Anatomia patológica teórica - AV1 (1)

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AULA 1- 06/02/19 
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O objetivo da disciplina é preparar o desenvolvimento da habilidade medica chamada raciocínio diagnostico, ou seja, ser capaz de interpretar informações coletadas e definir possíveis diagnósticos para tal condição. Dentro do diagnostico excluímos cada possibilidade até chegar em um único diagnostico conclusivo. Nosso objetivo é diagnosticar e tratar. 
A patologia é o estudo das doenças. É a alteração estrutural e/ou funcional que acomete prejuízo a um sistema. Se não acarreta prejuízo ao sistema então não é uma doença. 
Alteração morfológica ou funcional que não traz problema Rim supranumerário. É uma lesão sem significado patológico. Ou um cão com pelo na língua (pelo ectópica). 
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA 
Sexo Câncer de mama que é mais comum na fêmea que nos machos. 
Espécie Cães tem mais câncer de mama que gatos. 
Raças Boxer têm muito mastocitoma (câncer de pele). 
Cor Cavalo tordilha tem muito câncer na base da cauda. Cocker caramelo o gene que gera uma agressividade a mais que o normal. 
Regionalidade Intoxicação por samambaia do campo que é mais comum em áreas de altitude, que provoca hematúria enzoótica. 
Carcinoma é mais comum nas áreas equatoriais. 
Quando conhecemos os dados epidemiológicos, conseguimos fazer um somatório de informações que podem direcionar para o diagnóstico. Ou seja, ao partir para anamnese já temos algo preestabelecido na cabeça devido aos dados epidemiológicos apresentados. Na Veterinária trabalha-se com os sinais clínicos e não com sintomas pois os sintomas são queixas apresentadas pelo próprio paciente. 
Durante o exame, temos que ser capazes de estabelecer uma descrição e diagnostico morfológico. É a capacidade de descrever uma lesão e essa descrição tem como intuito conhecer uma doença. EXEMPLO: Se um indivíduo apresenta hemorragia na pele, descrevemos da seguinte forma: presença de mácula hemorrágica com aproximadamente 3cm, irregular e plana. É a partir da descrição que outra pessoa será capaz de dar um aludo diagnóstico. O diagnóstico morfológico dessa descrição seria a equimose. 
Diagnóstico presuntivo Através dos dados epidemiológicos e sinais clínicos podemos presumir a doença. EXEMPLO: Para um diagnóstico definitivo de uma gripe, teríamos que fazer um isolamento viral para saber com certeza qual agente etiológico porem é demorado e custoso. 
Diagnóstico terapêutico É a partir do diagnostico presuntivo. 
Prognóstico É a partir do diagnostico que saberemos o que vai acontecer (evolução da doença). O prognostico depende de informações epidemiológicas da doença. Pode ser classificado como: 
Bom (quando sabemos que o animal ficará bem; mesmo sem o tratamento ele se recuperar sozinho) 
Reservado (quando não se sabe ao certo se o animal vai sobreviver) 
Ruim (quando há grande chance de morte). 
AULA 2 – 13/02/19 
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Processos patológicos de instalação da doença. Os processos de doenças sempre começaram em nível celular. 
Injúrias/lesões celulares 
Pode ou não ser letal. As causas são: 1. Hipoxia ou anoxia 
Hipoxia é uma situação que a tensão de oxigênio no organismo é baixa. 
Anoxia completa ausenta de oxigenação tecidual. 
EXEMPLOS: 
Anemia faltam hemácias para carrear oxigênio para os tecidos então pode ser: aguda (animal atropelado que teria anemia por hemorragia e pode resultar em hipóxia); ou crônica (anemia por falta de ferre ou por alta de proteína (por fome). 
Intoxicação por mandioca brava (Manihot esculenta). A mandioca é usada para fazer ração de animais de produção, porém antes de ser disponibilizado, é necessário que a planta seque ao sol para eliminar o composto tóxico. O composto tóxico é o ácido cianídrico (se liga de forma irreversível ao ferro da hemoglobina, ocupando espaço para o oxigênio). O animal morre muito rápido asfixiado (asfixia intracelular). A mucosa fica azul escura (cianótica). 
2. Agressão física diretamente a células 
Agressão física diretamente a células levando então a ruptura de membrana celulares. Existem inúmeras possibilidades por agressão física como: 
Por impacto direto por exemplo um soco no rosto vai fazer com que rompa tecidos e vasos sanguíneos e isso leva a destruição celular. 
Uma queimadura por calor intenso também resulta em ruptura celular. 
Frio intenso, congelamento resulta em ruptura celular. Frio pode dar isquemia local, tem tendência a fazer vasoconstrição. E essa vasoconstrição resulta em graus de hipoxia e anoxia e consequentemente morte celular. 
3. Agentes infecciosos 
Agentes infecciosos rompem, como os vírus e protozoários que invadem as células e fazem o ciclo biológico lá. As bactérias simplesmente colonizam o tecido produzindo necrose/morte celular e cria um 
meio propicio a proliferação. As bactérias podem agir de forma direta ou podem produzir toxinas que causam morte celular. Endoparasita, ectoparasita que também causam danos celular. 
4. Deficiência do desbalanceado nutricional 
Falta de carboidratos A falta de carboidratos que é fonte de energia pode resultar em baixa produção de ATP e este é fundamental para todos os 
processos metabólicos. 
Falta de proteína A falta da proteína faz com que o coração, fígado, etc atrofiem. Ela é base para construção corpórea então sem ela ocorre lesões como atrofia. 
Macro e micro elementos Macro e microelementos naturais como iodo, ferro, cálcio e magnésio são necessários em grande quantidade. Uma deficiência de iodo (macro) afeta a tireoide, é ele quem constrói o hormônio tireoidiano. 
Deficiência de iodo A deficiência de iodo faz com que a tireoide aumente o tamanho para tentar produzir mais 
hormônio, pois ele entende que a produção está sendo insuficiente, mas quando na verdade falta-se iodo na dieta. É por isso que se põe iodo no sal de cozinha. 
5. Desarranjos genéticos 
São as doenças congênitas hereditárias, cromossômicas. O câncer é uma doença baseada em mutação genética das células. O câncer afeta também os vegetais e insetos, basta que haja um desarranjo genético. 
6. Carga de trabalho alterada 
Aumento de volume do coração que em uma doença corpórea precisa trabalhar dobrado para manter a pressão arterial. Como a aterosclerose (parede das aterias com deformação por acúmulo de gordura, comum em artérias de médio a grande calibre). 
Figura 1 – Aterosclerose 
EXEMPLO: Cão sofreu uma amputação do membro pélvico direito. Ele se apoia mais no membro pélvico esquerdo e muitas vezes as articulações não suportam, podendo resultar em problemas no futuro. 
7. Toxinas 
Toxinas cafezinho ou Palicurea macgravii tem como princípio tóxico o ácido monofuoracético. Esse ácido atua diretamente no ciclo de Krebs, bloqueando de forma irreversível. Leva a falência do coração. É uma planta 
cardiotóxica aguda. Pequena quantidade e poucos minutos levam a morte. O animal morre por um choque cardiogênico. 
O botulismo acontece em bovinos que pastejam em pastos sujos com resto de carcaças. Eles roem ossos de outros bovinos mortos/carcaças. O solo brasileiro é pobre em fósforo. O fosforo está presente nos ossos, por isso eles tem o costume de roer. Intoxica pela toxina. Causa paralisia muscular flácida e ele morre asfixiado. 
Toxinas inorgânicas como herbicida usado para matar erva daninha. O bovino come o pasto e ingere, se contaminando. Pesticidas para matar insetos e ratos são outro exemplo. 
8. Disfunções imunológicas 
Doenças autoimunes que ocorrem alta Produção de anticorpos como tireoidite (inflamação da tireoide) ou hipersensibilidade. 
9. Idade 
As células sofrem envelhecimento perdendo a função. As que mais sofrem são normalmente células que fazem pouca mitose, como as células neurológicas e 
musculares. São células muito diferenciadas e especializadas. Geralmente células especializadas não fazem muita mitose. Se encontram na g0 do ciclo mitótico. Envelhecem e observa-se na periferia do núcleo um acumulo de substancia marrom. Lesão celular chamada de lipofuscina quesão restos de metabolismo celular. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Degeneração celular que ocorre por acumulo de água dentro da célula. É uma lesão celular muito comum na hipoxia e anoxia. Tem que sair água por canais icônicos e a melhor forma é pela bomba de sódio potássio. Há gasto de ATP, removem a água de forma ativa.
Tudo que interferir no ciclo de Krebs, vai interferir na produção de ATP, como vimos antes no exemplo do ácido monofuracético (cafezinho). 
A degeneração vai ocorrer porque a água entra, se acumula e como falta ATP para as bombas retirarem água, as células se rompem. Encontra-se no rim degeneração hidrópica dos túbulos renais. 
A hipoxia ou anoxia também vão interferir e todos os que irão produzir anemia. O oxigênio é base para a produção de ATP. Células que precisam muito de oxigênio: Neurônios 
Os músculos não são tão dependentes pois eles possuem outra forma de adquirir energia. No ciclo de Krebs é possível ter a produção de ATP por forma anaeróbica, quebrando moléculas de glicose, além do oxigênio. Não é a melhor forma, pois tem a produção baixa de ATP. 
O ciclo de Krebs necessita de um substrato energético que é a glicose, é a forma básica mais importante de obtenção de energia. A glicose pode ser quebrada fora do ciclo de Krebs através da glicólise, que vai resultar em só duas moléculas de ATP. Entretanto a molécula de glicose quando quebrada, ela produz duas moléculas de piruvato, que vão ser aproveitadas pelo ciclo de Krebs e vão produzir 38 moléculas de ATP. 
Ciclo do ácido cítrico = Krebs 
Assim que os piruvatos entram, eles são transformados em CoA (co-enzimaA), processo de oxidação, é baseado em gasto de oxigênio e isso leva a produção de mais duas moléculas de ATP. Entretanto, tem um complexo de substâncias oxidases que amplificam o ciclo de Krebs, chamado de cadeia transportadora de elétrons. Assim através dessa cadeia, será produzido mais 36 moléculas de ATP. 
