RESPOSTAS PLANO 4

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PLANO DE AULA 4 
Pneumonia 
 Doença infecciosa aguda em que um microorganismo inflama o parênquima (tecido) do 
pulmão. Há assim presença de infiltrado inflamatório intra-alveolar (dentro do álveolo). 
 Difere assim de "pneumonite" em que há infiltrado inflamatório principalmente na região dos 
septos alveolares (interstício). 
 Pneumonia Adquirida na Comunidade: são aquelas adquiridas fora do ambiente hospitalar, 
ou ainda, aquelas que surgem nas primeiras 48 horas da admissão hospitalar (o paciente 
"trouxe" o microorganismo de casa e estava incubando). Obs: além disso, o paciente não 
pode ter história de internação por mais de 2 dias nos últimos 90 dias e não ter usado 
antibiótico intravenoso nos últimos 30 dias. 
 Uma das doenças mais comuns no mundo, levando a altos números de morbidade e 
mortalidade. 
 No Brasil, é a doença que mais leva a internações. 
 Mais comum em extremos de idade - crianças e idosos - e em imunocomprometidos. 
 
Teoricamente qualquer microrganismo pode causar pneumonia: bactérias, vírus, fungos. Iremos aqui 
citar os principais microrganismos envolvidos nas pneumonias comunitárias. Divide-se a etiologia 
em dois grandes grupos principais (vide observação abaixo): 
TÍPICOS 
 Streptococcus pneumoniae: Conhecido como "pneumococo" (diplococo gram positivo), é 
responsável por 40% das pneumonias comunitárias. Sempre deve ser levado em 
consideração como possível agente etiológico. 
 Haemophilus influenzae: É um cocobacilo gram-negativo. Comum em crianças (3 meses - 
5 anos), idosos e paciente com DPOC. 
 Moraxella catarrhalis: Diplococo gram-negativo. Comum em pacientes com DPOC. 
 Klebsiella pneumoniae: Bastonetes gram-negativos. Pode causar uma "pneumonia do lobo 
pesado", que ocorre quando acomete o lobo superior, causando um abaulamento no território 
da borda inferior. É comum em alcoólatras e diabéticos. 
 Staphylococcus aureus: Cocos Gram-positivos. Causa importante de pneumonia por 
disseminação hematogênica. Costuma evoluir com derrame pleural em pelo menos 40% dos 
casos; além disso, podem evoluir com pneumatoceles (pequenos cistos de ar no parênquima). 
É comum em usuários de droga endovenosas (staphylo fica na pele), pacientes pós infecção 
por influenza e com pneumopatias estruturais. 
 Streptococcus pyogenes: Coco Gram-positivo. Em 40% dos casos evolui com derrame 
pleural empiematoso (pus). É comum em criança/adulto jovem com história pregressa de 
faringoamigdalite aguda purulenta. 
 Pseudomonas aeruginosa: Bastonete Gram-negativo. Causa importante hospitalar, 
geralmente resistente a vários antibióticos e associada a alta mortalidade. Comum em 
imunodeprimidos. 
 Anaeróbicas: Fusobacterium ; Peptostreptococcus ; Bacteroides ; Prevotella etc. Decorrem 
de broncoaspiração de microorganismos anaeróbicos da flora bucal. Mais comum o 
acometimento do lobo direito, por estar mais posterior, sendo favorecido pela gravidade no 
momento da infecção (paciente deitado). Comum em pacientes que evoluem com queda do 
estado da consciência como alcoólatras. O quadro inicia alguns dias após a broncoaspiração; 
ao contrário da pneumonite química (Síndrome de Mendelson) que ocorre instantaneamente. 
 
