Anatomia patológica teórica - AV1 (1)

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AULA 1- 06/02/19 
[
] 
O objetivo da disciplina é preparar o 
desenvolvimento da habilidade medica 
chamada raciocínio diagnostico, ou seja, ser 
capaz de interpretar informações coletadas 
e definir possíveis diagnósticos para tal 
condição. Dentro do diagnostico excluímos 
cada possibilidade até chegar em um único 
diagnostico conclusivo. Nosso objetivo é 
diagnosticar e tratar. 
A patologia é o estudo das doenças. É a 
alteração estrutural e/ou funcional que 
acomete prejuízo a um sistema. Se não 
acarreta prejuízo ao sistema então não é 
uma doença. 
Alteração morfológica ou funcional que não 
traz problema Rim supranumerário. É 
uma lesão sem significado patológico. Ou 
um cão com pelo na língua (pelo ectópica). 
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA 
 Sexo Câncer de mama que é mais 
comum na fêmea que nos machos. 
 Espécie Cães tem mais câncer de 
mama que gatos. 
 Raças Boxer têm muito mastocitoma 
(câncer de pele). 
 Cor Cavalo tordilha tem muito câncer 
na base da cauda. Cocker caramelo o 
gene que gera uma agressividade a 
mais que o normal. 
 Regionalidade Intoxicação por 
samambaia do campo que é mais 
comum em áreas de altitude, que 
provoca hematúria enzoótica. 
Carcinoma é mais comum nas áreas 
equatoriais. 
Quando conhecemos os dados 
epidemiológicos, conseguimos fazer um 
somatório de informações que podem 
direcionar para o diagnóstico. Ou seja, ao 
partir para anamnese já temos algo 
preestabelecido na cabeça devido aos 
dados epidemiológicos apresentados. Na 
Veterinária trabalha-se com os sinais 
clínicos e não com sintomas pois os 
sintomas são queixas apresentadas pelo 
próprio paciente. 
Durante o exame, temos que ser capazes de 
estabelecer uma descrição e diagnostico 
morfológico. É a capacidade de descrever 
uma lesão e essa descrição tem como 
intuito conhecer uma doença. EXEMPLO: Se 
um indivíduo apresenta hemorragia na pele, 
descrevemos da seguinte forma: presença 
de mácula hemorrágica com 
aproximadamente 3cm, irregular e plana. É 
a partir da descrição que outra pessoa será 
capaz de dar um aludo diagnóstico. O 
diagnóstico morfológico dessa descrição 
seria a equimose. 
 Diagnóstico presuntivo Através 
dos dados epidemiológicos e sinais 
clínicos podemos presumir a doença. 
EXEMPLO: Para um diagnóstico 
definitivo de uma gripe, teríamos que 
fazer um isolamento viral para saber 
com certeza qual agente etiológico 
porem é demorado e custoso. 
 Diagnóstico terapêutico É a partir 
do diagnostico presuntivo. 
 Prognóstico É a partir do 
diagnostico que saberemos o que vai 
acontecer (evolução da doença). O 
prognostico depende de informações 
epidemiológicas da doença. Pode ser 
classificado como: 
 
Bom (quando sabemos que o animal 
ficará bem; mesmo sem o tratamento 
ele se recuperar sozinho) 
Reservado (quando não se sabe ao 
certo se o animal vai sobreviver) 
Ruim (quando há grande chance de 
morte). 
 
 
 
 
AULA 2 – 13/02/19 
 
[ ] 
Processos patológicos de instalação da 
doença. Os processos de doenças sempre 
começaram em nível celular. 
Injúrias/lesões celulares 
Pode ou não ser letal. As causas são: 
1. Hipoxia ou anoxia 
Hipoxia é uma situação que a tensão de 
oxigênio no organismo é baixa. 
Anoxia completa ausenta de oxigenação 
tecidual. 
EXEMPLOS: 
Anemia faltam hemácias para carrear 
oxigênio para os tecidos então pode ser: 
aguda (animal atropelado que teria anemia 
por hemorragia e pode resultar em hipóxia); 
ou crônica (anemia por falta de ferre ou por 
alta de proteína (por fome). 
Intoxicação por mandioca brava (Manihot 
esculenta). A mandioca é usada para fazer 
ração de animais de produção, porém antes 
de ser disponibilizado, é necessário que a 
planta seque ao sol para eliminar o 
composto tóxico. O composto tóxico é o 
ácido cianídrico (se liga de forma irreversível 
ao ferro da hemoglobina, ocupando espaço 
para o oxigênio). O animal morre muito 
rápido asfixiado (asfixia intracelular). A 
mucosa fica azul escura (cianótica). 
 
2. Agressão física diretamente a células 
Agressão física diretamente a células 
levando então a ruptura de membrana 
celulares. Existem inúmeras possibilidades 
por agressão física como: 
 
 Por impacto direto por exemplo um 
soco no rosto vai fazer com que rompa 
tecidos e vasos sanguíneos e isso leva 
a destruição celular. 
 Uma queimadura por calor intenso 
também resulta em ruptura celular. 
 Frio intenso, congelamento resulta em 
ruptura celular. Frio pode dar isquemia 
local, tem tendência a fazer 
vasoconstrição. E essa vasoconstrição 
resulta em graus de hipoxia e anoxia e 
consequentemente morte celular. 
 
3. Agentes infecciosos 
 
Agentes infecciosos rompem, como os vírus 
e protozoários que invadem as células e 
fazem o ciclo biológico lá. As bactérias 
simplesmente colonizam o tecido 
produzindo necrose/morte celular e cria um 
meio propicio a proliferação. As bactérias 
podem agir de forma direta ou podem 
produzir toxinas que causam morte celular. 
Endoparasita, ectoparasita que também 
causam danos celular. 
 
4. Deficiência do desbalanceado 
nutricional 
 
 Falta de carboidratos A falta de 
carboidratos que é fonte de energia 
pode resultar em baixa produção de 
ATP e este é fundamental para todos os 
processos metabólicos. 
 Falta de proteína A falta da proteína 
faz com que o coração, fígado, etc 
atrofiem. Ela é base para construção 
corpórea então sem ela ocorre lesões 
como atrofia. 
 Macro e micro elementos Macro e 
microelementos naturais como iodo, 
ferro, cálcio e magnésio são 
necessários em grande quantidade. 
Uma deficiência de iodo (macro) afeta a 
tireoide, é ele quem constrói o hormônio 
tireoidiano. 
 Deficiência de iodo A deficiência de 
iodo faz com que a tireoide aumente o 
tamanho para tentar produzir mais 
 
hormônio, pois ele entende que a 
produção está sendo insuficiente, mas 
quando na verdade falta-se iodo na 
dieta. É por isso que se põe iodo no sal 
de cozinha. 
 
5. Desarranjos genéticos 
São as doenças congênitas hereditárias, 
cromossômicas. O câncer é uma doença 
baseada em mutação genética das células. 
O câncer afeta também os vegetais e 
insetos, basta que haja um desarranjo 
genético. 
6. Carga de trabalho alterada 
Aumento de volume do coração que em uma 
doença corpórea precisa trabalhar dobrado 
para manter a pressão arterial. Como a 
aterosclerose (parede das aterias com 
deformação por acúmulo de gordura, 
comum em artérias de médio a grande 
calibre). 
 
Figura 1 – Aterosclerose 
EXEMPLO: Cão sofreu uma amputação do 
membro pélvico direito. Ele se apoia mais no 
membro pélvico esquerdo e muitas vezes as 
articulações não suportam, podendo 
resultar em problemas no futuro. 
7. Toxinas 
 Toxinas cafezinho ou Palicurea 
macgravii tem como princípio tóxico o 
ácido monofuoracético. Esse ácido atua 
diretamente no ciclo de Krebs, 
bloqueando de forma irreversível. Leva 
a falência do coração. É uma planta 
cardiotóxica aguda. Pequena 
quantidade e poucos minutos levam a 
morte. O animal morre por um choque 
cardiogênico. 
 
 O botulismo acontece em bovinos que 
pastejam em pastos sujos com resto de 
carcaças. Eles roem ossos de outros 
bovinos mortos/carcaças. O solo 
brasileiro é pobre em fósforo. O fosforo 
está presente nos ossos, por isso eles 
tem o costume de roer. Intoxica pela 
toxina. Causa paralisia muscular flácida 
e ele morre asfixiado. 
 Toxinas inorgânicas como herbicida 
usado para matar erva daninha. O 
bovino come o pasto e ingere, se 
contaminando. Pesticidas para matar 
insetos e ratos são outro exemplo. 
 
8. Disfunções imunológicas 
 
Doenças autoimunes que ocorrem alta 
Produção de anticorpos como tireoidite 
(inflamação da tireoide) ou 
hipersensibilidade. 
 
9. Idade 
 
As células sofrem envelhecimento perdendo 
a função. As que mais sofrem são 
normalmente células que fazem pouca 
mitose, como as células neurológicas e 
musculares. São células muito 
diferenciadas e especializadas. Geralmentecélulas especializadas não fazem muita 
mitose. Se encontram na g0 do ciclo 
mitótico. Envelhecem e observa-se na 
periferia do núcleo um acumulo de 
substancia marrom. Lesão celular chamada 
de lipofuscina que são restos de 
metabolismo celular. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
 
Degeneração celular que ocorre por 
acumulo de água dentro da célula. É uma 
lesão celular muito comum na hipoxia e 
anoxia. Tem que sair água por canais 
icônicos e a melhor forma é pela bomba de 
sódio potássio. Há gasto de ATP, removem 
a água de forma ativa. 
 
 
 
 
Tudo que interferir no ciclo de Krebs, vai 
interferir na produção de ATP, como vimos 
antes no exemplo do ácido 
monofuracético (cafezinho). 
 
