: 
Vias de administração: oral, i.m, i.v, retal 
Distribuição: ampla no organismo: atravessa a BHE 
Biotransformação: Hepática CYP 450 
Excreção: urinária principalmente, na forma de múltiplos metabólitos