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Acidente Vascular Encefálico João Lucas Furtado – MEDICINA UNOESTE 2 Definição · Lesão encefálica secundária a um mecanismo VASCULAR e NÃO TRAUMÁTICO · INSTALAÇÃO SÚBITA DE UM DÉFICIT NEUROLÓGICO · FOCAL · DURAÇÃO GERALMENTE > 24 h · < 24 h LEVA O PACIENTE À MORTE · AVE = AVC · Nova nomenclatura Abrange todo o encéfalo, estruturas do tronco, diencéfalo e cerebelo, que também podem sofrer eventos vasculares · Epidemiologia · Distúrbio neurológico + incapacitante · HAS PRINCIPAL FATOR DE RISCO · AVEi Causa de aterosclerose de Aa. Carótidas e Vertebrais · AVEh Formação dos aneurismas de Charcot – Bouchard Fatores de Risco · · Modificáveis (Prevenção) · Não modificáveis · Classificação · Isquêmicos (AVEi) Interrupção do fluxo sanguíneo por um trombo · + COMUM (85 %) · FATORES DE RISCO · HAS e FA · Hemorrágicos (AVEh) · 15 % · FATORES DE RISCO · HAS · ANGIOPATIA AMILÓIDE · MÁ FORMAÇÃO VASCULARES · DROGAS ILÍCITAS Fisiopatologia · AVEi Obstrução súbita do fluxo · Maioria Embolo – AVE embólico – 45 % dos casos · Raramente Trombo · Criptogênico · DECORRENTE DE EMBOLIA PARADOXAL · INTERRUPÇÃO DO FLUXO ISQUEMIA PRIVA NEURÔNIOS E CÉLULAS GLIAIS DE O2 e GLICOSE DISFUNÇÃO NEURONAL · CASO NÃO OCORRA REVERSÃO INFARTO DO NÚCLEO ISQUÊMICO, MORTE DOS TECIDOS E UMA LESÃO IRREVERSÍVEL · · INFARTO CEREBRAL IRREVERSÍVEL · ZONA DE PENUMBR PODE SER SALVO · · APÓS O INFARTO OCORRE: · EDEMA CITOTÓXICO · EDEMA VASOGÊNICO · Primeiras 48 h · Migração de neutrófilos e monócitos Inflamação local e edema · 10 dias após · Edema citotóxico RESOLVIDO Zona infartada Nítida nos exames · Após esse período · Necrose de liquefação Aspecto cístico Mecanismos do AVEi 1. Trombose de grandes vasos Relacionado com doenças ateroscleróticas · · HAS · DM · Tabagismo · · Pode ocorrer trombose in situ (Local da placa) ou tromboembolismo arterial distal 2. Cardioembolismo · Miocardiopatias, Valvulopatias e Arritmias · Oclusão súbita por embolia · FA 3. Trombose de pequenas artérias · Pequenos infartos de hemisférios cerebrais ou tronco encefálico · · HAS · DM · · Cavitação resultante Lacuna 4. Outros · · Arterites · Dissecções arteriais · RM Corte Axial · Edema citotóxico Edema difuso e não segue um percurso · Edema vasogênico Edema DELIMITADO e segue o percurso arterial Ataque Isquêmico Transitório (AIT) · Evento em que os sinais e sintomas REGRIDEM EM ATÉ 24 h · Maioria dos casos em menos de 1 hora · DÉFICT REVERSÍVEL e TRANSITÓRIO · PROVENIENTE DE CAUSAS ARTERIOEMBÓLICAS · CLÍNICA SEMELHANTE AO AVE ISQUÊMICO, SENDO UM FATOR DE RISCO PARA O MESMO · 25 % dos AVE ISQUÊMICOS SÃO PRECEDIDOS POR AIT, AS VEZES NÃO IDENTIFICADOS AVE Hemorrágico Ruptura de estruturas vasculares COMPRESSÃO, ISQUEMIA SECUNDÁRIA E EDEMA 1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) · DENTRO DO PARÊNQUIMA CEREBRAL · ROMPIMENTO DOS ANEURISMAS DE CHARCOT – BOURCHARD Causados pela adaptação do vaso à HAS 2. Hemorragia Subaracnóidea (HSA) · Meninges aracnoide e pia-máter Rompimento de aneurismas saculares TIPO MAIS COMUM DE AVE HEMORRÁGICO É O HIPERTENSIVO O acúmulo de sangue Compressão ↑ PIC Edema vasogênico FATORES QUE PIORAM O PROGNÓSTICO · Presença de sangue nos ventrículos (Hemoventrículo) · Hemorragia subaracnóidea (HSA) Escala de Fisher Modificada · MENSURAR PROGNÓSTICO DO AVE HEMORRÁGICO GRAU 0 AUSÊNCIA DE SANGRAMENTOS GRAU 1 HSA < 1 mm, sem HIP ou sangue GRAU 2 HSA < 1 mm, COM SANGUE, SEM HIP GRAU 3 HSA > 1 mm, SEM HIP, SEM SANGUE GRAU 4 HSA > 1 mm, COM SANGUE OU HIP · LETALIDADE DA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) EXTREMAMENTE