pancreas tireoide paratireoide

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METABOLISMO
Pâncreas, tireoide e paratireoide
Cora M Rocha - 5º período
MONITORIA
TÓPICOS
ABORDADOS: Metabolismo dos carboidratos; (guyton 851,
harper 139)
Morfofisiologia do pâncreas endócrino e
exócrino; (tortora 879)
Atuação dos hormônios insulina e glucagon
Morfofisiologia da glândula tireoide e
paratireoide; (955,1005 guyton)
Metabolismo do cálcio e da vitamina D
(1005 guy).
Pâncreas 
Glândula anfícrina, retroperitoneal, em quadrante superior
esquerdo da região abdominal ou ocupa regiões
epigástrica e de hipocôndrio esquerdo do abdome.
Pâncreas endócrino
As células alfa - aumentam a
taxa de glicose sanguínea. Faz
glicogenólise e lipólise
Pâncreas endócrino
As células beta - diminuem a
taxa de glicose sanguínea. Faz
entrada de glicose na célula
A somatostatina, 
células delta - regula a
liberação de hormônios de
outras células da ilhota
Polipeptídeo pancreático (PP) -
diminui apetite e aumenta
secreção de suco gástrico.
 
Grelina, céls epsilon - estimula
apetite
A insulina armazena o excesso de energia. Com o
excesso de carbo, a insulina armazena sob a forma
de glicogênio no fígado e músculos, principalmente.
Pâncreas endócrino
A insulina na corrente
sanguínea circula quase
inteiramente em sua forma
livre, com meia vida de 6
minutos e eliminada de 10 a
15 minutos da circulaçao.
Grande parte é degrada no
fígado. A rápida remoção do
plasma é importante pra
desativar e ativar no
controle das funções da
insulina
CURIOSIDADE:
Caso o excedente não seja armazenado sob a forma
de glicogênio, é convertido em gordura e
armazenado no tecido adiposo, tudo isso sob efeito
da insulina.
Com as proteínas, promove captação de
aminoácidos e converte em proteńas, além de inibir o
catabolismo
Pâncreas endócrino
 A insulina se liga e ativa receptor proteico de
membrana para exercer seus efeitos
Depois que a insulina se acopla, as céls aumentam
acentuadamente sua captação de glicose,
principalmente céls musculares e adiposas
Pâncreas endócrino
Após uma refeição rica em carbo, a glicose absorvida para o sangue causa secreção rápida de insulina
A insulina causa a captação, armazenamento e utilização da glicose pelos tecidos, principalmente músculos,
tecido adiposo e fígado
O tecido muscular depende da glicose e dos ácidos graxos como fontes de energia
A membrana muscular em repouso é ligeiramente permeável à glicose, mas não há entradas significativas
da glicose nas céls musculares, exceto quando a fibra muscular é estimulada pela insulina.
O músculo utiliza grande quantidade de glicose durante a realização de exercícios (maior permeabilidade à
glicose pelo processo de contração muscular) e após refeição, o aumento da insulina provoca transporte
rápido da glicose para céls musculares
Se os músculos não estiverem em exercício após refeição e houver muita glicose sendo transportada para as
céls musculares, a maior parte será armazenada sob glicogênio muscular --> útil em períodos curtos de uso
energético extremo pelos músculos e para pico de energia anerõbica pela conversão glicolítica (glicogênio em
ác láctico)
Pâncreas endócrino
A maioria da glicose absorvida após refeição será armazenada como glicogênio no fígado
 
Sem alimento e com a queda da glicose sanguínea, a secreção de insulina cai e o glicogênio hepático é
convertido em glicose, a qual volta ao sangue para evitar hipoglicemia.
 
A captação e armazenamento da glicose no fígado inclui desativação de enzima que quebre o glicogênio,
aumento da captação de glicose por céls hepáticas e aumento da síntese de glicogênio.
 
A ausência de insulina reverte os efeitos de captação e armazenamento e o glucagon aumenta
 
A insulina também inibe a gliconeogênese (precursores não glicídicos que formam glicose) 
 
 
Pâncreas endócrino
Quando a quantidade de glicose é maior que o possível a ser armazenado sob a forma de glicogênio, a
insulina promove a conversão de todo o excesso de glicose em ác graxos. Logo, oda glicose adicional que
passa pela célula hepática fica disponível sob a forma de gordura.
 
Os ácidos graxos são empacotados sob a forma de triglicerídeos em lipoproteínas de densidade muito baixa
e transportado pelo sangue para o tecido adiposo.
 
