Farmacologia Básica

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Farmacologia Básica 
 
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Farmacologia Básica 
Introdução à Farmacologia 
 
Conceitos 
Droga: substância que vai interagir com o organismo para o surgimento de um efeito farmacológico. Pode produzir 
benefícios – fármaco (medicamento) e malefícios – tóxico. 
 
Remédio: qualquer coisa que sirva para o benefício do paciente. Nem sempre é uma substância, uma reeducação 
alimentar ou a mudança do estilo de vida pode ser considerada um remédio. 
 
Placebo: substância ou efeito inerte, que em princípio não tem nada para produzir um efeito farmacológico. Efeito 
placebo é um efeito biológico não decorrente de um princípio ativo específico, mas sim de fatores psicológicos ou 
inespecíficos. 
 
Adesão ao tratamento: muitas vezes é ela que define o sucesso do tratamento porque o paciente aceita o tratamento 
confiando no trabalho da equipe médica. 
 Fatores que levam ao não cumprimento, à não adesão, do tratamento: 
 Grande número de medicamentos 
 Dificuldades na Obtenção do medicamento 
 Disponibilidade comercial 
 “Esquecimento” 
 Dificuldade de administração 
 Falta de orientação sobre as reações 
adversas 
 
Etapas na Produção de um Fármaco 
Qual caminho o fármaco passa para deixar de ser 
uma droga e ser um fármaco? 
 
− A origem da substância pode ser animal, mineral, 
vegetal, sendo a última a mais comumente 
utilizada. 
− São feitos testes pré clínicos na amostra 
estudada aplicando-a em células e/ou órgãos 
isolados primeiramente. Se seu efeito for 
positivo, novos testes são feitos em pequenos 
animais (ratos, coelhos, sapos). A cada 10000 
substancias, apenas 10 passam nessa fase, para 
serem então testadas em humanos. 
Aproximadamente 6 anos de pesquisas são 
gastos até essa fase. 
− Quando testes são realizados em humanos, 
pessoas saudáveis são testadas em primeiro 
lugar com o objetivo de analisar os efeitos 
(benéficos e colaterais) da substância estudada. 
Um efeito indesejado para a pessoa pode ser 
desejável ao pesquisador, dependendo do 
objetivo de tal fármaco. 
− Em casos de cânceres e de doenças por vírus os 
medicamentos já são testados em pessoas 
doentes, uma vez que os possíveis malefícios do 
medicamento experimental são menores que os 
benefícios. 
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− Se todos os testes foram positivos até os testes em humanos, ainda assim, o medicamento só vai ser lançado se 
ele produzir mais benefícios que o padrão ouro naquela área. 
− Quando a droga é lançada no mercado ela recebe um nome “fantasia”, que é um nome de referência. A droga 
terá 5 anos para apresentar um efeito inesperado, a indústria que a lançou terá 10 anos de patente, em que só 
ela poderá produzir aquele medicamento a fim de lucrar para compensar os gastos com a pesquisa. 
− Existem as farmácias notificadoras e os hospitais sentinelas que notificam a ANVISA sobre quaisquer reações 
adversas, para que o medicamento seja retirado do mercado, se necessário. 
− Depois dos 10 anos, a indústria pode lançar os similares e os genéricos. 
 
 Similares: Contém o mesmo princípio ativo, apresenta a mesma concentração, forma farmacêutica, via de 
administração, posologia e indicação terapêutica do medicamento de referência, mas não são 
bioequivalentes. Sendo assim, não podem substituir os remédios de marca na receita, pois apesar de terem 
qualidade assegurada pelo Ministério da Saúde, não passaram por análises capazes de atestar se seus efeitos 
no paciente são exatamente iguais aos dos medicamentos de referência nos quesitos quantidade absorvida e 
velocidade de absorção. 
 Genéricos: Podem substituir o produto de marca ou referência, pois têm rigorosamente as mesmas 
características e efeitos sobre o organismo do paciente. A garantia é dada pelo Ministério da Saúde que exige 
testes de bioequivalência farmacêutica para aprovar os genéricos. Os genéricos podem ser trocados pelos 
medicamentos de marca quando o médico não se opuser à substituição. Mais barato por receber benefícios 
do governo e por não precisar investir em pesquisas, por exemplo. 
 
Dose Efetiva Mediana (DE50): Dose necessária para produzir uma determinada intensidade de um efeito em 50% dos 
indivíduos. Doses outras que produzem um efeito estável em outras proporções percentuais são designadas DE20, 
DE80, etc. 
Dose Letal: Quando o efeito observado é a morte de 50% dos animais experimentais. Registra-se como DL20, DL50, DL80, 
etc. 
Índice Terapêutico: Define a relação entre DL50/DE50. Quanto maior esse índice, maior a margem de segurança. 
 
DL50: dose tóxica 
DE50: dose terapêutica 
 
Com base na dose efetiva e dose letal para animais, concentração por kg, faz-se a concentração para o humano. 
 
Nível Plasmático Efetivo: A concentração mínima de fármaco que produz efeitos desejados no paciente é denominada 
Concentração Mínima Efetiva (CME). Um segundo nível de concentração sérica refere-se à Concentração Mínima 
Tóxica (CMT), ou seja, aquela que produz efeitos indesejáveis e compromete a segurança do paciente. 
 
 
 
O ideal é que a concentração sérica do fármaco em um paciente que recebe doses corretas seja mantida entre a CMF 
e CMT (“janela terapêutica” para o fármaco) durante o período que se deseja que o mesmo atue, de modo a garantira 
a segurança do paciente e a eficácia do tratamento. 
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Em termos práticos, dois medicamentos são considerados bioequivalentes quando comprovarem ter 
biodisponibilidade estatisticamente comparável, ou seja, quando as formulações comparadas não mostrarem 
diferenças superiores a 20% em relação a Cmax, Tmax e ASC (Área Sob a Curva, representa a concentração de 
medicamento ainda presente na corrente sanguínea). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Pró-Droga 
 
 
 Droga + Organismo Receptor 
 
 
 Efeito benéfico Efeito maléfico 
 (medicamento) (tóxico) 
 - farmacoterapia 
 - diagnóstico 
 - profilaxia 
 - anticoncepção 
 
 
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Farmacocinética 
 
Estuda o movimento da droga dentro do corpo. Com a farmacocinética podemos prever onde, como e quanto da 
droga estará no corpo depois de determinado tempo. Assim pode-se determinar como proceder diante de uma super 
dosagem, por exemplo. 
 
Fatores que Afetam a Farmacocinética 
Relacionados à droga: 
 Lipossolubilidade: capacidade de se difundir em meios lipídicos – quanto maior, mais facilmente a droga se 
movimenta dentro do nosso organismo, já que ele tem muitas barreiras lipídicas. 
Nosso corpo possui 70% de água, cada um dos compartimentos de água é revestido por membranas lipídicas. 
Substancias muito pouco lipossolúveis ficam “presas” onde são administradas. Já as muito lipossolúveis, a partir do 
momento em que são administradas, penetram e vão a qualquer lugar (organofosforado, álcool, agem no SNC em 
segundos). 
 
 Grau de Ionização: capacidade de formar íons. 
Substancias ácidas ou básicas fortes tendem a não ser fármacos potentes, porque não se ionizam facilmente. 
Ácidos e bases fracas são mais utilizadas como fármacos. 
Ácido fraco (HA) pode se ionizar mais ou menos dependendo do pH do meio. pH ácido do estômago (1,5 a 3,5), o ácido 
se ionizará menos. Já a base é se ionizar muito facilmente. 
Dependendo da sua ionização a substância será mais ou menos lipossolúvel. Substancias apolares são lipossolúveis. 
Se uma droga ácida fraca é administrada, no estômago (mais ácido) ela predomina na forma apolar-lipossolúvel com 
tendência de entrar na corrente sanguínea (absorção) e ir a qualquer lugar. Já substância alcalinas, no estomago 
tendem a predominar na forma polar, permanecendo no local. 
 
Para uma base fraca: 
 
Equação de Henderson-Hasselbalch - constante de dissociação pKa: 
(pKa diz se a droga vai permanecer na forma polar ou apolar) 
 
pKa < 4 – predomina na forma não ionizada, por estar mais ácido 
pKa > 4 – tende para o básico, mais vai se ionizar 
pKa = 4 – 50% ionizado / 50% não ionizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se a droga estivercarregando carga, ela não atravessa a barreira lipídica. 
Aspirina, no estômago, tem fração mínima 
ionizada, vai a qualquer lugar. Tende a ficar presa 
em um lugar de pH maior. 
 
 
Petidina, no estômago, tende a se ionizar, fica 
presa ali. Isso é uma vantagem pra ela, uma vez 
que age no sist. digestório. 
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Substância ácidas, melhores absorvidas em meios ácidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transporte de Membrana 
Difusão: mais comum, as substâncias não eletrolíticas fazem melhor. 
Filtração: através de poros, moléculas de baixo peso molecular. 
Pinocitose: quando a molécula é englobada pela membrana e jogada para 
dentro. 
Par de íons: se unem e atravessam a membrana como se fossem uma molécula 
apolar e voltam a ionizar dentro da cél. 
Transporte facilitado ou ativo: utiliza-se de um transportador para entrar na cél. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vias de Administração 
Absorção é definida como a passagem de um fármaco de seu local de administração para o plasma. Portanto, ela é 
importante para todas as vias de administração, exceto a intravenosa (porque ela não precisa de absorção). Existem 
casos, como a inalação de um broncodilatador na forma de aerossol no tratamento da asma, em que a absorção, como 
definida acima, não é necessária para que o fármaco atue, mas na maioria dos casos o fármaco deve entrar no plasma 
antes de chegar a seu local de ação. 
 
As principais vias de administração são: 
 Oral (vantagem – não requer conhecimento técnico ou avançado; desvantagem – demora mais tempo, sofre 
influência do trato digestório, risco de auto medicação). 
 Sublingual 
 Retal 
 Aplicação em outras superfícies epiteliais (ex. pele, córnea, vagina e mucosa nasal) 
 Inalação 
 Injeção (perde efeito rápido, exige técnica, risco de contaminação) 
∙ Subcutânea 
∙ Intramuscular 
∙ Intravenosa 
∙ Intratecal 
 
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Etapas da Farmacocinética 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção 
 Fatores importantes 
− Entrada na corrente sanguínea exclui a endovenosa, exclui também as vias de ação local. 
− Importe para a via oral: pH, presença de enzimas, metabolismo, risco de perda, o transito GI. 
 
