APG HEPATITES VIRAIS

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4º Período Eduardo Zanella 
Hepatites Virais 
Objetivos: 
1. Sobre as hepatites virais, compreender: epidemiologia, etiologia e transmissão, aspectos 
microbiológicos do vírus, fisiopatologia e período de incubação, manifestações clínicas, diagnostico, 
tratamento e prevenção. 
Introdução 
As hepatites virais são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos com tropismo 
primário pelo tecido hepático, causando inflamação do fígado. 
Acredita-se que a magnitude da inflamação e da necrose dependa da reação imune do paciente. 
Uma reação imune imediata durante a fase aguda da infecção poderia causar lesão celular, mas 
ao mesmo tempo erradicar o vírus. Por isso, pacientes que respondem com menos sintomas e 
reação imune limítrofe têm menos tendência de erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam 
níveis persistentes de antígenos virais, resultando em doença crônica ou estado de portador. 
De acordo com seu mecanismo habitual de transmissão, as hepatites virais são comumente 
classificadas em 2 grandes grupos: o primeiro corresponde àquelas cujas transmissões se faz pelas 
vias fecal e oral, englobando as hepatites A e E e, no segundo, situam-se as que são transmitidas 
através de contato direto com o sangue contaminado ou por via sexual, representadas pelas 
hepatites B, C e Delta 
Elas podem ser causadas por 5 principais tipos de vírus, mas a distinção entre os 5 tipos é 
impossível de ser feita com base nos sinais e sintomas clínicos 
As hepatites virais são doenças de notificação compulsória regular (em até 7 dias). Portanto, todos 
os casos confirmados e surtos devem ser notificados e registrados no Sinan, utilizando-se a Ficha 
de Investigação das Hepatites Virais. 
 
 
 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Hepatite A 
Epidemiologia 
• Ocorre no mundo todo., mais comum em países subdesenvolvidos e em regiões com ma higiene 
e saneamento básico; 
• No brasil, comum no norte e nordeste. 
• Crianças de 6 a 15 anos; 
• O período de incubação é de 15 a 45 dias -→ fase de maior viremia e maior eliminação nas 
fezes; 
• Indivíduos infectados transmitem a doença durante o período de incubação e por 1 semana 
após o aparecimento da icterícia. 
• Como a aquisição da doença gera anticorpos duradouros, indivíduos que já tiveram hepatite A 
estão imunes a reinfecções. Dessa maneira, áreas de alta endemicidade (em que as crianças, 
muito cedo, adquirem a doença, sendo 90% antes dos 10 anos) têm adultos protegidos, 
enquanto em áreas de baixa endemicidade (baixa transmissão da doença), a maioria da 
população é suscetível, ou seja, tem risco de adquirir a doença. 
• Desde 2016, têm sido reportados surtos de hepatite A em 15 países da União Europeia, com 
mais de mil casos, tendo predomínio de Homens que fazem Sexo com Homens (HSH). 
Fisiopatologia 
è Etiologia/microbiologia do vírus: 
• Causada pelo vírus HAV (RNA fita simples), Família Picornaviridae. 
 
è Transmissão: 
• Transmissão fecal-oral, (ingesta de água ou alimento contaminado) 
e por contato interpessoal. Sabe-se que o vírus pode sobreviver por 
períodos longos, de 12 semanas a 10 meses em água, e que os 
moluscos e crustáceos podem reter e acumular o vírus por até 15 
vezes mais que o nível original da água; 
• Período de incubação de 15 a 45 dias (média de 4 semanas); 
• A viremia é curta e o vírus A é eliminado nas fezes entre os dias 
que precedem a instalação da icterícia até 8 dias depois. 
• Não ocorre cronificação. 
 
