E-book - Doenças Intestinais (parte 1)

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NUTRIÇÃO CLÍNICA NAS DOENÇAS INTESTINAIS 
 
Prof. Juliana Crucinsky – ju.crucinsky@gmail.com 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
Digestão e Absorção: 
 
A digestão inicia-se na boca, com a mastigação e 
com o contato do amido com a amilase salivar. Até 40% do 
amido ingerido pode ser hidrolisado por esta enzima, sendo 
o restante, hidrolisado pela amilase pancreática, secretada 
no intestino delgado, local onde os demais carboidratos são 
hidrolisados, pelas enzimas presentes na borda em escova 
e absorvidos. A deficiência enzimática pode dificultar a 
hidrolise e absorção dos carboidratos, sendo a mais 
comum, a deficiência de lactase. Entretanto, a má absorção 
dos CHOs pode estar relacionada a uma sobrecarga nos 
transportadores intestinais, principalmente o GLUT5, que 
transporta a frutose. 
A digestão das proteínas inicia-se a partir de seu 
contato com o ácido clorídrico no estômago e prossegue a 
partir da secreção de enzimas pancreáticas e enzimas 
proteolíticas presentes na borda em escova. Os tri, di e 
peptídeos resultantes são absorvidos pela mucosa 
intestinal. 
Os lipídios dependem da secreção de bile, 
armazenada e concentrada na vesícula biliar. A chegada de 
alimento no duodeno, estimula a secreção de 
colecistoquinina que por sua vez. Estimula a contração da 
vesícula. A bile solubiliza os lipídios, facilitando a hidrólise 
pela lipase pancreática e a formação de micelas, onde os 
triglicerídios serão transportados através da veia porta, para 
o fígado e posteriormente, através dos linfáticos, por todo o 
corpo. A má absorção das gorduras, condição conhecida 
como esteatorreia, está relacionada a doenças que afetem 
o intestino, como doença celíaca e doenças inflamatórias 
intestinais, doenças do fígado e vias biliares ou ainda, 
ressecções intestinais. 
Assim, para que a digestão se processe 
adequadamente, e os nutrientes sejam absorvidos, sem 
prejuízos ao indivíduo, é necessário ter uma mucosa 
intestinal íntegra e funcionante, capaz de selecionar e 
eliminar fatores prejudiciais. Para isso temos a barreira 
intestinal. 
 
 
Barreira Intestinal: 
 
Pequeno número de moléculas de diferentes 
tamanhos e características cruzam o epitélio intacto por 
mecanismos ativos e passivos. Geralmente, as grandes 
moléculas não conseguem atravessar a barreira intestinal. 
 
Os principais mecanismos de barreira física e 
imunológica do TGI, para impedir a entrada de 
microrganismos e toxinas, incluem: 
1. Peristaltismo (diminuindo o tempo de contato) 
2. Acidez gástrica 
3. Muco 
4. Mucosa intestinal íntegra 
5. Microbiota intestinal 
6. IgA secretora / Tecido linfóide associado ao intestino 
(GALT) 
7. Ambiente anaeróbico 
 
Os vários nutrientes da dieta têm duas alternativas 
para penetrarem na corrente sanguínea: uma rota 
transcelular, pelo enterócito e uma paracelular através do 
espaço entre duas células adjacentes, a intensidade com 
que as moléculas passam à circulação por estas vias reflete 
a permeabilidade intestinal. Essa barreira física entre a luz 
intestinal e a corrente sanguínea depende dos sete fatores 
citados anteriormente e, o rompimento desse equilíbrio 
através de um processo inflamatório e/ou infeccioso pode 
alterar esta barreira seletiva, levando a hiperpermeabilidade 
intestinal demonstrada pela penetração na corrente 
sanguínea de macromoléculas com capacidade antigênica 
e microorganismos. 
 
Tecido Linfoide Associado ao Intestino 
 
Os tecidos linfóides associados às superfícies 
mucosas (MALT) do trato gastrointestinal, das vias 
respiratórias e do trato urogenital possuem um 
microambiente antigênico diferente do interior do organismo 
e características imunológicas que os tornam únicos frente 
ao sistema imune sistêmico. De todos os MALT, sem 
dúvida, o mais importante constitui o tecido linfoide 
associado ao intestino (GALT). 
 
Sabe-se que 70% do sistema linfoide está 
associado ao intestino, onde se encontram linfócitos T, B e 
fagócitos, uma vez que o intestino é a maior porta de 
entrada de diversos elementos estranhos ao nosso corpo. 
Com isso, decorre que 20% das células intestinais não são 
enterócitos e sim linfócitos. O GALT produz 
aproximadamente 60% das imunoglobulinas e contém mais 
de 106 linfócitos/g tecido. 
 
O GALT torna o intestino o principal órgão imune 
do organismo. Este sistema imune pode tolerar antígenos 
alimentares e bactérias colonizadoras do intestino e rejeitar 
microrganismos patogênicos. 
 
A principal característica do GALT é dotar de um 
grandioso número de linfócitos com características 
fenotípicas e funcionais diferentes, distribuídos pela camada 
mucosa. Essas células são encontradas na camada intra-
epitelial, na lâmina própria e nos folículos linfóides (Placas 
de Peyer). 
Pode-se classificar o sistema GALT de forma 
organizada e difusa. A primeira é representada pelas Placas 
de Peyer e contêm células M e dendríticas, responsáveis 
pela fagocitose de antígenos. Esse sistema organizado é 
importante por permitir o reconhecimento do agressor e 
induzir a resposta imune específica. O tecido linfóide difuso 
representa as células encontradas na camada intra-epitelial 
e lâmina própria. 
 
A partir do momento que um antígeno atinge o 
lúmen intestinal, pode atravessar a célula M e ser englobado 
por uma célula dendrítica, que o apresentará a linfócitos. Os 
linfócitos sensibilizados são então levados aos linfonodos 
mesentéricos através dos vasos linfáticos. Essa ação 
desencadeia a síntese de IgA e linfócitos B e T, dando início 
à resposta imune. 
 
Caso esse importante sistema de defesa não seja 
capaz de eliminar os patógenos pela ação local, poderá 
haver a invasão dos patógenos e suas toxinas na 
circulação, culminando com uma resposta inflamatória mais 
severa. 
 
Microbiota intestinal 
 
O TGI é um local que pode abrigar, além de 
bactérias, leveduras, helmintos, protozoários e vírus. 
 
 
O intestino humano possui dez vezes mais 
bactérias e 100 vezes mais material genético do que o 
número total de células do organismo. Esta enorme 
biomassa consiste de mais de 400 espécies bacterianas de 
importância vital para nossa saúde, com intensa atividade 
metabólica. Cerca de 95-99% das bactérias são anaeróbias 
e, sua produção de ácido ajuda a manter a acidez intestinal 
útil para reduzir a população de bactérias patogênicas. 
Somente 1-5% das bactérias são aeróbias. 
 
O conhecimento científico sobre a importância da 
microbiota intestinal para a saúde humana é tão recente 
quanto os trabalhos de Louis Pasteur, que afirmou, em 1877 
que “os microorganismos são necessários para a vida 
humana normal”. No mesmo trabalho, Pasteur comprovante 
o antagonismo bacteriano, ou seja, da competição pela 
sobrevivência de duas espécies microbianas vivendo em 
um mesmo ambiente e da ocorrência de estratégias de 
ataque de uma sobre a outra. Após, Escherich afirmou que 
“a composição da microbiota intestinal é essencial para a 
saúde e bem estar humano”. 
 
Entretanto, foi o cientista russo Elie Metchinikof 
(1907) que se dedicou à observação e à comprovação da 
importância dos probióticos na alimentação e sua relação 
com a saúde humana. Estudando populações camponesas 
no interior na Bulgária que atingiam alta longevidade com 
baixo índice de morbidade, concluiu que o fator diferencial 
destas populações era o consumo de leites fermentados. 
 
A microbiota normal é um equilíbrio entre os 
microorganismos que habitam o TGI, sendo a variedade 
microbiana que a compõe, absolutamente individual. 
Diversos são os fatores que podem influenciar a 
composição da microbiota intestinal: 
- Crianças: tipo de parto (normal vs. Cesárea), 
alimentação (amamentação vs. uso de fórmulas), 
hospitalização e uso precoce de antibióticos 
- Idade 
- Tempo de trânsito intestinal 
- pH intestinal 
- Presença de fibra e amido resistente à digestão 
- Interação entre microorganismos 
- Requerimentos nutricionais 
- Estado imunológico 
- Suscetibilidade a infecções 
- Uso de antibióticos e imunossupressores. 
 
