Hemostasia

Prévia do material em texto

Hemostasia 1
🏛
Hemostasia 
Dia da semana
Disciplina 📔 Prática em análises clínicas I
hemostasia primária: vasoconstrição, adesão/agregação de plaquetas → forma-se o 
trombo/tampão plaquetário que é instável, se tiver alguma alteração volta a sangrar
petéquias 
testes usados p avaliar hemostasia primária: contagem de plaquetas (cuidado com 
pseudotrombocitopenia - quando tem agregação plaquetária ou macroplaquetas que 
o aparelho não conta direito) + índices plaquetários, mielograma, tempo de retração 
do coágulo (coloca 5mL de sangue em um tubo de ensaio a 37°C, durante 2h e 
observa-se quanto reduziu do coágulo → 50% em 2h está dentro dos valores de 
referência; abaixo já tem um prolongamento do tempo de retração, então continua 
contando com o cronômetro e vê quanto tempo leva p reduzir até 50%; apresenta 
problema na produção de trombacenina), tempo de sangramento (faz-se um corte 
gengival de 2mm de profundidade e comprimento, e no momento de corte deve-se 
desparar o cronômetro; deve-se secar com papel absorvente sem ser em cima do 
corte; para o cronômetro no momento que para de sangrar; 5min o tempo máximo p 
valores normais; acima = tempo de sangramento anormal - plaquetas não conseguem 
se aderir ao colágeno subendotelial que foi exposto durante a ruptura endotelial - 
fator de von willebrand que faz as plaquetas se aderirem ao colágeno; também pode 
ser problema na produção de colágeno - alterações geralmente genéticas, precisa de 
biópsia p fazer o diagnóstico) 
se a contagem de plaquetas está a baixo = trombocitopenia; se estiver normal = 
trombocitopatia (observa-se através de tempo de retração do coágulo e tempo de 
sangramento; são testes grosseiros)
hemostasia secundária: coagulação, cascata de coagulação (via intrínseca - ativada em 
superfícies negativas (colágeno, tumor, patógenos - qualquer coisa estranha ou dano que 
houver no vaso; ativa fatores 12, 11, 9 e 8;quando coleta sangue via intrínseca tbm é 
ativada), via extrínseca - deve haver dano tecidual (cél musc, mesenquimais - dano fora 
do vaso que depois afeta o vaso - quando lisadas liberam tromboplastina e ativam fator 7) 
https://www.notion.so/Pr-tica-em-an-lises-cl-nicas-I-a12de752216946d4b914c72d1dbb2d79?pvs=21
https://www.notion.so/Pr-tica-em-an-lises-cl-nicas-I-a12de752216946d4b914c72d1dbb2d79?pvs=21
https://www.notion.so/Pr-tica-em-an-lises-cl-nicas-I-a12de752216946d4b914c72d1dbb2d79?pvs=21
Hemostasia 2
e via comum (libera fatores 2, 1 → fibrina → polin (?) → libera fator 13 - fator 
estabilizador de coágulo))
suspeita-se quando há ressangramento, sangramentos profusos, sangramentos 
urinários, sangramento nasal
TTPa, TCA, TP avaliam (os dois primeiros avaliam a mesma coisa, sendo o segundo 
mais grosseiro; deve-se ter um animal controle p comparar) 
hereditários: hemofilia A (não tem fator 8; geralmente mais cães e machos) e B (não 
tem fator 9; geralmente mais gatos) → no teste TP vai estar normal e TTPa 
aumentado (pois o primeiro avalia via extrínseca e comum, e o segundo avalia via 
intrínseca e comum)
adquiridas: def vit K (intoxicação por dicumarínicos, nutricional, síndrome de má 
absorção, pancreatite - é uma vit lipossolúvel e se não tem a enzima não vai 
absorver; TTPa e TP prolongados; afeta fatores 2, 7, 9, 10), hepatopatia (ALT, FA → 
função)
doença de von willebrand: tempo de sangramento aumentado, TTPa e TP normais; é 
genético como a hemofilia 
hemostasia terciária: degradação do coágulo; fibrinólise ⇒ plasminogênio + ATP ⇒ 
plasmina ⇒ atua sobre o coágulo quebrando em vários pedacinhos chamados produtos 
da degradação da fibrina (PDFs)