è Fisiopatologia: 
• O mecanismo de lesão hepática está relacionado não à ação direta do vírus, mas como 
consequência da resposta imune do hospedeiro contra antígenos expressos nos hepatócitos. O 
vírus se replica no fígado e é montado no citoplasma dos hepatócitos, sendo secretado na bile 
e no soro. 
o Resistente ao ph ácido do estomago → absorvido no intestino → sistema porta → 
multiplicação nos hepatócitos → liberado na via biliar → excretado nas fezes; 
o Não é o vírus que danifica o hepatócito e sim a resposta imune do paciente; 
 
 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Manifestações clínicas 
• A maior parte dos casos é oligossintomática/assintomático; 
• Sintomas típicos: icterícia, prurido, colúria e acolia fecal; 
• Pródromo: fadiga, mal-estar, náuseas, vômitos, redução 
do apetite, alterações do paladar e do olfato, dores 
articulares, dores musculares, cefaleia, fotofobia, 
faringite, tosse, coriza e febre. 
• Forma ictérica: tem mais de 99% de evolução benigna e 
autolimitada. As formas prolongadas e colestática são 
mais raras e não representam cronificação da doença, 
e sim uma evolução mais prolongada, podendo, o 
paciente, apresentar elevações transitórias nas 
transaminases até um ano depois do quadro agudo 
• Deve-se perguntar, na história do paciente, sobre viagens para locais de alta prevalência de 
HAV (áreas subdesenvolvidas) e ingestão de alimentos de procedência desconhecida; 
 
Diagnóstico 
 
• Pela clínica não é possível distinguir qual é o tipo, temos que pedir sorologia para outras 
hepatites e ainda pensar em outros diagnósticos diferenciais. 
• Pode haver aumento das transaminases > 10x o limite superior; 
• O diagnóstico é estabelecido pela detecção de anticorpos IgM anti-VHA no soro do paciente de 
5 a 10 dias após a exposição, que pode permanecer detectável por 4 a 6 meses, na maioria dos 
pacientes, ou por até 1 ano em casos raros 
• Os anticoros IgG aparecem após a primeira semana de doença e podem permanecer elevados 
por toda a vida, como marcador sorológico. 
• Em pacientes sem icterícia, a infecção pode ser observada com o aumento do nível sérico da 
Alanina Aminotransfe- rase (ALT) após a infecção, normalizando antes da viremia. 
• Laboratório: 
o Aumento das transaminases, com TGP > TGO; 
o Hiperbilirrubinemia direta; 
o Neutropenia e linfocitose; 
• Na maioria das vezes, é autolimitada e benigna (alguns podem evoluir com a forma fulminante) 
 
4º Período Eduardo Zanella 
 
 
 
Tratamento 
• Não há tratamento específico. Como regra geral, recomenda-se o repouso para diminuir a 
inflamação das células hepáticas até a normalização de suas enzimas. 
• É recomendado também restringir os alimentos gordurosos no período em que os sintomas 
digestivos estiverem preponderantes, bem como não ingerir bebidas alcoólicas e drogas de 
metabolização hepática até liberação médica. 
• Imunização: 
o Vacina composta por vírus inativado; 
o A vacina contra o HAV é disponibilizada pelo PNI no Brasil e deve ser aplicada em todas 
as crianças, em dose única, aos 15 meses de vida, podendo ser indicada até os 5 anos 
incompletos (4 anos 11 meses e 29 dias) 
• Prevenção: Para o controle e prevenção da hepatite A é imprescindível reforçar a vacinação 
para pacientes com critérios já definidos para vacinação (pacientes com HIV/AIDS e portadores 
crônicos de VHB e VHC e outras hepatopatias crônicas). Além disso, divulgar a prática de sexo 
seguro, para prevenir infecções sexualmente transmissíveis; divulgar a informação para que se 
evite a exposição fecal-oral durante a atividade sexual e hábitos de higienização de alimentos 
 