 
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ATÍPICOS 
 Mycoplasma pneumoniae: Bactérias bastonetoides pequenas. É o modelo da clínica 
"atípica"(vide sinais/sintomas). Comum em crianças/adultos jovens. Manifestações 
extrapulmonares incluem: miringite bolhosa (vesículas na membrana timpânica); anemia 
hemolítica; fenômeno de Raynaud etc 
 Chlamydia pneumoniae: Bactéria pequena, é intracelular obrigatória. Comum em idosos. 
 Legionella pneumophila: Bactérias do tipo Cocobacilos. Quadros graves com diarreia, 
vômitos, hiponatremia e febre alta. Essa bactéria é encontrada em águas - principalmente 
quentes; podendo ser achada em reservatórios de ar condicionado. Comum em pacientes 
imunodeprimidos. 
 Chlamydia psittaci: Bactéria pequena, intracelular obrigatória. Geralmente em pessoas com 
contato íntimo com periquitos e outras aves conhecidas como psitacídeos 
 Vírus: Composto por vírus respiratórios, principalmente: Influenza, Adenovírus, Parainfluenza 
e Coronavírus, Vírus Sincicial Respiratório. Usualmente paciente apresenta um quadro de 
"virose" inicial. Mais comum em crianças e adultos jovens. 
*Obs: De fundamental importância ressaltar o seguinte: a divisão entre germes atípicos e típicos é 
correta; germes atípicos são aqueles que não são detectados pela técnica de GRAM, não são 
tratados com antibióticos Beta-Lactâmicos e não conseguem ser isolados em meio de cultura 
convencional. No entanto, muito utilizado antigamente o termo "pneumonia típica e atípica" não é 
mais usado - isso porque acreditava-se que germes atípicos eram responsáveis apenas por clínica 
"atípica" (vide sinais/sintomas), o que não é verdade, pois por exemplo a Legionella pneumophila é 
um germe "atípico" que causa uma clínica "típica" 
 
Os alvéolos são bolsas microscópicas localizadas no pulmão, responsáveis pela troca de gases 
respirados. Pneumonia histopatologicamente é o preenchimento desses alvéolos por leucócitos 
(células de defesa), restos celulares e germes. A grande pergunta é: como esses germes chegam 
aí? São 4 formas principais: 
 Aspiração: Forma mais comum. Nossa cavidade oral é repleta de diversos microorganismos, 
e esporadicamente podemos ter colonização oral por bactérias que causam pneumonia como 
o pneumococo (sem estar doente para isso, no entanto, pacientes com comorbidades 
geralmente tem uma colonização mais frequente); e como a aspiração de pequenas partículas 
é comum, eventualmente esses germes podem ser aspirados, chegando até os pulmões. 
 Inalação: inalação de partículas - com microorganismos - do ar ambiental, usualmente sob a 
forma de aerossois. Os exemplos clássicos são Legionella e Micoplasma. 
 Hematogênica: Infecção na corrente sanguínea decorrente de outro sítio infeccioso acaba 
chegando ao pulmão. O exemplo clássico é do Staphylococcus aureus. 
 Continuidade: Mecanismo raro. Germe provém de infecção próxima: da pleura ou mediastino 
por exemplo. 
Então basta que o germe chegue ao alvéolo e causará pneumonia? Não, na verdade depende de 
alguns fatores como a carga de microorganismo, seu poder de virulência e falha em mecanismos de 
defesa - que inclui sistema humoral (anticorpos) e celular (leucócitos, macrófagos etc) 
Caso o germe tenha sucesso na infecção, ocorrem 4 fases até a resolução do processo: 
 (1). Congestão: Multiplicação bacteriana alveolar; há hiperemia ativa pela 
vasodilatação/congestão local. Os alvéolos ficam preenchidos por um exsudato seroso. 
 (2). Hepatização Vermelha: O pulmão fica compacto e vermelho, semelhante a um fígado. 
Os alvéolos são preenchidos por exsudato (podendo ter hemácias), e perdem o ar, perdendo 
a consistência "esponjosa". 
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 (3). Hepatização Cinzenta: O exsudato passa a ser purulento; daí ser "cinzento". Há 
presença de intenso restos celulares. 
 (4). Resolução: Secundário aos anticorpos criados, existe a resolução da infecção e 
eliminação do exsudato alveolar seja por fagocitose ou pela tosse - com recuperação da 
arquitetura alveolar. 
Na vigência de tratamento adequado (antibioticoterapia na maioria das vezes), todos esses "passos" 
não ocorrem, sendo a infecção abortada antes. 
Histopatologicamente uma pneumonia pode ser: 
 Lobar: ocorre quando somente um lobo é acometido - de forma que existe uma consolidação 
no alvéolo extensa 
 Broncopneumonia: ocorre pelo acometimento de várias regiões dos pulmões - de forma que 
existe consolidações alveolares em vários locais, principalmente em região próxima dos 
brônquios 
*A Broncopneumonia é a forma de apresentação mais comum, independente do agente etiológico, 
tanto é que muitos utilizam "broncopneumonia" como sinônimo de "pneumonia" 
 