A degeneração vai ocorrer porque a água 
entra, se acumula e como falta ATP para as 
bombas retirarem água, as células se 
rompem. Encontra-se no rim degeneração 
hidrópica dos túbulos renais. 
A hipoxia ou anoxia também vão interferir e 
todos os que irão produzir anemia. O 
oxigênio é base para a produção de ATP. 
Células que precisam muito de oxigênio: 
Neurônios 
Os músculos não são tão dependentes pois 
eles possuem outra forma de adquirir 
energia. No ciclo de Krebs é possível ter a 
produção de ATP por forma anaeróbica, 
quebrando moléculas de glicose, além do 
oxigênio. Não é a melhor forma, pois tem a 
produção baixa de ATP. 
O ciclo de Krebs necessita de um substrato 
energético que é a glicose, é a forma básica 
mais importante de obtenção de energia. A 
glicose pode ser quebrada fora do ciclo de 
Krebs através da glicólise, que vai resultar 
em só duas moléculas de ATP. Entretanto a 
molécula de glicose quando quebrada, ela 
produz duas moléculas de piruvato, que vão 
ser aproveitadas pelo ciclo de Krebs e vão 
produzir 38 moléculas de ATP. 
Ciclo do ácido cítrico = Krebs 
Assim que os piruvatos entram, eles são 
transformados em CoA (co-enzimaA), 
processo de oxidação, é baseado em gasto 
de oxigênio e isso leva a produção de mais 
duas moléculas de ATP. Entretanto, tem um 
complexo de substâncias oxidases que 
amplificam o ciclo de Krebs, chamado de 
cadeia transportadora de elétrons. Assim 
através dessa cadeia, será produzido mais 
36 moléculas de ATP. 
Hipotireoidismo é caracterizado pela baixa 
produção de hormônio tireoidiano. Quando 
a déficit a produção de ATP cai muito. Por 
isso um sintoma claro é o cansaço, ganho 
de peso devido a maior ingestão de alimento 
na tentativa de gerar mais energia. 
No ciclo de Krebs, também pode ser 
utilizado o ácido graxo para a geração de 
energia. O ácido graxo entra e então sofre 
um processo de beta oxidação, que leva a 
formação de substâncias tóxicas, chamados 
de corpos cetônicos. 
Corpos cetônicos é transformado depois no 
ácido acético, que é o grande vilão, é ele 
quem acidifica o sangue. 
Uma pessoa com diabetes não consegue 
usar a glicose pois falta a produção de 
insulina que é fundamental para pôr a 
glicose dentro das células. Então um 
diabético, ele não consegue usá-la, usando 
então o ácido graxo. Porém o perigo está na 
grande produção de ácido acético, tendo um 
sangue ácido - ceto acidose diabética 
Existem várias interferências no ciclo de 
Krebs 
Ação física, calor, frio, impacto e, com 
frequência, pela ação de agente infecciosos. 
Os vírus penetram nas células causando 
danos e para sair, muitos dos vírus na hora 
de se retirarem, levam consigo uma parte do 
citoplasma para a formação do seu 
envelope. 
Quando ele sai, fica um buraco eclodindo a 
células, tornando a célula mais porosa. 
Tem também a presença de corpúsculos de 
inclusão viral. 
Interferência de canais iônicos. Alguns 
microrganismos são capazes de interferir 
nos canais que liberam água. 
Canais iônicos de função ativa ou passivos 
- potássio, sódio, não dependem de ATP. 
Tem alguns microrganismos como por 
exemplo o coronavirus, rotavírus 
noviivirus (vírus intestinais) que atuam 
interferindo com a ação de canais de 
disfunção passiva, bloqueando e 
 
estimulando maior secreção, podendo levar 
ao acumulo de água nas células. 
 Coronavirus Suínos 
(causadores de diarreia). 
 Rotavírus Diarreia em 
humanos. 
 Noviivirus Diarreia em crianças. 
Aparência macroscópica por órgãos 
afetados por degeneração hidrópica 
Pouco aumentados, quase não se percebe. 
Microscopicamente São bem evidentes 
A célula tenta armazenar a água de forma 
organizada, dentro de vesículas (complexo 
de Golgi, lisossomais). Tendo como quadro 
inicial a degeneração microvesicular. 
Continua entrando água, começando a se 
espalhar pela célula. 
EXEMPLO: Os hepatócitos encontrados no 
citoplasma estarão em grânulos, que se 
organizam em cordões. Com o acúmulo de 
água, o citoplasma se torna vesicular, não 
cora. A estrutura de cordões se perde. O 
citoplasma não é límpido, vai ter organelas 
diluídas. Perde capacidade funcional. Para 
de produzir glicogênio, não converte a 
bilirrubina (levando a icterícia) 
É possível reverter caso consiga fazer que a 
hipoxia sesse. O cachorro com hemorrágica 
traumática, sangra até não poder mais, 
deixando um ciclo de Krebs menor. 
Tamponamento do sangramento e 
recebimento de transfusão sanguínea e 
assim o quadro é revertido, e o fígado volta 
ao normal. Se a células se romperem vai 
causar necrose, causando uma falência 
renal. 
ACÚMULO DE LIPÍDIOS 
Conhecida com esteatose. Esse termo traz 
a informação de que ‘’esteato’’ vem de 
gordura e ‘’ose’’ significa degeneração. 
A esteatose é o acúmulo intracelular de 
gordura que acontece de forma normal 
como nas células musculares. Animais em 
fase de engorda podem fazer uma 
esteatose. 
Nos rins dos gatos também é comum. Rim 
amarelo devido ao grande depósito 
intersticial de gordura. 
O acumulo de lipídios se torna importante 
quando é no fígado pois os hepatócitos não 
tem grande capacidade de armazenar 
lipídios. Isso vai ocorrer toda vez houver 
uma ingestão ou mobilização corpórea 
muito grande de lipídios e toda vez que o 
sangue do paciente conter excessiva doses 
(dislipidemias). 
 
 Diabetes Uma doença que vai forca 
o organismo a mobilizar gordura é a 
diabetes. O sangue desse paciente é 
riquíssimo em gordura. 
Os hepatócitos produzem uma proteína que 
será lançada na corrente sanguínea, 
chamada de apoproteína, que vai captar 
até 3 moléculas de ácido graxo. Esse ácido 
graxo é adquirido depois de uma refeição, 
(deixando o sangue rico em ácidos graxos), 
assim o fígado produz grandes 
concentrações de apoproteínas para a 
captação. 
Porque capturar os ácidos graxos? 
Ácidos graxos são pequenos e solúveis em 
água e são capazes de atravessar as 
barreiras celulares. 
» Ateroma Acúmulo de ácido graxos. 
» Tripicelis Armazenamento de 
lipídios nos adipócitos. 
Quando se ingere um volume muito grande 
de lipídios de forma aguda ou crônica, 
aumenta a capacidade do fígado de produzir 
a proteína. 
 Ingestão aguda 
 
Na forma aguda a produção de proteína 
para e os ácidos graxos começam a se 
acumular dentro das fibras musculares 
(hepatócitos) na forma de gotas de 
gorduras, podendo estourar a célula. 
A gordura repele as organelas 
Deslocamento do núcleo da célula pois 
gordura repele gordura. 
 Ingestão crônica 
O hepatócito vai perdendo a capacidade de 
produzir proteínas, tendo uma apoproteínas 
pequena. O sangue vai ficar cheio dessas 
minis proteínas menos pesada, chamada de 
LDL. O LDL alto é um marcador biológico 
que nos diz que o hepatócito está 
sobrecarregado. 
AULA 3 – 20/02/19 
A lipidose hepática é o acumulo de gordura 
dentro dos hepatócitos e isso ocorre quando 
os hepatócitos sofrem uma sobrecarga no 
metabolismo de lipídeos. Isso pode ocorrer 
mediante a alguns processos como a 
ingestão excessiva de gordura. 
 
Figura 2 - Fígado de gato 
apresentando icterícia e convulsão 
(por conta da bilirrubina) 
Pode ocorrer de forma aguda ou crônica: 
 Crônica A forma crônica é a mais 
frequente observada em seres 
humanos. Os seres humanos 
sobrecarregam pela dieta excessiva de 
carboidratos e lipídeos. 
 Aguda Aforma aguda é a mais 
frequente observada em animais. É 
caracterizada pela ingestão excessiva 
em pouco tempo que resulta na lipidose. 
Ocorre a partir da própria gordura 
armazenada no indivíduo. 
EXEMPLO DA AGUDA: Um gato obeso que 
de uma hora para outra para de comer. Ele 
vai mobilizar a própria gordura corpórea e 
sobrecarrega os hepatócitos com grande 
volume de lipídeos livres e ácidos graxos. 
Um outro tipo de mecanismo de mobilização 
corpórea aguda de lipídeos é uma vaca 
com alta produção leiteira. Após o parto, a 
vaca entra em um pico de lactação e para 
produzir muito leite ela mobiliza muita 
gordura corpórea. Ela pode acabar entrando 
em um quadro de lipidose, podendo ter 
cetose se parar de comer. O estresse 
térmico pode ser suficiente para uma vaca 
deixar de comer. A vaca próximo ao 
momento do parto para de comer e se o 
parto é complexo pode haver tanta 
mobilização de gordura que o animal entra 
em lipidose e cetose, isso se chama 
toxemia da prenhez. 
EXEMPLO DA CRÔNICA: A mobilização de 
gordura na forma crônica é menos 
importante porque o animal vai esgotando 
as quantidades de lipídeos. É um processo 
lento e não é capaz de levar o animal a 
morte normalmente. Gato é obeso, mas não 
suficiente para lesionar rapidamente o 
fígado. Esse animal vai sofrendo lipidose 
aos poucos. 
EXEMPLO DE DISTÚRBIOS HORMONAIS: 
1. Pacientes com diabetes (indivíduo não 
produz insulina ou a insulina que produz 
não atua direito). A insulina participa do 
metabolismo da glicose. Ela vai ajudar a 
transportar para dentro das células a 
molécula de glicose. Se a produção não 
é adequada, ela não vai fazer o 
metabolismo à base de glicose. O 
organismo passa a mobilizar ácido 
graxo em grande volume para utilizar no 
ciclo de Krebs. Isso pode resultar em 
lipidose e cetose. Neste caso, de 
produção de ácido acético, é conhecido 
como cetoacidose diabética e 
 
normalmente é assim que um paciente 
com diabete morre. 
 
2. Hipotireoidismo é uma disfunção no 
qual a tireoide não produz o hormônio 
tireoidiano corretamente. O hormônio 
tireoidiano participa do ciclo de krebs. 
Ele é um elo da corrente da cadeia 
transportadora de elétrons, tendo papel 
na amplificação da molécula de ATP. Se 
falta esse hormônio o paciente não 
consegue ter o ciclo de Krebs, 
apresentando um déficit energético 
cansaço e fome celular). O organismo 
subentende que falta substrato e por 
isso a fome. Acaba mobilizando mais as 
reservas energéticas (come mais porem 
também mobiliza mais) então entra num 
quadro de lipidose hepática. É um 
quadro crônico pois não há totalmente o 
fim da produção de hormônios, há 
apenas uma diminuição. Já a diabete 
ela corta completamente a reserva de 
glicose. 
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO 
O glicogênio é uma grande molécula de 
açúcar construída a partir de pequenas 
moléculas de glicose. 
Os músculos e os hepatócitos armazenam 
glicose. Se há falta dela (seja por fome ou 
outro motivo) então mobiliza reservas de 
glicogênio (que estão no fígado e nos 
músculos). Quando acabar essa reserva, 
qual é a outra que terá? Lipídeos. 
Fazendo uma analogia, a glicose livre na 
corrente sanguínea vai embora rápido pois 
é como dinheiro na mão. Glicogênio 
estocado nas células é dinheiro no bolso e o 
lipídeo estocado é como o dinheiro na conta 
do banco. 
O acúmulo e o gasto muito rápido vai fazer 
com que tenha uma glicólise anaeróbica 
(quebra molécula de glicose fora do ciclo de 
Krebs, resultando na produção de ATP e 
ácido lático). Assim, a célula muscular entra 
em pH ácido (mal da segunda feira em 
cavalos). 
A gliconeogênese é caracterizada pelo 
acumulo de glicogênio excessivo dentro das 
células que por si só, mesmo sem produção 
de ácido lático, vai ser capaz de romper a 
célula. É comum em animais na fase de 
engorda. 
As células ficam inchadas e as organelas 
diluídas. O glicogênio não cora. É parecido 
com a degeneração hidrópica, porém a 
diferença é que a água nunca vai corar, o 
glicogênio cora com o PAS, ficando 
avermelhado. 
 Diabete Mellitus
O paciente não aproveita a glicose a nível 
celular. Toda glicose que ele ingere se 
acumula na corrente sanguínea. Quando a 
glicose extrapola, os rins não conseguem 
mais conter, passa para o filtrado glomerular 
e as células dos túbulos renais começaram 
a recaptar glicose que iria sair na urina. 
Assim, elas se agrupam sob a forma de 
glicogênio formando moléculas de 
glicogênio dentro das células do túbulo 
renal. Só apresentam glicogênio quando há 
excesso de glicose na corrente sanguínea. 
O paciente acaba tendo muito açúcar 
passando pela urina dele. O cachorro pode 
perder a capacidade renal pelo excesso de 
glicogênio. 
 Corticoides 
São sintéticos. Ocorre em pacientes 
tratados cronicamente com corticoides. 
Esses pacientes começam a sofrer 
glicogênese. Os corticoides inibem uma 
enzima chamada glicogênio sintetase e é 
ela que atua dentro das células que 
normalmente acumulam glicogênio, 
quebrando a molécula de glicogênio para 
que ela saia na forma de glicose. Se há 
inibição dela, o indivíduo não consegue 
quebrar a molécula de glicogênio, então há 
um acumulo. O rompimento das células vai 
causar a presença de tecido fibroso, que 
podem encolher os órgãos. Para tentar 
regenerar os hepatócitos tentam se 
proliferar no tecido fibroso, se organizam em 
forma de nódulo ou tumor. 
 