 
 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Hepatite B 
Epidemiologia 
• 240 milhões de pessoas HBV crônicas carregadoras de AgHBs+. 
• Prevalência diminuindo: vacinação, melhora de status socioeconômico e tratamento. 
• HBV é considerado um vírus oncogênico → CHC, risco maior naqueles com doença de longadata e alta viremia; 
• São considerados grupos de risco também indivíduos com acesso prejudicado à saúde, mesmo 
em áreas em que ela está presente, como profissionais do sexo, pessoas em situação de rua, 
usuários de drogas e pessoas privadas de liberdade. 
• Europa: maior taxa AgHBs em refugiados e estrangeiros. 
• Aumento do número de casos de cirrose e HCC. 
• Cronificação: depende do momento do contato com o vírus: na infância pode chegar até >90%, 
e em adultos, 5 a 10%. 
• Prevenção: vacina muito eficaz e, para alguns casos, imunoglobulina específica para o VHB. 
 
Fisiopatologia 
è Etiologia/microbiologia do vírus: 
• A hepatite viral B é causada por um vírus DNA pertencente à família 
Hepadnaviridae. Esse vírus possuem fita dupla incompleta e 
replicação do genoma viral por enzima transcriptase reversa. 
• O genoma do HBV é composto por um DNA circular, sendo uma de 
suas fitas maior que a outra. As partículas virais esféricas são 
compostas por um envelope externo proteico, que constitui o HBsAg. 
O glicocapsídeo é constituído pela proteína do core ou núcleo (HBcAg) 
e pelo genoma viral 
 
è Transmissão: 
• Vias de aquisição: sexual, parenteral, vertical, acidente com material biológico. 
• A transmissão do agente infeccioso pode ocorrer por solução de continuidade (pele e mucosas), 
via parenteral (compartilhamento de agulhas, seringas, material de manicure e pedicure, 
lâminas de barbear e depilar, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos 
que não atendam às normas de biossegurança, entre outros) e relações sexuais desprotegidas, 
sendo esta a via predominante. 
• A transmissão vertical (materno-infantil); 
• O HBV permanece viável durante longo período quando fora do corpo, como, por exemplo, em 
uma gota de sangue, e tem maiores chances de infectar um indivíduo suscetível do que os vírus 
da hepatite C (HCV) e da imunodeficiência humana (HIV). 
• A doação de sangue está proibida para indivíduo anti-HBc positivo, demonstrando que o 
paciente teve contato com o vírus selvagem, mesmo que tenha HBsAg negativo e/ou anti-HBs 
positivo; 
 
