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Filtração 
Glomerular
SUMÁRIO
1. Introdução ..........................................................................................................3
2. A filtração glomerular (FG) ..................................................................................3
3. Membrana capilar glomerular .............................................................................4
4. Determinantes da filtração glomerular ................................................................7
5. Fluxo sanguíneo renal .......................................................................................10
6. Autorregulação da FG .......................................................................................12
7. Doenças glomerulares ......................................................................................15
REFERÊNCIAS .................................................................................................................. 17
Filtração Glomerular   3
1. INTRODUÇÃO
O primeiro passo na formação da urina é a filtração de grandes quantidades de lí-
quidos através dos capilares glomerulares da cápsula de Bowman – quase 180 litros 
por dia. A maior parte desse filtrado é reabsorvido, deixando apenas cerca de 1 litro 
de líquido para excreção diária, a depender da ingestão. A elevada taxa de filtração 
glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem como propriedades 
especiais das membranas dos capilares glomerulares.
 Se liga! Por meio da membrana capilar, as forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas se equilibram. O coeficiente de filtração capilar é o resultado 
da multiplicação da permeabilidade pela área de superfície de filtração dos 
capilares.
2. A FILTRAÇÃO GLOMERULAR (FG)
Segundo Guyton e Hall (2017, p. 951), a filtração glomerular é determinada pelo:
• Balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da mem-
brana capilar.
• Coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área de 
superfície de filtração dos capilares.
A filtração glomerular corresponde a cerca de 20% do fluxo plasmático renal (FPR) 
e possuem elevada intensidade de filtração, maior que a maioria dos outros capila-
res; isso se deve à alta pressão hidrostática glomerular e ao alto Kf. No ser humano 
adulto médio, a FG é cerca de 125mL/dia ou 180L/dia. A fração do filtrado é: FG/FPR.
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Figura 1: Valores médios do fluxo plasmático renal total, do filtrado glomerular, da reabsorção tubular 
e da velocidade de fluxo da urina.
Fonte: Elaborado pelo autor.
Observe que na Figura 1 o FG é, em média, cerca de 20% do FPR, enquanto a velo-
cidade de fluxo da urina é inferior a 1% do FG. Portanto, mais de 99% do líquido filtra-
do normalmente é reabsorvido.
3. MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR
A membrana capilar glomerular possuem 3 camadas principais:
• Endotélio capilar;
• Membrana basal;
• Camada de células epiteliais (podócitos).
Saiba mais Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que, 
apesar das 3 camadas, filtra diversas centenas de vezes mais água e solutos 
do que a membrana capilar normal.
O endotélio capilar é perfurado por milhares de pequenos orifícios chamados de 
fenestrações e, por isso, possui uma alta intensidade de filtração.
As fenestrações são grandes, porém as proteínas das células endoteliais são ri-
camente dotadas de cargas fixas negativas que impedem a passagem de proteínas 
plasmáticas.
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Figura 2: A. Ultraestrutura básica dos capilares glomerulares. B. Corte transversal da membrana 
capilar glomerular e seus principais componentes: endotélio capilar, membrana basal e epitélio 
(podócitos). 
Fonte: Elaborado pelo autor.
A membrana basal é formada pela lâmina basal juntamente com fibras reticulares 
e complexos de proteoglicanas e glicoproteínas. Além disso, reveste o endotélio e 
consiste em uma rede de colágeno e fibrilas proteoglicanas com aberturas entre si, 
que permitem a filtração de água e pequenos solutos.
A camada de células epiteliais recobre a superfície externa do glomérulo. Essas 
células não são contínuas, mas têm longos processos semelhantes a pés (podóci-
tos), que são células do epitélio visceral dos rins que revestem a superfície externa 
dos capilares. Também possuem restrições às proteínas plasmáticas.
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MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Podócitos
Membrana 
capilar 
glomerular
Presença de 
podócitos 
externamente
Células epiteliais 
polarizadasFenestrado
Reveste 
endotélio
Trama de 
colágeno 
e fibrilas 
proteoglicanas
Endotélio 
capilar
Membrana 
basal
Proteínas 
plasmáticas não 
passam
Passa água 
e pequenos 
solutos
Fonte: Elaborado pelo autor.
Grandes moléculas, com cargas negativas, são filtradas menos facilmente que 
moléculas com carga positiva com igual dimensão molecular.
A albumina, por exemplo, tem filtração restrita por causa de sua carga negativa e 
da repulsão eletrostática exercida pelas cargas negativas dos proteoglicanos presen-
te nas paredes dos capilares glomerulares.
 Se liga! Em certas doenças renais, as cargas negativas são per-
didas e algumas proteínas com baixo peso molecular, como a albumina, 
são filtradas e aparecem na urina, condição conhecida como proteinúria ou 
albuminúria.