 
ACÚMULO DE PROTEÍNAS 
O acumulo de proteínas também é chamado 
de degeneração hialina. A hialina é uma cor 
vermelha vibrante. 
Condições que podem resultar em 
hialinose: Reabsorção de proteínas 
chamada de degeneração de gotas de 
hialinas. Vai acontecer nos túbulos renais. 
Os glomérulos (tufos capilares 
glomerulares) ele impede a perda de solutos 
como a glicose, lipídios e proteína. Pode 
haver perda de proteínas quando os 
glomérulos sofrerem lesão, permitindo a 
passando de proteínas como a albumina, 
que vai resultar em uma proteinúria. 
O problema é que as células dos túbulos 
renais passam a recaptar os solutos 
perdidos em grandes quantidades, e há um 
quadro de degeneração hialina. A 
quantidade de proteína começa a degradar 
a célula. 
Junto com a proteínas é atraído água para 
dentro da célula, pois as proteínas são 
substância hidroscópicas, ou seja, atraem 
água. Então se acumula água, tendo dois 
padrões de degeneração na mesma 
célula (hidrópica avançada e hialinica). 
 
Figura 3 - As células incharam e há deformação da 
estrutura. A histopatologia fica totalmente 
diferente. 
Lesões glomerulares que terão 
degeneração hidrópica e hialinica: 
 Infecções virais 
 Infecções bacterianas 
 Deposições de imunocomplexos 
(hipersensibilidade) Anticorpos 
em excesso que se juntam em 
forma de brumos 
(iimunocomplexos), que por uma 
tentativa de eliminação pelo rim, 
quando tocam nas células 
glomerulares, eles ativam o sistema 
complemento (sistema de ataque a 
membrana CAM). Toda célula, na 
qual anticorpo tocam ela, sofrem 
agressão por enzimas (CAM). 
 Plantas tóxicas Amaranthus, 
causa lesão nos glomérulos. O 
animal morre de insuficiência renal 
aguda. 
São encontrados dentro de plasmócitos 
(células derivados dos linfócitos). É uma 
célula com um citoplasma volumoso e 
elíptico, ela é uma máquina de produção de 
anticorpos. Esses corpúsculos são 
acúmulos intracelulares de glicoproteína, 
que servem para produzir anticorpos. Se 
acumula dentro do citoplasma a ponto de 
degradar a célula. 
Em situações de doenças autoimunes é 
quando será encontrado os corpúsculos de 
Russel. 
 
 
 
 
 
São histológicos encontrado dentro de 
hepatócitos de cães velhos. É um 
corpúsculo de inclusão viral antigo. 
São encontrados em processos infecciosos 
virais, que é acumulo de proteína viral em 
uma célula que foi parasitada por um vírus. 
Vírus utilizam ribossomos celulares para 
isso então eles formam os corpúsculos de 
inclusão. 
AULA 4 – 27/02/19 
O corpúsculo de inclusão viral são 
indícios/lesões patognomônicas de uma 
infecção viral. Patognomônica significa 
aquela lesãoé a impressão digital da 
doença. 
É resto de proteína viral acumulado no 
citoplasma. Os corpúsculos de inclusão 
podem ser encontrados no citoplasma ou no 
núcleo. 
EXEMPLO: Vírus da raiva que tem como 
patognomônico os corpúsculos de Negri. 
Durante exame microscópico quando 
identifica esses corpúsculos de inclusão, 
fecha-se o diagnóstico. O corpúsculo de 
Negri por exemplo é sempre encontrado no 
citoplasma celular. O vírus utiliza 
maquinas intracitoplasmáticas que são os 
ribossomos que sintetizam proteínas virais. 
Os corpúsculos surgem em células 
especificas. Os da raiva tem atração por 
células dos neurônios Purkinje. Melhores 
neurônios para se identificar o corpúsculo de 
Negri. 
 
EXEMPLO: O vírus da Cinomose produz 
corpúsculos de inclusão intranucleares 
em astrócitos (lesão patognomônica). Os 
nomes dos corpúsculos na cinomose são 
corpúsculos de Lentz. O corpúsculo de 
Lentz é encontrado no núcleo dos astrócitos. 
Os astrócitos ficam no sistema nervoso 
central, segunda célula mais importante. 
Eles quase não têm citoplasma, mas o 
citoplasma tende a se conectar aos 
neurônios. Eles servem aos neurônios. São 
células que fazem com que nutrientes de 
vasos sanguíneos cheguem até os 
neurônios. Um astrócito com um 
prolongamento citoplasmático, capta um 
vaso e com outros, se liga aos neurônios. 
Qualquer tipo de nutriente antes de passar 
no neurônio, chega no astrócito. Isso é a 
base da barreira hematoencefálica. Essa 
é a grande importância dos astrócitos: 
controlar a passagem de nutrientes. 
Cinomose é geralmente fatal com quadro 
sistêmico e neurológico. É possível 
encontrar corpúsculos em outros tecidos 
sem ser os astrócitos, como por exemplo 
tecidos epiteliais (intestino, respiratório, 
urinário) e nesses casos, a inclusão viral se 
torna intracitoplasmática. E no astrócitos 
intranuclear. Característica especial do 
vírus de cinomose é que pode ter 
inclusão viral intracitoplasmática 
(tecidos epiteliais) ou intranuclear 
(astrócitos). 
Paramyxovirus possui corpúsculo de 
inclusão misto, característica especial de 
fazer corpúsculo de inclusão de forma 
variada. 
 
Já o vírus da raiva não chega pelo sangue, 
ele não se dissemina pelo sangue. O vírus 
acomete diretamente os axônios, as 
terminações nervosas. Por isso a mordida 
vai ser pior quanto mais profunda for, pois 
 
assim, mais terminações nervosas a 
mordida vai pegar. 
“Onde é mais perigoso tomar mordida? 
Coxa ou rosto? ” Rosto, pois, tem muito 
mais terminações nervosas. Uma mordida 
na mão vai fazer com que o vírus migre 
pelos axônios e chegue com frequência 
nessa região do cerebelo. Toda a medula 
pode ser afetada, e todos os neurônios. 
Mas por que então se escolhe os 
neurônios de Purkinje para analisar se 
há presença ao vírus da raiva? Pois eles 
têm um grande citoplasma. E por isso fica 
mais fácil de visualizar. Além disso, no 
cerebelo os neurônios de Purkinje ficam 
organizados em fila. Muito mais fácil de 
encontrar aqueles que tem um corpúsculo 
de inclusão. 
 
EXEMPLO: O herpers vírus bovino faz 
corpúsculos de inclusão viral dentro dos 
núcleos das células nervosas então eles 
fazem intranucleares. A doença herpes 
virose bovina pode apresentar clinica muito 
parecida com a raiva. Quadro neurológico 
grave, quando identifica nas laminas e vê os 
corpúsculos intranucleares é herpesvirus e 
quando vê intracitoplasmáticos é raiva. É um 
fator decisório para diferenciação de 
diagnostico. 
EXEMPLO: Adenovirus – hepatite infecciosa 
canina. Causada por um adenovírus tipo 2. 
Causa corpúsculo de inclusões 
intranucleares em hepatócitos. 
Encontrado em aves, ovinos e suínos 
causando quadros de hepatite também. 
 
 Imunoestoquímica Técnica usada 
para amplificação do alvo. É utilizado 
anticorpos fabricados para raiva por 
exemplo, e esses sintéticos, 
apresentam extremidades que exibem 
cor, que quando se ligam ao corpúsculo 
de inclusão, evidencia uma cor mais 
intensa (vermelho) 
 Imunofluorescência Mesmo 
princípio. Pedaços congelados que vão 
ser macerados. Depois passa em uma 
lâmina de vidro e passa anticorpos 
marcadores, que são tratados com uma 
substância fluorescente. Vai para a 
microscopia que não tem luz que 
amplifica a luz que tiver. Se tiver a 
presença do vírus, terá uma 
fluorescência, identificando a presença 
dele. A desvantagem é que se não for 
raiva, não tem como dizer o que é. 
INCLUSÕES DE CHUMBO 
Inclusões intracelulares de chumbo que se 
acumulam no citoplasma da célula. 
Chumbo causa esse problema em casos de 
intoxicação por chumbo. Não é mais tão 
comum haver isso. 
Maior parte em bovinos. Por que? O solo 
brasileiro é muito pobre em NaCl, tendo uma 
suplementação de sal no cocho. Mas 
animais que são deficientes em cloreto de 
sódio, acabam lambendo tinta, por ser 
salgada. Há chumbo em tintas de cerca. 
O animal fica cego, anda em círculos, anda 
sem objetivo e quando encontra um 
obstáculo pressiona a cabeça nele (head 
press). Um dos tecidos que sofre muito com 
a inclusão de chumbo é o rim porque 
quando ele é absorvido vai para corrente 
sanguínea e assim vai para os rins. Parte do 
chumbo sai dos glomérulos para os tubos 
renais tendo uma recaptação de chumbo 
para dentro das células, podendo matá-las. 
Uma forma de diagnosticar na necropsia é 
fazendo corte histológico do rim e devem ser 
corados com a coloração PAS (chumbo fica 
vermelho) 
 
LIPOFUCCINOSE 
 
Acúmulo de resto do próprio metabolismo 
celular dentro de células que fazem pouca 
mitose. 
É um acúmulo de substância de cor parda 
na periferia do rim. Lixo celular, resíduos do 
próprio metabolismo da célula. 
Qual a relação pelas células que fazem 
pouca mitose? Essas células tendem 
envelhecer com o indivíduo (nasce com uma 
quantidade e morre com quase a mesma), 
como no caso do neurônio. Essa 
lipofuccinose é observada no processo de 
envelhecimento. A consequência disso está 
associada a perda de capacidade 
funcional (neurônio perde capacidade, 
musculo também). 
DOENÇAS DE 
ARMAZENAMENTO NEURONAL 
Não é muito frequente na veterinária. 
EXEMPLO: Um exemplo é a planta tóxica 
Sida carpinifolia, que comete os 
ruminantes. É um pequeno arbusto com 
uma planta de folha cerrilhada com uma flor 
branca ou amarela. Comum em beiras de 
rua e asfalto. 
 