è Patogenia: 
• O HBV possui tropismo pela célula hepática e, ao se ligar a receptores presentes na superfície 
celular, é internalizado e perde seu envoltório. Em seguida, o conteúdo viral migra para o núcleo 
e replica-se por meio de um sistema semelhante ao dos retrovírus. O vírus HBV incorpora seu 
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material genético no genoma, não havendo eliminação total dele, o que pode explicar a 
reativação. 
Tropismo pelas células hepáticas → internalizado → migra para o núcleo → liga-se ao 
DNA → replicação viral; 
• Mesmo com a hepatite B “curada”, o genoma viral permanecerá ligado ao DNA do paciente 
infectado, com risco de reativação; 
• Risco de evolução para o CHC, mesmo sem fibrose e cirrose; 
• Sua entrada nos hepatócitos gera estresse oxidativo; 
• É um vírus de DNA! (único); 
• A camada externa é constituída pelo antígeno “s” da superfície (HBsAg) e a camada interna é o 
chamado core, ou antígeno “c”. Existe, ainda, outra proteína ligada ao core, que está presente 
no sangue quando há replicação viral, o antígeno “e” (HBeAg) 
Manifestações clínicas 
• Período de incubação: 4 a 6 semanas; 
• Quadro clinico segue o mesmo padrão da hepatite, dividido em 3 fases evolutivas. 
• Pode causar hepatite aguda ou crônica; habitualmente, ambas as formas são 
oligossintomáticas; 
• Pode cursar com infecção assintomática, infecção aguda benigna, ictérica ou anictérica, 
hepatite fulminante ou evoluir para a forma crônica, com risco de progressão para cirrose e 
carcinoma hepatocelular (CHC); 
• é a hepatite viral com maior risco de evoluir para a forma fulminante; 
• Hepatite B aguda benigna: A maioria dos pacientes contaminados não apresenta sintomas na 
fase aguda, chegando a 80% dos casos. Quando apresenta sintomas, podem ser leves, sem 
icterícia, ou ictéricos. 
• Hepatite B aguda grave: maior risco de evoluir para fulminação. É considerada fulminante 
quando a encefalopatia surge em até 8 semanas do início dos sintomas. Alta mortalidade! 
• Hepatite B crônica: persistência da infecção e HBsAg positivo por mais de 6 meses ou 24 
semanas 
• Fases evolutivas da hepatite B crônica: Fase imunotolerante; Fase imunotolerante; Estado 
de portador inativo; Fase de reativação; Fase HBsAg negativa (não reagente). 
o Fase imunotolerante: Nessa fase, há elevada replicação viral, sem evidências de 
agressão hepatocelular. O sistema imune “tolera” o vírus. Assim, a fase é caracterizada 
por positividade de HBeAg e elevados índices de HBV--DNA, indicativos de replicação 
viral. Níveis pouco elevados de aminotransferases (normais ou próximos do normal), 
pouca atividade necroinflamatória no fígado e lenta progressão de fibrose. Transmissão 
alta nessa fase. 
o Fase imunorreativa: Nesta fase, a tolerância do vírus acaba devido à incapacidade do 
sistema imune de eliminar o vírus. HBeAg reagente e menores índices de HBV-DNA 
sérico, é indicativo de menor replicação viral. Os valores das aminotransferases podem 
apresentar flutuações, e a atividade necroinflamatória no fígado, por sua vez, pode ser 
moderada ou grave. A progressão da fibrose é acelerada. Essa fase pode durar de várias 
semanas a vários anos. Encerra-se com a soroconversão para anti-HBe. 
o Estado de portador inativo: Este estado caracteriza-se por níveis muito baixos – ou até 
mesmo indetectáveis – de HBV-DNA sérico, com normalização das aminotransferases e, 
costumeiramente, soroconversão anti-HBe. Há, nessa fase, risco reduzido de cirrose e 
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CHC. Esse processo corresponde a um bom prognóstico; o AgHbs fica positivo, é 
crônico, mas raramente esse estado pode se reverter em situação de imunosupressão 
ou mutação. É preciso acompanhar esse paciente devido à possibilidade de reativação, 
e rastrear o CHC com US e alfa feto a cada 6 meses. Não é necessário o uso de antivirais, 
somente se houver elevação da carga viral (acima de 2000 UI) 
o Fase de reativação: Essa fase pode surgir no portador inativo quando ocorrerem 
mutações na região pré-core e/ou core promoter do vírus, mantendo-se a replicação viral 
mesmo na vigência de HBeAg não reagente. Transaminases são altas, assim como a 
carga viral. Risco elevado para complicações. Nas provas, esse perfil é chamado mutante 
pré-core. Tratamento necessário. 
o Fase HBsAg negativa (não reagente): Mesmo após resposta imune com eliminação do 
HBsAg, há possibilidade de uma baixa replicação viral (índices indetectáveis ou muito 
baixos de HBV--DNA), chamada de hepatite oculta. Tem-se um perfil sorológico atípico, 
caracterizado pela presença de antiHBc reagente, independentemente da reatividade 
para anti-HBs. O acompanhamento regular também está indicado para os pacientes 
nessa fase, principalmente em situações de imunossupressão, pela possibilidade de 
reativação. 
 