 Metabolismo de primeira passagem 
− Alguns fármacos são eliminados pelo fígado ou parede intestinal que a quantidade que chega à circulação 
sistêmica é consideravelmente menor que a absorvida, diminuindo-se a biodisponibilidade do fármaco. 
− Metabolização pré-sistêmica: é uma transformação química da droga que ocorre antes dela passar na corrente 
sanguínea, ocorre no trato GI (ex. primeira passada no fígado antes de chegar à corrente sanguínea). Isso pode 
fazer com que a quantidade de droga que alcança a corrente sanguínea sistêmica seja menor. Assim seria 
necessária uma dose muito maior do fármaco quando administrado por via oral do que por outras vias. 
− Exs que sofrem eliminação significativa: aspirina, metoprolol, morfina, propranolol, lidocaína. 
 
 Biodisponibilidade 
− É a fração da droga que alcança a corrente sanguínea sistêmica. Ela pode ser baixa porque é incompleta ou 
porque o fármaco é metabolizado na parede intestinal ou no fígado antes de alcançar a circulação sistêmica. 
− Bioequivalência: se uma formulação de um fármaco for substituída por outra, não haverá consequências clínicas 
indesejáveis. 
Ex. Bromazepam – biodisponibilidade 84% (fração que alcança a corrente sanguínea sistêmica após via oral). 
 Estatinas – a biodisponibilidade sistêmica delas está aumentada na presença de disfunção hepática, por isso são 
contraindicadas para doentes com insuficiência hepática. A insuficiência hepática não transforma o fármaco em droga 
ativa, ela permanece como pró-droga, tendo biodisponibilidade alta, mas sem ação, talvez causando toxidade. 
 
 
Pró-fármaco precisa sofrer metabolismo para virar ativo. 
A droga ativa sofre metabolismo para continuar ativa, se o 
metabolismo não ocorrer continua ativa mesmo assim, mas 
é importante para diminuir sua toxidade. 
 
Ex. Paracetamol: metabolizada por 3 vias. Uma delas forma 
um metabólico reativo, extremamente tóxico que se liga aos 
lipídios de membrana rompendo a sua integridade, essa 
toxidade é reduzida por um peptídeo que ingerimos na 
alimentação, por isso não se toma em jejum. 
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Distribuição 
A droga chega na corrente sanguínea e vai para o resto do corpo. 
Quanto mais o órgão é vascularizado, maior a chance de receber a droga. 
No sangue a droga pode ficar ligada ou livre, estado reversível. Livre é 
mais rápida, mas é uma tendência que a droga possui. 
 Ligação às proteínas plasmáticas 
− A albumina plasmática é a proteína mais importante; a β-globulina 
e a glicoproteína ácida também ligam alguns fármacos. 
− A albumina plasmática liga principalmente fármacos ácidos 
(aproximadamente duas moléculas por molécula de albumina). Os 
fármacos básicos podem ligar-se à β-globulina e à glicoproteína 
ácida. 
− A ligação saturável às vezes leva a uma relação não-linear entre a 
dose do fármaco e a concentração de sua porção livre (ativa). 
− Uma extensa ligação proteica retarda a eliminação do fármaco 
(metabolismo e/ou filtração glomerular). 
− A competição entre fármacos pela ligação proteica pode, embora 
raramente, levar a interações medicamentosas clinicamente 
importantes. 
 
 Compartimentos aquosos/barreiras não aquosas 
− Os principais compartimentos são: 
o Plasma (5% do peso corporal) 
o Líquido intersticial (16%) 
o Líquido intracelular (35%) 
o Líquido transcelular (2%) 
o Gordura (20%) 
− O volume de distribuição (Vd) é definido como o volume de plasma que poderia conter todo o conteúdo corporal 
do fármaco em uma concentração igual à do plasma. 
− Fármacos que não são lipossolúveis ficam confinados principalmente no plasma e no líquido intersticial; a 
maioria não penetra no cérebro após uma dose aguda. 
− Os fármacos lipossolúveis chegam a todos os compartimentos, podendo acumular-se na gordura. 
− Para os fármacos que se acumulam fora do plasma (ex. na gordura ou ligados nos tecidos), o Vd pode exceder o 
volume corporal total. 
 
 Qual a fração de duloxetina que se ligas às proteínas plasmáticas? 
 >90% 
 Qual a fração de duloxetina que se torna mais rapidamente ativa? 
 <10% (fração livre) 
 Qual a fração de duloxetina que na corrente sanguínea está temporária e reversivelmente inativa? 
 <10% 
Biotransformação (Metabolismo) 
Objetivo: atacar quimicamente a droga, diminuir sua lipossolubilidade, torna-la mais polar e mais facilmente 
excretada. 
Fase I ataca quimicamente em determinados grupamentos que possam ser quebrados e funcionar como gancho para 
a próxima etapa, expõe radicais da droga. 
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 Fase I 
− Ocorre principalmente no fígado e é catalisada por enzimas do 
citocromo P450 (complexo enzimático responsável por 
metabolização, principalmente de drogas). 
− As reações da Fase I envolvem oxidação, redução e hidrólise: 
o Geralmente formam produtos quimicamente mais reativos, que 
podem ser farmacologicamente ativos, tóxicos ou 
carcinogênicos. 
o Com frequência envolvem um sistema de 
monoaminooxigenases, no qual o citocromo P450 desempenha 
papel fundamental. 
O produto após a fase I é reativo. 
 
 Fase II 
− As reações de Fase II envolvem a conjugação (ex. glicuronidação) 
de um grupo reativo (geralmente inserido durante a reação de fase 
I) e normalmente levam à formação de produtos inativos e polares 
que são eliminados facilmente. 
− Alguns produtos conjugados (AA, peptídeos) são eliminados pela 
bile, reativados no intestino e depois reabsorvidos (“circulação 
entero-hepática”). 
− A indução das enzimas P450 pode acelerar acentuadamente o 
metabolismo hepático de fármacos. Em consequência, pode haver 
aumento da toxicidade de fármacos que possuem metabólitos tóxicos. 
− O metabolismo pré-sistêmico no fígado ou na parede intestinal reduz a biodisponibilidade de diversos fármacos 
quando são administradospor via oral. 
O produto após a fase II é inativo e sai facilmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quais são as etapas envolvidas na Biotransformação da duloxetina? 
Oxidação e conjugação. 
 A duloxetina é metabolizada onde? Porque se sabe? E envolve o citocromo P450? 
No fígado, as respostas estão implícitas quando se fala em CYP2D6 e CYP1A2. 
 Quais são os metabólitos formados? 
Conjugado glicuronideo e o sulfato conjugado. 
 
Excreção 
 Principais vias de remoção: excreção renal / Outras: fecal, suor, leite materno 
− A maioria dos fármacos atravessa livremente o filtro glomerular, a não ser que apresentem uma extensa ligação 
com proteínas plasmáticas. 
− Muitos fármacos, especialmente os ácidos e bases fracas são secretados ativamente para o interior do túbulo 
renal, sendo eliminados mais rapidamente. 
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− Fármacos lipossolúveis são reabsorvidos passivamente por difusão no 
túbulo, não sendo eficientemente eliminados na urina. Por isso precisam 
ser metabolizados para serem excretadas via renal. 
− Devido à participação pelo pH, ácidos fracos são eliminados mais 
rapidamente em urina alcalina e vice-versa. Modificamos o pH urinário 
com alimentos. 
− Diversos fármacos importantes são removidos predominantemente por 
eliminação renal, podendo causar toxidade em idosos e pacientes com 
doença renal. 
 
 
Gráfico A 
Fala sobre uma intervenção em caso de super-dosagem de Fenobarbital (droga ácida). 
Vermelho: urina ácida – predomina na forma apolar 
Azul: urina alcalina – ioniza e sai 
 
Pessoa intoxicada com Fenobarbital: administra bicarbonato de sódio intra venoso para alcalinizar 
o organismo e facilitar a retirada da droga. 
 
 
 
 
 
Gráfico B 
Anfetamina é básica. A urina para favorecer a 
metabolização e a excreção deve estar mais ácida. 
 
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Farmacodinâmica 
Considerações 
Farmacodinâmica estuda como ocorre a interação da droga com o organismo. A interação é físico-química, de um 
ponto da droga com uma estrutura celular (normalmente proteica), funcionando como alvos. A droga age através de 
alvos específicas: receptores, canais iônicos, enzimas e transportadores. Dessa interação há uma consequência, 
efeitos: 
Desejado – haverá uma indicação. 
Indesejado – haverá uma contraindicação. 
 
Alvos para ação das drogas 
 Uma droga é um produto químico que afeta a função fisiológica de um modo especifico. 
 As drogas, na sua maioria, são eficazes porque se ligam a proteínas alvo-específicas. 
 A especialidade é recíproca: classe individuais de drogas se ligam somente a certos alvos, e alvos individuais 
reconhecem somente certas classes de drogas. 
 Nenhuma droga é completamente específica na sua ação. Em muitos casos, o aumento da dose de uma irá afetar 
outros alvos que não o principal e levar a efeitos colaterais. 
 
Receptores 
As drogas podem funcionar como agonistas ou antagonistas. 
 
 Agonista (parcial/total) 
Possui afinidade à droga. 
Possui atividade intrínseca/eficácia. A droga interage com o receptor, ativando, e produz um sinal dentro da célula. 
Produz efeito direto. 
Ex. Adrenalina – atua no receptor beta1cardíaco, ativando-o, e aumentando os batimentos cardíacos (efeito direto). 
 
 Antagonista (competitivo/não competitivo) 
Possui afinidade à droga. 
Não possui atividade intrínseca. Se liga, mas não ativa o receptor. 
Produz efeito indireto. 
Ex. Propranolol – age no receptor beta 1 ou 2, diminuindo batimento cardíaco. Pois inibe o agonista endógeno, 
produzindo um efeito indireto. Promove também a broncoconstrição. 
 
Canais iônicos 
 
 Bloqueador 
Age direto no canal, bloqueando a permeabilidade iônica. 
 
 Modulador 
Regula a probabilidade de abertura desse canal. 
Bruna G. da Silveira
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Bruna G. da Silveira
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Enzimas 
 
 Inibidor 
A reação não ocorre. 
 
 Substrato falso 
Interação com a enzima, aproveitando-se dela para a produção de uma droga. 
 
 Pro-droga 
Se utiliza da enzima para a produção de uma droga química. 
 
Moléculas transportadoras 
 
Normal: O ligante se liga e é enviado para dentro. 
 
 Inibidor 
A droga se liga, impedindo o ligante de se ligar. 
 
 Substrato falso 
Utiliza-se o transporte para entrada de algo de fora e não do ligante. 
Famílias de Receptores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna G. da Silveira
Bruna G. da Silveira
Alzheimer
Bruna G. da Silveira
Bruna G. da Silveira
Felcromocitoma - tumor de suprarrenal -> causa prod de adrenalina exacerbada
Bruna G. da Silveira
EX: Berotec -> broncodilatador. ATV INTRINSICA 
beta 1 - interacao mais alta e beta 2 - interacao seletiva 
Bruna G. da Silveira
atv intrinsica -> capacidade, de uma vez ligado, ativar o receptor
Bruna G. da Silveira
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Mesma droga pode reconhecer inúmeros alvos -> exemplo do pássaro 
Bruna G. da Silveira
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Tipo 1 – acoplados a canais iônicos 
Receptores para neurotransmissores rápidos, acoplados diretamente a um 
canal iônico. 
Ex. receptor nicotínico da acetilcolina. 
 
