Demencias

Prévia do material em texto

Perda ou redução progressiva das capacidades 
cognitivas, de forma parcial ou completa, permanente ou 
momentânea e esporádica, suficientemente importante a 
ponto de provocar uma perda de autonomia do indivíduo. 
 Síndrome clínica que envolve um grupo de 
patologias que determinam a deterioração lenta e progressiva 
das funções cognitivas ou intelectuais do indivíduo, com 
prejuízo em suas atividades da vida cotidiana. 
 Refere-se as formas complexas de atividade mental 
humana, onde primeiramente as informações do mundo 
externo são recebidas, analisadas e armazenadas através de 
três funções básicas: atenção, linguagem e memória. 
 Essas capacidades básicas serão integradas e 
usadas na realização de metas e execução de planos, 
constituindo desta forma a habilidade intelectual humana. 
→ Atenção; 
→ Memória recente (fixação) e remota (evocação); 
→ Linguagem; 
→ Cálculo; 
→ Percepção; 
→ Funções executivas de desencadeamento/ praxia. 
→ Delirium: quadro agudo e abrupto. O paciente 
apresenta alteração da função intelectual e grave 
perturbação da atenção; pode ser acompanhado de 
alterações visuais e auditivas. 
→ Demência: quadro crônico/ gradual que apresenta 
repercussão na vida do acometido; 
→ Déficit cognitivo leve: esquecimento relatado e 
comprovado, porém, sem causar alteração da 
função instrumental da vida diária, ou seja, o 
paciente esquece coisas, mas não apresenta 
prejuízo no cotidiano; 
→ Depressão: testes de triagem alterados juntamente 
com teste emocional alterado. 
 OBS: em casos de demências associadas 
à depressão não deve-se utilizar 
antidepressivos tricíclicos. 
–
 Nessa etapa são utilizados os testes de triagem 
cognitiva: 
→ Mini-mental: constituído de duas partes, uma que 
abrange orientação, memória e atenção, com 
pontuação máxima de 21 pontos e, outra que aborda 
habilidades específicas como nomear e 
compreender, com pontuação máxima de 9 pontos, 
totalizando um escore de 30 pontos. Aborda 
questões referentes à memória recente e registro da 
memória imediata, orientação temporal e espacial, 
atenção, cálculo e linguagem. A nota de corte 
proposta é de 20 pontos para analfabetos; 25 pontos 
para pessoas com escolaridade de 1-4 anos; 26,5 
para indivíduos com escolaridade de 5-8 anos e 28 
para aqueles com 9-11 anos de escolaridade. Esse 
teste da o “diagnóstico” de perda cognitiva, porém, 
não da o diagnóstico específico. 
→ Teste das 10 figuras; 
→ Lista das 10 palavras do CERAD; 
→ Fluência verbal; 
→ Teste do relógio; 
→ AGA; 
→ Avaliação do humor; 
→ Avaliação da incapacidade comunicativa (auditiva/ 
visual). 
–
–
 Cerca de 95% das vezes as demências são 
causadas por doenças neurodegenerativas, e apenas 5% são 
demências reversíveis. 
Demências reversíveis 
→ IRC/ encefalopatia urêmica; 
→ Hipotireoidismo; 
→ Neurossífilis; 
→ Déficit de vitamina B12; 
→ Hidrocefalia de pressão normal; 
→ Hematoma subdural crônico; 
→ Tumores cerebrais; 
→ Infecções do SNC (encefalites – toxoplasmose, 
neuricriptococose, CMV, herpes, HIV). 
Demências neurodegenerativas 
→ Doença de Alzheimer; 
→ Demência vascular; 
→ Demência por corpúsculos de Lewy. 
–
Doença de Alzheimer 
 Doença degenerativa primária do SNC que constitui 
a principal causa de demência humana com grave 
comprometimento nas atividades diárias. Ocorre de forma 
progressiva e irreversível. 
 Fatores associados: sexo, alimentação, composição 
vitamínica, hábitos e vícios, estimulação mental, hormonal, 
exercícios físicos. 
Fisiopatogenia 
 Acúmulo de proteína beta-amiloide anômala em 
forma de placas senis associada à fosforilação da proteína 
tau (fosfo-tau) com formação de emaranhados 
neurofibrilares. Com isso, ocorrem alterações nas 
transmissões sinápticas e degeneração celular neuronal com 
redução da atividade colinérgica e, na evolução da doença, 
presença de ação glutamatérgica associada. 
Diagnóstico 
→ REM: normal ou apresentando alterações 
involutivas senis acentuadas; 
→ SPECT cerebral: hipocaptação temporal; 
→ Marcadores genéticos; 
→ Marcadores liquóricos. 
Demência vascular 
 Apresenta alterações na tomografia. 
Demência mista 
→ Mistura entre doença de Alzheimer e demência 
vascular; 
→ Geralmente ocorre em indivíduos que tem tendência 
genética tanto para Alzheimer quanto para 
demência vascular. 
Demência por corpúsculos de Lewy 
 O paciente apresenta manifestações 
extrapiramidais, alterações cognitivas, delírios/ alucinações 
(parece ter uma mistura de doença de Alzheimer e 
Parkinson). 