Asma 
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas com componentes genético e ambiental em sua 
patogênese. Existem alguns genes que predispõemà hiper-responsividade das vias aéreas, e outros que 
predispõem à atopia. Entre os fatores ambientais, estão alérgenos, infecções, exposição ocupacional, 
exposições intradomiciliares, tabagismo, poluição e dieta. Sua principal característica fisiológica baseia-se 
na demonstração de limitação variável ao fluxo de ar nos exames de função pulmonar, manifestando-se 
clinicamente por sintomas, como dispneia, 
tosse, sibilância e opressão torácica, que 
podem ser reversíveis espontaneamente 
ou com o uso de medicamentos. 
 
 
O desenvolvimento da asma é complexo e relaciona diversos mecanismos. Entre estes, provavelmente o 
mais importante é o relacionado à inflamação crônica das vias aéreas, com espessamento da mucosa, 
hipersecreção de muco e exposição de terminações nervosas, o que promove sensibilidade anormal a 
diversos estímulos – hiper-responsividade brônquica. A resposta imune associada à asma é responsável 
por seu quadro clínico. Assim, aeroalérgenos são processados nas vias aéreas por células apresentadoras 
de antígenos. A forma como esses aeroalérgenos são apresentados à célula T influencia o tipo de 
inflamação do paciente. Existem 2 padrões de resposta imune associada aos linfócitos T: o Th1 e o Th2, 
este último associado à asma. Hoje, prefere-se nomear a resposta Th1 predominante como Th2 low e a 
resposta Th2 predominante como Th2 high, principalmente quando se trata de asma. Todas as duas 
respostas desencadeiam, ao final, hiper-responsividade brônquica, produção mucoide e vasoconstricção de 
via aérea e hipertrofia. Este processo, quando presente, desencadeia sintomas, como redução do calibre de 
via aérea e, quando muito intenso, exacerbação da doença. Esse processo, quando não tratado 
adequadamente, pode levar a proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, levando a um processo 
conhecido como remodelamento brônquico. Esse processo gera irreversibilidade da limitação do fluxo aéreo. 
As alterações são consequência do espessamento das paredes das vias aéreas, aumento da vascularização 
e hiperplasia das células glandulares locais. O grau de remodelamento costuma guardar relação inversa 
com o nível de controle clínico da doença, porém já foi demonstrado que mesmo asmáticos leves 
intermitentes podem ter algum grau de remodelamento de vias aéreas. 
A resposta Th2 high é desencadeada principalmente por antígenos. A presença desta ativa célula Th2 e 
células linfoides inatas do grupo 2, através da linfopoetina estromal tímica (TSLP). Esta cascata implica na 
produção de citocinas, como IL-4, IL-5 e IL-13. A IL-4 ativa células B para produzir IgE específica que, por 
sua vez, ativa mastócitos. Estas, entre outras, produzem prostaglandinas. A IL-5 está intimamente 
relacionada a ativação de eosinófilos, enquanto que a IL-13 atua principalmente na musculatura lisa, 
induzindo hiper-responsividade e remodelamento brônquico. Estas geram hiper-responsividade brônquica, 
secreção mucoide e constrição de musculatura lisa. 
 
 
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A resposta Th2 low 
é principalmente 
desencadeada por 
irritantes, 
poluentes e micro-
organismos. Esta 
desencadeia 
produção de IL-33, IL-25 e IL-6 que ativam células Th-17 e células Th1. Tanto um quanto o outro ativam 
neutrófilos, levando a hiper-responsividade brônquica, secreção mucoide e constrição de musculatura lisa. 
A IL-33 e a IL-25 produzidas por irritantes, poluentes e microorganismos também desencadeiam resposta 
Th2 high, sendo um elo de ligação entre a resposta Th2 high e Th2 low. Desta forma, todos os agentes 
desencadeantes ativam a resposta Th2 high, justificando ser esta a resposta preponderante. 
 
