Mapa mental sobre Transtorno do Espectro Autista TEA

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TRANSTORNO
 RM ESTRUTURAL:
Diminuição no volume da amígdala direita
Redução nos volumes calosos totais
Aumento do volumes do giro temporal superior direito 
Volumes alterados dos lóbulos VI e VII do vermis cerebelar 
Aumento da substância cinzenta no giro angular direito
Giro fusifome: aumento ou diminuição de volume, ou assimétrico
Giro frontal inferior: Diminuição do volume de substância cinzenta
Aumento do volume do núcleo caudado
Diminuição do volume de substância cinzenta na ínsula direita
Avanço da idade parental: Crianças nascidas de pais com mais de 40
anos têm maior risco de TEA.
Intervalo gestacional: Os estudos indicam que intervalos tanto curto
quanto longos entre gestações estavam associados a um dobro de risco
de TEA
Fatores imunológicos: 
Foi encontrado maior soropositividade materna para anticorpos anti-Yo e
anti-anfifisina em mães de crianças com TEA em comparação com o
grupo controle
Não foi encontrado associação significativa entre infecção materna por
influenza e risco de autismo nos filhos
Níveis maternos mais baixos de PCR durante a gestação estavam
associados a um risco reduzido de TEA na prole. 
 HEREDITARIEDADE:
De acordo com estudos estatísticos examinados de
gêmeos e trigêmeos, a genética desempenha um
papel importante na causa do TEA, principalmente
em pares de gêmeos monozigóticos. 
Estudos recentes sugeriram que a contribuição de
fatores ambientais talvez seja maior do que se
pensava anteriormente.
A interpretação desses achados sugere considerar
tanto fatores genéticos quanto ambientais, devido à
complexidade do TEA.
Sinais do
TEA Genética 
Fatores de riscos
perinatais 
Fatores de risco
parentais 
Exposição pré-natal e
medicamentos 
Condição do neurodesenvolvimento
Os indivíduos afetados apresentam dificuldades
de interação e comunicação social e
comportamentos repetitivos
Tem etiologia multifatorial (genética, ambiental)
Inclui marcos atrasados e fala estereotipada,
como ecolalia e neologismo. 
Espectro Autista 
 VIAS DE CAUSALIDADE:
Estudos genômicos identificaram mutações como
NLGN3, NLGN4X e SHANK3 no autismo idiopático,
além de variantes do número de cópias (CNV)
associadas ao TEA.
Análises encontraram CNV recorrentes em vários
cromossomos, incluindo 15q11-13, Xp22.3, 15q13.1–
13.2, 3p26.3 e 2p12, implicando os genes GRAMD2 e
STAM como importantes no TEA.
Estudos encontraram associações entre variações
genéticas no gene OXTR e TEA.
75% dos casos de TEA têm causa desconhecida.
A exposição a medicamentos, como
antidepressivos, antiasmáticos e antiepilépticos,
está associada ao aumento do risco de
desenvolvimento motor anormal, linguagem,
habilidades sociais e traços autísticos.
A exposição pré-natal a medicamentos que afetam
o sistema serotoninérgico podem antecipar
comportamentos semelhantes aos dos autistas.
Aspiração de mecônio, anemia neonatal, lesão ao
nascer, hemorragia materna, sofrimento fetal,
baixo peso ao nascer, baixo índice de Apgar,
parto cesáreo, técnicas de reprodução assistida e
diabetes materna.
Neurobiologia do
TEA
 RM FUNCIONAL:
Indivíduos com TEA mostram subconectividade
entre regiões centrais da rede do modo padrão e
regiões parietais e temporais. Menor conectividade
está associada a pior função social.
No sistema de neurônios-espelho, indivíduos com
TEA exibe menor ativação em certas áreas cerebrais
relacionadas à empatia.
RMf mostram alterações na integridade da
substância branca em diversas regiões cerebrais,
como o corpo caloso e a cápsula interna.
Discente: Luana Rocha Freitas