 
 
Diagnóstico 
• O teste rápido, que dosa o antígeno viral HBsAg em amostra de sangue por punção digital, é 
uma excelente forma de rastreamento da hepatite B. 
• Se a pessoa apresentar o teste rápido positivo, deve-se confirmar o diagnóstico com a dosagem 
laboratorial do HBsAg e estabelecer em que cenário da infecção se encontra, pesquisando 
todos os outros marcadores. 
• Após a exposição, pode ser detectado no sangue o DNA viral (HBV-DNA) em até 1 mês; 
 
 
 
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• O primeiro marcador a aparecer é o HBsAg: 
o Sua positividade representa infecção pelo 
HBV; 
o Aparece em média 30dias após a infecção; 
o Se positivo por mais de 6 meses → Infecção 
crônica 
• Logo em seguida, surgeo anti-HBc IgM: 
o Anticorpo contra o antígeno do core; 
o Marca a presença de infecção aguda 
o A persistência é fator preditivo de maior 
gravidade; 
• Anti-HBc IgG: 
o surge quase simultaneamente ao antiHBc IgM; 
o pode permanecer positivo por longos períodos, até 
o indefinidamente, mesmo após a cura da doença, como cicatriz sorológica; 
o Marca o contato com o vírus, NÃO com a vacina. 
• HBeAg: 
o Indica replicação viral. 
• Anti-HBs: 
o só é produzido quando o indivíduo consegue fazer o clareamento viral, 
espontaneamente ou após tratamento; 
o indica cura da hepatite B e sua presença CONFERE IMUNIDADE; 
o É o que esperamos após a vacinação 
 
 
Significado de outros marcadores da hepatite B: 
o AgHBe+ = marcador de replicação viral; aparece na fase aguda e na crônica replicante e 
desaparece na cura. 
o Anti-HBe+ = marcador de parada da replicação viral. 
o Anti-Hbs = marcador de imunidade (natural ou vacinal). 
o AntiHbc IgG = marcador de contato (após contato inicial, ficará positivo para o resto da 
vida). 
o AntiHbc IgM = infecção aguda pelo vírus B, desaparecendo após esse período. 
 
Tratamento 
4º Período Eduardo Zanella 
• Na hepatite B aguda benigna, o tratamento deve ser direcionado apenas aos sintomas; 
• Na crônica, buscamos desfechos alternativos, como a soroconversão do HBeAg para anti-HBe, 
redução da carga viral (resposta virológica) e normalização da ALT (resposta bioquímica); 
• O tto tem como objetivo suprimir a replicação viral; 
• Critérios de inclusão para tratamento da hepatite B sem agente delta 
o HBeAg positivo e TGP > 2 vezes o limite superior da normalidade 
o Adulto maior de 30 anos com HBeAg positivo 
o Paciente com HBeAg negativo, HBV-DNA > 2.000 UI/ml e TGP > 2 vezes o limite superior 
da normalidade 
o As drogas disponíveis para o tratamento da hepatite B são a alfapeginterferona, tenofovir e 
o entecavir. 
Hepatite C 
Epidemiologia 
• Estima-se que cerca de 71 milhões de pessoas estejam infectadas pelo HCV em todo o mundo 
e que cerca de 400 mil vão a óbito todos os anos devido a complicações dessa doença, 
principalmente por cirrose e Carcinoma Hepatocelular (CHC). 
• Estima-se que cerca de 657 mil pessoas estejam cronicamente infectadas pelo HCV 
 
Agente Etiológico 
• O HCV pertence ao gênero Hepacivirus, família Flavi-viridae (filogeneticamente “primo” do vírus 
da febre amarela e zika). 
• Sua estrutura genômica é composta por uma fita simples de aÁcido Ribonucleico (RNA), de 
polaridade positiva, com aproximadamente 9.400 nucleotídeos 
• Existem, pelo menos, 7 genótipos e 67 subtipos do vírus. A importância do conhecimento dos 
genótipos diz respeito à composição de esquemas terapêuticos, tendo alguns piores/melhores 
resposta virológica (os genótipos 1 e 3 são mais difíceis de tratar). 
Transmissão 
• Ocorre por via por via parenteral, por meio do contato com sangue contaminado. 
• Pode ocorrer também por compartilhamento de agulhas e seringas entre usuários de drogas 
injetáveis, reutilização de equipamentos médicos e uso de sangue e seus derivados 
contaminados. 
• Há, também, a possibilidade de transmissão vertical, em menor proporção dos casos. 
Quadro clínico 
• Hepatite C é silenciosa; muitas vezes o diagnóstico é realizado anos depois do contato. Apesar 
de existir um excelente tratamento, esbarra-se na dificuldade de encontrar os pacientes para 
iniciar o tratamento. 
 