As bactériasque habitam o TGI podem ser 
divididas em três grupos: 
- Bactérias probióticas: são aquelas que exercem 
efeitos benéficos sobre a nossa saúde. Compreendem entre 
11-13%. Os lactobacillus são as predominantes no intestino 
delgado e as bifidobactérias no intestino grosso; 
- Bactérias comensais: compreendem a maior 
parte das bactérias, podendo ter ações que promovem o 
equilíbrio ou o desequilíbrio das funções do TGI; 
- Bactérias patogênicas: podem causar doenças 
agudas ou crônicas. Habitualmente estão presentes em 
pequenas quantidades. Quando existe a oportunidade 
proliferam. Suas toxinas podem lesionar a mucosa intestinal 
e são absorvidas para a corrente sanguínea, causando 
distúrbios. 
 
DISBIOSE 
 
Disbiose é um estado no qual a microbiota produz 
efeitos nocivos via: 
1) Mudanças qualitativas e quantitativas na 
própria microbiota intestinal; 
2) Mudanças na sua atividade metabólica; 
3) Mudanças em sua distribuição no TGI. 
 
Existem muitos fatores que levam a disbiose: 
estresse crônico, exposição à produtos químicos, carência 
de nutrientes, dieta inadequada, contraceptivos orais, 
cirurgias, medicamentos e desequilíbrios das funções 
digestivas. 
- Hipocloridria  favorece o superpovoamento de 
bactérias nos intestinos delgado e grosso; 
- Parasitas  pode predispor também ao 
supercrescimento bacteriano; 
- Medicamentos  antiácidos (produz meio mais alcalino e 
favorece crescimento bacteriano), antibióticos (matam 
bactérias em geral), corticoides (deprimem o sistema imune, 
reduzindo a resistência à infecções e parasitas), anti-
inflamatório não esteroides (bloqueia a produção de 
prostraglandinas e atrasa a renovação celular do epitélio 
intestinal), laxantes (aumentam a motilidade intestinal 
através estímulos aos plexos mioentéricos do cólon, pode 
levar a lesão destes plexos resultando em dismotilidade 
colônia e dependência); 
- Dieta inadequada: rica em gordura, carboidratos 
refinados, alimentos processados, álcool e pobre em 
vegetais. Além disso mastigação rápida e uso de líquidos 
nas refeições; 
- Trânsito intestinal lento  mais tempo para 
proporcionar fermentação; 
- Alergia alimentar; 
- Doenças  doença de Crohn, esclerodermia, 
lúpus eritematoso sistêmico, pancreatite crônica, diabetes 
mellitus, AIDS, desnutrição, sequelas de irradiação, 
diverticulite. 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA DISBIOSE 
INTESTINAL – HIPERPERMEABILIDADE (LEAK 
GUT) 
 
A síndrome da hiperpermeabilidade intestinal é o 
conjunto de condições clínicas que ocorrem quando os 
sistemas de defesa da mucosa TGI são suplantados, 
resultando na alteração dos mecanismos de transportes do 
enterócito e na destruição da mucosa intestinal. 
 
A hiperpermeabilidade é geralmente causada pela 
exposição à substâncias que danificam a integridade da 
mucosa intestinal, destruindo os desmossomos, que são 
estruturas de adesão das células epiteliais, aumentando a 
absorção paracelular. Os principais gatilhos do dano são: 
- exercício intenso de longa duração 
- desidratação 
- proteínas dietéticas – prolaminas (principalmente 
a gliadina, do trigo), saponinas, lectinas 
- álcool 
- uso crônico de anti-inflamatórios não esteroides e 
corticoides 
- deficiências nutricionais e dieta inadequada 
- infecções GI; 
 
- disbiose intestinal; 
- SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth 
 
Assim, a consequência da disbiose no organismo 
é a perda da permeabilidade seletiva e translocação de: 
- toxinas, 
- subprodutos e fragmentos bacterianos, 
- macromoléculas/peptídeos alimentares 
- alergenos alimentares 
- metais tóxicos e 
- xenobióticos 
 
 
 
Para restaurar a integridade da barreira intestinal, é 
necessário: 
 Melhorar o padrão de sono, pois a melatonina, produzida 
a noite, apresenta importantes funções antioxidantes, anti-
inflamatórias e restauradora dos epitélios; 
 Estimular o consumo de vegetais frescos, ricos em 
compostos bioativos que reforçam a integridade da 
barreira intestinal. Ressalta-se também que cacau e 
bebidas como café e chás (preto e verde) também podem 
auxiliar nesse processo; 
 Se necessário, suplementar com glutamina e probióticos 
– L. rhamnosus diminuem a permeabilidade intestinal 
induzida pela gliadina 
 
 
 
 
SMALL INTESTINAL BACTERIAL OVEGROWTH (SIBO) 
 
 Crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado. 
 Promovem fermentação dos carboidratos (FODMAPS) 
ingeridos 
 Sintomas: 
 ↑Gases 
 Distensão e dor abdominal 
 Piora dos sintomas na SII, DII, IL e Dç celíaca 
 Sintomas extra-intestinais – bexiga irritável, fadiga, 
náuseas, enxaqueca, dores musculares e articulares 
(relacionadas à translocação de toxinas bacterianas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
 
É a inabilidade para digerir completamente a lactose, o 
açúcar predominante do leite. Ocorre devido à falta de uma 
-galactosidase da borda em escova, denominada lactase. 
A incapacidade de digerir a lactose pode ser parcial ou total. 
 
A lactose é um dissacarídeo composto por 1glicose + 1 
galactose. 
 
 
 
 
 
A) No intestino normal, o 
amido é facilmente digerido e 
absorvido no intestino 
delgado proximal, não 
ficando disponível para 
fermentação no íleo distal e 
cólon, onde a colonização 
bacteriana é maior. Em 
contraste, há produção de 
gás decorrente da 
fermentação bacteriana do 
amido resistente no intestino 
proximal. 
 
 
B) Na SIBO, a concentração 
de bactérias na microbiota 
aumenta a fermentação de 
todo tipo de amido. 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/17/Lactose(lac).png
 
 
A lactose não digerida é fermentada por bactérias 
colônicas, produzindo ácidos orgânicos de cadeia curta e 
gases e atua osmoticamente. 
 
A intolerância à lactose exibe sintomas tipicamente 
abdominais como: flatulência, desconforto abdominal, 
diarreia, náusea, borborigmo, vômito e constipação. Os 
sintomas da intolerância se manifestam de 30 minutos a 2 
horas após o consumo, e normalmente é necessário a 
ingestão de 12g de lactose (240ml de leite) por vez, para 
iniciar o desconforto dos sintomas na maioria dos pacientes 
com intolerância. Alguns pacientes, porém, conseguem 
ingerir pequenas porções de lactose e não apresentar os 
sintomas. A constipação é observada, eventualmente, 
possivelmente pela produção de metano. A dor abdominal 
e inchaço são normalmente causados pela fermentação da 
lactose pela microbiota intestinal que leva à produção de 
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), hidrogênio, metano 
e dióxido de carbono. 
 
Fatores individuais são responsáveis pela variabilidade 
dos sintomas entre os indivíduos: 
 quantidade de lactase residual no intestino 
 osmolalidade e conteúdo de gordura do alimento no qual 
o açúcar é ingerido, 
 esvaziamento gástrico, 
 sensibilidade à distensão abdominal produzida pela 
carga osmótica da lactose não hidrolisada no intestino 
delgado superior, 
 trânsito intestinal e 
 resposta do cólon à carga de carboidrato. 
 