Hipotireoidismo é caracterizado pela baixa produção de hormônio tireoidiano. Quando a déficit a produção de ATP cai muito. Por isso um sintoma claro é o cansaço, ganho de peso devido a maior ingestão de alimento 
na tentativa de gerar mais energia. 
No ciclo de Krebs, também pode ser utilizado o ácido graxo para a geração de energia. O ácido graxo entra e então sofre um processo de beta oxidação, que leva a formação de substâncias tóxicas, chamados de corpos cetônicos. 
Corpos cetônicos é transformado depois no ácido acético, que é o grande vilão, é ele quem acidifica o sangue. 
Uma pessoa com diabetes não consegue usar a glicose pois falta a produção de insulina que é fundamental para pôr a glicose dentro das células. Então um diabético, ele não consegue usá-la, usando então o ácido graxo. Porém o perigo está na grande produção de ácido acético, tendo um sangue ácido - ceto acidose diabética 
Existem várias interferências no ciclo de Krebs 
Ação física, calor, frio, impacto e, com frequência, pela ação de agente infecciosos. 
Os vírus penetram nas células causando danos e para sair, muitos dos vírus na hora de se retirarem, levam consigo uma parte do citoplasma para a formação do seu envelope. 
Quando ele sai, fica um buraco eclodindo a células, tornando a célula mais porosa. 
Tem também a presença de corpúsculos de inclusão viral. 
Interferência de canais iônicos. Alguns microrganismos são capazes de interferir nos canais que liberam água. 
Canais iônicos de função ativa ou passivos - potássio, sódio, não dependem de ATP. 
Tem alguns microrganismos como por exemplo o coronavirus, rotavírus noviivirus (vírus intestinais) que atuam interferindo com a ação de canais de disfunção passiva, bloqueando e 
estimulando maior secreção, podendo levar ao acumulo de água nas células. 
Coronavirus Suínos (causadores de diarreia). 
Rotavírus Diarreia em humanos. 
Noviivirus Diarreia em crianças. 
Aparência macroscópica por órgãos afetados por degeneração hidrópica Pouco aumentados, quase não se percebe. 
Microscopicamente São bem evidentes 
A célula tenta armazenar a água de forma organizada, dentro de vesículas (complexo de Golgi, lisossomais). Tendo como quadro inicial a degeneração microvesicular. 
Continua entrando água, começando a se espalhar pela célula. 
EXEMPLO: Os hepatócitos encontrados no citoplasma estarão em grânulos, que se organizam em cordões. Com o acúmulo de água, o citoplasma se torna vesicular, não cora. A estrutura de cordões se perde. O citoplasma não é límpido, vai ter organelas diluídas. Perde capacidade funcional. Para de produzir glicogênio, não converte a bilirrubina (levando a icterícia) 
É possível reverter caso consiga fazer que a hipoxia sesse. O cachorro com hemorrágica traumática, sangra até não poder mais, deixando um ciclo de Krebs menor. Tamponamento do sangramento e recebimento de transfusão sanguínea e assim o quadro é revertido, e o fígado volta ao normal. Se a células se romperem vai causar necrose, causando uma falência renal. 
ACÚMULO DE LIPÍDIOS 
Conhecida com esteatose. Esse termo traz a informação de que ‘’esteato’’ vem de gordura e ‘’ose’’ significa degeneração. 
A esteatose é o acúmulo intracelular de gordura que acontece de forma normal como nas células musculares. Animais em fase de engorda podem fazer uma esteatose. 
Nos rins dos gatos também é comum. Rim amarelo devido ao grande depósito intersticial de gordura. 
O acumulo de lipídios se torna importante quando é no fígado pois os hepatócitos não tem grande capacidade de armazenar lipídios. Isso vai ocorrer toda vez houver uma ingestão ou mobilização corpórea 
muito grande de lipídios e toda vez que o sangue do paciente conter excessiva doses (dislipidemias). 
Diabetes Uma doença que vai forca o organismo a mobilizar gordura é a diabetes. O sangue desse paciente é riquíssimo em gordura. 
Os hepatócitos produzem uma proteína que será lançada na corrente sanguínea, chamada de apoproteína, que vai captar até 3 moléculas de ácido graxo. Esse ácido graxo é adquirido depois de uma refeição, (deixando o sangue rico em ácidos graxos), 
assim o fígado produz grandes concentrações de apoproteínas para a captação. 
Porque capturar os ácidos graxos? Ácidos graxos são pequenos e solúveis em água e são capazes de atravessar as barreiras celulares. 
» Ateroma Acúmulo de ácido graxos. » Tripicelis Armazenamento de lipídios nos adipócitos. 
Quando se ingere um volume muito grande de lipídios de forma aguda ou crônica, aumenta a capacidade do fígado de produzir a proteína. 
Ingestão aguda
Na forma aguda a produção de proteína para e os ácidos graxos começam a se acumular dentro das fibras musculares (hepatócitos) na forma de gotas de gorduras, podendo estourar a célula. 
A gordura repele as organelas Deslocamento do núcleo da célula pois gordura repele gordura. 
Ingestão crônica 
O hepatócito vai perdendo a capacidade de produzir proteínas, tendo uma apoproteínas pequena. O sangue vai ficar cheio dessas minis proteínas menos pesada, chamada de LDL. O LDL alto é um marcador biológico que nos diz que o hepatócito está sobrecarregado. 
AULA 3 – 20/02/19 
A lipidose hepática é o acumulo de gordura dentro dos hepatócitos e isso ocorre quando os hepatócitos sofrem uma sobrecarga no metabolismo de lipídeos. Isso pode ocorrer mediante a alguns processos como a ingestão excessiva de gordura. 
Figura 2 - Fígado de gato 
apresentando icterícia e convulsão 
(por conta da bilirrubina) 
Pode ocorrer de forma aguda ou crônica: 
Crônica A forma crônica é a mais frequente observada em seres humanos. Os seres humanos sobrecarregam pela dieta excessiva de carboidratos e lipídeos. 
Aguda A forma aguda é a mais frequente observada em animais. É 
caracterizada pela ingestão excessiva em pouco tempo que resulta na lipidose. 
Ocorre a partir da própria gordura armazenada no indivíduo. 
EXEMPLO DA AGUDA: Um gato obeso que de uma hora para outra para de comer. Ele vai mobilizar a própria gordura corpóreae sobrecarrega os hepatócitos com grande volume de lipídeos livres e ácidos graxos. 
Um outro tipo de mecanismo de mobilização corpórea aguda de lipídeos é uma vaca com alta produção leiteira. Após o parto, a vaca entra em um pico de lactação e para produzir muito leite ela mobiliza muita gordura corpórea. Ela pode acabar entrando em um quadro de lipidose, podendo ter cetose se parar de comer. O estresse térmico pode ser suficiente para uma vaca deixar de comer. A vaca próximo ao momento do parto para de comer e se o parto é complexo pode haver tanta mobilização de gordura que o animal entra em lipidose e cetose, isso se chama toxemia da prenhez. 
EXEMPLO DA CRÔNICA: A mobilização de gordura na forma crônica é menos importante porque o animal vai esgotando as quantidades de lipídeos. É um processo lento e não é capaz de levar o animal a morte normalmente. Gato é obeso, mas não suficiente para lesionar rapidamente o fígado. Esse animal vai sofrendo lipidose aos poucos. 
EXEMPLO DE DISTÚRBIOS HORMONAIS: 
1. Pacientes com diabetes (indivíduo não produz insulina ou a insulina que produz não atua direito). A insulina participa do metabolismo da glicose. Ela vai ajudar a transportar para dentro das células a molécula de glicose. Se a produção não é adequada, ela não vai fazer o metabolismo à base de glicose. O organismo passa a mobilizar ácido graxo em grande volume para utilizar no ciclo de Krebs. Isso pode resultar em lipidose e cetose. Neste caso, de produção de ácido acético, é conhecido como cetoacidose diabética e 
normalmente é assim que um paciente com diabete morre. 
2. Hipotireoidismo é uma disfunção no qual a tireoide não produz o hormônio tireoidiano corretamente. O hormônio tireoidiano participa do ciclo de krebs. Ele é um elo da corrente da cadeia transportadora de elétrons, tendo papel na amplificação da molécula de ATP. Se falta esse hormônio o paciente não consegue ter o ciclo de Krebs, apresentando um déficit energético cansaço e fome celular). O organismo subentende que falta substrato e por isso a fome. Acaba mobilizando mais as reservas energéticas (come mais porem também mobiliza mais) então entra num quadro de lipidose hepática. É um quadro crônico pois não há totalmente o fim da produção de hormônios, há apenas uma diminuição. Já a diabete ela corta completamente a reserva de glicose. 
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO 
O glicogênio é uma grande molécula de açúcar construída a partir de pequenas moléculas de glicose. 
Os músculos e os hepatócitos armazenam glicose. Se há falta dela (seja por fome ou outro motivo) então mobiliza reservas de glicogênio (que estão no fígado e nos músculos). Quando acabar essa reserva, qual é a outra que terá? Lipídeos. 
Fazendo uma analogia, a glicose livre na corrente sanguínea vai embora rápido pois é como dinheiro na mão. Glicogênio estocado nas células é dinheiro no bolso e o lipídeo estocado é como o dinheiro na conta do banco. 
O acúmulo e o gasto muito rápido vai fazer com que tenha uma glicólise anaeróbica (quebra molécula de glicose fora do ciclo de Krebs, resultando na produção de ATP e ácido lático). Assim, a célula muscular entra em pH ácido (mal da segunda feira em cavalos). 
A gliconeogênese é caracterizada pelo acumulo de glicogênio excessivo dentro das células que por si só, mesmo sem produção de ácido lático, vai ser capaz de romper a célula. É comum em animais na fase de engorda. 
As células ficam inchadas e as organelas diluídas. O glicogênio não cora. É parecido com a degeneração hidrópica, porém a diferença é que a água nunca vai corar, o glicogênio cora com o PAS, ficando avermelhado. 
Diabete Mellitus 
O paciente não aproveita a glicose a nível celular. Toda glicose que ele ingere se acumula na corrente sanguínea. Quando a glicose extrapola, os rins não conseguem mais conter, passa para o filtrado glomerular e as células dos túbulos renais começaram a recaptar glicose que iria sair na urina. Assim, elas se agrupam sob a forma de glicogênio formando moléculas de glicogênio dentro das células do túbulo renal. Só apresentam glicogênio quando há excesso de glicose na corrente sanguínea. O paciente acaba tendo muito açúcar passando pela urina dele. O cachorro pode perder a capacidade renal pelo excesso de glicogênio. 