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4. DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR
Como já vimos, a FG é determinada pela soma das forças hidrostáticas e coloi-
dosmóticas através da membrana glomerular, que fornecem a pressão efetiva da 
filtração e pelo coeficiente glomerular Kf (FG = Kf x Pressão líquida da filtração).
A pressão efetiva representa a soma das pressões hidrostáticas e da pressão co-
loidosmótica, que favorecem ou se opõem à filtração. Essas forças incluem:
• A pressão hidrostática nos capilares glomerulares que promove a filtração;
• A pressão hidrostática na cápsula de Bowman que se opõe à filtração;
• A pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas que se opõe à filtração e 
à pressão coloidosmótica das proteínas da cápsula de Bowman, que promove 
filtração.
 Se liga! O aumento no coeficiente de filtração glomerular eleva a 
FG. Além disso, algumas doenças diminuem o coeficiente de filtração, pela 
diminuição do número de capilares glomerulares funcionantes como, por exem-
plo: Hipertensão crônica não controlada e diabetes melitus.
A pressão hidrostática aumentada na cápsula 
de Bowman diminui a FG
Em adultos, a pressão hidrostática na cápsula de Bowman é de cerca de 
18mmHg.
É bom saber que a precipitação de cálcio ou do ácido úrico pode levar à formação 
de cálculos que se alojam no trato urinário, frequentemente no ureter e, dessa manei-
ra, obstruem a eliminação da urina e aumentam a pressão da cápsula de Bowman, 
podendo ocasionar hidronefrose (distensão e dilatação da pelve renal e dos cálices).
A pressão coloidosmótica capilar aumentada 
reduz a FG
À medida que o sangue passa das arteríolas aferentes para eferentes, há aumento 
de proteínas plasmáticas. A partir disso, dois fatores influenciarão a pressão coloi-
dosmótica nos capilares glomerulares:
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• Pressão coloidosmótica no plasma arterial;
• Fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares.
Sendo assim, aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial, au-
menta-se a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares; diminuindo a FG e 
aumentando-se a fração de filtração, também se concentram as proteínas plasmáti-
cas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular.
 Se liga! A filtração glomerular sofre influências diretamente pro-
porcionais do fluxo sanguíneo, à medida que o fluxo aumenta, a FG também 
aumenta, e quando o fluxo diminui, a FG também diminui.
Figura 3: Aumento na pressão coloidosmótica no plasma que flui através dos capilares glomerulares.
Fonte: Elaborado pelo autor.
A pressão hidrostática capilar glomerular 
aumentada eleva a FG
A pressão hidrostática glomerular é determinada por três variáveis:
• Pressão arterial;
• Resistência arteriolaraferente;
• Resistência arteriolar eferente.
Quando a pressão arterial está elevada, pode haver um aumento da filtração glo-
merular pelo aumento da pressão hidrostática glomerular.
A resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática 
glomerular, reduzindo a FG. De modo oposto, a resistência aumentada das arteríolas 
eferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
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 Não se esqueça!
Aumento da resistência arteriolar aferente: Diminuição do fluxo sanguíneo, di-
minuição da pressão hidrostática glomerular e diminuição da FG.
Aumento da resistência arteriolar eferente: Diminuição do fluxo sanguíneo, au-
mento da pressão hidrostática glomerular e aumento da FG.
É importante saber também que a constrição arteriolar eferente tem efeito bifási-
co. Em níveis moderados de constrição, há aumento da FG, mas com altos níveis de 
constrição, há diminuição da FG.
A causa primária para eventual diminuição é a seguinte: conforme a constrição 
eferente se agrava e a concentração de proteínas aumenta, ocorre elevação rápida 
não linear da pressão coloidosmótica causado pelo efeito Donnan; quanto maior a 
pressão proteica, mais rapidamente a pressão coloidosmótica se elevará por causa 
da interação dos íons.
A constrição da arteríola aferente diminui a FG, e o efeito da constrição na arterío-
la eferente depende da intensidade de constrição.
Diminuição 
da filtração 
glomerular
Aumento da 
resistência 
arteriolar 
aferente
Aumento 
da filtração 
glomerular
Aumento 
da pressão 
hidrostática 
glomerular
Diminuição do 
fluxo sanguíneo
Diminuição 
da pressão 
hidrostática 
glomerular
Diminuição do 
fluxo sanguíneo
Aumento da 
resistência 
arteriolar 
eferente
Mapa mental: Aumento da resistência arteriolar aferente e eferente.
Fonte: Elaborado pelo autor.
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Figura 4: Efeito dos aumentos na resistência arteriolar aferente (RA, parte superior) ou na resistência 
arteriolar eferente (RE, parte inferior) no fluxo sanguíneo renal, na pressão hidrostática glomerular e 
no filtrado glomerular. 