ALTA (50%) Sinais e Sintomas · DEPENDE da área acometida · Encéfalo irrigado por 2 sistemas arteriais · Anterior Sistema carotídeo · Posterior Sistema vertebrobasilar Polígono de Willis – Alterações Sistema Carotídeo · A. Oftálmica Alterações visuais monoculares · A. Cerebral anterior Sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo · A. Cerebral média · DÉFICT MOTOR · PERDA SENSORIAL · AFASIA DE WERNICK (Área de compressão da fala) e Broca (Área motora da fala) · SÍNDROME PIRAMIDAL CONTRALATERAL · Síndrome do 1º neurônio motor · QUANDO ATINGE Aa. PERFURANTES · APRESENTA SINCINESIAS, BABINSKI, HIPERREFLEXIA, ESPASTICIDADE e SINREFLEXIAS Sistema Vertebrobasilar · A. Cerebral Posterior · Cefaleia ipsilateral · Alterações de memória · Hemibalismo · Alterações do campo visual · ↓ nível de consciência · A. Vertebral ou Cerebelar Póstero – Inferior · Síndrome Bulbar · Vertigem · Nistagmo · Ataxia ipsilateral · Síndrome Horner ipsilateral · Ptose palpebral · Anisocoria Causas de rebaixamento do nível de consciência associado ao AVE · · Edema cerebral · Crises convulsivas · Distúrbios hidroeletrolíticos · AVE Hemorrágico Locais mais acometidos pela HIP · · Putâmen 30 – 50 % · Tálamo 15 – 20 % · Hemorragia no putâmen · · Desvio do olhar · Hemorragia · Hemoventrículo · Hemorragia talâmica · Mesmos sintomas anteriores + HEMIANESTESIA · Desvio dos olhos em direção ao nariz · Pupilas mióticas · Anisocoria · Comum a hemorragia se estender ao TERCEIRO VENTRÍCULO Hemorragia de cerebelo · Semelhante ao AVE ISQUÊMICO Náuseas, vertigem central, vômitos, ataxia cerebelar · EFEITO EXPANSIVO Pode comprimir o 4º ventrículo e levar HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA Hemorragia de ponte · · Quadriplegia · Coma · Pupilas mióticas · Perda dos reflexos oculocefálicos · Decerebração · Hiperpneia · Hiperidrose · · Letalidade 90% dos casos · PROPENSÃO EM PACIENTES COM DOENÇA DE ALZHEIMER Hemorragia Subaracnóidea (HSA) · Súbita cefaleia holocraniana de forte intensidade (´´pior da vida´´), tipo ´´trovoadas´´ · COMPLICAÇÃO FREQUENTE CRISES CONVULSIVAS Diagnóstico · Escala FAST TRIAGEM · Face: Paralisia facial · Arm (Braços): Fraqueza nos MMSS · Speech (Fala): Alterações de fala · Time: Tempo dos sintomas · Janela terapêutica para TROMBÓLISE IV no caso de AVE ISQUÊMICO É DE 4 h e 1/2 · Escala NIH (National Institute of Health) · QUNATIFICA O DÉFICIT NEUROLÓGICO · 15 parâmetros 0 – 42 (maior déficit) · Parâmetros: · · Nível de consciência · Orientação no tempo · Resposta a comandos · Ataxia · Sensibilidade · Linguagem · Articulação da fala · TC sem contraste: · IMAGEM DE ESCOLHA · Realizar em 2 etapas · 1ª TC na CHEGADA EXCLUSÃO DE AVE HEMORRÁGICO · Deve estar laudada em menos de 45 min · NÃO É O EXAME PARA DIAGNÓSTICO DE PEQUENOS INFARTOS · 2ª TC (72 h) TC de CONTROLE e DEFINIDORA da ANTICOAGULAÇÃO em caso de AVE ISQUÊMICO · Suspeita de HSA e TC NORMAL · REALIZAR PUNÇÃO LÍQUOR · Sangue 1ªs 12 H · Aspecto xantocrômico Após 12 h · RM com difusão · · + SENSÍVEL QUE A TC · + ACURÁCIA QUE A TC no AVEi · DEMORA · NÃO ACESSÍVEL · · Coagulograma · Esperar resultado antes de tromoblizar · Outros exames · Laboratoriais · · Ur · Cr · Eletrólitos · Hemograma · Gasometria · Marcadores · · Angiotomografia helicoidal · Rápida análise dos grandes vasos · RECONHECER OBSTRUÇÕES E ESTENOSES · Doppler Transcraniano · Determina a A. intracraniano obstruída no AVEi · Ecocardiograma · VERIFICAR CAUSAS DE AVEi · Doppler de Carótidas · VERIFICAR ATEROSLCEROSE Escala Pré – Hospitalar de Cincinnati Tratamento · · PRESERVAR A VIDA · LIMITAR O DANO · DIMINUIR