Corticoides 
São sintéticos. Ocorre em pacientes tratados cronicamente com corticoides. Esses pacientes começam a sofrer glicogênese. Os corticoides inibem uma enzima chamada glicogênio sintetase e é ela que atua dentro das células que normalmente acumulam glicogênio, quebrando a molécula de glicogênio para que ela saia na forma de glicose. Se há inibição dela, o indivíduo não consegue quebrar a molécula de glicogênio, então há um acumulo. O rompimento das células vai causar a presença de tecido fibroso, que podem encolher os órgãos. Para tentar regenerar os hepatócitos tentam se proliferar no tecido fibroso, se organizam em forma de nódulo ou tumor.
ACÚMULO DE PROTEÍNAS 
O acumulo de proteínas também é chamado de degeneração hialina. A hialina é uma cor vermelha vibrante. 
Condições que podem resultar em hialinose: Reabsorção de proteínas chamada de degeneração de gotas de hialinas. Vai acontecer nos túbulos renais. Os glomérulos (tufos capilares glomerulares) ele impede a perda de solutos como a glicose, lipídios e proteína. Pode haver perda de proteínas quando os glomérulos sofrerem lesão, permitindo a passando de proteínas como a albumina, que vai resultar em uma proteinúria. 
O problema é que as células dos túbulos renais passam a recaptar os solutos perdidos em grandes quantidades, e há um quadro de degeneração hialina. A quantidade de proteína começa a degradar a célula. 
Junto com a proteínas é atraído água para dentro da célula, pois as proteínas são substância hidroscópicas, ou seja, atraem água. Então se acumula água, tendo dois padrões de degeneração na mesma célula (hidrópica avançada e hialinica). 
Figura 3 - As células incharam e há deformação da estrutura. A histopatologia fica totalmente diferente. 
Lesões glomerulares que terão degeneração hidrópica e hialinica: 
Infecções virais 
Infecções bacterianas 
Deposições de imunocomplexos (hipersensibilidade) Anticorpos em excesso que se juntam em forma de brumos (iimunocomplexos), que por uma tentativa de eliminação pelo rim, quando tocam nas células glomerulares, eles ativam o sistema complemento (sistema de ataque a membrana CAM). Toda célula, na qual anticorpo tocam ela, sofrem agressão por enzimas (CAM). 
Plantas tóxicas Amaranthus, causa lesão nos glomérulos. O animal morre de insuficiência renal aguda. 
São encontrados dentro de plasmócitos (células derivados dos linfócitos). É uma célula com um citoplasma volumoso e elíptico, ela é uma máquina de produção de anticorpos. Esses corpúsculos são acúmulos intracelulares de glicoproteína, que servem para produzir anticorpos. Se acumula dentro do citoplasma a ponto de degradar a célula. 
Em situações de doenças autoimunes é quando será encontrado os corpúsculos de Russel.
São histológicos encontrado dentro de hepatócitos de cães velhos. É um corpúsculo de inclusão viral antigo. 
São encontrados em processos infecciosos virais, que é acumulo de proteína viral em uma célula que foi parasitada por um vírus. Vírus utilizam ribossomos celulares para isso então eles formam os corpúsculos de inclusão. 
AULA 4 – 27/02/19 
O corpúsculo de inclusão viral são indícios/lesões patognomônicas de uma infecção viral. Patognomônica significa aquela lesão é a impressão digital da doença. 
É resto de proteína viral acumulado no citoplasma. Os corpúsculos de inclusão podem ser encontrados no citoplasma ou no núcleo. 
EXEMPLO: Vírus da raiva que tem como patognomônico os corpúsculos de Negri. Durante exame microscópico quando identifica esses corpúsculos de inclusão, fecha-se o diagnóstico. O corpúsculo de Negri por exemplo é sempre encontradono citoplasma celular. O vírus utiliza maquinas intracitoplasmáticas que são os ribossomos que sintetizam proteínas virais. Os corpúsculos surgem em células especificas. Os da raiva tem atração por células dos neurônios Purkinje. Melhores neurônios para se identificar o corpúsculo de Negri. 
EXEMPLO: O vírus da Cinomose produz corpúsculos de inclusão intranucleares em astrócitos (lesão patognomônica). Os nomes dos corpúsculos na cinomose são corpúsculos de Lentz. O corpúsculo de Lentz é encontrado no núcleo dos astrócitos. Os astrócitos ficam no sistema nervoso central, segunda célula mais importante. Eles quase não têm citoplasma, mas o citoplasma tende a se conectar aos neurônios. Eles servem aos neurônios. São células que fazem com que nutrientes de vasos sanguíneos cheguem até os neurônios. Um astrócito com um prolongamento citoplasmático, capta um vaso e com outros, se liga aos neurônios. Qualquer tipo de nutriente antes de passar no neurônio, chega no astrócito. Isso é a base da barreira hematoencefálica. Essa é a grande importância dos astrócitos: controlar a passagem de nutrientes. 
Cinomose é geralmente fatal com quadro sistêmico e neurológico. É possível encontrar corpúsculos em outros tecidos sem ser os astrócitos, como por exemplo tecidos epiteliais (intestino, respiratório, urinário) e nesses casos, a inclusão viral se torna intracitoplasmática. E no astrócitos intranuclear. Característica especial do vírus de cinomose é que pode ter inclusão viral intracitoplasmática (tecidos epiteliais) ou intranuclear (astrócitos). 
Paramyxovirus possui corpúsculo de inclusão misto, característica especial de fazer corpúsculo de inclusão de forma variada. 
Já o vírus da raiva não chega pelo sangue, ele não se dissemina pelo sangue. O vírus acomete diretamente os axônios, as terminações nervosas. Por isso a mordida vai ser pior quanto mais profunda for, pois 
assim, mais terminações nervosas a mordida vai pegar. 
“Onde é mais perigoso tomar mordida? Coxa ou rosto? ” Rosto, pois, tem muito mais terminações nervosas. Uma mordida na mão vai fazer com que o vírus migre pelos axônios e chegue com frequência nessa região do cerebelo. Toda a medula pode ser afetada, e todos os neurônios. 
Mas por que então se escolhe os neurônios de Purkinje para analisar se há presença ao vírus da raiva? Pois eles têm um grande citoplasma. E por isso fica mais fácil de visualizar. Além disso, no cerebelo os neurônios de Purkinje ficam organizados em fila. Muito mais fácil de encontrar aqueles que tem um corpúsculo de inclusão. 
EXEMPLO: O herpers vírus bovino faz corpúsculos de inclusão viral dentro dos núcleos das células nervosas então eles fazem intranucleares. A doença herpes virose bovina pode apresentar clinica muito parecida com a raiva. Quadro neurológico grave, quando identifica nas laminas e vê os corpúsculos intranucleares é herpesvirus e quando vê intracitoplasmáticos é raiva. É um fator decisório para diferenciação de diagnostico. 
EXEMPLO: Adenovirus – hepatite infecciosa canina. Causada por um adenovírus tipo 2. Causa corpúsculo de inclusões intranucleares em hepatócitos. Encontrado em aves, ovinos e suínos causando quadros de hepatite também. 
Imunoestoquímica Técnica usada para amplificação do alvo. É utilizado anticorpos fabricados para raiva por exemplo, e esses sintéticos, apresentam extremidades que exibem cor, que quando se ligam ao corpúsculo de inclusão, evidencia uma cor mais intensa (vermelho) 
Imunofluorescência Mesmo princípio. Pedaços congelados que vão ser macerados. Depois passa em uma lâmina de vidro e passa anticorpos marcadores, que são tratados com uma substância fluorescente. Vai para a microscopia que não tem luz que amplifica a luz que tiver. Se tiver a presença do vírus, terá uma fluorescência, identificando a presença dele. A desvantagem é que se não for raiva, não tem como dizer o que é. 
INCLUSÕES DE CHUMBO 
Inclusões intracelulares de chumbo que se acumulam no citoplasma da célula. Chumbo causa esse problema em casos de intoxicação por chumbo. Não é mais tão 
comum haver isso. 
Maior parte em bovinos. Por que? O solo brasileiro é muito pobre em NaCl, tendo uma suplementação de sal no cocho. Mas animais que são deficientes em cloreto de sódio, acabam lambendo tinta, por ser salgada. Há chumbo em tintas de cerca. 
O animal fica cego, anda em círculos, anda sem objetivo e quando encontra um obstáculo pressiona a cabeça nele (head press). Um dos tecidos que sofre muito com a inclusão de chumbo é o rim porque quando ele é absorvido vai para corrente sanguínea e assim vai para os rins. Parte do chumbo sai dos glomérulos para os tubos renais tendo uma recaptação de chumbo para dentro das células, podendo matá-las. Uma forma de diagnosticar na necropsia é fazendo corte histológico do rim e devem ser corados com a coloração PAS (chumbo fica vermelho) 
LIPOFUCCINOSE
Acúmulo de resto do próprio metabolismo celular dentro de células que fazem pouca mitose. 
É um acúmulo de substância de cor parda na periferia do rim. Lixo celular, resíduos do próprio metabolismo da célula. 
Qual a relação pelas células que fazem pouca mitose? Essas células tendem envelhecer com o indivíduo (nasce com uma quantidade e morre com quase a mesma), como no caso do neurônio. Essa lipofuccinose é observada no processo de envelhecimento. A consequência disso está associada a perda de capacidade funcional (neurônio perde capacidade, musculo também). 
DOENÇAS DE 
ARMAZENAMENTO NEURONAL Não é muito frequente na veterinária. 
EXEMPLO: Um exemplo é a planta tóxica Sida carpinifolia, que comete os ruminantes. É um pequeno arbusto com uma planta de folha cerrilhada com uma flor branca ou amarela. Comum em beiras de rua e asfalto. 
Os animais ao ingerir essa planta, geralmente em épocas de seca, terão os sinais clínicos de tremor de cabeça e incoordenação. Um tremor tão grande que o 
animal não consegue se alimentar e nem beber água. 
O princípio toxico causa nos neurônios de Purkinje uma vacuolização intensa. Elas ficam tão vacuolizadas que chegam a se romper. 