Fonte: Guyton, Hall, 2017.
5. FLUXO SANGUÍNEO RENAL
O fluxo sanguíneo renal pode ser quantificado pela diferença entre o gradiente de 
pressão da artéria renal pela veia renal e divide-se esse valor pela resistência vascu-
lar total. Sua regulação influencia diretamente na filtração glomerular e nas funções 
renais. O consumo de oxigênio pelos rins está associado à quantidade de sódio que 
será reabsorvido pelos túbulos renais, uma vez que esse mecanismo garante a ho-
meostase do fluxo sanguíneo renal.
Saiba mais! A resistência vascular é composta por artérias 
interlobulares, arteríolas aferentes e eferentes. Sua regulação ocorre pelo sis-
tema nervoso simpático, pelas funções neuroendócrinos hormonais e pelo 
controle local. O aumento da resistência de qualquer um desses segmentos 
tende a reduzir o fluxo sanguíneo renal, enquanto a diminuição da resistência 
aumenta o fluxo sanguíneo se as pressões na artéria e veia renal permanece-
rem constantes.
Filtração Glomerular   11
As variáveis pressão hidrostática e coloidosmótica determinantes da FG são in-
fluenciados pelo sistema nervoso simpático, por hormônios e por autacoides (subs-
tâncias vasoativas que são liberadas nos rins agindo localmente).
Pressão 
hidrostática
DETERMINANTES 
DA FG
Sistema 
nervoso 
simpático
Angiotensina II
Constrição 
das arteríolas 
eferentes
Constrição 
arteriolar
Pressão 
coloidosmótica
Hormônios
Norepinefrina, 
epinefrina e 
endotelina
Constrição dos 
vasos renais
e ↓ FG
↓ fluxo 
sanguíneo 
renal e FG
Óxido nítrico e 
prostaglandinas
Neutralizam 
efeito de 
vasoconstrição 
da Ang. II
Substâncias 
vasoativas
São influenciadas por:
Ativação
Mapa mental: Determinantes da FG.
Fonte: Elaborado pelo autor.
A intensa ativação do sistema nervoso 
simpático diminui a FG
A forte ativação de nervos simpáticos renais pode produzir constrição das arterí-
olas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. Mesmos aumentos ligeiros na 
atividade simpática renal podem provocar uma redução na excreção de sódio e água, 
ao elevar a reabsorção tubular renal.
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Controle hormonal e autacoide na circulação 
renal
Norepinefrina, epinefrina e endotelina causam vasoconstrição no rim e reduzem a 
FG.
A angiotensina II é capaz de causar a vasoconstrição de arteríolas eferentes. 
Receptores para a angiotensina II estão presentes em praticamente todos os vasos 
sanguíneos dos rins. No entanto, os vasos sanguíneos glomerulares, especialmen-
te as arteríolas aferentes, aparentam estar relativamente protegidos da constrição 
mediada por angiotensina II, na maioria das condições fisiológicas associadas à ati-
vação; por exemplo, dietas com baixo aporte de sódio ou baixa pressão de perfusão 
renal causada pela estenose da artéria renal. Essa proteção se deve à liberação de 
vasodilatadores, especialmente óxido nítrico e prostaglandinas, que são capazes de 
atenuar a vasoconstrição da angiotensina II.
As arteríolas eferentes são muitos sensíveis à angiotensina II, causando constri-
ção. O aumento de ang. II aumenta a pressão hidrostática do glomérulo à medida 
que o fluxo sanguíneo renal é reduzido. O aumento de ang. II está relacionado à re-
dução da pressão arterial ou de depleção volumétrica que tende a diminuir a FG.
O óxido nítrico derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumen-
ta a FG.
Prostaglandinas e bradicininas reduzem a resistência vascular renal e aumentam 
a FG, ou seja, causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal.
6. AUTORREGULAÇÃO DA FG
A função primária da autorregulação do fluxo sanguíneo é garantir o suprimento 
de oxigênio e de nutrição basal, bem como depurar os metabolitos que não serão uti-
lizado pelo corpo.
A FG normalmente permanece autorregulada apesar de consideráveis flutuações 
da pressão arterial que ocorrem durante as atividades diárias da pessoa.
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Figura 5: Autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, com perda da 
autorregulação do fluxo urinário durante alterações na pressão arterial. 
Fonte: Elaborado pelo autor.
 Se liga! Na ausência da autorregulação, um aumento relativamente 
pequeno na pressão sanguínea poderia causar aumento semelhante de 25% na 
FG.
As variações de pressão arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o 
volume da urina por dois motivos:
• Autorregulação renal evita grandes alterações da FG;
• Existem mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos renais que permite 
aumentar a intensidade da reabsorção quando a FG se eleva, fenômeno conhe-
cido como balanço glomerulotubular.