Tipo 2 – ligados à proteína G 
Receptores para muitos hormônios e transmissores lentos acoplados aos 
sistemas efetores por uma proteína G. A proteína G vai fazer catalise 
produzindo um efeito rápido. 
Receptores relacionados com doenças cardiovasculares. 
Ex. receptor muscarínico da acetilcolina. 
 
 
 
Tipo 3 – ligados à tirosina quinase 
Receptores para insulina e vários fatores de crescimento que estão diretamente ligados à tirosina-quinase. Tirosina 
quinase fosforila proteínas. Ocorre em horas. 
 
Tipo 4 – ligados ao núcleo. 
Associados à transcrição gênica. Receptores para hormônios esteroides, hormônio tireoidiano e outros agentes como 
o ácido retinoico e a vitamina D. Ocorre alteração da síntese proteica. Ocorre em horas. 
 
 Uma mesma droga pode agir sobre diferentes alvos e se atuar em mais de um receptor, esses ainda podem 
pertencer a diferentes famílias. 
 Receptor: componente proteico (100 ou + AA) da membrana celular que interage com a droga de uma maneira 
específica e ativam eventos bioquímicos intracelulares, resultando no efeito da droga. Ex. hipnoanalgésicos. 
A noradrenalina se liga ao receptor, ativa a proteína G, se 
quebrando, ativando a adenilato ciclase, produzindo 
AMPc que atua abrindo o canal de Ca. O Ca entra, ocorre 
despolarização e contração. 
 
A acetilcolina age sobre o receptor, ativa a proteína G, 
produzindo AMPc... 
 
Ocorre o mecanismo de transdução de sinal em segundos. 
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 Drogas que agem nos receptores podem ser agonistas ou antagonistas. 
 Os agonistas iniciam mudanças na função celular, produzindo efeitos de vários tipos; os antagonistas se ligam aos 
receptores sem iniciar tais mudanças. 
 A potência agonista depende de dois parâmetros: afinidade (isto é, tendência a ligar-se aos receptores) e eficácia 
(isto é, capacidade, uma vez ligado, para iniciar mudanças que levam aos efeitos). 
 Para os antagonistas, a eficácia é zero. 
 Agonistas totais (que podem produzir efeitos máximos) tem alta eficácia; agonistas parciais (que podem produzir 
apenas efeitos submáximos) tem eficácia intermediaria. 
 Antagonismo entre drogas ocorre por vários mecanismos. 
 Duas drogas podem funcionar como antagonistas uma do outro. Dois agonistas disputando o mesmo sitio ou um 
agonista e um antagonista – antagonismos competitivos. 
 
Antagonismo farmacológico 
Químico 
Interação em solução. Ex. tetraciclina, age como quelante do cálcio, se tomado com o leite quela o cálcio do leite, não 
agindo no organismo. 
 
Farmacocinético 
Uma droga que afeta a absorção, metabolismo ou excreção de outra. 
 
Fisiológico 
Dois agentes que produzem efeitos fisiológicos opostos. Ex. noradrenalina e acetilcolina. 
 
Por bloqueio de receptor (competitivo/nãocompetitivo) 
 Não-competitivo: o antagonista interrompe a associação receptor-efetor, não afeta o sítio. A droga continua 
interagindo, mas o efeito não ocorre. 
 Competitivo: Ambas as drogas que se ligam aos mesmos receptores. Mais comum. 
O antagonismo pode ser reversível ou irreversível. 
Há o agonista e o antagonista, vence quem tiver em maior quantidade ou tiver maior afinidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dois agonistas totais em dois tecidos. 
São agonistas totais porque a 
resposta do tecido é de 100%. O 
aumento da dose, leva a resposta 
total. 
Agonistas parciais porque nenhum 
alcança a resposta de 100%. 
Antagonista (azul) fazendo 100% de resposta. Associação 
agonista + antagonista (vermelho). Aumentando a dose 
de agonista (curva desviada para direita) a resposta de 
100% é mantida. Quando a curva de concentração 
resposta é deslocada para a direita na presenta de 
antagonista é porque ali há antagonismo competitivo. 
Volta a ter 100% de resposta se aumentar a quantidade 
de agonista. 
Bruna G. da Silveira
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N interage na chave fechadura -> pregou a porta.. por mais q eu tenha a chave e a fechadura de nada adianta
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Efeitos Farmacológicos 
 Os fármacos agem principalmente sobre alvos celulares produzindo efeitos em diferentes níveis funcionais (ex. 
em nível bioquímico celular e em níveis fisiológico e estrutural). 
 O efeito direto do fármaco sobre seu alvo produz respostas agudas no âmbito da bioquímica celular ou fisiológico. 
 Respostas agudas geralmente conduzem a efeitos retardados que se manifestam a longo prazo, com 
dessensibilização ou infra-regulação (down-regulation) dos receptores, hipertrofia, atrofia ou remodelamentento 
dos tecidos, tolerância e dependência. 
 As respostas retardadas que se manifestam a longo prazo resultam de 
alterações na expressão de genes, embora os mecanismos por meio dos 
quais os efeitos agudos provocam tais alterações sejam muitas vezes mal 
compreendidos. 
 Os efeitos terapêuticos podem estar baseados nas respostas agudar (ex. o 
uso de fármacos broncodilatadores para tratar a asma) ou nas respostas 
retardadas (ex. antidepressivos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Bruna G. da Silveira
efeitos indesejados das drogas:
-superdosagem
-suscpetibilidade dos individuos
-inespeficidade da substancia
Bruna G. da Silveira
Farmacologia Básica 
 
16 
JeKF 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual o alvo da droga? 
Receptor beta 2 
 
Tem afinidade? 
Sim 
 
Tem atividade intrinsica? 
Sim, pois é capaz de ligar-se ao receptor e ativá-lo 
produzindo efeito direto – broncodilatação. 
 
Qual o alvo? 
Canais 
 
Qual a ação? 
Bloquear o influxo de cálcio 
 
Qual o efeito? 
Diminuir os batimentos cardíacos. 
 
Qual o alvo para a sumatriptana exercer seus efeitos farmacológicos? 
Receptores do tipo 5-HT2 ou 5-5-HT1 
 
A sumatriptana possui atividade intrínseca (sim/não)? Justifique? 
Sim, pois funciona como um agonista. 
 
Qual o efeito farmacológico que a sumatriptana produz? 
Vasoconstrição 
 
Qual a indicação terapêutica para a sumatriptana? 
Enxaqueca, para causar vasoconstrição, para bloquear a vasodilatação. 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Neurotransmissão e Sistema Nervoso Autônomo 
 
Conceitos 
 
Neurônio 
 Célula funcional do Sistema Nervoso. 
 Consegue se excitar e propagar essa excitação para frente. 
 Comunicação com outras células através de sinapses. 
Sinapse: terminal pré sináptico fenda sináptica membrana 
pós-sináptica 
 Célula polar eletroquímica: voltagem de membrana -70mV. 
Despolarização: entrada de cálcio e/ou sódio. Estimula o neurônio 
a estimular o próximo neurônio, haverá a liberação do 
neurotransmissor. 
 
 
Neurotransmissor 
 Substância química produzida pelo neurônio, que irá cumprir uma 
função. 
 Possui um ciclo: 
1. Síntese: a partir de um precursor. O precursor entra no 
neurônio e enzimas o transformarão em NT. 
2. Armazenamento em vesículas. As vesículas se acoplam à 
membrana. 
3. Liberação do NT na fenda sináptica. 
4. Ação do NT em receptores específicos. Podem estar 
presentes na membrana pós ou na membrana pré. Na 
membrana pré, normalmente, são auto receptores, 
controlam a própria liberação de NT. 
5. Captação 
6. Degradação 
 
 
Neurotransmissão eletroquímica 
Elétrica: diferença de voltagem, em função de íons na membrana 
Química: em função de um NT. 
 
 
Principais Processos Autonômicos 
 Contração e Relaxamento do músculo liso 
 Todas as secreções exócrinas 
 Algumas secreções endócrinas 
 Batimentos cardíacos 
 Metabolismo 
 
Sistema Nervoso Central 
Responsável pelas funções mais nobres relacionadas à cognição, percepção, atenção. 
 
Sistema Nervoso Periférico 
Relacionado à movimentação, respiração, contração e relaxamento muscular. 
 Eferentes Somáticos: fibras que inervam a musculatura esquelética. 
 Aferentes Somáticos e Viscerais: fibras que vem de toda a periferia. 
 Sistema Nervoso Entérico: parte independente pela presença de neurônios locais. 
Principais processos envolvidos na síntese, no 
armazenamento e na liberação dos transmissores aminados 
e aminoácidos. 
1, captação de precursores; 2, síntese do transmissor; 3, 
captação/transporte do transmissor para as vesículas; 4, 
degradação do transmissor excedente; 5, despolarização por 
potencial de ação propagado; 6, influxo de Ca2+ em resposta 
à despolarização; 7, liberação do transmissor por exocitose; 
8,difusão até a membrana pós-sináptica; 9, interação com 
receptores pós-sinápticos; 10, inativação do transmissor; 11, 
captura do transmissor ou dos produtos de degradação pelas 
terminações nervosas; 12, captação do transmissor por 
células não-neuronais; e 13, interação com receptores pré-
sinápticos. Os transportadores (11 e 12) são capazes de 
liberar o transmissor sob certas condições atuando de modo 
inverso. Esses processos estão bem caracterizados para 
muitos transmissores (acetilcolina, monoaminas, AA, ATP). Os 
mediadores peptídicos são diferentes, pois podem ser 
sintetizados e armazenados no corpo celular, e não nas 
terminações. 
 
Farmacologia Básica 
 
18 
JeKF 
 Autônomo: responsável pelas funções que não estão sobre o nosso comando de consciência ou da vontade. 
 Simpático e Parassimpático: 
 
 Semelhanças: 
 Constituídos em duas fibras/dois neurônios dispostos em séries que inervam diferentes órgãos. 
 Se comunicam através de um gânglio sináptico. 
 O primeiro neurônio é sempre colinérgico, libera acetilcolina que agirá no gânglio. 
 