Os animais ao ingerir essa planta, 
geralmente em épocas de seca, terão os 
sinais clínicos de tremor de cabeça e 
incoordenação. Um tremor tão grande que o 
animal não consegue se alimentar e nem 
beber água. 
O princípio toxico causa nos neurônios de 
Purkinje uma vacuolização intensa. Elas 
ficam tão vacuolizadas que chegam a se 
romper. 
 Armazenamento neuronal 
Açúcares incompletos: os neurônios só 
usam como matriz energética: glicose, 
isso por causa da barreira 
hematoencefálica. Eles pegam essa 
glicose e constroem outros açúcares, 
como manose, frutose, produzindo os 
próprios açúcares para o seu 
metabolismo a base de glicose. O 
princípio tóxico da Sida, interfere nessa 
síntese, fazendo com que os açucares 
completo não sejam formados, 
formando açúcares incompletos que 
não tem função e se acumulam dentro 
do citoplasma dos neurônios. É um 
processo crônico que faz com que o 
animal morra de fome. 
HIPERPLASIAS 
A hiperplasia é uma proliferação celular. Os 
tecidos aumentam de volume porque as 
células se proliferam por mitose. As 
hiperplasias podem ser fisiológicas ou 
patológicas: 
 Fisiológicas Vão ocorrer no 
organismo por processos metabolismos 
próprios. 
EXEMPLOS: 
Cadela gestante Altos níveis de 
progesterona que aumentam a glândula 
mamária, preparando para a lactação. Ela 
estimula a hiperplasia a glândulas mamaria. 
Ela cresce por mitose. Não é só estimulada 
por progesterona, pode ser também por 
prolactina, estrógeno e GH. 
Estrógenos Proliferação de vasos 
sanguíneos. Estimula o fluxo sanguíneo 
para os tecidos. A vulva da fêmea fica 
inchada e avermelhada por isso. 
Preparação do endométrio durante o 
ciclo estral ou menstrual O próprioestrógeno estimulo o endométrio a sofrer 
hiperplasia, passando a ter uma camada 
espessa de células. Se não feita a 
concepção em ciclo estral o epitélio vai se 
desfazendo com o tempo, mas no menstrual 
tem uma hemorragia, tendo uma morte 
celular. 
 
 
 Patológicos Podem ter a ver com os 
processos fisiológicos, como por 
exemplo, uma cadela em lactação, 
exposta a progesterona por muito 
tempo. Caso a progesterona fique muito 
tempo, pode a ver muita hiperplasia, 
surgindo o câncer de mama. Por 
exemplo. Distúrbios hormônios podem 
desenvolver hiperplasias patológicas. 
A inflamação sempre vai estimular a 
hiperplasia. Toda inflamação quando 
crônica, tende a estimular altos níveis de 
hiperplasia. 
 
Figura 4 - Hiperplasia por conta de uma inflamação 
 
Figura 5 -Hiperplasia para lux da bexiga do bovino 
Hematuria enzoótica - Causada pela 
Samambaia, Ptelidium aracnoideu 
Dois processos de cicatrização baseados 
em hiperplasias: 
Cura por primeira intenção Corte limpo 
que permite que o cirurgião aproxime as 
bordas após limpar com sutura (nem toda 
ferida permite sutura: corte não limpos e 
infeccionados) 
 
 
Cura por segunda intenção Feridas 
grandes, amplas, irregulares ou muito 
infeccionadas. 
Essa não tem 
como suturar. 
Tem que deixar 
cicatrizar de 
dentro para fora 
sozinha, dando 
limpeza e 
cuidados com a 
ferida. 
Quando se tem 
a aproximação 
das bordas, tem 
um quadro por 
causa do fluxo 
de leucócitos. 
De 3-7 dias o 
quadro muda 
completamente. 
Uma ferida 
curada por 
primeiro 
intensão, vai ter 
uma 
proliferação 
hiperplásica de 
vasos. Os vasos se proliferarão para que 
 
aumente o fluxo sanguíneo da região, tendo 
maior número de leucócitos e nutrientes. 
Cura por segunda intensão terá hiperplasia 
vascular exuberante pois a inflamação é 
mais intensa. 
Por que a inflamação estimula mais 
hiperplasia? 
Por que ela faz parte do processo de 
regeneração, ela é o gatilho. Os leucócitos 
chegam no local e liberam citosinas, que são 
fatores de comunicação entre células. Então 
elas sinalizam paras as células endoteliais 
se proliferarem e começam a estimular 
também as células do tecido conjuntivo 
(peixinhos), que são fibroblastos a se 
proliferarem para que tenha a produção de 
colágeno e assim consequentemente 
tampando. 
Todo esse tecido (leucócitos, fibrócitos 
colágenos) é chamado de tecido de 
granulação. É o que vai fechar a ferida, vem 
de dentro para fora. Além desse tecido 
também tem o epitélio começando a se 
fechar. Ele inicia a fechar pela camada basal 
pelo processo de mitose celular. 
Porém se não controlar a inflamação e ela 
for exuberante demais, pôde-se observar 
processos de construção inadequada do 
tecido (displasia). 
 Displasia Estrutura do tecido perde 
o formato normal. 
 Granuloma Esse tecido de 
granulação quando começa a formar 
nódulos ou tumores, passa a ser 
chamado de granuloma. Célula 
inflamatória predominante nos 
granulomas é o macrófago. 
A granulação excessiva ocorrendo a 
inflamação é muito intensa. Então para 
controlar é necessário anti-inflamatórios 
(AINE), que vão diminuir a exuberância da 
granulação. EXEMPLO: pomada colagenase 
Situação que é necessário que o tecido de 
granulação venha: feridas muito abertas e 
exposta. Então para estimular a granulação 
é necessário estimular a inflamação. Isso é 
feito com um bisturi que vai tirando o tecido 
necrosado (debridar). 
AULA 5 – 13/03/19 
Processos de proliferação 
DISPLASIA 
A displasia está inserida dentro de 
hiperplasia. A displasia é um processo 
proliferativo de caráter hiperplásico, porém, 
é desorganizado. Não há como identificar 
aquela estrutura histológica. 
Foto da mandíbula do cão: há uma 
displasia próxima ao primeiro molar. 
 
Lesão benigna de um crescimento tecidual 
na boca de cães. Proliferação do tecido de 
ligamentos dentários. É um crescimento 
que fragiliza o dente. A remoção 
normalmente cura, mas o dente que tem 
um valor importante será perdido. Esse 
dente tem uma raiz dupla e isso faz com 
que o animal perca uma grande quantidade 
de massa mandibular, ficando fragilizada. 
O que leva aos processos displásicos 
muitas vezes são processos inflamatórios 
crônicos que estimulam muita hiperplasia. 
Em alguns casos a displasia pode ser 
considerada pré neoplasia, como por 
exemplo, displasia em tecido mamário. 
 
HIPERTROFIA 
Caracterizada pelo aumento do volume da 
célula através do aumento da carga de 
trabalho. 
 
 Hipertrofia muscular Caracterizada 
pela maior produção de fibras de actina 
e miosina dentro das células (miócitos). 
É dessa forma que as células 
musculares crescem e os músculos se 
desenvolvem. As células musculares 
em um adulto não são comuns ter 
mitoses, o musculo não cresce por 
hiperplasia e sim hipertrofia. 
Pode ser fisiológica (crescimento muscular 
mediante ao exercício físico) ou patológica 
(cardiomegalia que é o crescimento 
hipertrófico do coração em pacientes 
cardiopatas crônicos). 
OBS: O coração só cresce por mitose 
durante a infância. A partir disso, ocorre 
hipertrofia. 
EXEMPLO: Os adipócitos tendem a ser 
células pequenas (forma estrelada) quando 
não estão acumulando gordura. Quando 
começa a depositar células de gordura, ela 
ganha volume. Logo, é um processo 
hipertrófico. É um tecido tão especializado 
que não possui capacidade de realizar 
mitose. 
Também temos hipertrofia na pele, como na 
glândula sebácea. 
OBS: Glândula sebácea – pode sofrer 
hiperplasia ou hipertrofia. O que mais 
estimula esses processos é a dieta rica em 
lipídeos. 
A hipertrofia patológica ocorre pelo 
estímulo patológico, forçando um trabalho 
excessivo da célula. Se torna mais evidente 
no coração. 
EXEMPLO: Acúmulo de Dirofilaria dentro do 
ventrículo direito – para vencer a resistência 
parasitária, passa a fazer uma hipertrofia 
ventricular por excesso de trabalho, 
aumentando a parede do ventrículo. Pode 
ser chamado de Cardiomegalia, decorrente 
da hipertrofia cardíaca. 
 Alça intestinal Essa alça intestinal 
(foto abaixo) sofreu um processo de 
enrugamento da mucosa. O animal 
sofria com um processo inflamatório 
crônico (paratuberculose). Processos 
inflamatórios crônicos podem reduzir a 
capacidade absortiva do intestino. O 
organismo para melhorar a capacidade 
de absorção prolifera as vilosidades e 
faz com que as células presentes nas 
vilosidades sofrem hipertrofia, tudo 
para aumentar a capacidade absortiva 
da alça intestinal. Pode haver também 
hiperplasia. 
 
 
Figura 6 - Alça intestinal enrugada 
ATROFIA 
Caracterizada pela redução no volume e/ou 
número de células de um tecido. É 
classificada como atrofia numérica ou 
volumétrica. 
Dentre as causas estão: 
 Desuso A imobilidade desencadeia 
uma atrofia, pela redução do fluxo 
sanguíneo, atingindo todos os tecidos. 
Pode ocorrer de várias formas, como 
por exemplo, imobilização de membros. 
EXEMPLO: Membro imobilizado – A 
imobilidade por si só leva atrofia porque há 
uma diminuição significativa do fluxo 
sanguíneo para o tecido. Atrofia cutânea, 
atrofia conjuntiva, atrofia óssea e 
cartilaginosa, etc. Diminui o número de 
células cutâneas, menor número de 
fibrócitos depositando colágeno, o osso 
perde massa mineral e a cartilagem também 
(glicosaminoglicanos), etc. 
O desuso acontece por formas diversas, 
podendo também ser pela denervação. 
Qualquer dano nas fibras neurológicas, 
podem resultar em atrofia. Como por 
exemplo, a síndrome do cavalo roncador. 
Situação em que o animal se excita muito e 
faz um estridor respiratório muito forte e isso 
 
é devido a uma paralisia unilateral da laringe 
por dano nervoso, em feixes de nervoso que 
fazem com que ela se comprima. 
 Desnutrição A falta de nutrientes 
como aminoácidos vai resultar em 
atrofia muscular. Pode resultar em 
atrofia do fígado por falta de carboidrato 
e minerais. Falta de energia para o 
metabolismo celular. 
 