 A diferença da demência de Lewy e a demência de 
Parkinson é que, no Parkinson, o paciente desenvolve 
primeiro as manifestações extrapiramidais e depois demora 
anos para desenvolver alterações cognitivas. O paciente com 
demência por corpúsculos de Lewy, por sua vez, terá 
manifestações extrapiramidais e alterações cognitivas ao 
mesmo tempo, ou com leve diferença de tempo. 
Demência de Pick (demência fronto-temporal) 
 O paciente apresenta alterações cognitivas leves 
com grave perturbação comportamental. Pode ser 
confundido com Alzheimer, porém, nesses casos, o paciente 
apresenta um esquecimento leve, e as alterações de 
comportamento são muito mais evidentes. 
 Na demência de Pick o paciente apresenta-se muito 
sexualizado e histrionizado. 
Demência de Late 
 Ocorre depósito de proteína TDP43 no cérebro. 
Essa doença pode explicar o quadro de demência nos 
pacientes com idade avançada que antes receberam 
diagnóstico de Alzheimer de início tardio. 
Demência alcoólica 
 Ocorre quando tem-se a ação lesiva do álcool ou a 
ação degenerativa crônica por deficiência de tiamina. 
→ TSH; 
→ T4; 
→ Dosagem de vitamina B12; 
→ Dosagem de ácido fólico; 
→ Eletrólitos: sódio, potássio; 
→ Glicemia; 
→ Função renal: ureia e creatinina; 
→ Função/ agressão hepática: albumina, TGO, TGP, 
bilirrubinas, gama-GT, fosfatase alcalina; 
→ Sorologias: sífilis (VDRL) e HIV; 
→ Tomografia de crânio; 
Avaliação de cromossomos 7, 14 e 21 (identificam 
se há a tendência de desenvolver Alzheimer), porém, 
geralmente não é realizada, uma vez que saber que tem-
se a tendência para desenvolver a doença, só traria 
estresse para o indivíduo. 
 Realiza-se a dosagem da proteína fosfo-tau e beta-
amiloide. 
 No Alzheimer tem-se redução da proteína beta-
amiloide e aumento da proteína fosfo-tau (a beta-amilóide 
está diminuída porque ela se deposita no cérebro, e por isso 
não está no líquor). 
 Capaz de identificar depósitos de proteína beta-
amiloide no cérebro. 
 A ressonância é capaz de mostrar a atrofia do 
hipocampo, sendo um achado sugestivo de Alzheimer. 
Enquanto a tomografia demonstra apenas a atrofia cerebral, 
algo que já é natural do envelhecimento. 
 Pode-se diferenciá-las através da clínica e 
posteriormente elucidar através da tomografia de crânio. 
→ Verificar se o paciente apresenta alguma 
comorbidade: 
 Em casos de demência vascular, o 
paciente deve apresentar algum fator de 
risco cardiovascular (dislipidemia, HAS, 
DM); 
 A ausência do FR cardiovascular fala 
contra demência vascular; 
 Além disso, a presença do risco 
cardiovascular não dá a certeza do 
diagnóstico, uma vez que o paciente com 
Alzheimer também pode apresentar FR 
cardiovascular. 
→ Verificar se o paciente apresenta déficit 
neurológico focal: 
 É muito comum que pacientes com 
demência vascular apresentem alguma 
lesão neurológica; 
 O paciente pode apresentar fraqueza nas 
pernas, alterações de marcha, AVC prévio. 
→ Verificar a evolução do paciente: 
 A demência vascular geralmente tem 
evolução abrupta e piora súbita, e possui 
oscilações mais suaves que no Alzheimer; 
 A evolução do Alzheimer é progressiva e 
flutuante, ou seja, existem momentos de 
lucidez e momentos de piora. Além de 
apresentar a síndrome do crepúsculo (piora 
dos sintomas ao fim do dia). 
 Consiste no tratamento e controle dos fatores de 
risco cardiovasculares. 
Início 
→ Inibidores da enzima acetilcolinesterase: inibem 
a enzima acetilcolinesterase, que é responsável por 
degradara acetilcolina. Assim, esse 
neurotransmissor se acumulará na fenda sináptica e 
então ocorrerá melhora nos sintomas, uma vez que 
a acetilcolina é o neurotransmissor “positivo” da 
memória. 
 Donezepila; 
 Rivastigmina; 
 Galantamina. 
Doença avançando (inibidor da enzima 
acetilcolinesterase em dose máxima) 
→ Antagonista dos receptores NMDA: inibe os 
receptores do glutamato, que é um 
neurotransmissor inibitório da memória – no 
processo do Alzheimer, mesmo quando utiliza-se as 
drogas anticolinesterásicas, tem-se um momento 
em que a acetilcolina torna-se muito baixa, e então 
o glutamato torna-se predominante, o que prejudica 
ainda mais a memória; por isso, utilizam-se as duas 
classes de medicamentos em associação. 
 Memantina. 
Outros 
→ TRH; 
→ Vitaminas antioxidantes; 
→ Sem fundamentos clínicos: ginkgo biloba, 
vasodilatadores (nimodipina, papaverina), 
vimpocetina, fosfatidilserina; 
→ Terapêutica comportamental. 
 Erroneamente a demência de Late é denominada 
demência senil ou ainda doença de Alzheimer de início tardio. 
 Trata-se de uma demência ocasionada por depósito 
de proteína TDP43 no cérebro. Ocorre em pacientes com 
idade mais avançada.