 Diferenças: 
 Saída das fibras: 
∙ Parassimpático: Crânio sacral 
∙ Simpático: Toraco lombar 
 Localização do gânglio: 
∙ Parassimpático: próximo do órgão. Primeiro neurônio longo, segundo curto – o gânglio se localiza 
praticamente no órgão inervado. 
∙ Simpático: próximo a medula. Primeiro neurônio curto, segundo longo – faz com que o gânglio forme uma 
cadeia ganglionar próximo à medula. 
 Metabolismo: 
∙ Parassimpático anabólico – armazenamento de energia. Tende a formar lipídio, glicogênio e proteína. 
∙ Simpático catabólico – quebra da energia. Quebra gordura em ácido graxo, glicogênio em glicose, proteína 
em AA. 
 Segundo neurônio: 
∙ Parassimpático: libera acetilcolina. 
∙ Simpático: libera noradrenalina. 
Exceção na supra renal: primeiro libera acetilcolina que age na própria medula liberando adrenalina na 
corrente sanguínea para agir nos mesmos locais do simpático. 
 Efeitos: 
∙ Parassimpático: centralizado. 
∙ Simpático generalizado. 
 Função: 
∙ Parassimpático: saciedade e repouso. 
∙ Simpático: Luta, fuga, estresse e excitação. 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
SNSimpático X SNParassimpático 
Semelhanças Diferenças 
Anatômicas – 2 
neurôniosdispostos 
em série que se 
comunicam por um 
gânglio sinóptico 
(onde há liberação 
de Ach) e inervam 
diferentes órgãos. 
Anatômicos: origem das fibras, localização 
espacial do gânglio, órgão inervado. 
Tipo de efeito: 
centralizado X generalizado. 
 
Função: 
estresse/excitação X saciedade e repouso 
 
Neurotransmissor: liberado pelo neurônio 
pós-ganglionar para ativar no órgão. 
Noradrenalina X Ach. 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Acetilcolina (ACh): 
 Precursor: colina – sofre ação de uma coenzima A, transformando em acetilcolina. 
 Armazenada e fica atracada, quando chega o potencial de ação excitatório pós sináptico no neurônio há a abertura 
dos canais de cálcio. O cálcio entra na célula e faz com que os microfilamentos se contraiam e empurrem as 
vesículas de ACh, que se fundem à membrana e faz liberação por exocitose na fenda. 
 Pode agir em receptor nicotínico – ionotrópico (acoplado ao canal; presente no SNC, nos gânglios autonômicos e 
na placa motora) e em receptor muscarínico – metabotrópico (acoplado a proteína G; presente em órgãos 
inervados pelo parassimpático e SNC). 
 Pode ser degradada na fende pela colinesterase. Quebra ACh transformando em colina e ésteres que serão 
reutilizados. 
 Pode ser afetada por diferentes drogas que atuam nos receptores, na liberação. 
 Relacionada com aprendizado e memória no SNC. 
 Acreditasse que a colina pode atuar prevenindo o Alzheimer, onde existe um comprometimento da transmissão 
colinérgica. 
 
Noradrenalina 
 Precursor: tirosina – para síntese de NA. Tirosina dopa (tirosina hidroxilase) dopamina NA. 
 Armazenamento potencial de ação abertura canais Ca contração exocitose. 
 Se liga em receptores adrenérgicos (podem ser  ou  - ambos estão no SNC e no autônomo simpático). 
 Interage e é degradada, mas não na fenda, ocorre intracelular. 
 Acreditasse que pode contribuir no SNC – vigília, euforia, gratificação, estados de humor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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 
1. Em um quadro de parada cardiorrespiratória pode ser utilizada adrenalina, justifique a utilização com base em 
seus efeitos farmacológicos. 
Aumenta o batimento cardíaco, vasoconstricção periférica. Porque a manutenção da pressão arterial depende 
dessas funções. Também ocorre broncodilatação. 
 
2. Em um quadro de dor abdominal pode se utilizar escopolamina (buscopan), é uma droga parassimpático lítica, 
justifique a utilização com base em seus efeitos farmacológicos. 
Diminui o peristaltismo intestinal, diminuindo as cólicas. 
 
3. Em um quadro de asma pode se utilizar salbutamol, um agonista adrenérgico – é um simpático mimético, e o 
ipratrópio, antagonista colinérgico muscarínico – é um parassimpático lítico, justifique a utilização com base em 
seus efeitos farmacológicos. 
Salbutamol age fazendo broncodilatação e o ipratrópio broncodilata e também diminui as secreções. 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Farmacologia Básica 
 
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Neurônio noradrenérgico síntese até NA. 
 
 
Depois ocorre na suprarrenal a transformação 
da NA em Adrenalina, pela transferência de 
uma metil para a NA. 
Transmissão Adrenérgica 
 Estudam todas as sinapses que utilizam a NA como neurotransmissor. Essas 
sinapses são destruídas no SNC e na periferia do autonômico simpático e 
são importantes principalmente porque um neurônio adrenérgico pode 
inervar várias células, já que ele termina em varicosidades. Cada uma destas 
pode fazer sinapse com outras células. 
 
Localização das sinapses: SNC altamente distribuído e no SNP Autonômico 
Simpático. Nesses locais estão os receptores adrenérgicos (adrenoceptores). 
 
Adrenoceptores: Os receptores são de dois principais tipos -  e  (acoplados à 
proteína G). O receptor não é agonista ou antagonista, quem tem essas funções 
é a droga que age nele ativando-o ou bloqueando-o. Ele é sempre ativado pelo 
ligante endógeno – adrenalina. 
− SNC: tanto  quanto . 
− SNP:  e  distribuídos de maneira separadas: 
1: vaso – produz vasoconstrição, relaxamento da musc. lisa GI, secreção salivar 
e glicogenólise hepática. 
2: axônio – diminui a sua própria liberação, agregação plaquetária, contração 
da musc. lisa vascular, neurônio do SNC. 
1: coração – aumenta o batimento cardíaco, relaxamento da musc. lisa GI. 
2: pulmão – broncodilatação / útero – relaxamento uterino / musculatura 
esquelética – tremores. 
3: fígado – lipólise. 
 
Em : NA age mais adrenalina isoprenalina. 
Em : isoprenalina adrenalina NA. 
 1 ativa a fosfolipase C, produzindo InsP3 e DAG como segundos 
mensageiros. 
 2 inibem a adenilato-ciclase e reduzem a formação de AMPc. 
 Todos os  estimulam a adenilato-ciclase. 
 
Neurotransmissão da NA começa com a síntese a partir da tirosina, 
armazenada em vesículas. A dopamina quando vira NA, já está na 
vesícula porque no terminal pré-sináptico está a MAO 
(monoaminooxidase) que degrada as monoaminas – NA, 
adrenalina, dopamina e serotonina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
23 
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É importante saber que NA, Adrenalina, Dopamina e Isoprenalina são chamadas de catecolaminas porque a enzima 
que degrada no terminal pré é MAO, mas a que degrada na membrana pós é a CONT (catecolortometiltransferase), 
quebrando as catecolaminas. 
 
Ações da Noradrenalina 
 Musculatura lisa: 
− Contração por estimulação 1. 
− Relaxamento (brônquica, uterina) por 2. 
 
 Terminações nervosas: 
− Efeito inibitório. 
 
 Coração: 
− Efeitos estimulantes por atuação nos receptores 1. 
 
 Metabolismo 
− Convertem as reservas energéticas em combustíveis. 
 
 Musculatura esquelética 
− Tremor na prática de exercícios. 
− Diabetes melitos – sinalizando hipoglicemia com tremores. 
 
 Liberação de histamina 
− Inibindo sua liberação pelos mastócitos. 
− Histamina contribui nas reações alérgicas, é a principal mediadora alergênica. 
− No choque anafilático ocorre broncoconstrição, parada cardiorrespiratória, etc. Por isso se utiliza a adrenalina 
e o anti-histamínico, em último caso se utiliza o glicocorticoide. 
 
Efeito das Drogas na Transmissão Noradrenérgica 
 Influência na quantidade de NA endógena disponível, afetando: 
 A síntese; 
∙ Metildopa – entra como um substrato falso, dando origem a um neurotransmissor falso – agonista 2. Age 
diminuindo na síntese e as ações da NA. Utilizada no tratamento da hipertensão. 
∙ -metiltirosina – bloqueia a tirosina hidroxilase; não é usada clinicamente. 
 
 O armazenamento; 
∙ Inibindo – diminuição na fenda. 
 
 A liberação; 
 
 A captação; 
∙ Aumenta NA da fenda. 
∙ Cocaína e fármacos antidepressivos tricíclicos. Os efeitos simpáticos são aumentados por tais fármacos. 
∙ Inibidores da MAO aumenta a sobrevida das monoaminas, utilizados para tratamento de depressão. 
 
 A degradação. 
∙ Inibindo – aumenta a sobrevida da NA. 
 
Anfetaminas – chamadas de aminas simpáticomiméticas. Aumentam a liberação, diminuem a captação, diminuem a 
degradação, diminuem o armazenamento, resultando no aumento da NA na fenda. São agonistas adrenérgicos. Ex. 
ritalina (metilfenidato)- aumenta a quantidade de NA na fenda e ativa os receptores dela, uso no TDAH (transtorno de 
déficit de atenção e hiperatividade). No nariz, aumenta a ação da NA. 
 
 
Farmacologia Básica 
 
24 
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 Interage com receptores adrenérgicos: 
 
 Agonistas adrenérgicos: 
NA, adrenalina, isoprenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Usos clínicos dos agonistas de receptores adrenérgicos: 
 Sistema cardiovascular: 
− Parada cardíaca: adrenalina (batimento cardíaco; vasoconstricção e broncodilatação). 
− Choque cardiogênico: dobupamina – agonista 1 (batimento cardíaco). 
 Anafilaxia (hipersensibilidade aguda): adrenalina (inibe a liberação de histamina). 
 Sistema respiratório: 
− Asma: agonistas seletivos do receptor 2 – salbutamol, terbutalina, salmeterol, formoterol 
(broncodilatadores). 
− Descongestãonasal: gotas contendo oximetazolina (ação agonista 1 – vasoconstricção) ou efedrina para 
curta duração de uso. 
 Outras indicações: 
− Adrenalina em associação com analgésicos locais para prolongar sua ação. Uso na odontologia, para 
garantir que o anestésico aja localmente – contraindo o vaso e dificultando a entrada do analgésico no 
vaso. 
− Trabalho de parto prematuro – salbutamol (relaxamento uterino). 
− Agonistas 2 (clonidina): para reduzir a pressão sanguínea e a pressão intra-ocular; como adjuvante 
durante a retirada de drogas em dependentes; para reduzir os rubores da menopausa e para reduzir a 
frequência das crises de enxaqueca. 
 Efeitos adversos observados com agonistas adrenérgicos: 
Insônia, náuseas, tremores, cefaleia, hiperatividade, arritmias cardíacas. 
 