 
 
Aspectos Históricos: 
 
 1963  Intolerância a Lactose descrita pela 1ª vez 
 Níveis de lactase  diminui de maneira importante após 
desmame 
 Mutação genética  7500- 10000 anos atrás (período 
neolítico) 
 Mutação perdurou  maior saúde, sobrevivência e 
reprodução dos que carregam o gene (maior expectativa 
de vida nestas regiões) 
 Migrações populacionais ao longo do mundo 
 Permanência lactase: 
 Brancos do norte da Europa e em grupos etnicos da 
Índia, África e Mongolia 
Referência: High lactose tolerance in North Europeans: A 
result of migration, not in situ milk comsumption. 
Perspectives in Biology and Medicine, Volume 55, Number 
2, Spring, 2012, pp. 163-174 
Existem dois tipos de deficiência de lactase: 
 
• Primário é uma condição permanente 
• forma congênita de deficiência de lactase é muito rara 
• não persistência de lactase do tipo adulto é muito 
comum e afeta cerca de ¾ da população mundial. 
(inicia a cair aos 3-5a) 
 
A Deficiência Primária ocorre a partir dos três anos de 
idade. Com o passardos anos, a diminuição na produção 
de lactase em humanos é geneticamente programada e 
irreversível, porém ocorre de forma muito lenta e gradual. A 
Deficiência Primária é de transmissão autossômica e 
recessiva. 
A Deficiência Congênita é uma manifestação 
extremamente rara e herdada geneticamente, sendo 
autossômica recessiva. Resulta de uma modificação do 
gene que codifica a enzima lactase. A Deficiência Congênita 
é extremamente rara. 
 
• Secundária é, usualmente, condição temporária causada 
por dano à mucosa intestinal ou aumento do trânsito 
intestinal 
 
A Deficiência Secundária tem sua origem em qualquer 
doença ou medicamento que causem danos à mucosa do 
intestino delgado ou que aumente de forma significativa o 
tempo de trânsito intestinal e, ou diminua a superfície de 
absorção, como nas ressecções intestinais. A Deficiência 
secundária pode ocorrer, por exemplo, nas enterites 
infecciosas, giardíase, doença celíaca, doença inflamatória 
intestinal (especialmente doença de Crohn), enterites 
induzidas por drogas ou radiação ou nos casos de doença 
diverticular do cólon. Uma vez que a enzima lactase 
localiza-se na borda em escova da mucosa, se houver 
qualquer alteração morfológica poderá impactar na 
diminuição da capacidade de hidrolisar a lactose. Nos casos 
de Deficiência Secundária, o prognóstico é muito bom e ao 
tratar a doença que deu origem à lesão, desaparecem os 
sintomas da intolerância e o paciente poderá voltar a ingerir 
alimentos que contenham lactose. 
 
Incidência da Intolerância a Lactose: 
 
A incidência varia de acordo com os diferentes grupos 
raciais, podendo afetar até cerca de 65-70% da população 
mundial: 
o Europeus, indianos (Punjab e Nova Delhi)– 2% 
o Hispânicos – 80% 
o Judeus, árabes, gregos, italianos – 60 - 80% 
o Africanos (nigerianos, bantos) – 60-100% 
o Asiáticos (indonésios, chineses, coreanos, tailandeses), 
o Esquimós e índios americanos – 100% 
 
No Brasil, em função da elevada taxa de miscigenação, a 
taxa de incidência pode variar, inclusive dentro de uma 
mesma família! 
 
 
 
 
Mattar, R., et al. Intolerância à lactose: mudanças de 
paradigmas com o biologia molecular. Revista da 
Associação Médica Brasileira, São Paulo, v. 56, n. 2, p. 230-
236, 2010. 
 
É importante não confundirmos Intolerância a Lactose 
e Alergia a Proteína do Leite de Vaca: 
 
 Intolerância  reação não imunológica, afecção da 
mucosa que incapacita a digestão da lactose levando a 
sintomas GI. 
 Alergia  reação imunológica, IgE mediada, reações 
mistas e não IgE mediadas ao componente proteico do 
alimento provocando liberação de anticorpos, histaminas 
e outros agentes defensivos. Os sintomas possuem 
amplo espectro e inclui manifestações gastrointestinais, 
cutâneos e sistêmicos 
 
Ref: Cortz, A PB et al. Conhecimento de pediatras e 
nutricionistas sobre o tratamento da alergia ao leite de vaca 
no lactente. Revista Paulista de Pediatria, São Paulo, v. 25, 
n. 2, p. 106-113, 2007. 
 SOLE, D. et al. Guia prático de diagnóstico e tratamento da 
alergia às proteínas do leite de vaca mediada pela 
imunoglobulina E. Revista Brasileira de Alergia e 
Imunopatologia, v. 35, n. 6, p. 203–233, 2012 
 
 
Diagnóstico de Intolerância à Lactose: 
 
 Anamnese  queixa de sintomas 
 Prova terapêutica, método comumente utilizado por ser 
mais econômico, deve ser executada com cautela, para 
evitar prejuízos nutricionais com uma dieta isenta de lácteos 
 O diagnóstico baseado nos sintomas e altamente 
variável 
 
1) Teste para pesquisa de intolerância à lactose – material 
sangue 
 
Fazer glicemia jejum 
Fornecer lactose pura (50g/25g ou 02g/kg até 50 g) ao 
paciente diluído em água 
Mensurar os níveis de glicose plasmática 
15 min (às vezes, não é realizada) 
 30 min 
60 min 
 90 min 
 
Para interpretação, deve ser considerada a diferença 
entre a glicemia de jejum e o maior valor de glicemia, 
independendo do momento a curva: 
 
Pedido teste: pesquisa intolerância a lactose 
Material: sangue 
 
Considerar a diferença entre a glicemia basal e o 
maior valor da glicose em qualquer momento da 
curva 
Normal Diferença > 30 mg/dL 
Inconclusivo Diferença de 20 a 30 mg/dL 
Intolerante Diferença < 20 mg/dL 
 
 
2) Teste do Hidrogênio Expirado 
 
Considerado padrão-ouro (sensibilidade do exame é de 
80% a 92,3% e a especificidade 100% ) 
 
Preparo na véspera: 
 ingerir dieta não fermentativa com restrição total de 
lactose, 
 sem fumar (o cigarro aumenta o hidrogênio expirado) 
 não pode fazer exercícios físicos (aumentam o 
hidrogênio expirado) 
 tem que se apresentar para o exame com jejum de 10 a 
12 horas, podendo ingerir água 
 Evitar antibióticos por um mês antes do exame (a 
presença da flora bacteriana é essencial para a 
produção do hidrogênio 
 
Interpretação: 
 
 Jejum  mede-se a quantidade de H2 basal; 
 Oferece-se 50g/25g de lactose; 
 Faz-se coletas seriadas a cada 15,20 ou 30 minutos 
durante pelo menos duas horas; 
 Espera-se que haja pouca ou nenhuma formação de H2 
(menor do que 20 ppm); 
 ≥ 20ppm  má absorção de lactose. 
 
3) Exame Genético: 
 
 Neste exame o paciente retira uma pequena amostra de 
sangue e seu DNA. 
 A Análise Molecular de Hipolactasia Primária busca 
identificar se o indivíduo possui ou não uma mutação no 
gene LCT (13910 CT polimorfismo), responsável pela 
síntese da enzima lactase-florizina hidrolase (enzima 
lactase). 
 
 Os resultados são apresentados ao paciente com os 
seguintes possíveis genótipos: 
 CC – não-persistência da enzima lactase (intolerante 
à lactose) 
 CT ou TT – persistência da enzima lactase (tolerante 
à lactose) 
 
O leite pode ser uma boa fonte nutricional ou deve ser 
evitado? 
 
Vejam as questões abaixo respondermos esta pergunta: 
 
Nutrientes presentes no leite: ”Rico em proteínas de alto 
valor nutricional, gorduras com destaque para o ácido 
linoleico conjugado, lactose, vitaminas especialmente as do 
complexo B, com destaque para a B2 e B12 e minerais 
como o cálcio e fósforo e, no leite integral, vitaminas A e D”. 
 
IDR de cálcio para adultos: – 1000 mg/dia – atinge-se com 
3 porções de lácteos/dia 
 
Ingestão média de cálcio pelo brasileiro  300 a 500mg, 
sendo que o uso de suplemento de cálcio foi referido por 
apenas 6% dos indivíduos 
 
 Fatores que influenciam o consumo do cálcio: 
 substituição do leite pelo refrigerante e sucos 
 crescente número de refeições realizadas fora de casa 
 alergias e intolerâncias alimentares 
 “moda” 
 
Porém, muitos trabalhos mostram que a ingestão de cálcio 
em pacientes com intolerância a lactose pode ser bem 
pequena 
 
 
 
Outros benefícios da ingestão de cálcio: 
• Redução níveis de pressão arterial 
• Auxilia na perda de peso 
• Reduz a resistência a insulina 
 
 
Fontes e biodisponibilidade de Cálcio: 
 
 
 
Brócolis cozido – ¾ xicara = aprox. 70g 
 
 
 
 
O cálcio de muitos alimentos vegetais é bem 
absorvido e as dietas veganas podem fornecer quantidades 
adequadas desse nutriente quando incluem regularmente 
alimentos ricos em cálcio (ADA, 2003). 
 