Armazenamento neuronal Açúcares incompletos: os neurônios só usam como matriz energética: glicose, isso por causa da barreira hematoencefálica. Eles pegam essa glicose e constroem outros açúcares, como manose, frutose, produzindo os próprios açúcares para o seu metabolismo a base de glicose. O princípio tóxico da Sida, interfere nessa síntese, fazendo com que os açucares completo não sejam formados, formando açúcares incompletos que não tem função e se acumulam dentro do citoplasma dos neurônios. É um processo crônico que faz com que o animal morra de fome. 
HIPERPLASIAS 
A hiperplasia é uma proliferação celular. Os tecidos aumentam de volume porque as células se proliferam por mitose. As hiperplasias podem ser fisiológicas ou patológicas: 
Fisiológicas Vão ocorrer no organismo por processos metabolismos próprios. 
EXEMPLOS: 
Cadela gestante Altos níveis de progesterona que aumentam a glândula mamária, preparando para a lactação. Ela estimula a hiperplasia a glândulas mamaria. Ela cresce por mitose. Não é só estimulada por progesterona, pode ser também por prolactina, estrógeno e GH. 
Estrógenos Proliferação de vasos sanguíneos. Estimula o fluxo sanguíneo para os tecidos. A vulva da fêmea fica inchada e avermelhada por isso. 
Preparação do endométrio durante o ciclo estral ou menstrual O próprio estrógeno estimulo o endométrio a sofrer hiperplasia, passando a ter uma camada espessa de células. Se não feita a concepção em ciclo estral o epitélio vai se desfazendo com o tempo, mas no menstrual tem uma hemorragia, tendo uma morte celular.
Patológicos Podem ter a ver com os processos fisiológicos, como por exemplo, uma cadela em lactação, exposta a progesterona por muito tempo. Caso a progesterona fique muito tempo, pode a ver muita hiperplasia, surgindo o câncer de mama.Por exemplo. Distúrbios hormônios podem desenvolver hiperplasias patológicas. 
A inflamação sempre vai estimular a hiperplasia. Toda inflamação quando crônica, tende a estimular altos níveis de hiperplasia. 
Figura 4 - Hiperplasia por conta de uma inflamação 
Figura 5 -Hiperplasia para lux da bexiga do bovino 
Hematuria enzoótica - Causada pela Samambaia, Ptelidium aracnoideu 
Dois processos de cicatrização baseados em hiperplasias: 
Cura por primeira intenção Corte limpo que permite que o cirurgião aproxime as bordas após limpar com sutura (nem toda ferida permite sutura: corte não limpos e infeccionados) 
Cura por segunda intenção Feridas grandes, amplas, irregulares ou muito infeccionadas. 
Essa não tem 
como suturar. 
Tem que deixar 
cicatrizar de 
dentro para fora 
sozinha, dando 
limpeza e 
cuidados com a 
ferida. 
Quando se tem 
a aproximação 
das bordas, tem 
um quadro por 
causa do fluxo 
de leucócitos. 
De 3-7 dias o 
quadro muda 
completamente. 
Uma ferida 
curada por 
primeiro 
intensão, vai ter 
uma 
proliferação 
hiperplásica de 
vasos. Os vasos se proliferarão para que 
aumente o fluxo sanguíneo da região, tendo maior número de leucócitos e nutrientes. 
Cura por segunda intensão terá hiperplasia vascular exuberante pois a inflamação é mais intensa. 
Por que a inflamação estimula mais hiperplasia? 
Por que ela faz parte do processo de regeneração, ela é o gatilho. Os leucócitos chegam no local e liberam citosinas, que são fatores de comunicação entre células. Então elas sinalizam paras as células endoteliais se proliferarem e começam a estimular também as células do tecido conjuntivo (peixinhos), que são fibroblastos a se proliferarem para que tenha a produção de colágeno e assim consequentemente tampando. 
Todo esse tecido (leucócitos, fibrócitos colágenos) é chamado de tecido de granulação. É o que vai fechar a ferida, vem de dentro para fora. Além desse tecido também tem o epitélio começando a se fechar. Ele inicia a fechar pela camada basal pelo processo de mitose celular. 
Porém se não controlar a inflamação e ela for exuberante demais, pôde-se observar processos de construção inadequada do tecido (displasia). 
Displasia Estrutura do tecido perde o formato normal. 
Granuloma Esse tecido de granulação quando começa a formar nódulos ou tumores, passa a ser chamado de granuloma. Célula inflamatória predominante nos granulomas é o macrófago. 
A granulação excessiva ocorrendo a inflamação é muito intensa. Então para controlar é necessário anti-inflamatórios (AINE), que vão diminuir a exuberância da granulação. EXEMPLO: pomada colagenase 
Situação que é necessário que o tecido de granulação venha: feridas muito abertas e exposta. Então para estimular a granulação é necessário estimular a inflamação. Isso é feito com um bisturi que vai tirando o tecido necrosado (debridar). 
AULA 5 – 13/03/19 
Processos de proliferação 
DISPLASIA 
A displasia está inserida dentro de hiperplasia. A displasia é um processo proliferativo de caráter hiperplásico, porém, é desorganizado. Não há como identificar aquela estrutura histológica. 
Foto da mandíbula do cão: há uma displasia próxima ao primeiro molar. 
Lesão benigna de um crescimento tecidual na boca de cães. Proliferação do tecido de ligamentos dentários. É um crescimento que fragiliza o dente. A remoção 
normalmente cura, mas o dente que tem um valor importante será perdido. Esse dente tem uma raiz dupla e isso faz com que o animal perca uma grande quantidade de massa mandibular, ficando fragilizada. 
O que leva aos processos displásicos muitas vezes são processos inflamatórios crônicos que estimulam muita hiperplasia. Em alguns casos a displasia pode ser considerada pré neoplasia, como por exemplo, displasia em tecido mamário. 
HIPERTROFIA 
Caracterizada pelo aumento do volume da célula através do aumento da carga de trabalho. 
Hipertrofia muscular Caracterizada pela maior produção de fibras de actina e miosina dentro das células (miócitos). É dessa forma que as células musculares crescem e os músculos se desenvolvem. As células musculares em um adulto não são comuns ter mitoses, o musculo não cresce por hiperplasia e sim hipertrofia. 
Pode ser fisiológica (crescimento muscular mediante ao exercício físico) ou patológica (cardiomegalia que é o crescimento hipertrófico do coração em pacientes cardiopatas crônicos). 
OBS: O coração só cresce por mitose durante a infância. A partir disso, ocorre hipertrofia. 
EXEMPLO: Os adipócitos tendem a ser células pequenas (forma estrelada) quando não estão acumulando gordura. Quando começa a depositar células de gordura, ela ganha volume. Logo, é um processo hipertrófico. É um tecido tão especializado que não possui capacidade de realizar mitose. 
Também temos hipertrofia na pele, como na glândula sebácea. 
OBS: Glândula sebácea – pode sofrer hiperplasia ou hipertrofia. O que mais estimula esses processos é a dieta rica em lipídeos. 
A hipertrofia patológica ocorre pelo estímulo patológico, forçando um trabalho excessivo da célula. Se torna mais evidente no coração. 
EXEMPLO: Acúmulo de Dirofilaria dentro do ventrículo direito – para vencer a resistência parasitária, passa a fazer uma hipertrofia ventricular por excesso de trabalho, aumentando a parede do ventrículo. Pode ser chamado de Cardiomegalia, decorrente da hipertrofia cardíaca. 
Alça intestinal Essa alça intestinal (foto abaixo) sofreu um processo de enrugamento da mucosa. O animal sofria com um processo inflamatório crônico (paratuberculose). Processos inflamatórios crônicos podem reduzir a capacidade absortiva do intestino. O organismo para melhorar a capacidade de absorção prolifera as vilosidades e faz com que as células presentes nas 
vilosidades sofrem hipertrofia, tudo para aumentar a capacidade absortiva da alça intestinal. Pode haver também hiperplasia. 
Figura 6 - Alça intestinal enrugada 
ATROFIA 
Caracterizada pela redução no volume e/ou número de células de um tecido. É classificada como atrofia numérica ou volumétrica. 
Dentre as causas estão: 
Desuso A imobilidade desencadeia uma atrofia, pela redução do fluxo sanguíneo, atingindo todos os tecidos. Pode ocorrer de várias formas, como por exemplo, imobilização de membros. 
EXEMPLO: Membro imobilizado – A imobilidade por si só leva atrofia porque há uma diminuição significativa do fluxo sanguíneo para o tecido. Atrofia cutânea, atrofia conjuntiva, atrofia óssea e cartilaginosa, etc. Diminui o número de células cutâneas, menor número de fibrócitos depositando colágeno, o osso perde massa mineral e a cartilagem também (glicosaminoglicanos), etc. 
O desuso acontece por formas diversas, podendo também ser pela denervação. Qualquer dano nas fibras neurológicas, podem resultar em atrofia. Como por exemplo, a síndrome do cavalo roncador. Situação em que o animal se excita muito e faz um estridor respiratório muito forte e isso 
é devido a uma paralisia unilateral da laringe por dano nervoso, em feixes de nervoso que fazem com que ela se comprima. 
Desnutrição A falta de nutrientes como aminoácidos vai resultar em atrofia muscular. Pode resultar em atrofia do fígado por falta de carboidrato e minerais. Falta de energia para o metabolismo celular. 
Figura 7 - Rúmen atrofiado 
O rúmen de um animal adulto parece um tapete de veludo devido as papilas ruminais e nesta imagem parece uma pele queimada. Há áreas com falta de papilas. Isso é um exemplo de atrofia de forma adaptativa em ruminantes alimentados exclusivamente com carboidratos simples (amido). O rúmen sofre um processo pela falta de ingestão do carboidrato complexo. Como ele não precisa ruminar, o tecido ruminal atrofia. 
Hipóxia tecidual Hipóxia também vai resultar em atrofia tecidual. Tendo como exemplo, escaras de decúbito – Um animal que fica muito tempo acamado, muito tempo deitado por alguma doença que o incapacite. Quando fica muito tempodeitado, o animal pressiona a pele, área de contato com a superfície, principalmente em extremidades ósseas. Essa compressão faz com que haja isquemia, que é uma condição de falta de oxigenação e consequentemente resulta em atrofia a longo prazo. Por que? Da mesma forma que o metabolismo tecidual diminui, a taxa 
mitótica da célula e dos queratinócitos reduzem por falta de oxigenação. 