 Antagonistas adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Possuem atividade parcial. 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
 Usos clínicos dos antagonistas de receptores -adrenérgicos: 
 Cardiovasculares: 
− Angina de peito; 
− Infarto do miocárdio; 
− Arritmias; 
− Insuficiência cardíaca; 
1. Por diminuição do débito cardíaco – -bloqueadores piorariam. 
2. Aumento da pós-carga – contração dos vasos – -bloqueadores ajudariam com vasodilatação. 
3. Aumento de pré-carga (volume que chega no coração) – -bloqueadores ajudariam com vasodilatação 
e diminuição de volume. 
− Hipertensão (não, mas constituem a primeira escolha). 
 
∙ A renina, enzima proteolítica quebra o angiotensionogênio, formando 
angiotensina1, quebrada pela ECA, produzindo agiotensina2. Agonistas agem 
no receptor p/ angiotensina2 – vasoconstricção e retenção de Na e H2O por 
ação da Aldosterona. 
∙ Sequencia alvo p/ ação de drogas anti-hipertensoras – antagonistas de 
angiotensina2, inibidores da ECA, -bloqueadores (inibindo a secreção de 
renina). 
∙ Inibindo a renina os efeitos são: vasodilatação e diurese. 
∙ Indiretamente, além de diminuir o débito e a força cardíaca, diminui a 
vasoconstricção e a retenção de líquido. 
 
 Outros usos: 
− Glaucoma (timolol em colírio); 
− Tireotoxicose, como adjuvante do tratamento definitivo; 
− Ansiedade, no controle dos sintomas somáticos; 
− Profilaxia da enxaqueca; 
− Tremor essencial benigno (distúrbio familiar). 
 
 Efeitos adversos usualmente observados com -bloqueadores: 
Hipotensão, bradicardia, fadiga, sonolência. 
Perigosos por terem muitos usos clínicos, serem baratos, de venda livre e tratamento rápido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Transmissão Colinérgica 
 
 Inclui todas as sinapses que fazem uso da acetilcolina como neurotransmissor. 
 Colina (acetilCoA)  Acetilcolina 
 Na fenda sináptica ocupa o receptor, ativa, desocupa e é degradada ali mesmo 
pela enzima colinesterase. 
 Atua em dois tipos de receptores: 
 Nicotínico – acoplado a um canal iônico (SNC – responsável por efeitos 
relacionados a gratificação e SNP nos gânglios simpático e parassimpático; 
no somático na placa motora – núcleo arqueado e na supra renal – é 
ativada por uma fibra colinérgica que vai ativar receptores nicotínicos para 
o órgão liberar adrenalina liberada na circulação); 
 Muscarínicos – acoplado a uma proteína G (SNC e SNP nos órgãos 
inervados pelo parassimpático). 
Tipos – não existe drogas que façam essa distinção. 
− M1: neurais 
− M2: cardíacos 
− M3: glandular 
No músculo liso não existe uma inervação direta, mas vasodilatação indireta via 
acetilcolina. Ela pode fazer com que ocorra liberação de mediadores endógenos 
que causam vasodilatação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Drogas que afetam a Neurotransmissão Colinérgica 
 Toxina Botulínica 
 Toxina biológica, produzida pelo Clostridium botulinum. 
 Não é de fácil identificação estrutural. Existem vários tipos. 
 Pode ser encontrada em alimentos em conserva. 
 Pode causar botulismo, pode ser usada como arma biológica de guerra e como medicamento. 
 Age na liberação de acetilcolina – bloqueando a sinalização, de forma que sua liberação não ocorra. Diminui a 
[ ] de ACh na fenda – não haverá contração do sistema somático, estimulação do SNC e prejuízo nas funções 
somáticas (secretora, metabólica, contrateis). 
 Primeiramente liberada como BOTOX para fins estéticos, posteriormente usada contra sudorese/hiperidrose. 
Sua aplicação causa uma paralisia local (ex. a pessoa tem muito suor nas mãos e aplica toxina botulínica – o 
suor vai ser transferido para outro lugar). 
 Também aprovada para uso no estrabismo, blefaroespasmo, bexiga hiperativa, estética, hiperidrose palmar e 
axilar, distonias, espasticidade, espasmo hemifacial. 
 Sua dosagem para fins terapêuticos e estéticos é muito pequena e incapaz de desencadear as reações do 
envenenamento alimentar do botulismo. 
 Efeito desejado: inibir a transmissão colinérgica em determinadas áreas. 
 Efeito indesejado: paralisia muscular. 
Farmacologia Básica 
 
28 
JeKF 
 Anticolinesterásicos: 
 Inibem a colinesterase – aumenta assim a quantidade de ACh 
na fenda, com efeito agonista indireto. 
 Usos clínicos: 
− Reversão da ação de fármacos bloqueadores neuromusculares não-
despolarizantes ao término de uma cirurgia (neostigmina). 
− Tratamento da miastenia gravis (neostigmina ou piridostigmina). 
− Como auxilio diagnóstico de miastenia gravis e para diferenciar a 
fraqueza causada por superdosagem de um anticolinesterásico 
(“crise colinérgica”) da fraqueza observada na miastenia 
propriamente dita (“crise mistênica”); edrofônio, um fármaco de 
ação curta administrado por via intravenosa. 
− Na doença de Alzheimer (donepezila). 
− No glaucoma (colírio à base de ecotiopato). 
 Também usados como: praguicida na lavoura, antipulgas e 
arma química de guerra (ex. gás sarin). A intoxicação causa 
efeitos parassimpáticos: lacrimejamento e salivação excessivas; 
vias áreas aumentas; bradicardia; aumento do peristaltismo; 
espasmo muscular. 
 Efeitos indesejados: consequências excessivas das funções da 
ACH. 
 Para bloquear os efeitos deve ser usado atropina e reativadores da colinesterase. 
 
Drogas que atuam nos Receptores de Acetilcolina 
 Agonistas colinérgicos muscarínicos 
Ex. acetilcolina, carbacol e muscarina. 
 Não tem uso clínico – é necessário usar o anticolinesterásico. 
 Efeitos: 
− Sistema cardiovascular: diminui FC e DC 
− Musculatura lisa: aumenta contração e peristaltismo 
− Oculares: contração da pupila e diminuição da pressão ocular 
− Glândulas: aumenta secreção 
 
 Antagonistas colinérgicos muscarínicos 
Ex. atropina, escopolamina e hioscina. 
 Bloqueiam a ação da ACh em todos os locais, revertem a ação da ACh. 
 Efeitos: inibição de secreções; taquicardia, dilatação da pupila e paralisia de 
acomodação; relaxamento da musculatura lisa; inibição da secreção ácida 
do estômago; efeitos dobre o SNC (efeitos excitatórios com atropina; 
sedativo, includive amnésia, com a escopolamina), além de efeitos 
antiemético e antiparkinsoniano. 
 Efeitos indesejados: visão borrada, confusão, midríase, constipação, 
retenção urinária. 
 Em cirurgia para diminuir peristaltismo, controle do sistema vagal, reversão 
de parada cardíaca, diminuir salivação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Agonistas e antagonistas nicotínicos de 
placa são usados para o mesmo fim. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Agonistas nicotínicos ganglionares 
Ex. nicotina e lobelina. 
 Sem uso clínico. 
 Efeitos complexos simpáticos e parassimpáticos mistos: 
Taquicardia; PA; efeitos variáveis dobre o TGI; secreção brônquica; salivar e sudorípara; e efeitos centrais. 
 
 Antagonistas nicotínicos ganglionares 
Ex. hexametônio, trimetafam. 
 Sem uso clínico. 
 Bloqueiam a ação pós-sináptica da ACh – inibem a transmissão colinérgica no gânglio. Não estimulam, nem 
despolarizam o gânglio, parecem atuar bloqueando o canal associado ao receptor. 
 
 Agonistas nicotínicos de placa/neuromusculares 
Ex.suxametônio e decametônio. 
 Bloqueiam por despolarização por ser muito estimulado, já que é mais 
resistente à ação da colinesterase, fica mais tempo agindo no receptor. 
 Utilizado em cirurgia como adjuvantes para a produção de paralisia 
motora – Bloqueador neuromuscular despolarizante. 
 
 Antagonistas nicotínicos de placa/neuromusculares 
Ex. tubocurarina, galamina, pancurônio, vecurônio e atracúrio. 
 Bloqueiam de maneira competitiva os receptores nicotínicos da placa 
motora, sem despolarizar. 
 Também utilizado em cirurgia para produção de paralisia motora – 
Bloqueador neuromuscular não despolarizante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando os receptores nicotínicos (de 
qualquer classificação) são persistentemente 
ativados por agonistas pode haver uma 
redução na excitabilidade da célula pós 
sináptica levando ao autobloqueio por 
despolarização. 
Farmacologia Básica 
 
30 
JeKF 
Como acontece a reversão do bloqueio neuromuscular? 
- Se foi produzido por uma droga não despolarizante 
(antagonista competitivo), pode ser revertido com o uso de 
anticolinesterase, aumentando a quantidade de ACh assim 
deslocando o antagonismo competitivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adjuvante da anestesia geral, mas não é anestésico geral. 
 
 
 
 
Porque não degrada, aumenta ACh e ela também vai ativar o 
receptor e vai aumentar o bloquei por despolarização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
31 
JeKF 
Tratamento do Paciente Intoxicado 
 Qualquer efeito nocivo que advenha da interação de uma droga com o organismo é uma intoxicação. 
 A droga que produz a intoxicação pode ser detectada pelos sinais e sintomas que produz. 
 Podem causar dano local ou sistêmico. 
 
Avaliação do Paciente Intoxicado 
 Sinais vitais 
 Estado mental 
 Análises toxicológicas 
 
Tratamento 
1. Impedir a absorção do Toxicante 
Medidas Gerais de Descontaminação: 
− Descontaminação cutânea – tirar roupas, lavar com agua e sabão por cerca de 20 minutos. 
− Descontaminação ocular – lavagem com fluxo de agua continuo ou soro fisiológico, retirar lentes de contato. 
− Descontaminação GI 
∙ Lavagem gástrica 
∙ Administração de catárticos 
∙ Administração de carvão ativado – absorve substâncias, impedindo que o agente toxico seja absorvido. 
Funciona para anfetaminas, salicilatos, digitálicos, cocaína, carbamazepinas, opioides, nicotina, 
benzodiazepínico, barbitúricos, clorpromazina, antidepressivos tricíclios, estricnina, sulfonamidas, arsênio. 
Substâncias não absorvidas: ácidos inorgânicos, bases fortes, álcoois, cianeto, lítio, metais, sulfato ferroso, 
substancias causticas e corrosivas. 
∙ Administração de Xarope de Ipeca para indução do vômito. 
∙ Não se deve administrar sal de cozinha, nem estimular o vômito com medidas mecânicas. Também não se 
deve induzir vômitos em crianças menores de 6 meses, em pacientes em como, com convulsões ou com 
sangramento digestivo, ingestão de voláteis, ácidos e bases fortes. 
 