Segundo MELINA & MANGELS (2003), autores do 
“Novo guia norte-americano para vegetarianos”, adultos 
deveriam inserir, no mínimo, 8 porções de alimentos ricos 
em cálcio por dia. 
 
“Não há diferença entre a prescrição nutricional de 
cálcio para lactovegetarianos e para onívoros. No entanto, 
na dieta vegetariana estrita a escolha das demais fontes de 
cálcio tem maior importância, já que o leite e seus derivados 
são a fonte usual para a maioria. Essa prescrição também 
não é difícil para o nutricionista, por ser semelhante à do 
indivíduo intolerante à lactose” (SVB, 2012). 
 
 
Tratamento da Intolerância à Lactose: 
 
Exclusão total e definitiva da lactose da dieta deve ser 
evitada, pois pode acarretar prejuízo nutricional de: 
- cálcio, 
- fósforo 
- vitaminas 
 
Pode-se trabalhar com tolerância individual ou 
Recomendar-se evitar temporariamente leite e produtos 
lácteos da dieta para se obterremissão dos sintoma, após 
vai retornando-se e observando a tolerância. 
 
 
Tolerância de 06 a 12 gramas sem sintomas: 
consumida com refeições. 
derivados de leite sólidos ou semi-sólidos  esvaziamento 
gástrico é mais lento que o de bebidas lácteas líquidas e o 
teor de lactose é baixo. 
 
 
 
 
 
Referência: Mattar, R., et al. Intolerância à lactose: mudanças de 
paradigmas com o biologia molecular. Revista da Associação 
Médica Brasileira, São Paulo, v. 56, n. 2, p. 230-236, 2010. 
Iogurte: 
 A lactose contida no iogurte é fermentada em ácido 
lático durante o processo de fabricação. 
 Fábricas  é adicionado ao produto, leite em pó ou soro 
de leite a fim de aumentar o teor de sólidos, melhora da 
textura e diminuição na perda durante a dessoragem. 
 Alguns iogurtes  possuem praticamente o mesmo 
valor de lactose do leite comum 
 Culturas láticas fermentadoras - apresentam a enzima 
β–D-galactosidase 
 Procurar consumir iogurtes que contenham apenas leite 
e fermento lácteo, de preferência sem açúcares, 
adoçantes, aditivos, corantes e conservantes. 
 
ANTUNES, A. E. C.; PACHECO, M. T. B. Leite para adultos: mitos 
e fatos frente à ciência. 1. ed. São Paulo: Varela, 2009. 
 
 Dieta sem lactose – alimentos permitidos 
 
“Leites” vegetais (soja, 
amêndoas, coco, 
castanhas, aveia, arroz, 
etc) 
Manteiga ghee 
Iogurte de soja Maionese / Abacate 
Tofu Creme de soja 
Pasta de soja Leite de arroz, aveia 
Leite de batata Queijos sem lactose 
Sorvete sem lactose Creme de “leite” de 
arroz 
 
Alimentos inicialmente introduzidos após retirada da 
lactose: 
 
• Manteiga 
• Queijos amarelos 
• Requeijão 
• Leites baixo teor de lactose – possuem, na maioria 90-
100% menos lactose, integral, semi-desnatado e desnatado 
 
Leites caseiros  baixo teor cálcio: 
 
 Inhame 
 Arroz 
 Aveia 
 Quinua 
 Amêndoas 
 Avelãs 
 Amendoim 
 Coco 
 
Lactases exógenas: 
 
 Reposição enzimática com lactase exógena (+β-
galactosidase), obtida de leveduras ou fungos, 
constitui uma possível estratégia para a deficiência 
primária de lactose 
 Devem ser ingeridos com as refeições com lactose 
 Estes produtos não são capazes de hidrolisar 
completamente toda a lactose da dieta com 
resultados variáveis em cada paciente 
 As “lactases” exógenas estão disponíveis 
comercialmente na forma líquida, em cápsulas, 
tabletes e em pó  são um suplemento alimentar e 
não tem restrição de uso nem quantidade máxima 
 
Lactases exógenas: 
 
 Alguns dos fatores devem ser considerados para 
determinar a quantidade de lactase que você 
necessitará ingerir: 
A quantidade de lactase que seu organismo produz 
A quantidade de lactose que você irá ingerir 
•A sua capacidade de digestão de alimentos 
• A quantidade de lactase que a cápsula possui 
 Este é o motivo pelo qual algumas pessoas 
mencionam que em alguns momentos o 
suplemento de lactase funciona perfeitamente e 
em outros não. 
 
 
Atenção: 
 
 A presença de lactose na preparação de comprimidos 
também já foi avaliada como potencial desencadeante de 
sintomas em pacientes com intolerância a lactose. 
 
 Adoçantes contém lactose como veículo. Muitos chegam 
a ter até 95% de lactose na sua composição. 
 
Probióticos 
 
 Auxiliam na digestão na lactose, promovendo sua 
hidrólise intestinal: 
 S. themophilus, 
 L. bulgaricus, 
 L. delburekii 
 L. casei 
 Ideal – seu consumo em iogurtes, contendo, no 
mínimo 108 UFC/g 
 
 Suplementação  demonstrou benefício em alguns 
estudos 
 
Considerações Importantes acerca da Intolerância a 
Lactose: 
 
 A intolerância a lactose é uma condição frequente 
 Não recomenda-se a restrição de leite e derivados sem 
diagnóstico 
 Após o diagnóstico  prudência na retirada de alimentos 
lácteos 
 Atenção ao aporte de nutrientes, especialmente o cálcio – 
orientando adequada escolhas alimentares, bem como 
suplementação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Considerações principais atuais a respeito do leite: 
 
 Tempo de ordenha da vaca 
 Uso de hormônios para aumentar a produção láctea 
 Uso de antibióticos devido a frequentes mastites 
 Consumo ↑ Lácteos → Hiperinsulinemia 
 Problemas associados à hiperinsulinemia: 
 SOP 
 Acne 
 Resistência insulínica / DMII 
 Alguns tipos de câncer 
 
 
 
Não adianta usar produtos isentos ou reduzidos em 
lactose 
 
 
CONSTIPAÇÃO 
 
Segundo os critérios de Roma III, para podem ser 
considerado constipado, um paciente deve preencher 
dois ou mais dos seguintes critérios: 
 
 dificuldade em 25% das defecações 
 sensação de evacuação incompleta após 25% ou 
mais das defecações 
 fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da 
evacuações 
 sensação de bloqueio ou obstrução anorretal em 
25% das evacuações 
 manobras manuais para facilitar a evacuação em 
pelo menos 25% das evacuações 
 menos de 3 evacuações semanais 
 
Fisiopatologia da Constipação: 
 
 
 
 
 
 
Causa habituais da constipação: 
 
 ausência repetida de resposta ao estímulo de 
defecar, 
 insuficiência de fibra na dieta, 
 ingestão insuficiente de líquido, 
 inatividade 
 uso crônico de laxantes 
 
 
 
 
 tensão nervosa 
 disfunções motoras primárias produzidas por 
miopatia ou neuropatia colônica 
 dietas hipocalóricas 
 
 
 
Efeito das fibras na fisiologia intestinal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recomendações de fibras: 
 
• Dose recomendada FDA 
• Total: 20 - 35 gramas /dia 
• ¾ ou 75% Fibras insolúveis 
• ¼ ou 25% Fibras solúveis 
 
• Celulose: fibra que tem a maior ação em  peso das fezes 
e  tempo de trânsito intestinal – mais resistente a 
digestão que outras fibras insolúveis 
• Fibras solúveis: < efeito, algumas nem aparecem nas 
fezes, sendo completamente fermentadas no cólon 
 
Tratamento da constipação: 
 