Até mesmo com os mecanismos, variações na pressão arterial ainda têm efeitos 
significativos na excreção renal de água e sódio, isso é conhecido como diurese 
pressórica ou natriurese pressórica.
Feedback tubuloglomerular e autorregulação 
da FG
Os rins tem um mecanismo especial de feedback que relaciona as mudanças na 
concentração de cloreto de sódio na mácula, densa com a regulação da resistência 
arteriolar renal e da regulação própria realizada pela filtração glomerular. Essa corre-
lação garante a manutenção contínua de cloreto de sódio ao túbulo distal e atua na 
redução das flutuações da excreção renal.
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Os componentes da regulação tubuloglomerular são:
• Mecanismo de feedback arteriolar aferente;
• Mecanismo de feedback arteriolar eferente.
Esses mecanismos dependem da disposição anatômica especial do complexo 
justaglomerular. Esse complexo consiste de células da macula densa na parte inicial 
do túbulo distal e de células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes 
e eferentes.
A redução de cloreto de sódio na mácula densa provoca vasodilatação das arterí-
olas aferentes e maior liberação de renina.
Essa renina liberada por essas células funciona como enzima, que aumenta a 
formação de ang. I que é convertida emang. II. Por fim, a ang. II contrai as arteríolas 
eferentes, o que eleva a pressão hidrostática e auxilia no retorno da FG ao normal. O 
bloqueio de formação da ang. II reduz adicionalmente a FG durante a hipoperfusão 
renal.
Figura 6: Mecanismo de feedback da mácula densa para autorregulação da pressão hidrostática 
glomerular e da taxa de filtração glomerular (FG) durante a diminuição da pressão arterial renal. 
Fonte: Elaborado pelo autor.
O uso de equações desenvolvidas para o cálculo da estimativa da filtração glo-
merular fornece boas métricas para a avaliação da função renal. Entretanto, confor-
me o grupo estudado, há variações entre as correlações de massa muscular, idade, 
sexo e etnia.
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7. DOENÇAS GLOMERULARES
Epidemiologia
As doenças glomerulares causadas por infecções podem se manifestar com he-
matúria microscópica assintomática e albuminúria e, em alguns casos insuficiência 
renal oligúrica. Pode haver edema e o aparecimento de doença renal crônica.
Síndrome nefrótica
Lesão glomerular de natureza primária (idiopática) ou secundária (várias doenças) 
com alteração da permeabilidade da membrana basal glomerular.
Essa síndrome é definida pela ocorrência de albuminúria superior a 3 a 3,5 g/dia, 
acompanhada de hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.
Sintomas como emagrecimento, edema e aumento da pressão são recorrentes.
O tratamento deve ser individualizado conforme a causa. A anticoagulante não 
deve ser realizada, exceto se houver eventos trombóticos. Diuréticos podem ser utili-
zados para tratar o edema.
Síndrome nefrítica
Nessa síndrome, há uma junção de sinais e sintomas resultantes do início abrup-
to de edema, hipertensão arterial sistêmica, oligúria, redução da função renal e al-
teração no sedimento urinário e, portanto, há uma diminuição da taxa de filtração 
glomerular.
Os pacientes podem apresentar edema periorbitário e facial, anasarca, oligúria, 
alteração da coloração da urina, hipertensão por conta da sobrecarga de volume e, 
além disso, pode ocorrer congestão pulmonar e dispneia.
SÍNDROME NEFRÓTICA SÍNDROME NEFRÍTICA
Edema Edema
Proteinúria Hematúria
Hipoproteinemia Hipervolemia
Fonte: Elaborado pelo autor.
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Ex: Albumina
Sistema 
nervoso 
simpático
Carga positiva
MAPA MENTAL FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Carga negativa
Pequenas 
moléculas
Grandes 
moléculas
Hormônios e 
substâncias 
vasoativas
Forças hidros-
táticas e coloi-
dosmósticas
Coeficiente 
de filtração 
capilar
Cápsula:
↑ PH = ↓ FG
Endotélio 
capilar
Membrana 
capilar 
glomerular
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Capilar:
↑ PC = ↓ FG Podócitos
Membrana 
basal
Capilar:
↑ PH = ↑ FG
Aumento da 
resistência 
aferente
↓ da FG
↓ da PH
↓ do fluxo sang
Autorregulação 
da FG
Aumento da 
resistência 
eferente
↑ da FG
↑ da PH
↑ do fluxo sang
Feedback
tubuloglo-
merular
Filtração facilitada Filtração dificultada
Influenciadas por: 
Determinada por:
Fonte: Elaborado pelo autor.
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REFERÊNCIAS
Hall JE, Guyton AC. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017.
Neuma T, Araujo R, Karingy A. Glomerular filtration rate estimated in adults: 
characteristics and limitations of equations used. Rio Grande do Norte, 2016. 
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.
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