Figura 7 - Rúmen atrofiado 
O rúmen de um animal adulto parece um 
tapete de veludodevido as papilas ruminais 
e nesta imagem parece uma pele queimada. 
Há áreas com falta de papilas. Isso é um 
exemplo de atrofia de forma adaptativa em 
ruminantes alimentados exclusivamente 
com carboidratos simples (amido). O rúmen 
sofre um processo pela falta de ingestão do 
carboidrato complexo. Como ele não 
precisa ruminar, o tecido ruminal atrofia. 
 Hipóxia tecidual Hipóxia também 
vai resultar em atrofia tecidual. Tendo 
como exemplo, escaras de decúbito – 
Um animal que fica muito tempo 
acamado, muito tempo deitado por 
alguma doença que o incapacite. 
Quando fica muito tempo deitado, o 
animal pressiona a pele, área de contato 
com a superfície, principalmente em 
extremidades ósseas. Essa 
compressão faz com que haja isquemia, 
que é uma condição de falta de 
oxigenação e consequentemente 
resulta em atrofia a longo prazo. Por 
que? Da mesma forma que o 
metabolismo tecidual diminui, a taxa 
mitótica da célula e dos queratinócitos 
reduzem por falta de oxigenação. 
EXEMPLO: Um paciente com anemia 
crônica, um cão com babesiose. Esse cão 
vai sofrer atrofias diversas, uma muito 
comum é a atrofia de fígado pela redução 
intensa do metabolismo hepática e assim os 
hepatócitos diminuem. 
METAPLASIA 
São processos de modificação morfológico 
e funcional de um tecido em outro tipo. Muito 
tecidos corpóreos tem a mesma origem 
embriológica, vieram de um mesmo folheto. 
 
EXEMPLO: A pele tem origem embriológica 
idêntica ao do trato digestório, mas 
especificamente ao revestimento do trato 
digestório. Ambos vieram do ectoderma, 
assim as células possuem uma memória 
genética semelhantes, ou seja, dentro de 
um queratinócito da pele existem 
informações no DNA que são capazes de 
reproduzir um enterócito do intestino na 
pele. 
 
EXEMPLO: Na bexiga, as células que a 
revestem tem origem embriológica idêntica 
à de células de intestino e em algumas 
patologias é possível encontrar alterações 
metaplásicas intestinais na bexiga. O 
epitélio da bexiga se modifica em epitélio 
intestinal. 
 
O que estimula os processos 
metaplásicos? Na maior parte das vezes, a 
inflamação. 
 
EXEMPLO: Cistite crônica provocada pela 
hematúria enzootica, provocada por 
intoxicação por samambaia. Vai ser 
observado que na bexiga há alterações. O 
normal da bexiga é epitélio organizado em 
colunas, epitélio transicional. Quando há 
metaplasia as células passam a ser 
achatadas (aspecto de escamas). O tecido 
endurece, ficando tão espesso quanto a 
pele. Quando normal ela é fina e bem 
maleável e com a uma modificação do 
tecido transicional, a bexiga perde a 
capacidade de destender, ficando bem 
rígida. 
 
EXEMPLO: Em animais que fazem ciclo 
estral, ao longo do ano o assoalho vaginal 
ele é mucoso, constituída por um epitélio 
bem frágil (células redondas). Quando a 
cadela entra no cio, se preparando pra 
copula, ao longo desse processo, esse 
 
epitélio precisa mudar, ele não pode ser 
frágil. O processo de copula é danoso ao 
epitélio. Então no processo de cio, esse 
epitélio sofre uma metaplasia escamosa 
para preparação do coito. É um epitélio mais 
rígido, resistente. 
 
 Metaplasia óssea Tecido que sofre 
muita calcificação formando placas de 
cálcio. 
 
EXEMPLO: Pulmão de um cão com 
insuficiência renal crônica. É comum ter 
acumulo de calcificação em vários tecidos. 
 
As metaplasias podem ser um passo para o 
câncer. 
 
OBS: Tumor misto de mama não é 
Metaplasia, é um processo de neoplasia 
porque não tem mutação no DNA. Na 
neoplasia pode ter modificações aberrantes. 
APLASIA 
Não formação total de um tecido. 
EXEMPLO: Aplasia testicular sendo uni ou 
bilateral. Formado só um ou ambos não se 
formam. 
HIPOPLASIA 
Formação parcial de um tecido. 
EXEMPLO: Como uma hipoplasia 
testicular unilateral, tendo apenas 
formação parcial do tecido. 
Pode ocorrer em tecidos de todo o corpo. 
Pode ser congênita ou adquirida. Na maior 
parte das vezes são congênitas, ou seja, o 
animal nasceu com ela. Quando adquiridas 
podem ser quando adulto. 
EXEMPLO DA ADQUIRIDA: Hipoplasia da 
Medula Óssea A medula óssea não 
consegue se formar totalmente. O paciente 
perde a capacidade de produção em 
quantidade de eritrócitos, leucócitos e 
plaquetas. Pode também ter hipoplasia 
adquirida pela erliquiose causando anemia. 
 
HIPOPLASIA DO ESMALTE DENTÁRIO 
Quando o dente nasce, células terminativas 
do esmalte dentário da raiz (na gengiva) 
proliferação um esmalte que recobre ele por 
um todo, o tornando impermeável. 
Impede que o dente se desgaste. Cão de 
rua com o dente nascendo - se infectou com 
cinomose, mata as células que germinam o 
esmalte e o dente nasce sem esmalte, 
sofrendo um desgaste maior e por ser 
poroso ele incorpora mais os sulcos da 
alimentação (resíduos). Cura aa cinomose e 
as células voltam a germinar com o esmalte. 
 
 
HIPOPLASIA CONGÊNITA Intestino 
delgado e estômago: falta do pâncreas, 
localizado abaixo do duodeno. Sobrou o 
pâncreas endócrino, as ilhotas (produção de 
insulina e glucagon). O resto do parênquima 
que não está presente é o exócrino, que 
produz as enzimas pancreáticas que 
digerem os nutrientes. Por exemplo lipase, 
tripsina, elastase, colagenase. Com essa 
perda, esse animal perde a capacidade 
digestiva. Vai ser um cão pele e osso com 
um apetite enorme. Tratamento: com 
tripsina, enzimas pancreáticas sintéticas. 
Antigamente se dava pâncreas de galinhas 
e porco fresco para que as enzimas fossem 
liberadas no bolo alimentar. 
 
HIPOPLASIA CEREBELAR Causado pela 
pesti vírus bovino, que afeta os animais no 
útero, no qual tem o processo de hipoplasia 
cerebelar. Sinais clínicos: tremor de cabeça, 
incoordenação. Mesma coisa ocorre no Zika 
vírus, resultando na microcefalia. 
 
 
Figura 8 - Cerebelo normal/cerebelo hipoplásico 
AULA 5 (PRÁTICA) – 14/03/19 
[
] 
 
O Ectoderma é o folheto mais externo e 
geralmente forma os epitélios. A 
Neuroectoderme possui um tubo chamado 
de tubo neural, que dará origem ao sistema 
nervoso central e periférico. Boca, esôfago 
e parte do estômago também são formados 
pelo ectoderma. 
O melanócito é formado no ectoderma, 
possuindo formado de estrela, se 
assemelhando a um neurônio. 
O Endoderma é mais interno e gera tecidos 
epiteliais glandulares, como a parte 
glandular do estômago e epitélio do trato 
gastrointestinal, fígado, etc. 
O Mesoderma é mais interno e contém aos 
tecidos de sustentação como músculo, 
osso, cartilagem, gordura, vasos 
sanguíneos. Forma também tecidos de 
conexão e tecidos conjuntivos. Derme, 
fáscias musculares, fibrócitos e fibroblastos. 
Além disso, células do sangue como 
leucócitos e eritrócitos. Também forma as 
gônadas e parte do sistema urogenital. A 
neoplasia originada nesse folheto é 
chamada de neoplasia mesenquimal. 
OBS: neoplasia epitelial pode ser de dois 
tecidos, ectoderma ou endoderma. 
Neoplasias epiteliais – sufixo “oma”. 
Neoplasias malignas – prefixo ‘’Carci’’ 
 NEOPLASIAS DE ECTODERMA 
1. Epitelioma 
É uma neoplasia de epiderme. Ocorre em 
células da base da epiderme. 
2. Papiloma 
“Papila” indica o aspecto morfológico, 
lembrando processos papilares (língua). O 
Papilomavirus induz a formação desses 
processos neoplásicos. Temos um 
Papilomavirus para cada espécie, são 
específicos. 
A papilomatose surge dos queratinócitos 
mais superficiais, ocorrendo por uma 
infecção viral. Muito comum em certas 
espécies. 
 
 
A papilomatose oral canina é mais comum 
em cães bem jovens e em cães muito 
idosos. Isso se deve, pois, seu sistema 
imunológico não está bem formado ou está 
começando a falhar por conta da idade. É 
uma doença que desaparece sozinha 
(autolimitante) os papilomas acabam caindo 
da boca do animal (fortalecendo a 
imunidade do animal e debelando o vírus). 
 
A raposa morreu de inanição. Pode haver 
associação com o vírus da Cinomose, que é 
imunossupressor. O Tratamento é 
melhorar a imunidade do paciente! 
A papilomatose bovina se dissemina pela 
pele, destruindo o couro do animal. Pode 
estarpresente no úbere. Também é 
autolimitante. Se houver a melhora da 
imunidade do animal, os papilomas podem 
desaparecer por conta própria. 
 
Nos equinos, ocorre infecção cruzada entre 
o Papilomavirus tipo II e o animal, 
transmitido por moscas. Isso gera a 
formação de um Sarcóide equino, que é 
uma neoplasia mesodermal. São placas 
com aspecto de feridas. Deve-se realizar 
uma cirurgia para retirar essas neoplasias. 
Pode haver reinfecção. 
 
3. Tricoepitelioma e Tricoblastoma 
Neoplasia do folículo piloso. A diferença 
entre eles está na posição do folículo piloso 
que ocupam. O tricoepitelioma ocorre mais 
superficialmente enquanto o tricoblastoma é 
mais inerno. 
Todas as neoplasias citadas acima são 
benignas. Para se referir a maligna, segue 
um padrão. Utiliza o turmo ‘’Carci’’. 
4. Carcinoma epidermóide 
É uma neoplasia maligna. Afeta os 
queratinócitos da epiderme. Geralmente 
desencadeado pela radiação solar. 
 
 
Localmente agressiva e recidivante. Ele tem 
potencial infiltrativo, porém demora bastante 
para fazer metástases. Não responde a 
tratamentos para feridas e a antibióticos. 
Carcinoma escamoso devido ao aspecto 
escamoso da epiderme. Pode acometer 
também cavidade oral, esôfago e estômago 
na parte aglandular – Carcinoma de células 
escamosas. Causado por doenças 
inflamatórias crônicas. 
 
5. Melanoma 
É uma neoplasia maligna. Muito agressivo, 
muito metastático e muito reincidivante. 
Encontrado no palato, lábio, gengiva, etc. 
São raras as neoplasias de SNC, esta é a 
mais comum. Há pré-disposição genética 
para esse tipo de neoplasia. Animais com 
mucosas escuras. Coloração varia de preto, 
pardo e branco (amelanóticos). Os 
melanomas brancos sofreram tantas 
mutações que perdem a capacidade de 
produzir melanina. Radioterapia é uma 
opção, porém muito pouco usual. 
 
Também pode ocorrer nos dedos dos cães, 
em coxins bem escuros. 
Melanoma em cavalos é mais comum na 
base da cauda, porém é mais lento na 
questão de crescimento. 
 