Medidas de Manutenção e Suporte: 
− Manutenção da respiração 
− Manutenção das condições hemodinâmicas 
− Manutenção das funções renal e hepática, balanço hídrico, calórico e de eletrólitos. 
− Cautela no tratamento de manifestações neurológicas (convulsões e alteração de estado mental (confusão)). 
 
2. Eliminação do Toxicante 
Métodos mais utilizados: 
− Diálise GI 
− Diurese forçada 
− Manipulação do pH urinário 
− Hemodiálise 
− Hemoperfusão com carvão ativado – pode causar constipação e hipovolemia. 
 Indicações clínicas: 
∙ Sinais de intoxicação severa 
∙ Piora progressiva 
∙ Risco de morte ou sequelas graves 
 
3. Administração de Antídotos 
 
4. Evolução e Prognóstico 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
32 
JeKF 
 
 
Há alterações de sinais vitais – taquicardia, hipotermia. 
 
 
 
 
 
As medidas utilizadas para diminuir a absorção do toxicante são: lavagem gástrica, 
carvão ativo e indução do vômito. 
 
 
 
 
Antídoto específico: fisostigmina porque os tricíclicos causam efeitos antimuscarínicos 
e ela reverte seus efeitos para aumentar a quantidade de ACh na fenda. 
 
 
 
Medidas de suporte e manutenção de vida: controle da temperatura, manutenção da 
condição circulatória, eletrocardiograma, manter vias aéreas permeáveis, etc. 
 
 
 
Para aumentar a excreção da droga – dialise é inoperante. 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Sistema Nervoso Central 
 
Neuroanatomia: 
 Encéfalo e Medula espinal: 
Estruturas envoltas por meninges e suspensas em líquor. 
Estruturas nobres, especializadas. 
 
 Neurônios 
Plasticidade Sináptica: arranjo harmônico do SNC. Mesmo em função de perdas ele pode ser mantido. Criar novas 
sinapses para se proteger de doenças neurodegenerativas e acidentes. 
Sinapses (neuroquímica): 
− Potencial Excitatório pós-sináptico (PEPs): ocorre despolarização, entra sódio e/ou cálcio. 
− Potencial Inibitório pós-sináptico (PIPs): hiperpolarização, entra cloreto ou sai potássio. 
Segundo neurônio responde aos NT, sendo inibido ou estimulado. 
Barreira hematoencefálica – dificulta a saída de NT da corrente sanguínea e entrada no sistema nervoso central – é 
virtual. Dificuldade oferecida pelo tamanho do capilar e pela sua membrana e também porque os neurônios estão 
justapostos no SNC – o espaço intersticial entre eles é pequeno, para a substancia sair do vaso e entrar no SNC ela 
precisa ser lipossolúvel ou ter baixo peso molecular, se entrar a substancia é chamada de psicotrópica ou psicoativa. 
São substancias que tem atração e agem no SNC. Ao agir pode afetar a estimulação ou inibição do SNC. 
 
SNA SNC 
Neurônio Neurônio + células gliais 
Neurônio-neurônio 
Neurônio-órgão 
Neurônio-neurônio 
PEPS PEPS + PIPS 
Ach/Na Ach/Na/5ht/Da/GABA/glutamato 
 Células Gliais: 
∙ Produzem mielina; 
∙ Isolam grupos neuronais; 
∙ Regulam as propriedades do botão terminal; 
∙ Guiam a Migração Neuronal; 
∙ Captam NT e excessos iônicos; 
∙ Fornecem suporte ao SN; 
∙ Formam a barreira hematoencefálica; 
∙ Aparentemente auxiliam a nutrição neuronal; 
∙ Removem escórias. 
 
Principais Neurotransmissores e Neuromoduladores: 
Dão equilíbrio ao SNC, o funcionamento deste depende do equilíbrio de todos esses NT. 
Excitabilidade normal do SNC: nos faz agir como esperado. 
 Noradrenalina: sistema de recompensa e humor, ciclo do sono e vigília e controle da pressão arterial. 
Ex. anfetaminas. 
 Dopamina: se relaciona com o comportamento, controle do sistema motor e inibição da secreção de prolactina 
e vômitos. 
Pacientes com Parkinson que tomam levodopa podem apresentar alterações de comportamento como 
alterações visuais. Na esquizofrenia parece ter um excesso de dopamina. 
Quando amamos produzimos mais dopamina. Demais pode causar agressão, inibir secreção de prolactina 
(leite). Galactogoga aumenta a produção de leite. Ex. plasil – bloqueia ação da dopamina. 
 Serotonina: relacionada ao comportamento (esquizofrenia), ciclo do sono e vigília (dormir melhor), 
transmissão sensorial e função autônoma e endócrina. 
Ex. antidepressivos serotoninérgicos são utilizados para dor crônica. 
 Acetilcolina: se relaciona ao ciclo do sono e vigília, aprendizado e memória e controle motor. 
Ex. anticolinesterásicos para tratamento do Alzheimer. 
 Neuropeptídeos (endorfina): modulação da dor – analgesia e bem-estar. 
 Aminoácidos excitatórios (glutamato): manutenção da excitabilidade normal do SNC, excitatório. 
Farmacologia Básica 
 
34 
JeKF 
 GABA (Ácido Gama Amino Butílico): aminoácido inibitório. Manutenção da excitabilidade normal do SNC, 
ativado o tempo todo, inibitório. 
O GABA é tônico (sempre agindo) o GLUTAMATO é fasico (excitatório). Isso pode ser alterado por doenças ou 
drogas – os níveis são previsíveis; graduais; lentos ou rápidos de acordo com a droga. Depende do nível basal 
e da personalidade da pessoa, mas de maneira geral é previsível. 
 
 
Endorfina ativa receptores para neuropeptídios produzindo analgesia. 
Morfina age nos receptores daendorfina. 
 
Classificação Geral dos Psicotrópicos 
Podem causar dependência ou não. 
 Psicolépticos – drogas depressoras. ex. antipsicóticos 
Álcool: bloqueia canal de cálcio, aumenta a inibição exercida pelo GABA e diminui a excitação exercida pelo 
glutamato. Num primeiro momento ele deprime a inibição do SNC e a pessoa desinibe, mas posteriormente 
vai deprimindo todo o SNC. 
 Psicoanalépticos – drogas estimulantes. ex. cocaína 
 Psicodislépticos – drogas perturbadoras. ex. alucinógenos 
 
Definições Importantes 
 Dependência (física e psicológica): necessidade da droga que desencadeia o aparecimento de uma síndrome de 
abstinência quando o uso desta é interrompido. Drogas que causam dependência, geralmente, causam prazer ou 
diminuem o desconforto. Ativam estruturas cerebrais relacionadas a recompensa. 
 Tolerância: com o uso repetitivo de uma droga, o usuário necessita de doses cada vez maiores para produzir os 
efeitos experimentados anteriormente. Quando a droga produz tolerância, a pessoa que a usa vai aumentando 
cada vez mais a quantidade da mesma até que o organismo não mais a suporte. 
 
Classificação das Drogas que Alteram o Humor. 
Comportamentos ou são uteis no Tratamento de Desordens Neuropsicológicas: 
1. Depressores não seletivos do SNC: barbitúricos, hipnóticos não barbitúricos, álcool etílico e anestésicos locais. 
2. Ansiolíticos: benzodiazepínicos e não-benzodiazepínicos. 
3. Analgésicos narcóticos: morfina, codeína, heroína, mepiridina, fentanil e metadona. 
4. Antipsicóticos (neurolépticos): fenotiazinas e butirofenomas. 
5. Psicoestimulantes: anfetaminas, cocaína, nicotina e cafeína. 
6. Antidepressivos: tricíclicos, 2ª geração e inibidores de MAO. 
7. Psicodélicos (alucinógenos): tetraidrocanabinol, anestésicos (ketamina), serotonérgicos (LSD), noradrenérgicos 
(mescalina, MMDA) e anticolinérgicos (atropina). 
8. Estabilizadores de humor: lítio. 
9. Drogas neurológicas: anticonvulsivantes, antiparkinsonianos e espasticidade. 
 
 
Farmacologia Básica 
 
35 
JeKF 
Antipsicóticos 
Utilizado primeiramente para tratar psicoses (eventos em que a pessoa perde noção da realidade), pode ser em surto 
agudo, episódico ou por uma doença psicótica. 
 
Psicoses: 
Primárias – perda de contato com a realidade sem causa detectável. Ex. Esquizofrenia. 
Secundárias: 
 por uso de medicamento: várias drogas podem causar psicose – levodopa, cocaína, ritalina, fluoxetina. 
 a doenças: distúrbios hormonais, traumatismos ou infecções (neurocisticerco), AVC, AVE, síndrome de 
abstinência (álcool  sensação bicho rastejando no corpo). 
 
Positivas: respondem mais facilmente aos medicamentos. 
Negativas (embotamento emocional e isolamento social). 
 
Indicações terapêuticas: 
 Psicoses (Esquizofrenia, psicoses induzidas por drogas, medicamentos ou por outras condições como 
traumatismos, AVE, infecções, tumores) 
 Mania (Transtorno Bipolar) 
 Insônia 
 Gagueira 
 Coreia de Huntington 
 Sindrome de Tourette 
 Hiperemese – vomitar exagerado 
 Emergências Comportamentais 
 
Esquizofrenia 
Sintomas “positivos”: delírios, paranoias e alucinações – geralmente auditivas, podem ser visuais ou táteis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos antipsicóticos 
 Neurolépticos Típicos 
Antagonistas da dopamina – Fenotiazinas (clorpromazina); Butirofenonas (haloperidol). 
− Via Corticomesolínica (liga córtex, mesencéfalo e sistema límbico): relacionada ao humor, pensamento, 
emoção e comportamento. É hiperfuncionante na esquizofrenia. 
o ↓ DA: efeitos antipsicóticos. 
− Via Nigroestriatal: sistema motor. 
o ↓ DA: parkinssonismo artificial e problemas de movimento. 
− Via Tuberoinfundibular: secreção neuroendócrina. 
o ↓ DA: ↑ prolactina, ginecomastia, alteração no ciclo menstrual. 
 
 Neurolépticos Atípicos – Benzamidas (sulpirida); Dibenzodiazepínas (clozapina); Risperidona (risperdal); e 
Lanzapina (zyprexa). 
Bloqueiam receptores de DA e também de outros NT, como serotonina. 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Anfetaminas e Drogas Relacionadas 
 
− Dextroanfetamina, metilanfetamina, metlfenidato(ritalina); 
− Fenfluramina (química similar, efeitos farmacológicos diferentes). 
 