 Existem pacientes com constipação severa secundária 
à trânsito lento ou dissinergia do assoalho pélvico que 
pioram do quadro com o  oferta de fibras na 
alimentação. 
 Todos os pacientes constipados devem ser orientados a 
 a ingestão de fibra na alimentação como medida geral. 
 Naqueles em que a ingestão de fibra piorar a dor 
abdominal ou causar incontinência (mais comum em 
idosos) a quantidade de fibra na alimentação deve ser 
reduzida. 
 O  na ingestão de fibras pode causar um  produção 
de gases (especialmente as fibras solúveis que são 
fermentáveis)  menor efeito no peso fecal 
 A ingestão de fibras insolúveis produz menos este efeito 
por agir mais na incorporação de água no bolo fecal 
 Constipação crônica  necessária maior quantidade de 
fibra que indivíduos saudáveis e aumentar 
gradativamente a oferta de fibras para promover 
tolerância 
 
 
Fibras nos cereais: 
 
Alimento Quan(g) Kcal HC (g) PTN (g) LIP (g) Fibra (g) 
Aveia flocos 30 105 17,2 4,5 2,25 3 
Aveia farelo 30 120 20 5,1 2,1 3,2 
Aveia farinha 30 108 18 4,2 2,4 1,8 
Farelo arroz 30 117 12,9 4,5 3,9 6,0 
Farelo trigo 30 45 6,6 6 0 12,9 
Barra cereal 30 111 22,5 1,5 1,5 0,75 
Granola 30 103,5 21 2,1 1,27 2,25 
Linhaça farinha 30 158 9 6 10,6 7,8 
Linhaça semente 30 86 2 4 6 6 
Quinua real 30 293 49,5 9 3,2 3,4 
Sucrilhos 30 110 27 1 0 1 
All bran (açúcar) 30 75 13,5 3,75 0,75 9 
Corn flackes 30 110 24 2 0 1 
Nesfit 30 104 22 2,8 0,5 2,8 
 
 
Fibras em frutas e oleoginosas: 
 Porção Fibras (g) 
Abacaxi 1 fatia (130g) 1,55 
Abacate 1 fatia (160g) 2,78 
Amora 1 xícara (100g) 3,14 
 
Banana prata 1 unidade (70g) 1,30 
Baru (semente) 100 g 13,40 
Castanha de caju 10 unidades (20g) 0,90 
Kiwi 1 unidade (77g) 1,77 
Laranja pêra 1 unidade (137g) 2,69 
Maçã 1 unidade (130g) 2,93 
Mamão papaia 1 fatia (110g) 2,56 
Manga picada 1 xícara (240g) 7,87 
Pêra 1 unidade (1,33g) 3,62 
 
Fibras em hortaliças: 
 Porção Fibras (g) 
Abobora madura 1 fatia (100g) 2,74 
Alface 1 xícara de chá (42g) 0,53 
Beterraba 1 xícara (159g) 3,50 
Brócolis 1 xícara (63g) 2,01 
Cenoura crua 1 unidade (82g) 2,30 
Chuchu cozido 1 xícara (155g) 2,70 
Couve manteiga cozida 100g 5,44 
Couve flor 1 xícara (136g)3,39 
Repolho cru 1 xícara (94g) 2,12 
Rúcula 100g 3,13 
 
Fibras em tubérculos, cereais e leguminosas 
 Porção Fibras (g) 
Batata doce crua 100g 3,77 
Batata inglesa cozida 1 unidade média (140g) 2,24 
Mandioca crua 100g 2,44 
Arroz integral cozido 1 escumadeira (112g) 1,68 
Feijão preto cozido 1 xícara (176g) 16,86 
Ervilha (em conserva) 100g 5,10 
Milho cozido (grão) 1 xícara (115g) 4,71 
Pipoca (microondas light) 1 xícara (211g) 19,88 
Farinha de mandioca (crua) 100g 5,66 
Grão de bico cozido 1 xícara 11,56 
 
Constipação  Disbiose  influência nas funções 
secretoras e motoras do cólon 
 do trânsito intestinal 
 no n.º de bactérias probióticas e 
 do n.º de microorganismos potencialmente patogênicos e 
fungos 
 
Como favorecer uma função de excreção ótima? 
 
 Hidratação ótima 
 Ingestão de fibras ótima 
 Digestão de proteínas ótima 
 Microbiota ótima 
 Disciplina: horário e local 
 Alergia a proteína do leite  Constipação 
 
Prebióticos  aumentam o bolo fecal por estimular o 
aumento das bactérias através da fermentação 
 
 Inulina ou FOS: 4-15g/dia 
 Farinha de banana verde (01cs 02 x ao dia) / 
Biomassa de banana verde 
 
Probióticos: 
 Correção da disbiose 
 Diminuição do pH colônico, estimulando o 
peristaltismo intestinal 
 Estimulação da secreção de água e eletrólitos com 
o amolecimento das fezes 
 Estimulação do peristaltismo pela alteração na 
resposta imunológica colônica 
 Efetividade principal em constipação média a 
moderada 
 Cepas usadas: Bifidobacterium lactis, 
Bifidobacterium longum, Lactobacillus casei 
Shirota, Escherichia coli Nissle 1917 
 
 
 
DIVERTICULOSE 
 
Quadro no qual pequenas bolsas se formam para 
fora do cólon. O divertículo é uma herniação ou projeção 
saculiforme da mucosa através da massa muscular, 
geralmente do cólon. A protrusão ocorre freqüentemente no 
ponto em que a artéria nutriente atravessa a massa 
muscular, interrompendo a integridade da parede do cólon. 
 
Etiopatogenia: 
 
• Comum em países industrializados: dietas com baixo teor 
de fibras e rica em gorduras e carnes 
• Comum no envelhecimento (>40 anos, presente em 1/3 
pessoas com > 65 anos):  da resistência da parede 
muscular do cólon – envelhecimento 
• Dismotilidade colônica 
 
Deficiência de fibras e líquidos na alimentação 
levam a formação de fezes de pequeno volume que 
ocasionam alterações motilidade colônica e aumento da 
pressão intraluminal. Altas pressões intraluminais são 
geradas quando o cólon sigmóide sofre segmentação, um 
processo que ocorre quando a contração da musculatura 
lisa separa o cólon em compartimentos funcionais distintos 
Esse processo fisiológico normal torna-se 
exagerado naqueles com fezes de pequeno volume, 
gerando um marcante aumento das pressões colônicas 
intrasegmentais que são transmitidas a parede colônica. 
Lei de Laplace - coloca que a pressão intraluminal 
é inversamente relacionada ao diâmetro do lúmen  explica 
porque as fezes de baixo volume geram um aumento da 
pressão intraluminal 
 
Sintomas: 
 80% dos pacientes não apresentam sintomas. 
 Quando sintomáticos: dor no quadrante inferior direito 
do abdômen, cólicas e mudança no hábito intestinal. 
 Complicações: diverticulite (inflamação) que pode 
levar a perfuração e formação de abscesso. Também 
pode ocorrer sangramento. 
 
Tratamento 
 Dieta rica em fibras: reduz o aparecimento dos 
sintomas, mas não regride os divertículos 
 Dieta aumentada em líquidos 
 
Probióticos 
 
 L. casei pode prevenir a recorrência dos sintomas 
na diverticulose 
 Pode favorecer um bom funcionamento intestinal 
 
Consumo de sementes e diverticulose: 
Recomendações Habituais 
- Devem ser limitados: castanhas, cascas de pipoca, 
sementes de: girassol, abóbora, cominho e gergelim. 
 - Não são problemáticos: sementes de tomate, 
abobrinhas, pepinos, morangos, framboesas 
 
 
 
 
 
 
 
 Estudo de coorte com 47228 homens de 40-75 anos que 
não tinham diverticulose 
 Durante 18 anos preencheram um questionário de 
freqüência de consumo alimentar a cada 4 anos – 801 
casos de diverticulite e 385 de sangramento diverticular 
 Foi encontrada relação inversa entre o consumo de nozes 
e pipoca no risco de diverticulite 
 Reconsiderar as recomendações para evitar o consumo 
destes alimentos 
 
Diverticulite no consultório: 
 
 Líquidos claros – primeiros dias do antibiótico 
 Dieta baixo teor de resíduos – até finalizar o ciclo de 
antibiótico 
 Dieta normal 
 
DIARRÉIA 
 
Evacuação freqüente de fezes líquidas (normalmente acima 
de 03 vezes/dia, excedendo 300ml), acompanhadas de 
perda excessiva de líquidos e eletrólitos, especialmente Na 
e K. 
 