NEOPLASIAS DE ENDODERMA 
A classificação é mais fácil. Toda vez que for 
neoplasia de glândula, usa-se o termo 
‘’adeno’’. 
Benigna: Adenoma 
Maligna: Adenocarcinoma 
Completa-se com o tecido afetado. Ex: 
sebáceo, de glândulas sudoríparas, salivar, 
respiratório (nasal, laringe, etc), gástrico, 
hepático, pancreático, hepático, 
pancreático, mamário. 
1. Adenoma Sebáceo 
Lesões verrucosas na pele do cão idoso, 
geralmente em cães com pelo mais oleoso. 
É totalmente benigno. Tornam-se meio de 
cultura para bactérias, podendo haver 
infecções secundárias. Metástase regionais. 
 
 Adenocarcinoma de glândula 
sudorípara (apócrino) 
É cístico, grandes nódulos císticos, aspecto 
de bolsa de líquido. Quando drena a lesão, 
observamos a saída de suor e fica murcho 
 
após drenagem, abaixando o relevo da pele. 
Pouco tempo depois, enche novamente. 
Precisa retirar cirurgicamente. É uma massa 
tumoral infiltrante. 
 NEOPLASIAS MESODERMAIS 
Neoplasia de tecido de sustentação e 
conexão. A classificação é fácil. 
Prefixo: tecido afetado. 
Sufixo: “oma” indicando neoplasia. 
EXEMPLO: Lipoma x Lipossarcoma (variante 
maligna). 
1. Lipoma e Lipossarcoma 
Neoplasia benigna nos adipócitos. Pode 
crescer bastante e pode se fixar no músculo, 
sendo um lipoma infiltrativo. Neoplasia que 
cresce lentamente e é bem delimitada. 
 
 
 
Já o lipossarcoma infiltra o subcutâneo e 
não é metastático. 
2. Fibroma e fibrossarcoma 
Fibroma é benigno, neoplasia de fibrócitos. 
Pode ser entendido como um depósito de 
colágeno. Já o fibrossarcoma, é uma 
neoplasia maligna de fibrócitos 
 
Figura 9 - Fibroma 
 
Figura 10 - Fibrossarcoma 
3. Hemangioma e 
Hemangiossarcoma 
Hemangiossarcoma é muito comum na 
pele dos animais. Muito metastático para o 
fígado e rim. 
 
4. Osteoma e osteossarcoma 
O Osteossarcoma é muito agressivo e 
metastático. Comum em cães de raças 
grandes e gigantes pois produz mais fluxo 
vascular no periósteo por conta do impacto. 
Em rádio distal ou úmero proximal. Cresce 
da membrana do perióstio, ocorrendo 
delaminação. Rápidas metástases, 
 
podendo ser necessário amputar o membro. 
Comum em membros torácicos. A cada 
passada, o peso do tórax sobre o membro, 
estimula o fluxo sanguíneo, estimulando a 
mitose da neoplasia. 
 
 
 
5. Leiomioma e Leiomiossarcoma 
ou Rhabdomioma e 
Rhabdiomiossarcoma 
Leio acomete o músculo liso 
Rhabdo acomete músculo estriado 
 
Estas neoplasias citadas acima são 
neoplasias ligadas ao tecido de 
sustentação. Dentro das neoplasias 
mesodermais também há neoplasias das 
células sanguíneas. 
O termo ‘’sarcoma’’ nas neoplasias das 
células sanguíneas não se enquadra e 
ocorre uma quebra na classificação. 
1. Mastocitoma 
É uma neoplasia maligna mesenquimal, 
mas não é chamado de mastossarcoma 
(não existe essa classificação!) 
 
Os mastocitomas são comuns no cão e são 
muito agressivos. Também ocorrem no gato 
e nesse animal ele é muito próximo do 
benigno, mas ainda é maligno. No gato ele 
não é tão agressivo porque é muito bem 
diferenciado. 
 
Lembrando: diferenciação é quando uma 
célula consegue se transformar naquilo que 
ela deveria ser. Por isso que o seu 
comportamento é próximo do benigno. 
 
Toda neoplasia de leucócito é 99% 
maligna, só com uma exceção que é o 
histiocitoma. 
Há muitas células mastocitóides pouco 
diferenciadas, ou com diferenciação em 
aspecto variado, graus de diferenciação 
variado. Quanto menos diferenciado é o 
mastócito maior é o grau de malignidade da 
neoplasia, isso se dá pelo exame 
histopatológico. 
Muitas vezes juntos com os mastócitos 
neoplásicos, vem também eosinófilos 
mesmo não sendo neoplásico é atraído por 
grânulos dentro dos mastócitos. Sendo 
comum encontrar eosinófilos. 
 
 
2. Linfoma ou linfossarcoma 
Essa neoplasia é muito frequente. 
Atualmente se vive uma endemia desse tipo 
de neoplasia tanto em cão como no gato. 
Assim como o mastocitoma, o linfoma 
também quebra a regra de nomenclatura. 
Linfoma/linfossarcoma é sempre 
MALIGNO! 
 
Questão de prova: Qual a diferença entre 
Linfoma e Linfossarcoma? Nenhuma, 
ambas são neoplasias malignas e são 
sinônimos. 
 
Linfoma é uma neoplasia maligna de 
linfócitos neoplásicos, ou seja, de células 
linfoides. No linfoma as células perdem 
muita diferenciação e na verdade o linfoma 
na maior parte das vezes não é formado por 
linfócitos maduros e sim por linfócitos 
imaturos (jovens), ou seja, que ainda não 
viraram linfócitos maduros. 
 
Lembrando algumas coisas importantes 
do metabolismo dos linfócitos: 
 Os Linfócitos B nascem na medula 
óssea e vão para o baço para maturar 
nos folículos linfoides. Outros órgãos 
também possuem esses folículos então 
é possível haver maturação fora do 
baço. 
 Os linfócitos T nascem na medula 
óssea vão para o timo para maturar. 
O que o baço e linfonodo tem em 
comum? Eles possuem pequenas nuvens 
de linfócitos chamados de folículos 
linfoides ficando na periferia, é nesse 
folículo que os linfócitos vão sofrer 
maturação. 
Quando o linfócito é maduro ele é pequeno 
quase não tem citoplasma, tão pequeno que 
chega a ser do tamanho de uma hemácia. O 
linfócito jovem (imaturo) tem graus de 
diferenciação que são chamados de 
linfoblasto, centroblasto, imunoblasto. 
90% dos linfomas são gerados a partir 
desses linfócitos jovens. Quando eles 
chegam no linfonodo, no baço ou nos 
folículos linfoides eles iniciam o processo 
neoplásico. 
 Sinal clínico do linfoma 
Linfoadenomegalia no baço ou linfonodo. 
Porque as células neoplásicas vão se 
multiplicar muito e destruir o linfonodo, a 
característica de folículo se perde. 
Normalmente nos linfonodos são 40% de 
células jovens e 60% de células maduras. 
Quando se perde essa normalidade há 90% 
de células jovens. 
A imunidade desse animal fica muito baixa, 
apresentando febre e pequenas infecções. 
 Diagnóstico diferencial 
 
Qual o diagnóstico diferencial de um 
linfoma em relação a clínica?ERLIQUIOSE! 
POR EXEMPLO: chega um cachorro na 
clínica, um cão jovem com 6 anos e que 
apresenta linfoadenomegalia e um pouco de 
febre. O que se pensa logo de cara? Se 
pensaria logo de cara que é um linfoma? 
Não! Se pensa em qualquer doença 
inflamatória viral, por exemplo, uma 
erliquiose que é uma doença que estimula 
os linfócitos a se proliferarem. Uma doença 
inflamatória faz com que os folículos 
linfoides ficarem bem grandes, vão sofrer 
hiperplasia com replicação de linfócitos 
maduros que irão começar a sair dos 
folículos para combater a inflamação viral. E 
se eles saem do linfonodo para combater a 
doença fora, como fica o hemograma? 
Numa doença inflamatória eu espero o 
aumento do número de leucócitos. 
Ou seja: 
 Leucograma de cão com doença 
inflamatória Leucócitos 
aumentados. 
 Leucograma de um cão com linfoma 
 Leucócitos não se alteram pois as 
células jovens estão dentro do 
linfonodo, destruindo. Nesse período a 
 
tendência é que não aja alterações 
significativas no quadro leucocitário. 
 Causas do linfoma 
Crianças Não se sabe ao certo. É 
associado a fatores genéticos e infecções 
virais. 
Gato Normalmente associados a 
infecções virais. 
Cão provavelmente o excesso de desafio 
antigênico. Ou seja, quando mais o 
organismo do cão é desafiado a antigenia, 
mais essas células são recrutadas na 
medula óssea. Por exemplo, a vacina pois 
desafia antigenicamente cães saudáveis. 
 
3. Leucemia 
Neoplasia mesenquimal de leucócitos. 
Na medula óssea de ossos longos, será 
encontrado 3 linhagens celulares: eritróide, 
mielóide, trombócitos. Leucemias são 
neoplasias de 1 ou de mais linhagens 
dessas ao mesmo tempo. Normalmente a 
série mais afetada é a mieloide e dentro dela 
a mais afetada é a linfocitária, que dá origem 
aos linfócitos. 
Essas leucemias, clinicamente, vão se 
apresentar sob a forma de aumento de 
volume de gânglios, pois essas células 
produzidas sem parar na medula óssea vão 
migrar para os folículos linfoides. Então o 
baço ficara enorme e os linfonodos também, 
isso tudo sempre de forma sistêmica. A 
imunidade cai. 
Por que na medula óssea ocorre mais 
neoplasias? Porque lá a mitose é muito 
intensa. 
São mais frequentes em animais mais 
velhos e seres humanos mais jovens. 
O hemograma de um animal com leucemia 
é um pouco diferente, pois tenho uma 
“fabrica” de células cancerígenas colocando 
essas células no sangue. Então o 
hemograma desse animal fica 
significativamente alterado, bem diferente 
do linfoma. Animal vai ter anemia e baixo 
número de plaquetas. 
POR EXEMPLO: o valor normal de leucócitos 
é 17k. Na inflamação estará de 17k até 30k. 
numa leucemia estará 150k. 
 Sinais clínicos 
Aumento dos linfonodos e baço. Além da 
baixa imunidade. 
4. Histiocitomas 
Neoplasia de histiócitos que é o precursor 
de macrófagos. É uma célula não madura. É 
produzida na medula óssea e quando chega 
no tecido vira macrófago. 
É uma neoplasia que só se vê nos tecidos e 
é mais comum na pele. É uma neoplasia 
comum em cães jovens e é muito benigna, 
se cura sozinha. 
A variante maligna é o histiocitoma fibroso 
maligno, porém só na raça Pastor de 
Berneses. É sistêmico e normalmente é 
fatal. 
 