è Infecção aguda: 
• Na maior parte dos casos, a hepatite C aguda apresenta evolução subclínica. Tem apresentação 
assintomática e anictérica, o que dificulta o diagnóstico. 
• Sintomas estão presentes na minoria de caso (20 a 30%) e, geralmente, são inespecíficos, 
como: anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal. Uma menor parte dos pacientes apresenta 
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icterícia ou escurecimento da urina. Casos de insuficiência hepática ou casos fulminantes são 
extremamente raros. 
• Quando esses sintomas inespecíficos estão presentes, o diagnóstico diferencial é possível 
apenas com a realização de testes rápidos, testes sorológicos (para detecção de anticorpos) ou 
teste para a detecção do RNA do HCV. 
• Nos pacientes sintomáticos, os sintomas de infecção aguda costumam ocorrer entre 4 a 12 
semanas após a exposição ao HCV. A fase aguda da hepatite C pode durar até 6 meses, mas 
sua resolução costuma acontecer até a 12a semana. 
 
è Infecção crônica: 
• Normalmente, a hepatite C é diagnosticada em sua fase crônica. 
• Como os sintomas são, em muitas circunstâncias, escassos e inespecíficos, a doença evolui 
durante décadas sem diagnóstico. Em geral, o diagnóstico ocorre após teste sorológico de 
rotina ou por doação de sangue. 
• A hepatite crônica pelo vírus da hepatite C é uma doença de caráter insidioso, 
caracterizando-se por um processo inflamatório persistente. Na ausência de tratamento, 
ocorre cronificação em 60% a 85% dos casos; podendo evoluir para cirrose 
 
è Manifestações extra-hepáticas da hepatite C 
• O espectro clínico da hepatite C inclui manifestações não hepáticas e, diferente das 
manifestações extra-hepáticas da hepatite viral aguda, que são autolimitadas, as síndromes 
associadas com a hepatite viral crônica contribuem significantemente para a morbimortalidade 
da infecção viral persistente. 
• Alguns mecanismos são propostos para explicar as manifestações extra-hepáticas, maiormente 
de natureza autoimune. As principais são: distúrbios da tireoide; líquen plano; crioglobulinemia; 
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GMP) e síndrome nefrótica. 
 
Diagnóstico 
• A investigação da infecção pelo HCV se dá pela busca de anticorpos específicos contra o vírus 
(anti-HCV). 
• A testagem para o anti-HCV utiliza testes sorológicos, como os do tipo ELISA. Também temos 
disponíveis os testes por imunocro-matografia de fluxo, mais conhecidos como Testes Rápidos 
(TR). 
• O anti-HCV é um marcador que indica contato prévio com o vírus. 
• Isoladamente, um resultado reagente para o anticorpo não permite diferenciar uma infecção 
resolvida naturalmente de uma infecção ativa. Por isso, para o diagnóstico laboratorial da 
infecção, um resultado anti-HCV reagente precisa ser complementado utilizando-se um teste 
para detecção direta do vírus, através de testes moleculares de amplificação de material 
genético (PCR). 
• Os testes de ácidos nucleicos são utilizados para detectar o HCVRNA circulante no paciente. 
• Sempre que a sorologia ELISA para VHC for positiva, o próximo exame será o PCR ou o de 
carga viral para HCV. 
• Embora os testes moleculares corriqueiramente sejam utilizados para complementar o 
diagnóstico após um resultado reagente no teste para detecção do anti-HCV, o RNA do HCV 
pode ser identificado no soro antes da presença do anticorpo 
4º Período Eduardo Zanella 
 