 Antibióticos  Disbiose  Diarréia 
- destrói as bactérias intestinais e compromete a produção 
de AGCC que estimulam a absorção de água e eletrólitos 
no cólon 
- alguns antibióticos permitem a proliferação oportunista de 
organismos competitivos no trato GI  microorganismos e 
suas toxinas a absorção e  a excreção de líquidos e 
eletrólitos 
- Contaminação por Clostidium difficile  o mais 
comumente relacionado a esta situação, mas pode ocorre 
por Clostridium perfringens, Samonella, Shigella, 
Campylobacter, Yersínia Enterocolítica e Escherichia coli 
 
 
 Probióticos para prevenção e tratamento da diarreia 
mostra-se eficiente: 
- diarreias associadas à contaminação de alimentos por E. 
coli, Salmonella, Shigella, B. Cereus e V. cholarae, 
- Antibioticoterapia 
- diarreia do viajante. 
 
As cepas mais utilizadas são Latobacillus casei, L. 
acidophilus. L. brevis, L. bulgaricus, L. plantarum e E. 
faecium. 
 
 Ação dos probióticos: 
- produção de substâncias antimicrobianas como 
acidofilina, acidolina e bacteriocina, lactobacilina, 
lactobrevina, bugaricina e lactolina que atuam na inibição do 
crescimento de bactérias patogênicas, 
- produção de substâncias como ácido acético, ácido lático, 
ácido fórmico e peróxido de hidrogênio, que contribuem 
para a integridade da mucosa intestinal. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Divert%C3%ADculo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hernia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosa
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3lon
https://pt.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A9ria
 
- L. rhamnosos GG  probióticos mais efetivos na 
prevenção e no tratamento das diarreias; 
- S. boulardi e E faecium  utilizados para prevenir diarreia 
associada com antibióticos 
- S. boulardi  previne a reincidência de diarreia causada 
por C. dificille. 
 
DESORDENS RELACIONADAS AO GLÚTEN 
 
Inicialmente apenas a doença celíaca era conhecida, 
entretanto, o avanço nas pesquisas demonstrou a 
existências de outras condições adversas à saúde 
associadas à ingestão de alimentos fontes de glúten. 
 
Em 2011, especialistas de várias partes do mundo se 
reuniram em Oslo, na Noruega, onde discutiram toda 
a literatura científica disponível até aquele momento e 
elaboraram um documento, no qual padronizavam a 
nomenclatura das desordens relacionadas ao glúten 
(DRG), de modo a facilitar a identificação, o 
diagnóstico e o tratamento de cada uma delas. 
 
 
 
 
 
 
Glúten é o nome popular de uma classe de proteínas, 
presentes nos cereais, as prolaminas, as quais não 
são completamente hidrolisadas no TGI dos seres 
humanos. De acordo com cada espécie vegetal, cada 
prolamina recebe uma denominação, sendo a gliadina 
(a mais estudada de todas), a prolamina do trigo, a 
hordeína a da cevada, a secalina, a do centeio e a 
avenina, da aveia. 
Em relação a aveia ainda existem muitas 
controvérsias sobre sua segurança, entretanto, ela se 
mostra segura para a maior parte (92%) das pessoas 
com alguma DRG, desde que seja originária de 
produção exclusiva, sem contaminação com os 
demais cereais. Entretanto, no Brasil, ainda é difícil 
encontrar variedade de marcas certificadas isentas de 
contaminação pelas demais prolaminas, além do alto 
custo, o que ainda torna seu uso, bastante limitado. 
 
A gliadina demonstrou aumentar a permeabilidade 
intestinal tantode celíacos quanto de não celíacos, 
devido à capacidade de sues peptídeos indigeríveis 
(em cores na figura abaixo) de estimulação à 
secreção de zonulina, proteína que controla a 
abertura das tight junctions. Além disso, a gliadina 
também é capaz de estimular reações inflamatórias e 
citotóxicas na mucosa intestinal. 
 
 
 
Mecanismo de abertura das TJ e aumento da 
permeabilidade intestinal: 
 
 
 
 
 
DOENÇA CELÍACA / ENTEROPATIA SENSÍVEL 
AO GLÚTEN / ESPRU NÃO TROPICAL 
 
 
É uma enteropatia, de origem autoimune, que afeta o 
intestino delgado proximal (duodeno e jejuno proximal) em 
crianças e adultos geneticamente predispostos, precipitada 
pela ingestão de glúten. Apesar das lesões características 
localizadas no intestino delgado, seus efeitos são 
sistêmicos. 
 
Características da doença: 
 Atrofia das vilosidades (má absorção e 
desnutrição) 
 Hiperplasia das criptas 
 Aumento da celularidade  as células 
plasmáticas e linfócitos aumentados prejudicam a 
absorção de nutrientes. 
 Redução de dissacaridasese e dipeptidases 
 Menor estímulo a secreção colecistoquinina e 
secretina 
 
 
 
 
Tipos de Doença Celíaca: 
 
• Clássica: Sintomas de má-absorção GI após 
exposição ao glúten da dieta – diarréia ou 
esteatorréia, perda de peso, dor e distensão 
abdominal e deficiências nutricionais. Se manifesta 
entre 6 e 24 meses de idade. (Biópsias tipo 3a - 3c) 
• Não Clássica ou Atípica: Pouco ou nenhum 
sintoma GI (sem diarréia). Predomínio das 
manifestações extraintestinais. Surge mais 
tardiamente. Os únicos indícios podem ser a baixa 
estatura, fadiga, atraso da puberdade, anemia, 
artralgia, infertilidade. (Biópsias tipo 1-3c) 
• Silenciosa: Pacientes assintomáticos, mas com 
sorologia e biopsia positivas para a DC. (Biópsias 
tipo 1-3c) 
• Potencial: Sorologia positiva, mas com biopsia 
intestinal tipo 1, com dieta contendo glúten. 
• Latente: Biópsia normal, mas com alguma 
evidência de um dano de mucosa que regrediu 
com dieta sem glúten. 
 
 
As lesões na mucosa duodenal são classificadas de acordo 
com os critérios estabelecidos por Marsh (Classificação de 
Marsh). Esta escla é útil para demonstrar o grau de 
comprometimento da mucosa, o nível de inflamação e o 
risco de deficiências nutricionais de cada paciente, porém, 
elas não devem ser utilizadas como critério de avaliação ou 
de classificação de “graus” ou “níveis” da doença celíaca: 
 
 
 
Demonstração histológica da Escala Marsh: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia: 
 
 Afeta, geralmente cerca de 1% da população; 
 Incidência vem  em países em desenvolvimento, 
provavelmente em função de desequilíbrios na 
microbiota intestinal, aumento e precocidade da 
ingestão de alimentos contendo glúten, uso de 
aditivos alimentares que interferem negativamente 
na integridade da barreira intestinal, entre outros 
fatores; 
 Maior prevalência: parentes de 1º grau, pacientes 
com doenças autoimunes pré-existentes (casos 
em que a DC pode permanecer assintomática ou 
com sintomas GI pouco evidentes, retardando o 
diagnóstico), pacientes com deficiência de IgA 
 Devido à falta de sintomas clássicos  
subdiagnóstico 
 Foco de pesquisa  grupos de risco 
 
 Genética: prevalência de 70% em gêmeos e 5-15% 
em parentes de 1º grau – relação com os genes 
HLA-DQ2 ou HLA-DQ8Sexo: 1,5-2x maior em 
mulheres 
 Dieta: redução do risco com o aleitamento materno 
 Infecções (principalmente intestinais) 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
 
 É causada por uma reação imunológica às 
prolaminas, proteínas ricas em prolina e glutamina 
(prolaminas)  potentes ativadores da resposta 
imunológica na doença celíaca. 
 
 
 
 
 Observa-se aumento na produção de anticorpos 
anti-gliadina, direcionados a estas prolaminas. 
 A medida que a reação progride, a enzima anti-
transglutaminase, responsável pela conversão de 
glutamina em ácido glutâmico, presente em todos 
os tecidos corporais, ao se ligar às moléculas de 
glutamina, presas aos peptídios ingeríveis do 
glúten, se torna um auto-antígeno, estimulando a 
produção dos anticorpos anti-transglutaminase. 
 Assim, dá-se início a uma cascata de eventos 
inflamatórios, na mucosa duodenal, que culminam 
com a destruição da mesma, num quadro de atrofia 
da superfície absortiva, e com grande impacto no 
estado nutricional dos pacientes. 
 Destaca-se que esta má absorção pode ser total 
ou parcial, quando observa-se apenas má 
absorção de micronutrientes (em especial ferro, 
cálcio, zinco e vitaminas). 
 A destruição da mucosa também origina a 
produção de anticorpos antiendomísio, 
direcionados às camadas musculares do intestino 
e a alta titulação dos mesmos, mostra correlação 
com maior comprometimento da mucosa, como 
frequentemente observado em crianças e em 
adultas que apresentam a forma clássica da 
doença. 
 