São fatores desencadeadores mais comuns: 
a) Exposição a alérgenos e irritantes inalatórios domiciliares e ocupacionais; 
b) Mudanças climáticas e exposição ao tabagismo; 
c) Infecções do sistema respiratório; 
d) Fármacos – betabloqueadores, AAS e anti-inflamatórios não hormonais; 
e) Estresse emocional; 
f) Exercício físico. 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma condição clínica comum, prevenível e tratável, que 
se caracteriza, basicamente, pelo desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, que não é 
totalmente reversível, associado à inflamação crônica das vias aéreas por inalação de partículas e gases 
nocivos. A síndrome classicamente é descrita como representada por 2 polos raramente observados 
isoladamente em um mesmo indivíduo. Detalhados abaixo, estão os polos: 
 
1. Enfisema pulmonar: 
aumento permanente e 
anormal dos espaços 
aéreos distais aos 
bronquíolos terminais, 
acompanhado de 
destruição de suas 
paredes, sem fibrose 
óbvia; ainda que o termo 
seja muito utilizado no 
dia a dia, é considerado 
diagnóstico 
histopatológico; 
2. Bronquite crônica: 
tosse produtiva por mais 
de 3 meses, durante 2 
anos consecutivos. A 
tosse é ocasionada por 
hipersecreção de muco, 
não necessariamente 
com obstrução ao fluxo 
aéreo. Na realidade, o 
termo DPOC denota a 
presença de limitação ao 
fluxo aéreo com 
manifestações clínicas de enfisema e/ou bronquite crônica. Classicamente definia-se fenótipo enfisematoso 
(chamado “soprador rosado”) e fenótipo bronquítico crônico (chamado “azul pletórico”). 
 
A classificação nestes 2 polos tem caído em desuso, e hoje tem-se valorizado outros fenótipos que ajudam 
principalmente na determinação da terapia. Os principais são: overlap asma DPOC (conhecido como ACO), 
exacerbador e hiperinsuflador. Porém, diversos outros fenótipos têm sido descritos. 
 
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Em uma perspectiva unificadora, a Organização Mundial da Saúde e o National Institutes of Health criaram 
um grupo multicêntrico para o estudo da DPOC, a Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 
(GOLD). A GOLD aglutina as principais recomendações relacionadas à DPOC, principalmente nos aspectos 
diagnósticos e terapêuticos, com atualizações anuais. 
A DPOC acomete mais de 50 milhões de pessoas no mundo, e, no Brasil, estimam-se mais de 7 milhões de 
acometidos, com cerca de 275 mil internações ao ano. DPOC é a quarta maior causa de mortalidade em 
todo mundo e deve-se tornar a terceira principal causa em 2020. 
 
A perda de volume expiratório 
forçado no primeiro segundo (VEF1) 
é de 15 a 30 mL/ano em pessoas 
normais. No paciente com DPOC, 
essa perda anual é aumentada em 2 
a 5 vezes. Curiosamente, tal perda 
excessiva de VEF1 só acontece em 
torno de 15% dos indivíduos que 
fumam, indicando componentes 
genéticos envolvidos (Figura 5.2). 
Entretanto, o único componente 
genético descrito como fator de risco 
para DPOC é a deficiência de alfa-1-
antitripsina, que é decorrente de 
mutação do gene SERPINA1. 
 
A maioria dos pacientes com DPOC 
é identificada pela presença de 
obstrução em prova de função 
pulmonar, usualmente na quinta 
década de vida. Geralmente, VEF1 
< 40% do predito implica dispneia 
aos pequenos esforços, e < 25%, 
dispneia em repouso, retenção de CO2 e cor pulmonale. Além da diminuição do VEF1, há outras alterações 
presentes no paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, conforme mostrado abaixo: 
a) Aumento do volume residual e da capacidade residual funcional; 
b) Progressiva disfunção diafragmática devido à retificação da cúpula, o que pode levar a uma 
desvantagem mecânica na ventilação; 
c) Aumento da capacidade pulmonar total e, frequentemente, redução da capacidade vital; 
d) Vasoconstrição arterial pulmonar devido à hipoxemia, com aumento na pressão da artéria 
pulmonar. O endotélio de pacientes com DPOC apresenta síntese diminuída de óxido nítrico – deficiência 
da NOsintase; 
e) A hipóxia, junto à hipercapnia, ocasiona o aumento dos níveis de catecolaminas, renina e 
aldosterona, o que pode levar à retenção de sal e água; 
f) Hipóxia, aumento do trabalho respiratório e níveis aumentados de citocinas e TNF-beta podem 
levar à significativa perda de peso (caquexia). 
 