A insulina inibe a ação da lipase hormônio-sensível, a qual provoca a hidrólise dos triglicerídeos, além de
promover o transporte da glicose através da membrana celular para as céls adiposas
 
Se a insulina aumenta a utilização da glicose pela maioria dos tecidos do corpo, ela poupa gorduras
 
Quando há deficiência de insulina, todos os aspectos da lipólise e seu uuso como fonte de energia ficam
aumentados. O excesso de ác graxos no plasma pela deficiência de insulina aumenta as lipoproteínas +
conversão hepática de ác graxos em fosfolipídios e colesterol + excesso de triglicerídeos pelo fígado >>
elevada concentração de lipídios e posterior aterosclerose.
Pâncreas endócrino
A insulina promove a síntese e o armazenamento de proteínas:
1.Estimula o transporte de aminoácidos para as células;
2.Aumenta a tradução do RNAm, logo novas proteínas são formadas;
3.Inibe o catabolismo proteico, reduzindo a liberação de aminoácidos das céls;
4,No fígado, inibe a gliconeogênese, já que o substrato mais utilizado é o aminoácido plasmático.
 
Pâncreas endócrino
As céls beta contém
grande número de
transportadores de
glicose (GLUT-2) que
permite influxo
proporcional à
concentração
plasmática na faixa
fisiológica
A glicose sanguínea em torno de 90mg/100ml para níveis hipoglicêmicos é capaz de aumentar por
várias vezes a concentração do glucagon plasmático, caso haja hiperglicemia, o glucago diminui.
 
O glucagon sobre o metabolismo da glicose gera a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise)
e o aumento da gliconeogênese no fígado;
 
Após consumo de todo glicogênio hepático sob influência do glucagon, a continuidade desse
hormônio no sangue pode aumentar a captação de aminoácidos pelas céls hepáticas e realizar a
gliconeogênese
 
Possui capacidade de ativar a lipase das céls adiposas, disponibilizando quantidades
aumentadas de ác graxos para os sistemas de energia do organismo. Inibe também o
armazenamento de triglicerídeos no fígado.
Pâncreas endócrino
Pâncreas endócrino
Pâncreas endócrino
Pâncreas exócrino
Controlado pela
secretina e
colecistocinina
Pâncreas exócrino
O suco pancreático é composto 
de enzimas: amilase e 
lipase pancreática,
tripsina, quimiotripsina,
 carboxipeptidase, 
desoxirribonucleases e 
ribonucleases.
Além de água e bicarbonato.
O tripsinogênio na presença da enteroquinase é convertido em tripsina, a forma ativa. 
A tripsina atua sobre outros precursores inativos: quimiotripsinogênio >>
quimiotripsina; procarboxipeptidase >> carboxipeptidase
Na boca inicia a digestão a
partir da amilase salivar
Metabolismo do carboidrato
No duodeno, sofre outro
processo de digestão pela
amilase pancreática
advinda do suco
pancreático
Após ser absorvida no
duodeno e ganhar a
corrente sanguínea sofre
ação da insulina
Insulina e glucagon agem
sobre a glicose sanguínea
A glicose é armazenada sob
forma de glicogênio
hepático e muscular, usada
quando necessária
A glicose a nível de
citoplasma e mitocôndria
oferta energia para as
reações metabólicas
Localizada logo abaixo da
cartilagem cricoide, anterior
à traqueia. Possuem dois
lobos que se conectam por
um istmo.
Tireoide
Tireoide
Calcitonina:
produzida pelas parafoliculares
Tireoide
Paratireoide
Principal
regulador dos
níveis de Ca2+,
Mg2+ e fosfato no
sangue
Paratireoide
Aumenta a
atividade dos
osteoclastos, logo
tem reabsorção
óssea acentuada
Retarda a perda
de cálcio e
magnésio do
sangue para a
urina
Acentua a perda
de fosfato do
sangue para a
urina
O paratormônio
(PTH) sobre os
rins promove
formação do
hormonio
calcitriol
Calcitriol leva ao
aumento da taxa
de absorção do
Ca2+ no intestino
Paratireoide
Paratireoide
 
Aumenta a absorção de calcio e fósforo intestinal
Diminui a excreção de cálcio e fósforo urinárioMobilização do cálcio ósseo para o sangue, junto
ao PTH
Metabolismo da vitamina D
A pró-vitamina D é
ativada na pele na
presença da luz solar, 
convertida em
colecalciferol
 No fígado, encontra-se na
forma de 25-
hidroxicolecalciferol
Nos rins, transforma-se na
sua forma mais ativa, o
1,25-dihidroxicolecalciferol
sob ação do PTH
Ação do PTH
Ação da Vit D
Mobilização do cálcio
Ação da calcitonina
Saída do Ca2+ Entrada do Ca2+
REFERÊNCIAS:
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017
TORTORA, Gerald J.; GRABOWSKI, Sandra Reynolds. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.. 
OBRIGADA!