DPOC e ASMA

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6ª ETAPA – MÓDULO 02 – PROBLEMA 02: DPOC E ASMA 
DOENÇA OBSTRUTIVA CONSTRUTIVA CRÔNICA 
• DEFINIÇÃO: Síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas 
inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima 
pulmonar. 
• É uma limitação do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores 
• É provocada por uma resposta inflamatória a toxinas inalatórias 
o Principal: fumaça de cigarro 
o Diversas outras toxinas também podem desencadear esse processo 
• O processo inflamatório crônico pode provocar: 
o Alterações nos brônquios (bronquite crônica) 
o Bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) 
o Parênquima pulmonar (enfisema pulmonar) 
• Apesar de didática e de apresentar grande importância histórica, essa separação da 
DPOC em diferentes entidades clínicas tem perdido muito da sua importância e não é 
tão usada 
o Muitos pacientes com DPOC apresentam patologia mista, das pequenas vias 
aéreas e dos alvéolos de forma concomitante 
• Vale ressaltar que a obstrução se dá ao fluxo expiratório. 
ASMA E DPOC: 
• A asma também é uma doença pulmonar obstrutiva. 
• A presença de hiperreatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada, 
sendo denominada por alguns “bronquite asmática obstrutiva crônica”. 
• O componente “asmático” da obstrução pode ser revertido com broncodilatadores 
e, principalmente, com o uso de corticoide inalatório. 
• Não se conhece exatamente a relação patogênica entre asma e DPOC. 
o Na verdade, parecem ser doenças distintas 
o A inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica 
difere daquela observada na asma: 
▪ Asma: inflamação dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, 
basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; 
▪ Bronquite: Inflamação dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, 
macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. 
• Alguns casos de asma, contudo, podem evoluir com o fenômeno do remodelamento 
das vias aéreas, levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo fibrogênico. 
o Estes pacientes apresentam um quadro fisiopatológico muito semelhante ao 
da DPOC. 
• A asma só pode ser considerada um subtipo de DPOC quando causa obstrução não 
reversível com uso de broncodilatadores, ou seja, quando mesmo após o uso de 
broncodilatadores, a relação VEF1/CVF < 0,7. 
o Essa relação entre o volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) e 
capacidade vital forçada (CVF), indica existência de obstrução, que é uma 
redução da capacidade expiratória. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Sua prevalência vem aumentando nas últimas décadas, especialmente no sexo 
feminino. 
• É caracteristicamente uma doença de adultos mais velhos, manifestando-se na quinta 
ou sexta décadas de vida. 
• A preponderância no sexo masculino é explicada basicamente pela maior prevalência 
do tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se reduzido pela maior 
proporção de mulheres fumantes. 
• Enquanto a mortalidade mundial por doenças cardiovasculares, como o IAM e o AVE, 
vem decaindo, a mortalidade relacionada à DPOC está aumentando progressivamente 
nos últimos anos 
o Sendo atualmente a quarta causa de morte nas estatísticas dos EUA. 
• Em 2003, a DPOC foi a quinta maior causa de internamento no sistema público de 
saúde no Brasil em maiores de 40 anos. 
o Esta doença ocupa nos últimos anos entre a 4ª e 7ª posição entre as principais 
causas de morte em território nacional. 
• É notório que o tabagismo é a principal etiologia da DPOC, no entanto, cerca de 20% 
dos pacientes com DPOC nunca fumaram. 
FATORES DE RISCO 
TABAGISMO: 
• Cerca de 1/3 população adulta fuma. 
• O tabagismo é sem dúvida o principal fator de risco para a DPOC, havendo uma história 
tabágica positiva em 90% dos casos. 
• Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/dia e 25% dos fumantes de dois 
maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico. 
 
 
 
 
 
 
 
• A quantificação do tabagismo é dada pela “carga tabágica”. 
o Esta é calculada multiplicando-se a quantidade de maços consumidos por dia 
pelo número de anos de tabagismo. 
o Por exemplo, um paciente que fumou dois maços por dia por 30 anos, possui 
uma carga tabágica de 60 maços/ano. 
o A maioria dos pacientes com DPOC possui uma carga tabágica de 40 
maços/ano, sendo incomum abaixo de 20 maços/ano. 
OUTROS FATORES DE RISCO 
• Tabagismo passivo 
o Existe um dado interessante (e preocupante) sobre o tabagismo passivo: 
crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive durante a gestação, 
apresentam crescimento pulmonar reduzido 
o O VEF1 máximo é atingido por volta dos 20-30 anos – nestas crianças o VEF1 
máximo atingido pode estar abaixo do normal. 
• Poluição atmosférica extra e intradomiciliar (ex.: fogões a lenha) 
• Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (ex.: 
cádmio) e vapores 
o Podem ser aditivos ao efeito do tabagismo ou explicar a ocorrência de DPOC 
em não tabagistas. 
• O baixo nível socioeconômico 
o Múltiplos “componentes” da pobreza estão diretamente responsáveis por 
este efeito (ex.: baixo peso ao nascer; maior exposição aos poluentes extra 
ou intradomiciliares; maior número de infecções respiratórias na infância 
etc.). 
• Deficiência de alfa-1-antitripsina 
o Doença genética 
autossômica recessiva que 
cursa frequentemente 
com enfisema pulmonar 
isolado em crianças ou 
adolescentes. 
o Em 10% dos casos ocorre 
hepatopatia crônica que 
evolui para cirrose 
hepática. 
o Os indivíduos homozigotos para o gene Z (genótipo PiZZ em vez do genótipo 
normal PiMM) têm uma concentração de α-1-antitripsina menor que 10% do 
valor normal. 
o A ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai 
degradando paulatinamente o parênquima pulmonar. 
o O tratamento desses pacientes pode ser feito com a infusão venosa semanal 
de alfa-1-antiprotease. 
o Os pacientes heterozigotos (PiZM) parecem ter um risco apenas levemente 
aumentado para DPOC. 
• Câncer de Pulmão e DPOC 
o Tabagismo é o fator de risco mais importante tanto para a DPOC quanto para 
o carcinoma broncogênico. 
o Porém os estudos sugerem que a DPOC é um fator de risco independente para 
este câncer. 
o A observação constatou que, corrigindo- -se para uma mesma carga tabágica, 
aqueles que apresentam obstrução crônica significativa das vias aéreas são 
mais propensos a desenvolver Ca de pulmão. 
 