O tabagismo (ativo e 
passivo) de longe é o 
principal fator de risco 
para DPOC. Estima-se 
que 90% dos casoso têm 
como fator etiológico. 
A mensuração da carga 
tabágica é simples. 
Utilizando a variável anos-
maço, deve-se multiplicar 
o número de anos de 
tabagismo pela média de 
maços fumados ao dia, 
lembrando que 1 maço tem 20 cigarros. Considera-se carga significativa quando superior a 10 anos/maço. 
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Existe um processo inflamatório crônico nas vias aéreas do paciente com DPOC, mas essa inflamação 
difere, significativamente, da vista na asma brônquica. A via final da inflamação na DPOC é o desbalanço 
entre as proteases, lesivas ao epitélio respiratório, e as antiproteases. 
Apesar de o tabagismo ser o principal fator envolvido na DPOC, deve-se ter atenção aos fatores ambientais 
– inalação de partículas de enxofre, cádmio – e para doenças genéticas – deficiência de alfa-1-antitripsina. 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
 Quadro decorrente de um trombo (coágulo) que obstrui - em vários graus - a circulação 
pulmonar. Esse trombo é originado de veias profundas principalmente dos membros inferiores 
- p.ex. veia femoral e poplítea - que se soltam e vão até a circulação pulmonar. É uma situação 
secundária a trombose venosa profunda (TVP). 
 Definições: 
o Trombo: coágulo que se adere a parede de vaso sanguíneo 
o Êmbolo: é o coágulo que se solta e vai para a circulação sistêmica, obstruindo algum 
ponto para frente. 
A origem dos trombos é na maioria das vezes oriunda dos membros inferiores (trombose venosa 
profunda) - p.ex. veia femoral e poplítea. 
 Esses trombos após crescerem podem se soltar, formando os êmbolos. Os êmbolos, por sua 
vez, vão seguir pela veia femoral para a veia cava inferior, até chegar ao coração direito e a 
partir daí obstruir as artérias pulmonares. Em diferentes graus, dependendo do tamanho do 
trombo. Como consequência, ocorrerá hipoxemia pelo desequilíbrio entre a perfusão (chega 
pouco sangue ao pulmão devido a obstrução) e a ventilação. Além disso, pela própria 
obstrução, irá existir dificuldade em o ventrículo direito manter o débito (choque obstrutivo), 
evoluindo com grau de falência do mesmo: cor pulmonale. 
o Paralelamente a esse quadro, há isquemia de ácinos, com liberação de serotonina que 
tem ação broncoconstritora, só piorando a situação. 
São 3 as principais síndromes clínicas presentes: 
 Infarto Pulmonar: Embolia pequena. Êmbolo pequeno-distal (parênquima pulmonar). Os 
sintomas principais são dor pleurítica (dor à respiração) + hemoptise (expectoração de 
sangue) + febre. 
 Embolia Maciça: Embolia grande. Acometimento de mais de 30% do pulmão. Ocorre falência 
do ventrículo direito (cor pulmonale) pelo aumento da pós carga. 
 Embolia Submaciça: Embolia moderada. Liberação de serotonina secundária à isquemia de 
ácinos. Ação broncoconstritora. 
 
As alterações hemodinâmicas/pulmonares da embolia pulmonar são: 
a) Alta pressão na artéria pulmonar; 
b) Hipocinesia do VD; 
c) Baixo débito cardíaco do VD; 
d) Abertura de shunts arteriovenosos; 
e) Desequilíbrio V/Q; 
f) Liberação de vários mediadores químicos; 
g) Atelectasia; 
h) Hipoxemia; 
i) Taquicardia; 
j) Enchimento do VE (restrição do pericárdio e dilatação do VD com desvio do septo 
interventricular). 
 