Manifestações Clínicas: 
 
 Expressão amplamente variável e que pode aparecer 
em qualquer momento da vida não é completamente 
compreendida. 
 
Razões sugeridas: 
 Idade: má-absorção ocorre mais frequentemente no 
início vida 
 Quantidade de glúten ingerida e frequencia 
 Influencia genética 
 Ocorrência de infecções intestinais 
 Gravidez ou cirurgia 
 
 
- Gerais: baixa estatura, perda de peso, letargia, edema, 
coiloníquia. 
- Gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, glossite, 
aftas, dor e distensão abdominal, flatulência, diarreia ou 
constipação. 
- Psiquiátricas: depressão, ansiedade. 
- Neurológicas: neuropatia periférica, ataxia, epilepsia 
- Bioquímicas: redução do cálcio sérico, aumento da 
fosfatase alcalina, aumento dos níveis de 
aminotrasnferases 
- Hematológicas: anemia, deficiência de ferro e ácido fólico, 
VCM aumentado, manifestações hemorrágicas 
- Reprodução: infertilidade, aborto recorrente 
- Músculo esqueléticas: osteomalácia e osteoporose, dor 
óssea, miopatia, tetania e parestesias. 
- Pele: dermatite herpetiforme 
- Malignas: linfomas, câncer de esôfago e duodeno. 
 
 
Manifestações mais comuns: 
 
Adultos Crianças 
Diarreia (50%) Diarreia crônica 
Anorexia Anorexia 
Perda de peso Perda de peso 
Letargia Dor abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite Herpetiforme: 
 
Variante cutânea da Doença Celíaca  paciente apresenta 
lesões de pele pruriginosas, bilaterais. 
 
Obs: na DH nem sempre a mucosa duodenal apresenta-se 
seriamente comprometida como na DC se acometimento 
cutâneo, o que pode gerar alguma incerteza no diagnóstico, 
caso não seja feito o diagnóstico diferencial para outras 
doenças da pele com manifestações semelhantes. 
 
É uma doença cutânea crônica e benigna que se caracteriza 
por uma sensação de queimadura intensa e coceira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Regiões mais afetadas 
 cotovelos 
 joelhos 
 nuca 
 couro cabeludo 
 parte superior das costas 
 nádegas 
 rosto e a borda dos cabelos podem também ser 
atingidos. 
 
 
 
 
 Diagnóstico: 
 
- Biópsia de pele retirada próxima de uma lesão. 
- IgA total + IgA anti-transglutaminase 
- Endoscopia + biópsia de duodeno 
 
 Biópsia do Intestino Delgado - pode revelar 
alterações ou danos intestinais similares mas menores que 
indivíduos atingidos pela Doença Celíaca. 
 90% dos pacientes não tem sintomas GI 
(compensação intestinal) 
 Alguns pacientes possuem diarréia, mas sintomas 
graves são raros 
 
 
 
 Tratamento : Medicamentos + Dieta sem glúten 
 
 Medicamentos : Dapsona, da classe das Sulfonas. 
 
 menos de 24 a 48 horas, a sensação de 
queimadura diminui e as coceiras começam a 
desaparecer 
 objetivo é de administrar a menor dose possível 
suscetível de controlar as coceiras e sensações 
de queimadura, este medicamento não faz quase 
nenhum efeito sobre as anomalias intestinais 
 entretanto, a medicação apresenta sérios efeitos 
colaterais e não deve ser utilizada por longo 
prazo, tendo em vista que o verdadeiro 
tratamento da DH é a dieta isenta de glúten e de 
contaminação por toda a vida.Diagnóstico da Doença Celíaca  fazer antes de introduzir 
a dietoterapia 
 
A dieta pode alterar negativamente os resultados dos testes 
sorológicos e melhorar a histologia. O diagnóstico de DC 
nem sempre é fácil de ser realizado. Em 10% dos casos os 
achados são discordantes entre sorologia, clínica e 
histologia. 
 
Dosagem de anticorpos: 
 
Os testes sorológico positivos sugerem o diagnóstico de 
DC, mas a biópsia duodenal ainda é o padrão-ouro. Os 
marcadores utilizados são: 
 os anticorpos antiendomísio (EMA) 
 os anticorpos antitransglutaminase tecidual (anti-
tTG) 
são sensíveis e específicos para o diagnóstico inicial de DC. 
alta correlação de seus resultados, não sendo necessária a 
pesquisa de ambos. 
 A pesquisa de anticorpos antigliadina (AGA) não é 
comparável aos testes supracitados e está em 
desuso. 
 
Anticorpo Anti-transglutaminase tecidual IgA: 
 
O anti-tTG é o anticorpo contra a transglutaminase tecidual 
 a enzima responsável pela deamidação da gliadina na 
lâmina própria. 
 Isoladamente, é o mais eficiente teste sorológico para 
detecção de DC. 
 Oferecido pelo SUS e coberto pelos planos de saúde. 
 Em protocolos de pesquisa e e fora do Brasil, pode 
ser realizado com uma pequena amostra de sangue 
retirada do dedo 
 Pode também, ser detectado na saliva humana, 
evitando coleta de sangue; o que facilita o diagnóstico de 
DC, especialmente em crianças (teste ainda não 
disponível no Brasil, a não ser em grupos de pesquisa). 
. 
 A pesquisa do anti-tTG IgA tem alta sensibilidade para o 
diagnóstico de DC e para o acompanhamento de 
pacientes com DSG. 
 
 
 
Anticorpo Antioendomísio IgA 
 
 Anticorpos EMA IgA ligam-se ao endomísio, o 
tecido conjuntivo ao redor do músculo liso, 
produzindo um padrão característico. 
 É reconhecido que a presença do EMA é preditiva 
de progressão para atrofia de vilosidades. 
 
 
 
Anticorpo Antigliadina IgA 
 
 Este é o marcador mais antigo e os valores de 
referência não são constantes entre os 
laboratórios. 
 Sua eficácia é difícil de definir, pois os dados 
disponíveis na literatura são heterogêneos e não 
permitem a comparação. 
 Há outros testes com melhor desempenho 
diagnóstico. 
 
 
 
Conclusão final testes sorológicos: 
 Testes sorológicos podem ser usados para avaliar 
a aderência do paciente à dieta isenta de glúten. 
 Anticorpos em geral, ficam negativos após 3-12 
meses de dieta. Este é um dos motivos pelos quais 
não se recomenda a exclusão de glúten ANTES 
das realização dos exames – risco de resultado 
falso-negativo, que dificulta o diagnóstico 
conclusivo. 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações da Doença Celíaca 
 
DC refratária: 
 
- Não melhora com a exclusão do glúten – geralmente afeta 
celíacos que não foram devidamente orientados quanto aos 
cuidados com a dieta e contaminação ou em celíacos, que 
mesmo orientados, burlam voluntariamente a mesma. 
- Desnutrição/má absorção mais intensas 
- Requer uso de medicamentos imunossupressores 
- Pode ser necessário dieta elementar e NPT 
- A DC refratária pode evoluir para Linfoma intestinal 
 
Linfoma Intestinal de células T: 
 
 - Mais grave complicação da DC não tratada 
 - Risco 8-10 x maior em celíacos não tratados 
 - Pacientes apresentam-se gravemente desnutridos 
 - Má absorção intensa e generalizada 
 
 
Tratamento da Doença Celíaca: 
 
Excluir permanentemente todos os cereais contendo glúten 
da dieta: trigo, centeio e cevada/malte e alimentos 
contaminados. 
 
Obs: a contaminação pode ocorrer em qualquer etapa 
desde a colheita até o momento do alimento ser 
consumido! Atenção especial deve ser dada em 
cozinhas de produção compartilhada (como cozinhas 
de restaurantes e cozinhas hospitalares). 
 