Mecanismo de ação: 
São estimulantes da vigília e se relacionam à liberação de monoaminas (NA, DO e 5HT) nos terminais nervosos. 
 
Objetivos: 
Perda do apetite, sensação de bem-estar e aumento da motivação e diminuição da 
sensação de cansaço. 
 
Usos clínicos: 
Tratamento da obesidade (atualmente proscrita, não se utiliza mais para esse fim), 
narcolepsia (doença do sono) e hiperatividade infantil (TDAH). 
Uso é controlado e bem orientado. 
 
Efeitos farmacológicos: 
Estimulação locomotora, euforia, excitação, comportamento estereotipado e anorexia (perda de apetite relacionado 
a perda de peso). 
− Ações periféricas (PA, TGI); 
− Comportamento de Arrumação; 
− Comportamento agressivo. 
 
Efeitos colaterais: 
Insônia, irritabilidade, ansiedade, logorreia, tolerância e dependência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deve ser adm de manhã, após o café da manhã, para não 
causar perda de apetite; deve ser evitado nos finais de 
semana e nas férias escolares – assim evitando seus 
efeitos indesejados. 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Hipnóticos 
 
 Sono 
Responsável por várias funções essenciais para o bom funcionamento do organismo: regulação térmica, liberação 
de hormônios, equilíbrio metabólico. 
 
REM: movimentos oculares rápidos. 
Estágio 1 – início da noite, tende a 
não se repetir, a não ser que acorde 
e volte a dormir. 
Tendemos a acordar no período do 
sono REM. 
 
 
 
 
 Insônia 
 Distúrbio comum e inespecífico 
Pode ser tanto a dificuldade de iniciar o sono como a de mantê-lo. A maioria dos insones sofre diversos males 
como cansaço, mal-estar, irritabilidade e dificuldade de atenção. 
Ter uma boa noite de sono é absolutamente fundamental para manter a saúde física e mental. 
 
 Tratamento 
 Reeducação para o sono 
 Antidepressivos 
 Hipnóticos – insônia primária 
 Outros compostos (anti-histamínicos, anti-psicóticos) 
 
 Hipnóticos 
GABA – principal NT inibitório do SNC. 
Os principais hipnóticos aumentam a função do receptor do GABA. O GABA ativa seu sitio, abre canal de cloro, o 
cloreto entra e diminui a função neuronal. Os hipnóticos aumentam esse efeito. 
 
 Benzodiazepínicos 
Agem em um sítio específico presente na grande molécula do receptor GABA, melhora a ligação do GABA ao 
seu receptor. 
Indicações: como hipnóticos e pré-anestésicos; para tratar ansiedade e convulsões. 
Ex: Clonazepam (Rivotril), Bromazepam (Lexotam), Diazepam (Diempax), Flunitrazepam e Midazolam – dois 
últimos não são utilizados para ansiedade pois tem efeito sedativo forte. 
Efeitos desejados: ansiolíticos, pré-anestésicos, anticonvulsivantes. 
Efeitos indesejados: dependência, tolerância, incoordenação motora, depressão cardiorrespiratória, amnesia 
anterógrada, sonolência excessiva diurna. 
 
 Não-benzodiazepínicos 
− Hidrato de cloral 
− Zolpidem e Zolpidona 
Parece também agir em sitio da grande molécula do GABA, mas pode ser que aja em sitio não relacionado 
ao GABA, ainda assim sua função é aumentar a entrada de cloreto na célula. 
Indicação apenas como hipnótico. Não causa dependência nem tolerância, diminui despertares noturnos, 
não causa efeitos cumulativos. 
Efeitos indesejados: Menores em relação aos BZD, interação com outros medicamentos, sonambulismo. 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Dicas para Dormir Melhor 
1. Evite fumar 
2. Evite bebidas com cafeína (café, refrigerantes, chá preto, chimarrão, achocolatados) após às 15h. 
3. Evite bebidas alcoólicas 
4. Evite remédios para dormir sem ter uma prescrição (receita médica) 
5. Evite exercícios físicos em horário próximo ao de deitar 
6. Evite dormir com fome ou sede 
7. Procure um ambiente para dormir sem luminosidade ruído ou temperaturas desagradáveis 
8. Mantenha horários regularespara deitar e levantar 
9. Use a cama apenas para sono e sexo 
10. Vá para a cama com sono e saia da cama se estiver sem sono 
11. À noite, faça refeições leves 
12. Deixe as preocupações longe da cama 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Farmacologia Básica 
 
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Anticonvulsivantes 

Tratar convulsões presentes na epilepsia ou secundária a qualquer outra condição. 
 Convulsões podem ser induzidas por droga, AVC, parasitoses. 
Podem ser indicados para tratar mania (transtorno bipolar). 
Dores crônicas 
Transtorno alimentar 
 
Convulsão: 
Hiperestimulação localizada ou generalizada no SNC – abertura exagerada dos canais de sódio, parece ter muita 
despolarização. Para tratar compensa-se com hiperpolarização – aumentar função do GABA (com BZD); bloquear 
canais de sódio, principalmente; e inibindo canais de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carbamazepina = tegretol 
Fenitoina = hidantol 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Ansiolíticos 
A ansiedade é uma condição normal, se associada a eventos estressantes. No entanto, há a necessidade de 
tratamento, caso ela interfira com o desempenho da pessoa. 
A ansiedade é boa para melhorar nosso desempenho. Contudo, ela não pode prejudicar o desempenho da pessoa. 
O diagnóstico da ansiedade pode ser difícil de ser realizado em função das múltiplas faces que tal patologia pode 
apresentar. Por isso a importância de procurar atendimento psiquiátrico para o tratamento adequado. 
Medo evento real. 
Ansiedade evento virtual potencial. Caracteriza-se por um conflito entre o fazer e não fazer. 
 
Psicoterapia aguda no tratamento da ansiedade: 
Terapia Cognitiva Comportamental (TCC/PCC) 
Pensamento  Sentimento  Comportamento 
 
 Transtorno de Ansiedade Generalizada 
 Transtorno de Ansiedade Social 
 Pânico 
 Fobias 
 Transtorno do Stress Pós-traumático 
 Transtorno Obsessivo Compulsivo 
 
Ansiolíticos: drogas utilizadas “primeiramente” para tratar a ansiedade. No entanto, sempre que existir um diagnóstico 
de ansiedade, o tratamento deve ser crônico, pode incluir ansiolíticos, porém dever ser feito principalmente com 
antidepressivos. 
Com diagnóstico de transtornos de ansiedade o tratamento é crônico feito com antidepressivos. Pode durar de 6 
meses a 1 ano, 2 anos. Antidepressivos não causam dependência e podem ser retirados quando por bem. 
 
Tratamento da Ansiedade 
Deve incluir medidas não farmacológicas (Psicoterapia – Cognitivo-comportamental), bem como, medidas 
farmacológicas como antidepressivos e ansiolíticos benzodiazepínicos (BZD). 
Os BZD são depressores do SNC (deprimem a função neuronal). Podem ser utilizados como ansiolíticos (para tratar 
ansiedade), hipnóticos (para tratar a insônia), anticonvulsivantes (para tratar convulsões) e relaxantes musculares 
(para tratar a espasticidade), entre outros usos. 
 Psicoterapia 
 Ansiolíticos 
 Barbitúricos – em desuso: margem de segurança baixa. 
Não precisa do GABA para agir nos canais de cálcio e tem efeito intenso. 
Primeira classe de medicamentos cujo mecanismo de ação ficou bem estabelezido. 
Gardenal (fenobarbital) entendeu-se que ele aumentava função do GABA. Primeira indicação de que o 
GABA podia ajudar no hipofuncionamento do SNC, desejada em determinadas situações. 
 Benzodiazepínicos – mais usados: maior margem de segurança. 
Necessitam do GABA para seu efeito, pois agem nele para a abertura dos canais de cálcio. 
 Não-benzodiazepínicos ou serotonérgicos 
Não funcionam muito bem em quem já utilizou BZD. 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Ansiolíticos 
A ansiedade é uma condição normal, se associada a eventos estressantes. No entanto, há a necessidade de 
tratamento, caso ela interfira com o desempenho da pessoa. 
A ansiedade é boa para melhorar nosso desempenho. Contudo, ela não pode prejudicar o desempenho da pessoa. 
O diagnóstico da ansiedade pode ser difícil de ser realizado em função das múltiplas faces que tal patologia pode 
apresentar. Por isso a importância de procurar atendimento psiquiátrico para o tratamento adequado. 
Medo evento real. 
Ansiedade evento virtual potencial. Caracteriza-se por um conflito entre o fazer e não fazer. 
 
Psicoterapia aguda no tratamento da ansiedade: 
Terapia Cognitiva Comportamental (TCC/PCC) 
Pensamento  Sentimento  Comportamento 
 
 Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) 
Sensação perseguidora de medo e insegurança. As pessoas preocupam-se demais até com os eventos mais 
corriqueiros. São impacientes, acelerados e vivem com a sensação de que alguma coisa ruim vai acontecer a 
qualquer momento. Sofrem insônia, irritabilidade e, sem tratamento, com o tempo desenvolvem outros 
transtornos de ansiedade. 
Para que ocorra diagnóstico: são necessários, pelo menos, 6 meses desses sintomas com comprometimento do 
desempenho da vida do indivíduo. 
 
 Pânico 
Medo intenso e repentino, sem razão aparente. O indivíduo é tomado por uma enorme ansiedade e sintomas 
físicos como taquicardia, calafrios, boca seca, dilatação da pupila, etc. O ataque de pânico dura de 20 a 40 
minutos. A sensação é de morte iminente. Quem passa por crises de pânico acaba desenvolvendo “medo de ter 
medo”. 
Um dos mais comuns, melhor aceito e mais fácil de tratar. Antidepressivo e psicoterapia, em tornos de 4 
semanas ocorre depleção dos sintomas. 
 
 Fobias 
Medo exacerbado e infundado em relação a certos objetos, animais ou situações. As mais comuns são o medo 
de avião, elevador, chuvas e trovoadas, altura, insetos, aves e dentistas. Muitos pacientes acabam sofrendo 
grandes limitações em sua vida cotidiana. 
 
 Transtorno de Ansiedade Social 
Também conhecido como fobia social ou timidez patológica. Devido a ansiedade excessiva e persistente, as 
pessoas evitam a todo custo estar no centro das atenções, pois temem ser avaliados e julgados negativamente. 
Com o tempo, sua vida social, afetiva e profissional torna-se extremamente reduzida. 
Bom associar propranolol porque a pessoa rompe com o feedback positivo da ansiedade, diminuindo 
palpitações, tremedeiras. Antidepressivos e betabloqueadores funcionam bem. Psicoterapia mais indicada. 
 