 
Tratamento 
• As medicações previstas são os antivirais de ação direta (DAA), com esquema incluindo 
Daclatasvir com Sofosbuvir, Ledipasvir/ Sofosbuvir, Elbasvir/Grazoprevir, 
Glecaprevir/Pibrentasvir ou Velpatasvir/Sofosbuvir; 
• NÃO HÁ VACINA! 
Hepatite D (DELTA) 
Epidemiologia 
• A infecção pelo HDV representa grave problema de saúde pública, particularmente nos países 
endêmicos para hepatite B e populações tradicionais e indígenas. Estima-se que 18 milhões de 
pessoas vivam com o HDV no mundo. 
• A hepatite delta apresenta taxas de prevalência elevadas na Ásia Central e na Bacia Amazônica. 
O HDV também apresenta alta prevalência em pessoas que usam drogas injetáveis nos EUA e 
na Europa. 
• No Brasil, a maior parte dos casos notificados concentram-se nos estados do Amazonas e do 
Acre. 
• A hepatite delta foi elucidada, posteriormente,em pesquisas desenvolvidas em chimpanzés, 
que demonstraram que o “antígeno delta” (HDVAg) constituía outro agente infeccioso, 
dependente da infecção pelo vírus da hepatite B para sua replicação, utilizando-se de parte da 
estrutura do HBV. 
Etiologia viral 
• O HDV é um vírus pequeno, esférico, de 36 nm de diâmetro, de composição híbrida e defectiva. 
Depende de proteínas do envelope do HBV para o ciclo de vida 
Transmissão 
• Mesmas vias de transmissão: percutânea, sexual, hemotransfusão e vertical 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Coinfecção 
• a infecção pelos vírus da hepatite B e hepatite D ocorre simultaneamente. 
o Geralmente é benigna e 95% dos casos evoluem com recuperação espontânea e 
completa. 
Superinfecção 
• a infecção pelo vírus da hepatite D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B. 
o Os casos são mais graves e têm pior prognóstico; 
o maior risco de evoluir com hepatite fulminante e hepatopatia crônica. 
• Febre de Lábrea: forma grave de hepatite D, que se associa à alta mortalidade 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da doença baseia-se na detecção do Anti-HDV 
(que aparece 4 semanas após a infecção) e na confirmação com 
a dosagem do HDV-RNA, para detecção do genoma viral 
• O vírus da hepatite D inibe a replicação do vírus da hepatite B e 
70% a 90% dos pacientes evoluem com negativação do HBeAg 
(marcador que indica alta replicação do vírus da hepatite B). 
• A infecção pelo vírus da hepatite D pode ser prevenida pela 
vacinação para hepatite B. 
Hepatite E 
• Vírus RNA, endêmico na Ásia, África e Oriente Médio; 
• É transmitida principalmente por via fecal-oral (consumo de água contaminada) ou por ingestão 
de carne mal cozida; 
• As infecções por genótipos 1 e 2 são mais comuns em jovens, enquanto a infecção por 
genótipos 3 e 4 acomete mais os idosos; 
• Transmissao zoonótica relacionada a suínos; 
• As mulheres com hepatite E aguda são orientadas a não amamentar seus filhos. 
• Período de incubação: 15 a 60 dias; 
• Virus eliminado nas fezes uma semana antes do aparecimento dos sintomas; 
• A maioria é assintomático; 
• Os achados típicos de hepatite aguda, como icterícia, colúria e acolia fecal, ocorrem 
principalmente nos adultos jovens; 
• Também podemos encontrar febre, hepatomegalia dolorosa, náuseas, vômitos, mal-estar e, 
menos comumente, diarreia, prurido, rash cutâneo e artralgia; 
• Em até 20% das mulheres grávidas, a hepatite E causa uma doença grave, com alta 
mortalidade, principalmente nas gestantes que estão no terceiro trimestre da gestação; 
• Genótipos 3 e 4 tem maior risco de cronificação; 
• Para o diagnóstico de hepatite E aguda, devemos solicitar o anti- HEV IgM;