 Aveia segura “pode” ser ingerida, desde que o 
paciente não apresente sintomas relacionados a 
ela. Sugere-se que a aveia certificada seja testada 
somente após paciente estar devidamente 
orientado sobre os cuidados com a dieta sem 
glúten e após seu quadro clínico apresentar-se 
estável, para assim permitir avaliar a ocorrência de 
qualquer efeito adverso relacionado a este 
alimento. 
 Ideal  NADA glúten, mas existe contaminação 
(<10-50mg/dia, mas isso é variável) 
 Glúten tem baixo valor biológico, pode ser 
substituído por outras proteínas na dieta 
 Restringir lactose inicialmente devido à atrofia das 
vilosidades 
 Monitorar a dieta quanto à possível deficiência de 
fibra, cálcio, ferro, folato, vitaminas B12 e D e 
avaliar necessidade de suplementação. 
 
 
 Cereais que podem ser utilizados: 
Milho Soja 
Batata Arroz 
Tapioca Amaranto 
Quinoa Painço 
Polvilho Sagu 
Mandioca Fécula de batata 
Fubá Farinha de milho 
Amido de milho Canjica 
Trigo sarraceno 
 
Obs.: na mistura de farinhas sem glúten, para 
melhorar a “liga”, recomenda-se o uso, para cada 
 
500g de farinha acrescente uma colher (chá) de 
carboximetilcelulose ou Goma Xantana. 
 
 
Cuidados especiais na dieta do celíaco: 
 
 A vigilância da dieta deve ser permanente, já que a 
ingestão de glúten pode acontecer até sem que a gente 
perceba, como por exemplo: 
- através de óleo de fritura utilizado no preparo de 
alimentos com glúten e depois para a fritura de alguma 
preparação sem glúten; 
- utilização de temperos industrializados (como creme de 
cebola em pó, por exemplo) ou adição de farinha no caldo 
do feijão, e sopas e molhos, com o intuito de engrossá-los; 
- utilização da mesma faca para se passar manteiga / 
geleia / requeijão em pão com glúten e depois passar em 
bolacha sem glúten; 
- usar tabuleiros ou formas polvilhadas com farinha de 
trigo e depois reutilizá-las para os produtos sem glúten, 
sem que tenham sido bem lavadas. 
- uso de utensílios de difícil higienização, como peneiras e 
escorredores de macarrão; 
- uso de esponjas compartilhadas para louça do celíaco e 
louça das demais pessoas 
 
 Na falta de produtos industrializados especiais sem 
glúten no mercado brasileiro, a maior parte das 
preparações do cardápio do paciente celíaco deve ser 
caseira, demandando tempo, dedicação e criatividade para 
o preparo. 
 No site da Fenacelbra é possível encontrar diversos 
livros de receitas (previamente testadas) e cartilhas que 
podem auxiliar o Nutricionista e o paciente celíaco nos 
cuidados do dia a dia, como os “Dez passas para a 
alimentação do celíaco” (disponível para download em: 
http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10
_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf ) 
 
Legislação de proteção ao paciente celíaco: 
 
 A lei Nº 8543, de 23/12/1992, determina que todas as 
empresas que produzam alimentos com glúten 
mantenham a inscrição (Contém glúten) na embalagem 
dos produtos. 
 A lei federal 10.674/2003 determina o uso das 
expressões "Contém Glúten" e "Não contém glúten", 
conforme o caso, no rótulo dos alimentos brasileiros. 
 Resolução – RDC n.º 137 de 29 de maio de 2003 - 
Obriga aos fabricantes de remédio a identificarem no 
rótulo se o medicamento contém glúten em sua 
formulação. 
 LEI Nº 6.759. DE 24 DE ABRIL DE 2014 – 
determina a obrigatoriedade de acomodação, em 
um mesmo local ou gôndola, de todos os produtos 
alimentícios elaborados sem a adição de glúten e 
lactose, de forma específica. 
 
Probióticos e Doença Celíaca 
 
 < nível de bifidobactérias/ lactobacillus intestinais 
em pacientes com DC tratados ou não 
  dos níveis de bacteróides e E.coli 
 Disbiose no duodeno associada a maior 
quantidade de sintomas 
 Dieta sem glúten, se rica em açúcar e farinhas 
refinadas (e pobre em vegetais) pode interferir 
negativamente na microbiota  benefício do uso de 
pré e probióticos, entretanto, alguns paciente relatam 
intenso desconforto e distensão abdominal com o 
uso de prebióticos – avaliar individualmente! 
 
 
 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO CELÍACA 
 
 Definição proposta para condições em que sintomas GI 
ou extra-intestinais são desencadeadas pela ingestão de 
glúten, na ausência de anticorpos para doença celíaca, 
atrofia de vilosidades,assim como, processo relacionado a 
alergia ao trigo. 
 
Características: 
 Descrita pela 1ª vez ≈ 1970-1980’s 
 Prevalência difícil de ser estimada 
 0,5 – 13% em pessoas que se “auto-definem”, mas 
ainda sem diagnóstico médico 
  até 28% em pacientes com SII 
 Mais associada em mulheres jovens/meia idade e, 
alguns estudos falam em idosos 
 Tem estudos em atletas em que aprox. 50% 
aderem a uma dieta “sem glúten” por acreditarem 
ser mais saudáveis 
 
Sintomas: 
 GI: dor abdominal, gases, alteração do hábito 
intestinal 
 Sintomas sistêmicos: fadiga, dor de cabeça, dor 
óssea e nas articulações, transtornos do humor e 
manifestações de pele (eczema ou rash). 
 Sintomas podem aparecer horas ou dias após a 
ingestão e desaparecem se exclui-se o glúten da 
dieta 
 
Diagnóstico: 
 
De exclusão! – Excluir com segurança doença celíaca – 
anticorpos + biópsia. Além disso, avaliar os sintomas 
pessoais com e sem a ingestão de glúten. 
 
 
 
 
 
 
http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf
http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf
 
 
Critérios Diagnósticos da NCGS: Considerar as 
manifestações clínicas apresentadas pelos 
pacientes? 
 
Frequencia Intestinal Extraintestinal 
Muito comum Flatulência 
Dor abdominal 
Mal estar 
Cansaço 
Comum Diarreia 
Dor epigástrica 
Náusea 
Aerofagia 
Refluxo gastroesofágico 
Estomatite aftosa 
Alteração do hábito intestinal 
Constipação 
Dor de cabeça 
Ansiedade 
Mente “enevoada” 
Entorpecimento 
Dor muscular / articular 
Rash cutâneo / dermatite 
Indeterminada 
 
Hematoquezia 
Fissuras anais 
 
Perda de peso 
Aumento de peso 
Anemia 
Perda do equilíbrio 
Depressão 
Rinite / asma 
Alterações menstruais 
Sintomas sensoriais 
Distúrbios do sono 
Mudanças de humor 
Alucinações 
Autismo 
Esquizofrenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  permeabilidade intestinal ???? – ainda não definida 
 Parece haver um  dos linfócitos IE e do resposta imune 
inata 
 Existe interesse em outras partícula que não somente o 
glúten como as inibidoras de amilase-tripsina (ATIs) que 
parecem ativar o sistema imune 
 Trabalho demonstra um  dos anticorpos anti-gliadina 
IgG em >50% dos pacientes e seu posterior 
desaparecimento com a adesão à dieta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proteínas de defesa do trigo inibem a α-amilase e a tripsina, ativam 
resposta imune inata e ↑ inflamação, através da ativação dos TLR-4. 
 Possível papel na SGNC, na alergia ao trigo, na SII e nas DII 
 
Estímulo imunológico provocado pelas ATIs: 
 
PRINCIPAIS DIFICULDADES 
Relacionadas ao 
Diagnóstico 
Relacionadas ao 
Tratamento 
- desconhecimento do 
verdadeiro gatilho 
- indisponibilidade de 
marcadores biológicos 
- não se conhece toda 
a magnitude da 
doença 
- exclusão do glúten 
antes da realização 
dos sintomas 
- dieta mal orientada 
- prescrição de 
enzimas que 
prometem digerir o 
glúten – segurança 
e eficácia incertas 
 
 
SGNG: 
 
De acordo com o Protocolo de Oslo e Protocolo 
de Salerno: 
 
- Dieta sem glúten – Cuidados em relação a 
contaminação cruzada: 
 
• Pratos feitos em casa 
• Restaurantes 
• Produtos industrializados