 Transtorno do Stress Pós-traumático 
Caracterizado por ideias intrusivas e recorrentes relativas a um evento traumático, sendo muito comum em 
pessoas que passaram por acidentes graves, catástrofes naturais e sequestros. Pode levar a um quadro de 
depressão, embotamento emocional, sensação de vida abreviada e incapacidade de vivenciar o prazer. 
 
 Transtorno Obsessivo Compulsivo 
Caracteriza-se por ansiedade acompanhada de pensamentos negativos, intrusivos e recorrentes (obsessões). Na 
tentativa de avaliar a ansiedade o indivíduo lança mão de atitudes repetitivas (compulsões) em forma de ritual. 
Banhos excessivos e demorados são comuns, bem como contar degraus das escadas. 
 
Ansiolíticos: drogas utilizadas “primeiramente” para tratar a ansiedade. No entanto, sempre que existir um 
diagnóstico de ansiedade, o tratamento deve ser crônico, pode incluir ansiolíticos, porém dever ser feito 
principalmente com antidepressivos. 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Com diagnóstico de transtornos de ansiedade o tratamento é crônico feito com antidepressivos. Pode durar de 6 
meses a 1 ano, 2 anos. Antidepressivos não causam dependência e podem ser retirados quando por bem. 
 
Tratamento da Ansiedade 
Deve incluir medidas não farmacológicas (Psicoterapia – Cognitivo-comportamental), bem como, medidas 
farmacológicas como antidepressivos e ansiolíticos benzodiazepínicos (BZD). 
Os BZD são depressores do SNC (deprimem a função neuronal). Podem ser utilizados como ansiolíticos (para tratar 
ansiedade), hipnóticos (para tratar a insônia), anticonvulsivantes (para tratar convulsões) e relaxantes musculares 
(para tratar a espasticidade), entre outros usos. 
 Psicoterapia 
 Ansiolíticos 
 Barbitúricos – em desuso: margem de segurança baixa. 
Não precisa do GABA para agir nos canais de cálcio e tem efeito intenso. 
Primeira classe de medicamentoscujo mecanismo de ação ficou bem estabelezido. 
Gardenal (fenobarbital) entendeu-se que ele aumentava função do GABA. Primeira indicação de que o 
GABA podia ajudar no hipofuncionamento do SNC, desejada em determinadas situações. 
 Benzodiazepínicos – mais usados: maior margem de segurança. 
Necessitam do GABA para seu efeito, pois agem nele para a abertura dos canais de cálcio. 
 Não-benzodiazepínicos ou serotonérgicos 
Não funcionam muito bem em quem já utilizou BZD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Antidepressivos 
Alguns usos clínicos: 
No tratamento: 
- Dos transtornos de humor depressivos; 
- Dos transtornos ansiosos; 
- Dos transtornos alimentares; 
- Da ejaculação precoce; 
- Na enurese infantil noturna; 
- Na retirada de drogas de abuso (cocaína, nicotina); 
- Dores crônicas (enxaqueca, dor lombar, dor epigástrica, fibromialgia); 
- Fibromialgia; 
- Disforia pré-menstrual – ocorre exacerbação dos sintomas emocionais da TPM (uso 10 dias antes do período 
menstrual). 
 
Transtornos de humor: depressão e bipolar. 
 
Depressão 
Terceira causa de morte no mundo, afeta enormemente profissionais da saúde. 
∙ Humor normal 
∙ Mania, euforia (humor normal aumentado): pode ser leve (pessoa produtiva), moderada, grave (a pessoa 
pode psicotizar e morrer por exaustão). Depois de um período de mania, ocorre exaustão dos NT e a pessoa 
pode entrar num quadro hipotímico muito grave (suicídio). 
∙ Depressão (humor normal diminuído): leve, moderada, grave (ideia suicida – sintoma, psicose). 
 
Sintomas: 
 Anedonía (incapacidade de sentir prazer); 
 Dor psíquica; 
 Sensação de cansaço; 
 Certeza de que o sentimento ruim não passaria nunca; 
 Ideia suicida. 
 
Causas: 
Teoria Monoaminérgica: parece existir uma diminuição dos níveis das monoaminas (dopamina, serotonina, 
noradrenalina)  em pessoas que se suicidaram foram encontrados níveis diminuídos; todos os antidepressivos 
utilizados aumentam os níveis das monoaminas. 
Além dos níveis diminuídos das monoaminas, parece existir um problema na interconectividade neuronal – sinapses 
enfraquecidas. 
 
Tratamento: 
Psicoterapia; 
Antidepressivos; 
Eletroconvulsoterapia – consenso entre médicos de que é o melhor tratamento. 
 
Principais medicamentos antidepressivos: 
 Inibidores da MAO: 
Inibe a MAO e aumenta a sobrevida das monoaminas. 
Efeitos indesejados: adrenérgicos  periféricos (taquicardia, hipertensão), centrais (excitabilidade, 
irritabilidade convulsões); interação com alimentos (tiramina – amina simpaticomimética) e com 
medicamentos (qualquer adrenérgico – broncodilatadores, descongestionantes nasais, etc). 
Ex: Hiproniazida – era usado como agente tuberculostático e Tranicipronima (Paranate). 
 Tricíclicos: 
Três ciclos na sua estrutura. Inibem a receptação de monoaminas e o fazem de maneira não seletiva. Inibem 
de maneira indistinta serotonina, dopamina e noradrenalina. 
Farmacologia Básica 
 
45 
JeKF 
Efeitos indesejados: oriundos da falta de seletividade de ação, ainda podendo agir em outros alvos, 
produzindo efeitos anticolinérgicos muscarínicos (semelhantes a atropina – boca seca, visão turva, 
hipertensão). 
Ex: Ipriamina 
 Atípicos ou de 2ª geração: 
Inibidores seletivos da receptação de serotonina (mais comum, existem outros tipos). 
Efeitos indesejados: menos comuns, tendem a desaparecer com a manutenção do tratamento, mais 
tolerados. Náuseas, vômitos, dor de cabeça, anorexia. 
Mais seguros, maior dose de segurança. 
Ex: Fluoxetina (Prozac), Paroxetina, Bupropiona (inibe receptação de dopamina). 
 
Antidepressivo não causa dependência e tolerância, mas sua retirada constantemente é necessária para não 
aparecerem “sintomas de retirada” (mas não de abstinência). 
 
Transtorno Bipolar 
Doença crônica, cíclica, que afeta o humor da pessoa. 
Pode apresentar crise maníaca e, posteriormente, depressivas; alternar mania e depressão ao longo da vida; ou 
ainda ciclicotimizar – no mesmo dia alterar os dois estados. 
A abordagem do transtorno bipolar é diferente da depressão, na depressão o tratamento é feito de 6 meses até dois 
anos, enquanto o bipolar se trata durante a vida inteira. 
O antidepressivo para o bipolar é contraindicado porque pode levar a virada maníaca, pode desencadear o humor à 
euforia. 
 
Estabilizador de Humor: mais utilizado – lítio. 
Na crise aguda de mania utiliza-se estabilizador de humor + anticonvulsivantes + antipsicóticos. As doses são 
exageradas para deprimir a crise de mania. Posteriormente, ocorre a manutenção apenas com lítio ou 
anticonvulsivantes. 
Tratamento com lítio, deve-se fazer monitorização (litemia), para manter faixa de 0,6 a 1,2 – acima disso é toxico, 
abaixo não faz efeito. 
Não existe lítio endógeno. 
Lítio pode causar dano renal, por isso deve-se fazer monitoramento da função renal – ureia e creatinina. 
Deve-se monitorar também a função da tireoide – TSH, T4  hipotireoidismo (depressão), hipertireoidismo (mania). 
Não é fácil lidar com estabilizador de humor – dificuldades: 
 Adesão: pessoa acha que está bem, baixa adesão ao tratamento; 
 Não é fácil a adaptação ao lítio; 
 As pessoas ao redor as vezes não entendem/ não aceitam. 
Normalmente antes de virada maníaca a pessoa pode apresentar insônia. 
Lítio tem efeito anti-suicida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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JeKF 
Analgésicos Opióides / Narcóticos / Hipoanalgésico / Análogos da Morfina 
Originária do ópio  morfina e semelhantes  codeína (tilex), papaverina, meperidina. 
Também chamados de narcóticos por levarem a perda da consciência. 
Heroína – desenvolvida para ser poderoso analgésico, mas causa intensa dependência e tolerância. Causa intensa 
analgesia, mas tem alto risco de morte na sua utilização. 
Indicação terapêutica: analgésico para o tratamento da dor – dor intensa e aguda (um único episódio ou repetidos 
ao longo de um dia)  Fratura exposta, câncer, apendicite, parto, cólica visceral, ruptura de tendão, infarto, 
tratamento da tosse e tratamento da cólica. 
Mecanismos de ação: agonistas de receptores para neuropeptídios (endorfina). 
Principais efeitos colaterais: brandos (náusea, mal-estar geral, constipação, prurido, retenção urinária), graves 
(dependência, tolerância, depressão cardiorrespiratória, coma, morte). Fazer avaliação risco e benefício. Se for 
identificada, a intoxicação ou super-dosagem com análogos de morfina pode ser revertido com antagonista – 
Naloxona. 
 
Manejo sequência da dor: 
Analgésicos não opióides (AINES)  associação de opióides com não opióides  opióides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia Básica 
 
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Anestésicos Gerais 
Maior objetivo é a perda de consciência, mas também tem efeitos de sedação, analgesia, bloqueio neuromuscular, 
amnésia, hipnose. 
 
Tipos: 
 Injetáveis/intravenoso (tiopental – não é mais utilizado como anestésico geral, utilizado em convulsões, 
manutenção do coma e coquetel da sentença de morte; etonidato; propofol; quetamina – droga de abuso, causa 
intenso prazer sexual e euforia): associado para induzir a anestesia. 
• Indução muito rápida; 
• Sem fase excitatória; 
• Depois de administrados mais difícil controlar o seu efeito; 
• Depressão respiratória; 
• Depressão cardiovascular. 
 Inalatórios (oxido nítrico, enflurano): associado para manter a anestesia. 
• Depressão do centro respiratório; 
• Diminuição da contractilidade do miocárdio; 
• Modificação do tônus muscular. 
Pode-se usar um ou outro; ou ambos associados, preferencialmente. 
 
Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, hipotensão, em superdosagem pode causa depressão cardiorrespiratória e 
morte. 
 
Medicamentos Associados (coquetel): 
 Antes da cirurgia: ansiolítico para diminuir ansiedade, principalmente benzodiazepínicos (midazolam). 
 Para diminuir náuseas e vômitos: anti-emético (plasil – metoclopramida – antagonista dopaminérgico) e 
antipsicóticos. 
 Arritmias: atropina (reverter bradicardia, diminui salivação e movimentos peristálticos), adrenalina.