AULA 6 – 20/03/19 
 [ ] 
É um processo descontrolado de 
proliferação celular associado a mutações 
 
celulares. As células passam a se proliferar 
de maneira quase independente do 
organismo. 
Os processos neoplásicos podem ser 
classificados em benignos (crescimento 
local e delimitado, sem potencial de infiltrar 
e disseminar) e malignos (câncer, potencial 
infiltrativo e disseminante). 
 Fatores ambientais 
 
 Um dos mais importantes é a radiação 
solar, sobre a forma de raios ultravioletas 
(UVA e UVB). São raios que conduzem 
energias, capaz de instabilizar moléculas. 
Eles vão agir nos queratinócitos da pele e a 
alta incidência pode resultar na quebra nas 
moléculas de DNA. 
O organismo então para se adaptar, 
principalmente nas regiões equatoriais, 
produz uma célula que produz melanina que 
se aloja sempre na superfície apical dos 
núcleos. A melanina então absorve a maior 
parte da incidência solar, impedindo que ela 
chegue até a molécula de DNA dentro do 
núcleo. 
Pelo e peles claras sofrem com adaptação 
geográfica. 
EXEMPLO: gato branco não é adaptado ao 
nosso país. Sendo muito normal em regiões 
onde tem menos pelo, como no rosto. 
 
A poluição atmosférica quando associada 
a resíduo da queima de combustíveis 
fosseis tem alto potencial carcinogênicos, 
são moléculas de hidrocarbonetos. Criação 
de radicais livres que bombardeiam as 
células corpóreas, eles se incorporam as 
moléculas de DNA. Isso vai ocorrer quando 
a molécula de DNA estiver se abrindo para 
se replicar, ou seja, quando estiver fazendo 
mitose. Assim quando se ligar, a transcrição 
vai ser falha, criando uma mutação. 
 
Exposição de moléculas que dão origem a 
radicais livres, como: 
Alimentos: os que são dourados, como 
salgados, carnes, pão francês - produzem 
agrilamida, que apresenta potencial 
carcinogênico. 
Utensílios de plástico: que quando 
aquecidas tem a molécula que se torna uma 
molécula instável 
Adoçantes sintéticos: aspartame, Stevia 
(adoção de bebidas quente) 
Digestão de determinados alimentos: 
como carne vermelha, em grande 
quantidade. 
 Fatores genéticos 
Os fatores genéticos têm uma grande 
participação no processo da oncogênese. 
Estamos o tempo inteiro expostos a agentes 
que nos fazem desafios genéticos. 
 
Proto-oncogene são genes reparadores de 
DNA, reparam mutações que ocorram nas 
células. É a nossa primeira linha de defesa 
genética contra neoplasias. O grande 
problema surge quando as mutações 
atingem os Proto-oncogenes. Isso ocorre 
quando os danos são muito agressivos. 
Ocorre quando você fica muito tempo 
exposto aos fatores danosos. Quanto mais 
você está exposto ao agente carcinogênico 
mais risco de desenvolver danos a proto-
oncogenese você vai ter. Ou seja, as 
neoplasias são mais comuns em mais 
velhos que mais em jovens. 
Quando os proto-oncogenes são atingidos e 
sofrem mutações eles se tornam 
oncogênese. Oncogênese podem nos dizer 
informações sobre os comportamentos da 
neoplasia. 
 
Existia um tipo de oncogene chamado de 
p53. Quando o p53 se expressa isso indica 
que o comportamento maligno é mais 
acentuado que em outros carcinomas que 
essa enzima não se manifesta. 
 
Há também oncogene Hras em carcinoma 
de mamas está associado a maior poder de 
metástase. 
 
A oncogene CD117 geralmente os 
mastocitomas que expressam essa 
sequencia são mais resistentes à 
quimioterapia convencional. Tem que usar 
outros tipos. 
 
Se os proto-oncogenes falham, o corpo 
ainda tem mais uma saída, que é a 
sequência indutora de apoptose. Ou seja, 
algumas células fazem apoptose para evitar 
a oncogene. 
EXEMPLO: Quando vamos a praia e 
estamos expostos a luz solar por muito 
tempo uma das maiores lesões são 
apoptose. 
 
Primeira linha de defesa 
Protooncogenese 
Segunda linha de defesa Sequência 
indutora de apoptose 
 
 
Se ocorrer dano a essa linha de defesa, tem 
então uma terceira linha de defesa, que é a 
imunidade (leucócitos - linfócitos t 
Citotóxico). Essas células identificam 
células anônimas. A partir do momento que 
o DNA sofre dano, ela passa a expressar 
antígenos de superfície que não são 
reconhecidos pelos linfócitos, então as 
células são atacadas pela própria imunidade 
do indivíduo. 
 
Fatores de defesa podem eventualmente 
estar falhos em algumas famílias. Algumas 
pessoas ou família de animais nascem com 
protooncogenese falhos. Então a família 
tem predisposição a qualquer tipo de 
neoplasia, como algumas raças de cães. 
Como boxer, rottweiler. 
 
Também existem outros fatores genéticos 
que não estão incluídos aqui: em relação ao 
câncer de mama nas cadelas o fator 
preponderante é progesterona. Algumas 
famílias de cadelas produzem mais 
progesterona do que o normal. Isso estimula 
muita mitose de glândula mamaria. Quando 
uma célulaestá em processo mitótico o DNA 
se abre para fazer mais copias, não existe 
momento mais frágil para a molécula de 
DNA que esse. Ele fica exposto a radicais 
livres. Ou seja, não se inclui em nenhum 
fator genético que falamos anteriormente. É 
um outro tipo de fator genético. 
 
Existem diversos fatores genéticos que 
podem gerar neoplasias. Os fatores 
ambientais e genéticos podem se 
complementar. Uma pessoa albina está 
mais exposta a um fator ambiental como a 
luz do sol que os não albinos. 
 
 Agentes infecciosos 
 
Retrovírus é subdividida em dois tipos: os 
lentivírus (lentos) e os oncovirus. A 
sequência genética deles pode adquirir 
neoplasias. 
 
» O vírus da FELV 
» O vírus da Leucose Enzootica bovina 
indutor de linfomas em bois 
» O vírus da Leucose Aviária 
» Outro vírus que não é da família 
retroviridae, o papiloma vírus. Ele 
induz processos mutacionais de forma 
diferente. Ele tem tropismo para replicar 
em células epiteliais seja da mucosa ou 
da pele. Ele induz uma inflamação 
crônica e essa inflamação faz com que 
as células epiteliais façam muita mitose 
a ponte de produzir um papiloma, que é 
uma lesão proliferativo. No início é 
hiperplásica. 
 
 
 Espécie Os que estão mais 
expostos a neoplasias são os seres 
humanos por fatores exógenos. E 
depois os cachorros por estarmos 
humanizando eles 
 Sexo Sexo mais afetado é o câncer 
de mama nas fêmeas e nos humanos. E 
neoplasia de testículo muito presente no 
cão macho. 
 Raças 
 Faixa etária Os animais mais idosos 
são mais afetado pelo câncer por ter um 
efeito acumulativo. Quanto mais velho, 
maior será o risco. 
 
 
 
Cada neoplasia pode ter um aspecto 
macroscópico diferente. Os melanomas 
normalmente são enegrecidos, o 
emangiosarcoma normalmente é 
hemorrágico, e por aí vai. 
 
Se caracterizam por proliferação 
desordenada e continua de células em um 
determinado tecido. Quando se tornam 
malignos, há perda de identidade 
microscópica. 
 
 
 
 
Quando uma célula nasce, ela é uma célula 
muito pequena e nasce normalmente na 
base dos epitélios. Ainda é uma célula 
indiferenciada pois ainda não expressou 
características que permitam identifica-las. 
A medida que ela vai progredindo ela vai 
modificando seu formato e é mais 
reconhecida como uma célula epitelial. Vai 
demonstrando características mais 
especificas. Isso é a diferenciação celular, 
é uma transformação. 
Quando ocorre um processo mutacional nas 
células e perde suas características, ocorre 
a perda desse processo de diferenciação 
celular. Elas perdem características que nos 
permitiam antes identifica-las. Essas células 
são células pouco diferenciadas ou 
indiferenciadas. É esperado que em um 
processo neoplásico maligno (Carcinoma, 
câncer ou sacarmos etc) observe população 
de células com perda de diferenciação 
celular. 
 
Perda de diferenciação = perda de 
identificação celular. 
 
As neoplasias benignas produzem células 
bem diferenciadas. Vai havendo processo 
de diferenciação, e para. E aí começa a 
haver o crescimento de células. Cresce 
localmente, não se espalha tanto. Não tem 
uma parda de diferenciação celular tão 
acentuada quanto no caso da neoplasia 
maligna. 
 
Neoplasia muito indiferenciada = 
maligno 
 
HEMANGIOSARCOMAS 
 
Variantes malignas de vasos sanguíneos. 
Tem aspecto hemorrágico. Em nível 
histológico observa-se múltiplos vasos 
sanguíneos proliferados. Cresce a partir de 
vasos sanguíneos. Nas veias a partir das 
celas endoteliais vai surgir o 
hemangiosarcoma. 
 
 
 
LINFOSSARCOMA/LINFOMA 
 
Se refere a uma neoplasia maligna de 
linfócitos, porém utiliza como sinônimo 
linfoma (NÃO É BENIGNO). 
 
Qual a diferença entre linfoma e 
linfossarcoma? NENUMA. Os dois são 
malignos. Linfócitos são células do sangue 
que circulam. Neoplasia benigna é que não 
circula. Dificilmente uma neoplasia do 
sangue vai ser benigna. 
 
Ocorre muitas vezes nos gânglios onde os 
linfócitos nascem, nos linfonodos. Aumenta 
o volume da linfonodo e as vezes do baço 
também. 
 
Em animais é dificilmente curável, em 
humano tem muito mais chance de cura. 
 
 
 
QUEMODECTOMAS 
 
É benigno e normal em cães 
braquicefálicos. Não se espalha e não faz 
metástase, porém cresce na parede da 
artéria aorta e fragiliza a parede. A aorta as 
vezes se rompe e o cão sangra até a morte. 
Nem toda neoplasia benigna tem 
prognostico bom, depende do local onde 
está a neoplasia. Como no cérebro que 
pode crescer demais e prejudicar. 
 
 
 
 
 
Fibrose e hiperplasia. O cão estava 
sofrendo com uma terapia 
anticonvulsionante. O cão tinha convulsões 
por algum problema cerebral e tomava um 
remédio que matava os hepatócitos e os que 
sobram tentam se regenerar fazendo 
hiperplasia. Causando uma cirrose 
hepática. 
 
 
 
Fígado de boi. Nódulos esbranquiçados 
que se juntam para formar grandes massas. 
No corte observa-se uma capsula de 
conjuntivo fibrose envolvendo tecido 
necrótico. Isso são granulosas de 
tuberculose. Inflamação crônica mimetiza o 
câncer. 
 
 
 
Fígado de um cão Rottweiler. Nódulos 
umbilicados (todos possuem uma 
depressão no meio) é um aspecto marcante 
para as neoplasias de duetos biliares. É uma 
lesão multinodular com nódulos 
umbilicados. Isso é comum em 
colangiocarcinoma. Muito metástico, 
dissemina muito rápido 
 
 
 
É um fígado de cão. Crescimento massivo 
quando ele toma grande parte do órgão, 
infiltrativo, produz metástase, bem irregular. 
Isso é marcante para uma neoplasia de 
fígado chamado adenocarcinoma 
Hepatocelular. 
 