EXEMPLO: Um paciente com anemia crônica, um cão com babesiose. Esse cão vai sofrer atrofias diversas, uma muito comum é a atrofia de fígado pela redução intensa do metabolismo hepática e assim os hepatócitos diminuem. 
METAPLASIA 
São processos de modificação morfológico e funcional de um tecido em outro tipo. Muito tecidos corpóreos tem a mesma origem embriológica, vieram de um mesmo folheto. 
EXEMPLO: A pele tem origem embriológica idêntica ao do trato digestório, mas especificamente ao revestimento do trato digestório. Ambos vieram do ectoderma, assim as células possuem uma memória 
genética semelhantes, ou seja, dentro de um queratinócito da pele existem informações no DNA que são capazes de reproduzir um enterócito do intestino na pele. 
EXEMPLO: Na bexiga, as células que a revestem tem origem embriológica idêntica à de células de intestino e em algumas patologias é possível encontrar alterações metaplásicas intestinais na bexiga. O epitélio da bexiga se modifica em epitélio intestinal. 
O que estimula os processos metaplásicos? Na maior parte das vezes, a inflamação. 
EXEMPLO: Cistite crônica provocada pela hematúria enzootica, provocada por intoxicação por samambaia. Vai ser observado que na bexiga há alterações. O normal da bexiga é epitélio organizado em colunas, epitélio transicional. Quando há metaplasia as células passam a ser achatadas (aspecto de escamas). O tecido endurece, ficando tão espesso quanto a pele. Quando normal ela é fina e bem maleável e com a uma modificação do tecido transicional, a bexiga perde a capacidade de destender, ficando bem rígida. 
EXEMPLO: Em animais que fazem ciclo estral, ao longo do ano o assoalho vaginal ele é mucoso, constituída por um epitélio bem frágil (células redondas). Quando a cadela entra no cio, se preparando pra copula, ao longo desse processo, esse 
epitélio precisa mudar, ele não pode ser frágil. O processo de copula é danoso ao epitélio. Então no processo de cio, esse epitélio sofre uma metaplasia escamosa 
para preparação do coito. É um epitélio mais rígido, resistente. 
Metaplasia óssea Tecido que sofre muita calcificação formando placas de cálcio. 
EXEMPLO: Pulmão de um cão com insuficiência renal crônica. É comum ter acumulo de calcificação em vários tecidos. 
As metaplasias podem ser um passo para o câncer. 
OBS: Tumor misto de mama não é Metaplasia, é um processo de neoplasia porque não tem mutação no DNA. Na neoplasia pode ter modificações aberrantes. 
APLASIA 
Não formação total de um tecido. 
EXEMPLO: Aplasia testicular sendo uni ou bilateral. Formado só um ou ambos não se formam. 
HIPOPLASIA 
Formação parcial de um tecido. 
EXEMPLO: Como uma hipoplasia testicular unilateral, tendo apenas formação parcial do tecido. 
Pode ocorrer em tecidos de todo o corpo. Pode ser congênita ou adquirida. Na maior parte das vezes são congênitas, ou seja, o animal nasceu com ela. Quando adquiridas podem ser quando adulto. 
EXEMPLO DA ADQUIRIDA: Hipoplasia da Medula Óssea A medula óssea não consegue se formar totalmente. O paciente perde a capacidade de produção em quantidade de eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Pode também ter hipoplasia adquirida pela erliquiose causando anemia. 
HIPOPLASIA DO ESMALTE DENTÁRIO Quando o dente nasce, células terminativas do esmalte dentário da raiz (na gengiva) 
proliferação um esmalte que recobre ele por um todo, o tornando impermeável. Impede que o dente se desgaste. Cão de rua com o dente nascendo - se infectou com cinomose, mata as células que germinam o esmalte e o dente nasce sem esmalte, sofrendo um desgaste maior e por ser poroso ele incorpora mais os sulcos da alimentação (resíduos). Cura aa cinomose e as células voltam a germinar com o esmalte. 
HIPOPLASIA CONGÊNITA Intestino delgado e estômago: falta do pâncreas, localizado abaixo do duodeno. Sobrou o pâncreas endócrino, as ilhotas (produção de insulina e glucagon). O resto do parênquima que não está presente é o exócrino, que produz as enzimas pancreáticas que digerem os nutrientes. Por exemplo lipase, tripsina, elastase, colagenase. Com essa perda, esse animal perde a capacidade digestiva. Vai ser um cão pele e osso com um apetite enorme. Tratamento: com tripsina, enzimas pancreáticas sintéticas. Antigamente se dava pâncreas de galinhas e porco fresco para que as enzimas fossem liberadas no bolo alimentar. 
HIPOPLASIA CEREBELAR Causado pela pesti vírus bovino, que afeta os animais no útero, no qual tem o processo de hipoplasia cerebelar. Sinais clínicos: tremor de cabeça, incoordenação. Mesma coisa ocorre no Zika vírus, resultando na microcefalia.
[ 
] 
Figura 8 - Cerebelo normal/cerebelo hipoplásico 
AULA 5 (PRÁTICA) – 14/03/19 
O Ectoderma é o folheto mais externo e geralmente forma os epitélios. A Neuroectoderme possui um tubo chamado de tubo neural, que dará origem ao sistema nervoso central e periférico. Boca, esôfago e parte do estômago também são formados pelo ectoderma. 
O melanócito é formado no ectoderma, possuindo formado de estrela, se assemelhando a um neurônio. 
O Endoderma é mais interno e gera tecidos epiteliais glandulares, como a parte glandular do estômago e epitélio do trato gastrointestinal, fígado, etc. 
O Mesoderma é mais interno e contém aos tecidos de sustentação como músculo, osso, cartilagem, gordura, vasos sanguíneos. Forma também tecidos de conexão e tecidos conjuntivos. Derme, fáscias musculares, fibrócitos e fibroblastos. Além disso, células do sangue como leucócitos e eritrócitos. Também forma as gônadas e parte do sistema urogenital. A neoplasia originada nesse folheto é chamada de neoplasia mesenquimal. 
OBS: neoplasia epitelial pode ser de dois tecidos, ectoderma ou endoderma. 
Neoplasias epiteliais – sufixo “oma”. Neoplasias malignas – prefixo ‘’Carci’’ NEOPLASIAS DE ECTODERMA 1. Epitelioma 
É uma neoplasia de epiderme. Ocorre em células da base da epiderme. 
2. Papiloma 
“Papila” indica o aspecto morfológico, lembrando processos papilares (língua). O Papilomavirus induz a formação desses processos neoplásicos. Temos um Papilomavirus para cada espécie, são específicos. 
A papilomatose surge dos queratinócitos mais superficiais, ocorrendo por uma infecção viral. Muito comum em certas espécies. 
A papilomatose oral canina é mais comum em cães bem jovens e em cães muito idosos. Isso se deve, pois, seu sistema imunológico não está bem formado ou está começando a falhar por conta da idade. É uma doença que desaparece sozinha (autolimitante) os papilomas acabam caindo da boca do animal (fortalecendo a imunidade do animal e debelando o vírus). 
A raposa morreu de inanição. Pode haver associação com o vírus da Cinomose, que é imunossupressor. O Tratamento é melhorar a imunidade do paciente! 
A papilomatose bovina se dissemina pela pele, destruindo o couro do animal. Pode estar presente no úbere. Também é autolimitante. Se houver a melhora da imunidade do animal, os papilomas podem desaparecer por conta própria. 
Nos equinos, ocorre infecção cruzada entre o Papilomavirus tipo II e o animal, transmitido por moscas. Isso gera a formação de um Sarcóide equino, que é uma neoplasia mesodermal. São placas com aspecto de feridas. Deve-se realizar uma cirurgia para retirar essas neoplasias. Pode haver reinfecção. 
3. Tricoepitelioma e Tricoblastoma 
Neoplasia do folículo piloso. A diferença entre eles está na posição do folículo piloso que ocupam. O tricoepitelioma ocorre mais superficialmente enquanto o tricoblastoma é mais inerno. 
Todas as neoplasias citadas acimasão benignas. Para se referir a maligna, segue um padrão. Utiliza o turmo ‘’Carci’’. 
4. Carcinoma epidermóide 
É uma neoplasia maligna. Afeta os queratinócitos da epiderme. Geralmente desencadeado pela radiação solar. 
Localmente agressiva e recidivante. Ele tem potencial infiltrativo, porém demora bastante para fazer metástases. Não responde a tratamentos para feridas e a antibióticos. 
Carcinoma escamoso devido ao aspecto escamoso da epiderme. Pode acometer também cavidade oral, esôfago e estômago na parte aglandular – Carcinoma de células escamosas. Causado por doenças inflamatórias crônicas. 
5. Melanoma 
É uma neoplasia maligna. Muito agressivo, muito metastático e muito reincidivante. Encontrado no palato, lábio, gengiva, etc. São raras as neoplasias de SNC, esta é a mais comum. Há pré-disposição genética para esse tipo de neoplasia. Animais com mucosas escuras. Coloração varia de preto, pardo e branco (amelanóticos). Os melanomas brancos sofreram tantas mutações que perdem a capacidade de produzir melanina. Radioterapia é uma opção, porém muito pouco usual. 
Também pode ocorrer nos dedos dos cães, em coxins bem escuros. 
Melanoma em cavalos é mais comum na base da cauda, porém é mais lento na questão de crescimento. 
NEOPLASIAS DE ENDODERMA 
A classificação é mais fácil. Toda vez que for neoplasia de glândula, usa-se o termo ‘’adeno’’. 
Benigna: Adenoma 
Maligna: Adenocarcinoma 
Completa-se com o tecido afetado. Ex: sebáceo, de glândulas sudoríparas, salivar, respiratório (nasal, laringe, etc), gástrico, hepático, pancreático, hepático, pancreático, mamário. 
1. Adenoma Sebáceo 
Lesões verrucosas na pele do cão idoso, geralmente em cães com pelo mais oleoso. É totalmente benigno. Tornam-se meio de cultura para bactérias, podendo haver infecções secundárias. Metástase regionais. 