INCAPACIDADES · EVITAR REPETIÇÃO AVE Manejo na urgência · Isquêmico Desobstruir as Aa. e permitir maior fluxo sanguíneo para o cérebro · Hemorrágico CONTROLAR O SANGRAMENTO Tratamento AVE Isquêmico · Suporte respiratório NÃO NECESSITA DE SUPLEMENTAÇÃO DE O2 · Temperatura ~ 36,5º ↓ morbimortalidade · Monitorização cardíaca Obrigatória nas 1ªs 24 h · PA > 220 x 120 · Droga de escolha Nitroprussiato (0,5 mcg/kg/min) 24 h pós trombolítico se PA > 185 x 110 mmHg · Glicemia 6/6 h · Descartar hipoglicemia Isoladamente Lesão cerebral · Glicemia > 140 – 185 mg/dL nas 1ªs 24 h PIOR DESFECHO CLÍNICO INSULINA · Cabeceira elevada (30º) · Nutrição adequada · Monitorizar: · Natremia · Hidratação S/N R.L · EVITAR HIPER HIDRATAÇÃO e USO DE SORO GLICOSADO · RISCO DE HIPONATREMIA DILUCIONAL E HIPERGLICEMIA · Medidas específicas · AAS DROGA DE ESCOLHA NO AVE · HeparinaDose profilática para TEV · Trombolítico · RtPA · Alteplase ↓SEQUELAS, MAS NÃO REDUZ MORTALIDADE · Trombectomia mecânica · OCLUSÃO DE VASO PROXIMAL · Cirurgia descompressiva · Craniectomia descompressiva precoce REDUÇÃO MORTALIDADE Critérios TEV · Inclusão · Idade > 18 · AVEi · Evolução < 4,5 h · TC CRÂNIO SEM EVIDÊNCIAS DE HEMORRAGIAS · Exclusão · Anticoagulantes orais ou TP > 15 s (INR > 1,7) · Heparina nas últimas 48 h · História de hemorragia cerebral · TC CRÂNIO EVIDENCIANDO HEMORRAGIA · PAS > 185 ou PAD > 110 · Sintomas melhorando rapidamente · Déficits neurológicos leves ou isolados · Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo · Hemorragia nas últimas 3 semanas · Coagulopatia com TAP, TTPA ↑ ou plaquetas < 100.000 · Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL · Após critérios NECESSÁRIO · 2 AVP · CONTROLE RIGOROSO DA PA · EVITAR ACESSO VENOSO CENTRAL · EVITAR SONDAGEM VESICAL antes e após 30 min da trombólise · EVITAR SONDA NASOGÁSTRICA antes e nas 24 h após a trombólise · Trombólise · rtPA com dose total = 0,9 mg/kg (Máx. 90 mg) · 10 % em bolus EV · 90 % em 1 h Preferencialmente em BIC · Cuidados pós trombólise · Cabeceira: 0º nas primeiras 24 horas / depois a 30º · PA · Realizar TC de controle em 24h · Não utilizar antiagregantes e anticoagulantes nas primeiras 24h Complicações – AVE Isquêmico Principais complicações agudas · Edema cerebral · Transformação hemorrágica USO PRECOCE AAS PODE ↑ RISCO DESSA COMPLICAÇÃO · Convulsões · Acontecem nas primeiras 24 horas após o AVEi · Profilaxia anticonvulsivante com fenitoína está indicada apenas se secundária Tratamento AVE Hemorrágico · Aproveitar a “Golden hour” Promover cuidados intensivos · PARAR O SANGRAMENTO CONTROLE RÍGIDO DA PA · Necessária avaliação de um neurocirurgião Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) · Basicamente de suporte · MONITORIZAÇÃO PIC · Controle da PA · Busca manter PAS <140 mmHg e PAM < 130 mmHg · Uso de labetalol e nitroprussiato de sódio · Controle glicêmico · Neurocirurgia · Necessária se: · Hematoma cerebelar > 3 cm Hemorragia subaracnóidea · Paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. · Anticonvulsivantes, como a fenitoína 100mg IV a cada 8 horas · Apenas se o paciente apresentou crise convulsiva · Nimodipino 60mg via enteral a cada 4h · Indicado pois há a prevenção de sequela neurológica do vasoespasmo Antídotos utilizados para as principais medicações anticoagulantes de uso contínuo MEDICAÇÕES DE USO REVERSÃO DA COAGULOPATIA Varfarina Vitamina K (10 mg) – IV Antiagregantes plaquetários Desmopressina (0,4 mcg/kg) – IV Novos anticoagulantes Inibidor + carvão ativado (se uso < 2 h) Heparinas Protamina
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