Observação: ciclo vicioso – hipertensão pulmonar, baixo débito cardíaco, hipoxemia e choque. 
 
 
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Complicações da Pneumonia 
 Pneumonia Necrosante (Necrose do parênquima com formação de cavitações). 
 Abscesso pulmonar. 
 Derrame Pleural. 
 Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo -Insuficiência Respiratória. 
 Sepse. 
Complicações da Asma 
 Remodelamento Brônquico (processo inflamatório seguido de processo regenerativo): o que 
pode cursar com um estreitamento permanente da árvore respiratória. 
 Insuficiência respiratória grave. 
 Pneumotórax. 
 Infecções pulmonares graves. 
 Maior risco de infecções respiratórias, e mais graves. 
 
Complicações da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
 
 Insuficiência respiratória grave. 
 Pneumotórax. 
 Infecções pulmonares graves. 
 Tromboembolismo Pulmonar. 
 Cor pulmonale/Hipertensão pulmonar. 
 
Complicações do Tromboembolismo Pulmonar 
 Insuficiência respiratória grave. 
 Cor Pulmonale (insuficiência do ventrículo direito). 
 Infarto Agudo do Miocárdio. 
 Sepse. 
 
Avaliar pacientes com transtornos psicóticos 
 
A palavra psicose é usada para descrever condições que afetam a mente, onde houve alguma perda de 
contato com a realidade. 
■ Durante um período de psicose, os pensamentos e percepções de uma pessoa são perturbados. 
■ Os sintomas de psicose incluem delírios (falsas crenças) e alucinações (ver ou ouvir coisas que as 
outras pessoas não veem ou ouvem. 
 
CAUSAS 
■ Esquizofrenia 
■ TAB / Depressão 
■ Álcool / Drogas 
■ Transtornos Orgânicos 
■ Medicamentos 
■ Privação do sono 
 
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Não se sabe exatamente a fisiopatologia da Esquizofrenia, diversas teorias foram postuladas, sendo 
a mais aceita a: 
 "Teoria dopaminérgica": a dopamina é um neurotransmissor (substância bioquímica que 
comunica um neurônio ao outro) envolvido no controle de movimentos, aprendizado, humor, 
emoções, cognição e memória 
o A Esquizofrenia está associada a exacerbação da atividade dopaminérgica no Sistema 
Nervoso Central (principalmente na via mesolímbica). Tal fato é verossímil, pois os 
medicamentos antipsicóticos (medicamentos que tratam a esquizofrenia) estão ligados 
a atividades antidopaminérgicas. 
A classificação de formas de esquizofrenia pode ser feita tanto pelo CID10 (Classificação 
Internacional de Doenças) quanto pelo DSM (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos 
Mentais). Como a do CID10 é a mais utilizada, vamos nos ater a ela: 
 Esquizofrenia Paranoide: tipo mais comum; presença de alucinações auditivas (escuta 
vozes), associada a ideias (alucinações) de perseguição e delirantes. 
 Esquizofrenia Hebefrênica: início geralmente antes dos 25 anos; presença de 
desorganização do pensamento, isolamento e perda da vontade de fazer as coisas. 
 Esquizofrenia Catatônica: alterações na psicomotricidade: mutismo, estupor (não apresenta 
reações), posturas bizarras, flexibilidade cérea (coloca o paciente em uma posição e ele 
mantém) etc. 
 Esquizofrenia Simples: início lento e progressivo, o paciente apresenta inabilidade para 
cumprir demandas social, com queda no desempenho de diversas atividades. 
 Esquizofrenia Residual: estágio crônico/tardio de outros tipos, o paciente apresenta 
principalmente sintomas negativos (vide item "sinais e sintomas"). 
 Esquizofrenia Indiferenciada: não se categoriza em nenhum outro tipo, ou apresenta várias 
características dos outros tipos associadas. 
 Depressão Pós-Esquizofrênica: Depressão que ocorre após uma crise esquizofrênica. 
Difere-se da psicose depressiva, pois nessa, a alteração do humor vem antes.
 