Adenocarcinoma de glândula sudorípara (apócrino) 
É cístico, grandes nódulos císticos, aspecto de bolsa de líquido. Quando drena a lesão, observamos a saída de suor e fica murcho 
após drenagem, abaixando o relevo da pele. Pouco tempo depois, enche novamente. Precisa retirar cirurgicamente. É uma massa tumoral infiltrante. 
NEOPLASIAS MESODERMAIS 
Neoplasia de tecido de sustentação e conexão. A classificação é fácil. 
Prefixo: tecido afetado. 
Sufixo: “oma” indicando neoplasia. 
EXEMPLO: Lipoma x Lipossarcoma (variante maligna). 
1. Lipoma e Lipossarcoma 
Neoplasia benigna nos adipócitos. Pode crescer bastante e pode se fixar no músculo, sendo um lipoma infiltrativo. Neoplasia que cresce lentamente e é bem delimitada. 
Já o lipossarcoma infiltra o subcutâneo e não é metastático. 
2. Fibroma e fibrossarcoma 
Fibroma é benigno, neoplasia de fibrócitos. Pode ser entendido como um depósito de colágeno. Já o fibrossarcoma, é uma neoplasia maligna de fibrócitos 
Figura 9 - Fibroma 
Figura 10 - Fibrossarcoma 
3. Hemangioma e Hemangiossarcoma 
Hemangiossarcoma é muito comum na pele dos animais. Muito metastático para o fígado e rim. 
4. Osteoma e osteossarcoma 
O Osteossarcoma é muito agressivo e metastático. Comum em cães de raças grandes e gigantes pois produz mais fluxo vascular no periósteo por conta do impacto. 
Em rádio distal ou úmero proximal. Cresce da membrana do perióstio, ocorrendo delaminação. Rápidas metástases, 
podendo ser necessário amputar o membro. Comum em membros torácicos. A cada passada, o peso do tórax sobre o membro, estimula o fluxo sanguíneo, estimulando a mitose da neoplasia. 
5. Leiomioma e Leiomiossarcoma ou Rhabdomioma e Rhabdiomiossarcoma 
Leio acomete o músculo liso 
Rhabdo acomete músculo estriado 
Estas neoplasias citadas acima são neoplasias ligadas ao tecido de sustentação. Dentro das neoplasias mesodermais também há neoplasias das células sanguíneas. 
O termo ‘’sarcoma’’ nas neoplasias das células sanguíneas não se enquadra e ocorre uma quebra na classificação. 
1. Mastocitoma 
É uma neoplasia maligna mesenquimal, mas não é chamado de mastossarcoma (não existe essa classificação!) 
Os mastocitomas são comuns no cão e são muito agressivos. Também ocorrem no gato e nesse animal ele é muito próximo do benigno, mas ainda é maligno. No gato ele não é tão agressivo porque é muito bem diferenciado. 
Lembrando: diferenciação é quando uma célula consegue se transformar naquilo que ela deveria ser. Por isso que o seu comportamento é próximo do benigno. 
Toda neoplasia de leucócito é 99% maligna, só com uma exceção que é o histiocitoma. 
Há muitas células mastocitóides pouco diferenciadas, ou com diferenciação em aspecto variado, graus de diferenciação variado. Quanto menos diferenciado é o mastócito maior é o grau de malignidade da neoplasia, isso se dá pelo exame histopatológico. 
Muitas vezes juntos com os mastócitos neoplásicos, vem também eosinófilos mesmo não sendo neoplásico é atraído por grânulos dentro dos mastócitos. Sendo comum encontrar eosinófilos. 
2. Linfoma ou linfossarcoma 
Essa neoplasia é muito frequente. Atualmente se vive uma endemia desse tipo de neoplasia tanto em cão como no gato. Assim como o mastocitoma, o linfoma também quebra a regra de nomenclatura. Linfoma/linfossarcoma é sempre MALIGNO! 
Questão de prova: Qual a diferença entre Linfoma e Linfossarcoma? Nenhuma, ambas são neoplasias malignas e são sinônimos. 
Linfoma é uma neoplasia maligna de linfócitos neoplásicos, ou seja, de células linfoides. No linfoma as células perdem muita diferenciação e na verdade o linfoma na maior parte das vezes não é formado por linfócitos maduros e sim por linfócitos imaturos (jovens), ou seja, que ainda não viraram linfócitos maduros. 
Lembrando algumas coisas importantes do metabolismo dos linfócitos: 
Os Linfócitos B nascem na medula óssea e vão para o baço para maturar nos folículos linfoides. Outros órgãos também possuem esses folículos então é possível haver maturação fora do baço. 
Os linfócitos T nascem na medula óssea vão para o timo para maturar. 
O que o baço e linfonodo tem em comum? Eles possuem pequenas nuvens de linfócitos chamados de folículos linfoides ficando na periferia, é nesse folículo que os linfócitos vão sofrer maturação. 
Quando o linfócito é maduro ele é pequeno quase não tem citoplasma, tão pequeno que chega a ser do tamanho de uma hemácia. O linfócito jovem (imaturo) tem graus de diferenciação que são chamados de linfoblasto, centroblasto, imunoblasto. 
90% dos linfomas são gerados a partir desses linfócitos jovens. Quando eles chegam no linfonodo, no baço ou nos folículos linfoides eles iniciam o processo neoplásico. 
Sinal clínico do linfoma 
Linfoadenomegalia no baço ou linfonodo. Porque as células neoplásicas vão se multiplicar muito e destruir o linfonodo, a característica de folículo se perde. 
Normalmente nos linfonodos são 40% de células jovens e 60% de células maduras. Quando se perde essa normalidade há 90% de células jovens. 
A imunidade desse animal fica muito baixa, apresentando febre e pequenas infecções. Diagnóstico diferencial 
Qual o diagnóstico diferencial de um linfoma em relação a clínica? 
ERLIQUIOSE! 
POR EXEMPLO: chega um cachorro na clínica, um cão jovem com 6 anos e que apresenta linfoadenomegalia e um pouco de febre. O que se pensa logo de cara? Se pensaria logo de cara que é um linfoma? Não! Se pensa em qualquer doença inflamatória viral, por exemplo, uma erliquiose que é uma doença que estimula os linfócitos a se proliferarem. Uma doença inflamatória faz com que os folículos linfoides ficarem bem grandes, vão sofrer hiperplasia com replicação de linfócitos maduros que irão começar a sair dos folículos para combater a inflamação viral. E se eles saem do linfonodo para combater a doença fora, como fica o hemograma? Numa doença inflamatória eu espero o aumento do número de leucócitos. 
Ou seja: 
Leucograma de cão com doença inflamatória Leucócitos aumentados. 
Leucograma de um cão com linfoma Leucócitos não se alteram pois as célulasjovens estão dentro do linfonodo, destruindo. Nesse período a 
tendência é que não aja alterações significativas no quadro leucocitário. Causas do linfoma 
Crianças Não se sabe ao certo. É associado a fatores genéticos e infecções virais. 
Gato Normalmente associados a infecções virais. 
Cão provavelmente o excesso de desafio antigênico. Ou seja, quando mais o organismo do cão é desafiado a antigenia, mais essas células são recrutadas na medula óssea. Por exemplo, a vacina pois desafia antigenicamente cães saudáveis. 
3. Leucemia 
Neoplasia mesenquimal de leucócitos. Na medula óssea de ossos longos, será encontrado 3 linhagens celulares: eritróide, mielóide, trombócitos. Leucemias são neoplasias de 1 ou de mais linhagens dessas ao mesmo tempo. Normalmente a série mais afetada é a mieloide e dentro dela a mais afetada é a linfocitária, que dá origem aos linfócitos. 
Essas leucemias, clinicamente, vão se apresentar sob a forma de aumento de volume de gânglios, pois essas células produzidas sem parar na medula óssea vão migrar para os folículos linfoides. Então o baço ficara enorme e os linfonodos também, isso tudo sempre de forma sistêmica. A imunidade cai. 
Por que na medula óssea ocorre mais neoplasias? Porque lá a mitose é muito intensa. 
São mais frequentes em animais mais velhos e seres humanos mais jovens. 
O hemograma de um animal com leucemia é um pouco diferente, pois tenho uma “fabrica” de células cancerígenas colocando essas células no sangue. Então o hemograma desse animal fica significativamente alterado, bem diferente do linfoma. Animal vai ter anemia e baixo número de plaquetas. 
POR EXEMPLO: o valor normal de leucócitos é 17k. Na inflamação estará de 17k até 30k. numa leucemia estará 150k. 
Sinais clínicos 
Aumento dos linfonodos e baço. Além da baixa imunidade. 
4. Histiocitomas 
Neoplasia de histiócitos que é o precursor de macrófagos. É uma célula não madura. É produzida na medula óssea e quando chega no tecido vira macrófago. 
É uma neoplasia que só se vê nos tecidos e é mais comum na pele. É uma neoplasia comum em cães jovens e é muito benigna, se cura sozinha. 
A variante maligna é o histiocitoma fibroso maligno, porém só na raça Pastor de Berneses. É sistêmico e normalmente é fatal. 
AULA 6 – 20/03/19 
 [ ] 
É um processo descontrolado de proliferação celular associado a mutações 
celulares. As células passam a se proliferar de maneira quase independente do organismo. 
Os processos neoplásicos podem ser classificados em benignos (crescimento local e delimitado, sem potencial de infiltrar e disseminar) e malignos (câncer, potencial infiltrativo e disseminante). 
Fatores ambientais 
Um dos mais importantes é a radiação solar, sobre a forma de raios ultravioletas (UVA e UVB). São raios que conduzem energias, capaz de instabilizar moléculas. Eles vão agir nos queratinócitos da pele e a alta incidência pode resultar na quebra nas moléculas de DNA. 
O organismo então para se adaptar, principalmente nas regiões equatoriais, produz uma célula que produz melanina que se aloja sempre na superfície apical dos núcleos. A melanina então absorve a maior parte da incidência solar, impedindo que ela 
chegue até a molécula de DNA dentro do núcleo. 
Pelo e peles claras sofrem com adaptação geográfica. 
EXEMPLO: gato branco não é adaptado ao nosso país. Sendo muito normal em regiões onde tem menos pelo, como no rosto. 