 
 
 
Baço de um cão. Muito bem delimitado, bem 
simétrico. Hiperplasia linfoide. Proliferação 
hiperplásica exagerada de linfócitos. Muito 
frequente em cães velhos. Diferenciar de 
neoplasia. É benigno. 
AULA 7 – 27/03/19 
[
] 
São neoplasias menos comum, são mais 
raras de aparecer, só 3% das neoplasias 
são do SNC. 
ASTROCITOMAS 
Na foto abaixo vemos um corte transversal 
do cérebro de um ser humano e dá para 
perceber que a simetria se perde e tem uma 
baixa delimitação. Não tem como perceber 
onde a massa tumoral começa e termina. A 
massa tumoral deforma de forma muito 
grande a própria simetria do SNC. Essa da 
foto é um Astrocitoma, que é uma 
neoplasia de astrócitos, que é uma das mais 
comuns. A importância dos astrócitos é que 
ele participa da barreira hemato-encefálica. 
São células que dão suporte aos neurônios. 
Por que é mais comum uma neoplasia de 
astrócitos do que uma neoplasia de 
neurônios? Por causa do poder mitótico dos 
astrócitos, ou seja, são células que fazem 
mais mitoses. Apesar do nome terminar em 
OMA, ele é sempre maligno. 
 
GLIOBLASTOMA MULTIFORME 
O glioblastoma multiforme é uma variante 
mais agressiva do astrocitoma. Ele cresce 
tão rápido que o centro dele necrosa porque 
não consegue acompanhar o crescimento. 
Ele não consegue acompanhar o 
crescimento porque não consegue se 
vascularizar. Esse crescimento por ser tão 
rápido não dá tempo de surgir novos vasos 
para poder irrigar com sangue essa região. 
Então o que se observa é necrose por 
isquemia, por falta de oxigenação 
sanguínea, pelo rápido crescimento 
acelerado. E velocidade de crescimento 
acelerada é critério de malignidade. Tanto o 
astrocitoma como o glioblastoma, se tratam 
de uma neoplasia tão agressiva e que 
produzem metástase muito rápida. 
 
MENINGIOMA 
É uma neoplasia benigna que ocorre nas 
meninges. 
 
Na foto abaixo, temos a calota craniana de 
um cão, e na meninge podemos observar 
um nódulo meningeal, bem delimitado, com 
crescimento expansivo. Ele cresce em uma 
região muito ruim, adjacente ao SNC. Então, 
apesar de ser benigno ele pode causar 
danos fatais. Como o crescimento é lento 
pode haver uma adaptação e os sintomas 
podem ser pouco perceptíveis até detectar o 
estágio que está. Causa danos 
progressivos. São operáveis até os que 
estão na base do cérebro que o acesso para 
a cirurgia é pelo palato. 
 
Figura 11 - Meningioma e cérebro normal 
 
Na foto abaixo há o corte sagital da calota 
cranianade um gato, vemos o meningioma.
 
METÁSTASE NO SNC 
O SNC pode ser foco de disseminação 
metastática, como é o caso dos 
melanomas. Os melanomas têm potencial 
de fazer metástase no SNC, principalmente 
aqueles que surgem na boca. No cão é 
muito comum. O SNC é susceptível a 
processos neoplásicos secundários, que é a 
metástase. A lesão primaria é o foco inicial 
de crescimento. 
O melanoma da foto dá para ver que ele 
causa uma deformidade muito grande na 
simetria do cérebro, apesar dele se delimitar 
pela cor, podemos observar embaixo a 
infiltração da massa no SNC. 
 
METÁSTASE NO PULMÃO 
As neoplasias como se pode ver, são 
processos que aos poucos o paciente vai 
sendo devorado pelos processos 
neoplásicos. Nessa foto abaixo, vemos o 
pulmão de uma gata que apresentava um 
adenocarcinoma mamário e que ocorreu a 
metástase no pulmão. Esse pulmão estava 
tomado por focos metastáticos. Não existia 
mais parênquima pulmonar para a gata 
poder respirar. No atendimento veterinário 
ela chegou com uma dispneia muito severa 
e ao ser colocada na mesa para ser 
examinada ela morreu. Ela se estressou e 
começou uma dispneia mais intensa e em 
pouco tempo ela fez um edema pulmonar e 
veio a óbito.
 
Para que possa definir diagnóstico de 
processo neoplásico, não existe outra opção 
senão pela microscopia. Outros exames, 
como exames de imagens, fazem um 
diagnóstico presuntivo. 
A partir do exame microscópico se 
consegue definir muitas vezes a 
classificação, mas nem sempre se 
consegue. A classificação depende da 
origem tecidual. 
EXEMPLO: Quando me deparo com 
estruturas que denotam glândulas, e a 
neoplasia tem característica de 
malignidade, denomina como 
adenocarcinoma, que são neoplasias 
malignas de glândulas. Lembrando que 
não existe adenosarcoma, a 
nomenclatura certa é adenocarcinoma. 
O diagnóstico de um adenocarcinoma indica 
uma neoplasia de glândulas, mas para 
chegar a esse diagnóstico é necessário ver 
uma microscopia para ver as células se 
organizando sob a forma de tubos, ou seja, 
sob a forma de glândulas. Às vezes, as 
neoplasias podem perder tanta 
diferenciação celular, que temos dificuldade 
de concluir diagnostico, porque fica na 
dúvida da origem celular. Mas pode dizer, 
 
minimamente que é um carcinoma e se é um 
carcinoma, quer dizer que é uma neoplasia 
epitelial maligna. 
De acordo com a origem tecidual, consigo 
dizer se aquela neoplasia é primaria ou 
secundaria. 
 
 Neoplasia primaria Onde cresce o 
foco inicial. EX: neoplasia mamária 
 Neoplasia secundaria Focos 
metastáticos. EX: focos metastáticos 
no pulmão. 
Então, se eu conheço a origem do tecido, 
tenho como dizer quem é primário e 
secundário 
O diagnóstico só tem valor se eu souber 
como a doença vai se comportar. Qual é o 
prognostico da doença. E só vou conseguir 
determinar o prognostico, ou seja, o 
comportamento no caso das neoplasias, se 
eu tiver a classificação através da 
microscopia. 
 
O que eu espero de uma neoplasia 
maligna? 
 
Elas têm no mínimo uma invasividade 
local. Esse é um critério básico de 
malignidade. Neoplasias benignas tendem a 
ser expansivas e não invasivas (infiltrativas). 
Esse critério de invasividade vai resultar 
em potencial para recidiva, ou seja, quanto 
mais invasiva maior o potencial de recidiva 
local pós cirúrgica. Se tirar a neoplasia com 
uma margem de segurança, espera-se que 
não tenha recidiva, entretanto isso pode não 
ser 100% seguro, pois algumas neoplasias 
malignas têm potencial metastático regional 
e pode ser que por mais que tenha tirado 
com margem ela já tenha enviado uma lesão 
satélite, ou seja, mandado um pequeno foco 
de células à distância, mas ali perto e por 
isso pode ser que haja recidiva. 
 
Algumas neoplasias já sabemos que não 
produzem metástase, como o epitelioma 
sebáceo, que é uma neoplasia maligna de 
baixa malignidade porque ele faz 
invasividade e recidiva, mas não produz 
metástase. 
 
 Metástase Devemos diferenciar 
metástase de infiltração. A metástase 
ocorre a distância, e as células são 
enviadas através de vasos linfáticos ou 
vasos sanguíneos. 
Então, essa disseminação a distância 
acontece a partir de pequenos grupos 
celulares que ganham a corrente 
linfática, sanguínea ou se desligam do 
foco principal e através de movimentos 
ameboides infiltram o tecido a 
distância. 
O principal são os vasos linfáticos, 
porque tem menos leucócitos, menos 
turbulência. Por isso que os linfonodos 
e o baço são sítios muito frequentes 
para a metástase. Vale frisar de novo, 
que nem toda neoplasia maligna 
produz metástase. 
Algumas neoplasias podem produzir 
metástase tardiamente, como é o caso 
do fibrossarcoma vacinal, que é muito 
infiltrativo, muito recidivante localmente 
e demora para fazer metástase. 
O prognostico é o que eu espero do 
comportamento daquela lesão tratada ou 
não. 
EXEMPLO: se tiver um carcinoma 
epidermoide ou um fibrossarcoma, e não 
tratar, em algum momento vão fazer 
metástases e vão se disseminar a distância. 
Esse é o comportamento que se espera 
dessas neoplasias. Demoram a fazer 
metástase, mas vão fazer. Podem destruir 
localmente de forma muito intensa, 
produzindo lesões que se tornam 
inoperáveis. Mas se tratar, ou seja, 
conseguir fazer uma remoção previa, com 
ampla margem, existe uma chance de cura. 
Vai ficar uma sequela local que é uma 
grande cicatriz, mas pode haver cura. Então 
o prognostico para um carcinoma de pele é 
reservado a ruim. 
 
EXEMPLO: Qual o prognóstico de um 
lipoma? Bom a reservado. Apesar do 
lipoma não ser uma neoplasia maligna, se 
ele for muito grande, ele pode infiltrar 
músculos e as vezes esse musculo tem que 
ser retirado junto e vai deixar uma sequela, 
por isso a classificação de reservado. 
 
 
Quando se fala em tratamento do câncer em 
um paciente, esse tratamento tem que ser 
sempre individualizado. Existe algo que os 
oncologistas fazem que se chama de 
estadiamento neoplásico, que é olhar o 
paciente, aquela lesão e descrever o que 
acontece ali. 
 
EXEMPLO: Um lipoma abdominal grande 
pode matar, porque ele estará comprimindo 
o diafragma. Apesar de não ser muito 
comum, é uma situação a parte, que foge 
completamente da regra. O estadiamento 
tumoral ou neoplásico, é olhar 
individualmente o paciente e ver cada um 
dos estágios de evolução da doença. 
 
EXEMPLO: O carcinoma de pele, a 
princípio, pode não matar, mas se já tiver 
passado bastante tempo, o estadiamento 
tumoral indica que a neoplasia já produziu 
metástase e o pulmão já foi afetado, aí 
nesse caso o prognostico é ruim. 
 
Então podemos dizer que o prognostico 
sofre influência do estadiamento 
tumoral. 
 
O tratamento depende também demais da 
microscopia porque é através da 
microscopia que identificamos de fato qual a 
neoplasia que aquele tecido está sendo 
acometido, qual o nome da neoplasia, E 
para cada tipo especifico de neoplasia existe 
um tratamento específico. 
 
Não existe cura de forma massiva para 
qualquer tipo de câncer. O tratamento é 
individualizado. Depende o estadiamento 
tumoral individualizado da pessoa, seja ele 
quimioterápico, radioterápico ou 
cirúrgico. Na veterinária utiliza-se muito o 
tratamento cirúrgico de remoção ampla e 
associado a drogas quimioterápicas de uso 
sistêmico. 
[ ] 
A morte celular pode ser resultado de 
uma lesão celular, mas nem sempre as 
lesões celulares vão culminar em morte 
celular. As causas as todas que já 
citamos no início da matéria, por 
exemplo: 
 Hipóxia 
 Anoxia 
 Agressões físicas (calor, frio, 
microrganismos) 
 Desbalanço nutricional 
 
Há três tipos de morte celular diferentes: 
AUTÓLISE 
Ocorre no tecido desvitalizado, ou seja, no 
cadáver. A partir do momento que as 
células são privadas de O2 a tendência é 
que enzimas que ficam guardadas dentro 
das células, sejam liberadas. Essas 
enzimas ficam guardadas dentro dos 
lisossomos. São enzimas que ela utiliza 
para o próprio metabolismo dela. Nessa 
situação de hipóxia