SINAIS/SINTOMAS 
Para fins didáticos, divide-se em dois grandes grupos: 
 Sintomas Positivos: "acréscimo" nas capacidades mentais, principalmente em fases agudas 
da doença: 
o Alucinações: as mais comuns são percepções inexistentes de vozes 
(ameaçadoras,acusatórias,obscenas); ainda existem: percepções de alterações 
corporais (sentimento de roubo de órgão - relata que roubaram seu pulmão etc.; órgãos 
encolhendo como cérebro etc.); alterações nas percepções visuais, olfatórias, 
gustativas também podem estar presentes. 
o Delírios: ideias irreais de perseguição (acha que estão atrás dele); ideias de controle 
(controlam o cérebro); ideias irreais religiosas e grandiosas. 
o Confusão: Descarrilhamento de raciocínio, frases sem sentido, palavras inventadas, 
falar sozinho. 
 Sintomas Negativos: "decréscimos" nas capacidades mentais: 
o Desleixo corporal: paciente não toma banho, não se veste adequadamente. 
o Embotamento afetivo: não demonstra afeto e emoções. 
o Lentificação psicomotora. 
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o Pouca interação com o meio. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é evidentemente clínico. Deve-se observar o paciente, conversar e analisar. A históriafamiliar é muito importante nesses casos, pois muitas vezes existem casos semelhantes na família. 
De toda forma, existem critérios que podem auxiliar no diagnóstico: 
 Critérios do DSM (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) - 5ª edição, 
todos devem ser preenchidos: 
A) Sintomas característicos: Dois (ou mais) dos seguintes, cada qual presente por uma porção 
significativa de tempo durante o período de 1 mês (ou menos, se tratados com sucesso): 
 (1). Delírios; 
 (2). Alucinações; 
 (3). Discurso desorganizado (por ex.: frequente descarrilamento ou incoerência); 
 (4). Comportamento amplamente desorganizado ou catatônico; 
 (5). Sintomas negativos, isto é, embotamento afetivo, alogia ou avolição; 
Nota: Apenas um sintoma do Critério “A” é necessário se os delírios são bizarros ou as 
alucinações consistem de vozes que comentam o comportamento ou os pensamentos da 
pessoa, ou duas ou mais vozes conversando entre si. 
B) Disfunção social/ocupacional: Por período significativo de tempo desde o aparecimento da 
perturbação, o nível de funcionamento em uma ou mais áreas importantes do funcionamento, como 
trabalho, relações interpessoais ou autocuidado, está acentuadamente abaixo do nível alcançado 
antes do início (ou, quando o início se dá na infância ou na adolescência, incapacidade de atingir o 
nível esperado de funcionamento interpessoal, acadêmico ou profissional). 
C) Duração: Sinais contínuos da perturbação persistem por pelo menos 6 meses. Este período de 
6 meses deve incluir pelo menos 1 mês de sintomas (ou menos, se tratados com sucesso) que 
satisfazem o critério A (isto é, sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de sintomas 
prodrômicos ou residuais. Durante esses períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da 
perturbação podem ser manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais sintomas 
relacionados no Critério A presentes de uma forma atenuada (por ex., crenças estranhas, 
experiências perceptuais incomuns). 
D) Exclusão de Transtorno Esquizoafetivo e Transtorno do Humor: O Transtorno Esquizoafetivo 
e o Transtorno do Humor com Aspectos Psicóticos foram descartados, porque: 
 (1). Nenhum Episódio Depressivo Maior, Maníaco ou Misto ocorreu concomitantemente aos 
sintomas da fase ativa; ou 
 (2). Se os episódios de humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, sua duração total 
foi breve relativamente à duração dos períodos ativo e residual. 
E) Exclusão de substância/condição médica geral: A perturbação não se deve aos efeitos 
fisiológicos diretos de uma substância (por ex., uma droga de abuso, um medicamento) ou a uma 
condição médica geral. 
F) Adicional: Se há história de transtorno do espectro autista ou de um transtorno da comunicação 
iniciado na infância, o diagnóstico adicional de esquizofrenia é realizado somente se delírios ou 
alucinações proeminentes, além dos demais sintomas exigidos de esquizofrenia, estão também 
presentes por pelo menos um mês (ou menos, se tratados com sucesso).