A poluição atmosférica quando associada a resíduo da queima de combustíveis fosseis tem alto potencial carcinogênicos, são moléculas de hidrocarbonetos. Criação de radicais livres que bombardeiam as células corpóreas, eles se incorporam as moléculas de DNA. Isso vai ocorrer quando a molécula de DNA estiver se abrindo para se replicar, ou seja, quando estiver fazendo mitose. Assim quando se ligar, a transcrição vai ser falha, criando uma mutação. 
Exposição de moléculas que dão origem a radicais livres, como: 
Alimentos: os que são dourados, como salgados, carnes, pão francês - produzem agrilamida, que apresenta potencial carcinogênico. 
Utensílios de plástico: que quando aquecidas tem a molécula que se torna uma molécula instável 
Adoçantes sintéticos: aspartame, Stevia (adoção de bebidas quente) 
Digestão de determinados alimentos: como carne vermelha, em grande quantidade. 
Fatores genéticos 
Os fatores genéticos têm uma grande participação no processo da oncogênese. Estamos o tempo inteiro expostos a agentes que nos fazem desafios genéticos. 
Proto-oncogene são genes reparadores de DNA, reparam mutações que ocorram nas células. É a nossa primeira linha de defesa genética contra neoplasias. O grande problema surge quando as mutações atingem os Proto-oncogenes. Isso ocorre quando os danos são muito agressivos. Ocorre quando você fica muito tempo exposto aos fatores danosos. Quanto mais você está exposto ao agente carcinogênico mais risco de desenvolver danos a proto oncogenese você vai ter. Ou seja, as neoplasias são mais comuns em mais velhos que mais em jovens. 
Quando os proto-oncogenes são atingidos e sofrem mutações eles se tornam oncogênese. Oncogênese podem nos dizer informações sobre os comportamentos da neoplasia. 
Existia um tipo de oncogene chamado de p53. Quando o p53 se expressa isso indica que o comportamento maligno é mais acentuado que em outros carcinomas que essa enzima não se manifesta. 
Há também oncogene Hras em carcinoma de mamas está associado a maior poder de metástase. 
A oncogene CD117 geralmente os mastocitomas que expressam essa sequencia são mais resistentes à quimioterapia convencional. Tem que usar outros tipos. 
Se os proto-oncogenes falham, o corpo ainda tem mais uma saída, que é a sequência indutora de apoptose. Ou seja, algumas células fazem apoptose para evitar a oncogene. 
EXEMPLO: Quando vamos a praia e estamos expostos a luz solar por muito tempo uma das maiores lesões são apoptose. 
Primeira linha de defesa Protooncogenese 
Segunda linha de defesa Sequência indutora de apoptose
Se ocorrer dano a essa linha de defesa, tem então uma terceira linha de defesa, que é a imunidade (leucócitos - linfócitos t Citotóxico). Essas células identificam células anônimas. A partir do momento que o DNA sofre dano, ela passa a expressar antígenos de superfície que não são reconhecidos pelos linfócitos, então as células são atacadas pela própria imunidade do indivíduo. 
Fatores de defesa podem eventualmente estar falhos em algumas famílias. Algumas pessoas ou família de animais nascem com protooncogenese falhos. Então a família tem predisposição a qualquer tipo de neoplasia, como algumas raças de cães. Como boxer, rottweiler. 
Também existem outros fatores genéticos que não estão incluídos aqui: em relação ao câncer de mama nas cadelas o fator preponderante é progesterona. Algumas famílias de cadelas produzem mais progesterona do que o normal. Isso estimula muita mitose de glândula mamaria. Quando uma célula está em processo mitótico o DNA se abre para fazer mais copias, não existe momento mais frágil para a molécula de DNA que esse. Ele fica exposto a radicais livres. Ou seja, não se inclui em nenhum fator genético que falamos anteriormente. É um outro tipo de fator genético. 
Existem diversos fatores genéticos que podem gerar neoplasias. Os fatores ambientais e genéticos podem se complementar. Uma pessoa albina está 
mais exposta a um fator ambiental como a luz do sol que os não albinos. 
Agentes infecciosos 
Retrovírus é subdividida em dois tipos: os lentivírus (lentos) e os oncovirus. A sequência genética deles pode adquirir neoplasias. 
» O vírus da FELV 
» O vírus da Leucose Enzootica bovina indutor de linfomas em bois 
» O vírus da Leucose Aviária 
» Outro vírus que não é da família retroviridae, o papiloma vírus. Ele induz processos mutacionais de forma diferente. Ele tem tropismo para replicar em células epiteliais seja da mucosa ou 
da pele. Ele induz uma inflamação crônicae essa inflamação faz com que as células epiteliais façam muita mitose a ponte de produzir um papiloma, que é uma lesão proliferativo. No início é hiperplásica. 
Espécie Os que estão mais expostos a neoplasias são os seres humanos por fatores exógenos. E depois os cachorros por estarmos humanizando eles 
Sexo Sexo mais afetado é o câncer de mama nas fêmeas e nos humanos. E neoplasia de testículo muito presente no cão macho. 
Raças 
Faixa etária Os animais mais idosos são mais afetado pelo câncer por ter um efeito acumulativo. Quanto mais velho, maior será o risco. 
Cada neoplasia pode ter um aspecto macroscópico diferente. Os melanomas normalmente são enegrecidos, o emangiosarcoma normalmente é hemorrágico, e por aí vai. 
Se caracterizam por proliferação desordenada e continua de células em um determinado tecido. Quando se tornam malignos, há perda de identidade microscópica.
HEMANGIOSARCOMAS 
Variantes malignas de vasos sanguíneos. 
Tem aspecto hemorrágico. Em nível 
histológico observa-se múltiplos vasos 
sanguíneos proliferados. Cresce a partir de 
vasos sanguíneos. Nas veias a partir das 
celas endoteliais vai surgir o 
hemangiosarcoma. 
LINFOSSARCOMA/LINFOMA 
Quando uma célula nasce, ela é uma célula 
muito pequena e nasce normalmente na base dos epitélios. Ainda é uma célula indiferenciada pois ainda não expressou características que permitam identifica-las. A medida que ela vai progredindo ela vai modificando seu formato e é mais reconhecida como uma célula epitelial. Vai demonstrando características mais especificas. Isso é a diferenciação celular, é uma transformação. 
Quando ocorre um processo mutacional nas células e perde suas características, ocorre a perda desse processo de diferenciação celular. Elas perdem características que nos permitiam antes identifica-las. Essas células são células pouco diferenciadas ou indiferenciadas. É esperado que em um processo neoplásico maligno (Carcinoma, câncer ou sacarmos etc) observe população de células com perda de diferenciação celular. 
Perda de diferenciação = perda de identificação celular. 
As neoplasias benignas produzem células bem diferenciadas. Vai havendo processo de diferenciação, e para. E aí começa a haver o crescimento de células. Cresce localmente, não se espalha tanto. Não tem uma parda de diferenciação celular tão acentuada quanto no caso da neoplasia maligna. 
Neoplasia muito indiferenciada = maligno 
Se refere a uma neoplasia maligna de linfócitos, porém utiliza como sinônimo linfoma (NÃO É BENIGNO). 
Qual a diferença entre linfoma e linfossarcoma? NENUMA. Os dois são malignos. Linfócitos são células do sangue que circulam. Neoplasia benigna é que não circula. Dificilmente uma neoplasia do sangue vai ser benigna. 
Ocorre muitas vezes nos gânglios onde os linfócitos nascem, nos linfonodos. Aumenta o volume da linfonodo e as vezes do baço também. 
Em animais é dificilmente curável, em humano tem muito mais chance de cura.
QUEMODECTOMAS 
É benigno e normal em cães braquicefálicos. Não se espalha e não faz metástase, porém cresce na parede da artéria aorta e fragiliza a parede. A aorta as vezes se rompe e o cão sangra até a morte. Nem toda neoplasia benigna tem prognostico bom, depende do local onde está a neoplasia. Como no cérebro que pode crescer demais e prejudicar. 
Fígado de boi. Nódulos esbranquiçados que se juntam para formar grandes massas. No corte observa-se uma capsula de conjuntivo fibrose envolvendo tecido necrótico. Isso são granulosas de tuberculose. Inflamação crônica mimetiza o câncer. 
Fígado de um cão Rottweiler. Nódulos umbilicados (todos possuem uma depressão no meio) é um aspecto marcante para as neoplasias de duetos biliares. É uma lesão multinodular com nódulos umbilicados. Isso é comum em colangiocarcinoma. Muito metástico, dissemina muito rápido 
Fibrose e hiperplasia. O cão estava sofrendo com uma terapia anticonvulsionante. O cão tinha convulsões por algum problema cerebral e tomava um remédio que matava os hepatócitos e os que sobram tentam se regenerar fazendo hiperplasia. Causando uma cirrose hepática. 
É um fígado de cão. Crescimento massivo quando ele toma grande parte do órgão, infiltrativo, produz metástase, bem irregular. Isso é marcante para uma neoplasia de fígado chamado adenocarcinoma Hepatocelular.
Baço de um cão. Muito bem delimitado, bem simétrico. Hiperplasia linfoide. Proliferação hiperplásica exagerada de linfócitos. Muito frequente em cães velhos. Diferenciar de neoplasia. É benigno. 
AULA 7 – 27/03/19 
[ ] 
São neoplasias menos comum, são mais raras de aparecer, só 3% das neoplasias são do SNC. 
ASTROCITOMAS 
Na foto abaixo vemos um corte transversal do cérebro de um ser humano e dá para perceber que a simetria se perde e tem uma baixa delimitação. Não tem como perceber onde a massa tumoral começa e termina. A massa tumoral deforma de forma muito grande a própria simetria do SNC. Essa da foto é um Astrocitoma, que é uma neoplasia de astrócitos, que é uma das mais comuns. A importância dos astrócitos é que ele participa da barreira hemato-encefálica. São células que dão suporte aos neurônios. 
Por que é mais comum uma neoplasia de astrócitos do que uma neoplasia de neurônios? Por causa do poder mitótico dos astrócitos, ou seja, são células que fazem mais mitoses. Apesar do nome terminar em OMA, ele é sempre maligno. 
GLIOBLASTOMA MULTIFORME 
O glioblastoma multiforme é uma variante mais agressiva do astrocitoma. Ele cresce tão rápido que o centro dele necrosa porque 
não consegue acompanhar o crescimento. Ele não consegue acompanhar o crescimento porque não consegue se vascularizar. Esse crescimento por ser tão rápido não dá tempo de surgir novos vasos para poder irrigar com sangue essa região. Então o que se observa é necrose por isquemia, por falta de oxigenação sanguínea, pelo rápido crescimento acelerado. E velocidade de crescimento acelerada é critério de malignidade. Tanto o astrocitoma como o glioblastoma, se tratam de uma neoplasia tão agressiva e que produzem metástase muito rápida. 
MENINGIOMA 
É uma neoplasia benigna que ocorre nas meninges. 
Na foto abaixo, temos a calota craniana de um cão, e na meninge podemos observar um nódulo meningeal, bem delimitado, com crescimento expansivo. Ele cresce em uma região muito ruim, adjacente ao SNC. Então, apesar de ser benigno ele pode causar danos fatais. Como o crescimento é lento pode haver uma adaptação e os sintomas podem ser pouco perceptíveis até detectar o estágio que está. Causa danos progressivos. São operáveis até os que estão na base do cérebro que o acesso para a cirurgia é pelo palato. 
Figura 11 - Meningioma e cérebro normal
Na foto abaixo há o corte sagital da calota craniana de um gato, vemos o meningioma. METÁSTASE NO SNC 
O SNC pode ser foco de disseminação metastática, como é o caso dos melanomas. Os melanomas têm potencial de fazer metástase no SNC, principalmente aqueles que surgem na boca. No cão é muito comum. O SNC é susceptível a processos neoplásicos secundários, que é a metástase. A lesão primaria é o foco inicial de crescimento. 
O melanoma da foto dá para ver que ele causa uma deformidade muito grande na simetria do cérebro, apesar dele se delimitar pela cor, podemos observar embaixo a infiltração da massa no SNC. 
METÁSTASE NO PULMÃO 
As neoplasias como se pode ver, são processos que aos poucos o paciente vai sendo devorado pelos processos neoplásicos. Nessa foto abaixo, vemos o pulmão de uma gata que apresentava um adenocarcinoma mamário e que ocorreu a metástase no pulmão. Esse pulmão estava tomado por focos metastáticos. Não existia mais parênquima pulmonar para a gata poder respirar. No atendimento veterinário ela chegou com uma dispneia muito severa e ao ser colocada na mesa para ser examinada ela morreu. Ela se estressou e 
começou uma dispneia mais intensa e em pouco tempo ela fez um edema pulmonar e veioa óbito. 
Para que possa definir diagnóstico de processo neoplásico, não existe outra opção senão pela microscopia. Outros exames, como exames de imagens, fazem um diagnóstico presuntivo. 
A partir do exame microscópico se consegue definir muitas vezes a classificação, mas nem sempre se consegue. A classificação depende da origem tecidual. 
EXEMPLO: Quando me deparo com estruturas que denotam glândulas, e a neoplasia tem característica de malignidade, denomina como adenocarcinoma, que são neoplasias malignas de glândulas. Lembrando que não existe adenosarcoma, a nomenclatura certa é adenocarcinoma. 
O diagnóstico de um adenocarcinoma indica uma neoplasia de glândulas, mas para chegar a esse diagnóstico é necessário ver uma microscopia para ver as células se organizando sob a forma de tubos, ou seja, sob a forma de glândulas. Às vezes, as neoplasias podem perder tanta diferenciação celular, que temos dificuldade de concluir diagnostico, porque fica na dúvida da origem celular. Mas pode dizer,
minimamente que é um carcinoma e se é um carcinoma, quer dizer que é uma neoplasia epitelial maligna. 
De acordo com a origem tecidual, consigo dizer se aquela neoplasia é primaria ou secundaria. 
Neoplasia primaria Onde cresce o foco inicial. EX: neoplasia mamária 
Neoplasia secundaria Focos 
metastáticos. EX: focos metastáticos no pulmão. 
Então, se eu conheço a origem do tecido, tenho como dizer quem é primário e secundário 
O diagnóstico só tem valor se eu souber como a doença vai se comportar. Qual é o prognostico da doença. E só vou conseguir determinar o prognostico, ou seja, o comportamento no caso das neoplasias, se eu tiver a classificação através da microscopia. 
O que eu espero de uma neoplasia maligna? 
Elas têm no mínimo uma invasividade local. Esse é um critério básico de malignidade. Neoplasias benignas tendem a ser expansivas e não invasivas (infiltrativas). Esse critério de invasividade vai resultar em potencial para recidiva, ou seja, quanto mais invasiva maior o potencial de recidiva local pós cirúrgica. Se tirar a neoplasia com uma margem de segurança, espera-se que não tenha recidiva, entretanto isso pode não ser 100% seguro, pois algumas neoplasias malignas têm potencial metastático regional e pode ser que por mais que tenha tirado com margem ela já tenha enviado uma lesão satélite, ou seja, mandado um pequeno foco de células à distância, mas ali perto e por isso pode ser que haja recidiva. 
Algumas neoplasias já sabemos que não produzem metástase, como o epitelioma sebáceo, que é uma neoplasia maligna de baixa malignidade porque ele faz 
invasividade e recidiva, mas não produz metástase. 
Metástase Devemos diferenciar metástase de infiltração. A metástase ocorre a distância, e as células são enviadas através de vasos linfáticos ou vasos sanguíneos. 
Então, essa disseminação a distância acontece a partir de pequenos grupos celulares que ganham a corrente linfática, sanguínea ou se desligam do foco principal e através de movimentos ameboides infiltram o tecido a distância. 
O principal são os vasos linfáticos, porque tem menos leucócitos, menos turbulência. Por isso que os linfonodos e o baço são sítios muito frequentes para a metástase. Vale frisar de novo, que nem toda neoplasia maligna produz metástase. 
Algumas neoplasias podem produzir metástase tardiamente, como é o caso do fibrossarcoma vacinal, que é muito infiltrativo, muito recidivante localmente e demora para fazer metástase. 
O prognostico é o que eu espero do comportamento daquela lesão tratada ou não. 
EXEMPLO: se tiver um carcinoma epidermoide ou um fibrossarcoma, e não tratar, em algum momento vão fazer metástases e vão se disseminar a distância. Esse é o comportamento que se espera 
dessas neoplasias. Demoram a fazer metástase, mas vão fazer. Podem destruir localmente de forma muito intensa, produzindo lesões que se tornam inoperáveis. Mas se tratar, ou seja, conseguir fazer uma remoção previa, com ampla margem, existe uma chance de cura. Vai ficar uma sequela local que é uma grande cicatriz, mas pode haver cura. Então o prognostico para um carcinoma de pele é reservado a ruim. 
EXEMPLO: Qual o prognóstico de um lipoma? Bom a reservado. Apesar do lipoma não ser uma neoplasia maligna, se ele for muito grande, ele pode infiltrar músculos e as vezes esse musculo tem que ser retirado junto e vai deixar uma sequela, por isso a classificação de reservado.
Quando se fala em tratamento do câncer em um paciente, esse tratamento tem que ser sempre individualizado. Existe algo que os oncologistas fazem que se chama de estadiamento neoplásico, que é olhar o paciente, aquela lesão e descrever o que acontece ali. 
EXEMPLO: Um lipoma abdominal grande pode matar, porque ele estará comprimindo o diafragma. Apesar de não ser muito comum, é uma situação a parte, que foge completamente da regra. O estadiamento tumoral ou neoplásico, é olhar individualmente o paciente e ver cada um dos estágios de evolução da doença. 
EXEMPLO: O carcinoma de pele, a princípio, pode não matar, mas se já tiver passado bastante tempo, o estadiamento tumoral indica que a neoplasia já produziu metástase e o pulmão já foi afetado, aí 
nesse caso o prognostico é ruim. 
Então podemos dizer que o prognostico sofre influência do estadiamento tumoral. 
O tratamento depende também demais da microscopia porque é através da microscopia que identificamos de fato qual a neoplasia que aquele tecido está sendo acometido, qual o nome da neoplasia, E para cada tipo especifico de neoplasia existe um tratamento específico. 
Não existe cura de forma massiva para qualquer tipo de câncer. O tratamento é individualizado. Depende o estadiamento tumoral individualizado da pessoa, seja ele quimioterápico, radioterápico ou cirúrgico. Na veterinária utiliza-se muito o tratamento cirúrgico de remoção ampla e associado a drogas quimioterápicas de uso sistêmico. 
[ ] A morte celular pode ser resultado de uma lesão celular, mas nem sempre as lesões celulares vão culminar em morte celular. As causas as todas que já citamos no início da matéria, por exemplo: 
Hipóxia 
Anoxia 
Agressões físicas (calor, frio, 
microrganismos) 
Desbalanço nutricional 
Há três tipos de morte celular diferentes: AUTÓLISE 
Ocorre no tecido desvitalizado, ou seja, no cadáver. A partir do momento que as células são privadas de O2 a tendência é que enzimas que ficam guardadas dentro das células, sejam liberadas. Essas enzimas ficam guardadas dentro dos lisossomos. São enzimas que ela utiliza para o próprio metabolismo dela. Nessa situação de hipóxia a tendência é que elas se rompam e sejam liberadas, e assim, degradem as organelas e a própria célula. No final, a célula vira restos celulares, sendo degradada por esse processo de autólise. Não existe resposta imunológica contra a autólise. Essas mesmas enzimas saem dos leucócitos então não há como ter resposta imunológica. 
Se pôr o tecido no formol, o formol vai sugar a agua de dentro das células e para as reações de dentro da célula. 
Tecido mais sensível a autólise é o sistema nervoso central. O cérebro autolisa mais rápido porque é sensível a hipóxia por causa da barreira hemato-encefálica. Quem faz parte da BHE são os astrócitos que tem que enviar oxigênio para os neurônios, que não conseguem então fazer o armazenamento do oxigênio para levar ao cérebro, mas como o astrócito morre rápido, se perde essa conexão e o tecido do cérebro morre mais rápido. 
O músculo é um dos últimos tecidos a autolisar. Quando vai no mercado e vê peça de musculo bem vermelha é porque ainda tem muito oxigênio. No dia seguinte que está mais escuro é porque o musculo já foi desoxigenado. 
NECROSE 
Na necrose ocorre morte celular no organismo vivo. Uma região de algum tecido sofre morte celular. Na necrose tem grupo de células entrando em morte celular 
e o organismo responde a isso removendo o tecido