ALTERAÇÕES DAS SUBSTÂNCIAS DO TABACO NAS VIAS AÉREAS: 
• Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas; 
• Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; 
• Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos 
(especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar de 
neutrófilos; 
• Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, 
como a elastase; 
• Inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da 
elastase. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos 
alvéolos. 
• O processo é mediado pelo aumento da atividade da protease, liberadas pelos 
neutrófilos e outras células inflamatórias, e pela diminuição da atividade da anti- -
protease. 
o Tudo conforme descrito nas alterações causadas pelo tabaco 
• As proteases pulmonares provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no 
processo normal de reparação tecidual. 
o A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, 
como alfa-1 antitripsina. 
o Esse desbalanço entre as proteases e as antiproteases é o principal 
mecanismo do componente enfisematoso da doença 
o Causa hiperinsuflação e dificuldade de expiração 
• A inflamação causa: 
o Estreitamento e obstrução das vias respiratórias 
o Hipersecreção de muco 
o Espasmo brônquico 
o Fibrose peribrônquica 
o Destruição das pequenas vias respiratórias. 
• Isso normalmente costumaocorrer devido à exposição crônica à substâncias 
inalatórias irritantes, que induzem a uma reação inflamatória crônica nas pequenas 
vias aéreas, com presença de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos. 
 
 
 
 
 
 
 
• Essa inflamação crônica resulta na proliferação das células caliciais e hipertrofia das 
glândulas submucosas, causando assim hipersecretividade de muco e estreitamento 
das pequenas vias aéreas. 
• A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. 
o A hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias 
respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. 
• A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que está 
diminuída na DPOC. 
• Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar que promove: 
o Aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. 
• A elastina é um componente responsável por resistir à insuflação, auxiliando o esforço 
expiratório 
o Algo semelhante ao que observamos em uma bola inflável, em que o 
componente elástico resiste à distensão e busca retornar ao seu estado de 
repouso 
• Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços 
aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. 
o As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido 
pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, 
ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. 
• A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão 
bronquítica. 
o Assim, os alvéolos ficam mal ventilados, porém, bem perfundidos (aumento 
do espaço morto pulmonar). 
o Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial. 
o A mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da 
hemoglobina. 
o Em estágios tardios, esses trechos mal ventilados do pulmão se tornam 
também mal perfundidos, como resultado da hipóxia crônica nessas regiões. 
• Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes está hipossensível ao CO2 e 
hipersensível à hipoxemia. 
o Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose 
respiratória), sendo que o rim compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica 
compensatória), aumentando o base excess na gasometria. 
o Assim, esses pacientes têm uma PCO2 alta, mas um pH não muito baixo (7,32 
a 7,37). 
o A resposta metabólica renal mantém estável a relação bicarbonato/PCO2, 
determinante do pH plasmático... Assim, não é nenhuma surpresa 
encontrarmos uma gasometria com PaCO2 de 85 mmHg, bicarbonato de 33 
mEq/L, mas um pH não muito alterado (7,31). 
o Porém, um novo insulto sobre os pulmões (ex: pneumonia) pode 
descompensar a acidose, promovendo uma retenção aguda de CO2 e uma 
queda expressiva do pH. 
 
 
 
 
 
 
• A DPOC também é uma das principais causas de COR PULMONALE 
o Disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar que 
causa aumento da pós-carga do ventrículo direito. 
o Isso ocorre pela hipóxia crônica, pois as arteríolas pulmonares sofrem 
hipertrofia da sua camada de músculos lisos, resultando em vasoconstricção 
e aumento da resistência da circulação pulmonar, levando, por fim, à 
Hipertensão Arterial Pulmonar. 
HISTOPATOLOGIA 
• A maioria dos pacientes com DPOC apresenta dois importantes e distintos 
componentes da doença, ambos altamente relacionados ao tabagismo: 
o Bronquite Obstrutiva Crônica 
o Enfisema Pulmonar 
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
• As alterações patológicas principais são: 
o (1) hipertrofia e hiperplasia das 
glândulas submucosas secretoras 
de muco associadas a um aumento 
no número de células caliciformes 
da mucosa (daí o estado 
hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais; 
o (2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da 
parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). 
ENFISEMA PULMONAR: 
• Definido como um alargamento dos 
espaços aéreos distais aos 
bronquíolos, decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares. 
• O enfisema causa obstrução crônica das 
vias aéreas distais pelo fato de haver 
perda no tecido elástico de sustentação 
da parede brônquica, o que permite a 
redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória. 
• O tipo patológico mais comum é o ENFISEMA CENTROACINAR. 
o O ENFISEMA CENTROLOBULAR (ou ACINAR PROXIMAL) 
o O alargamento e a destruição parenquimatosa encontram-se nos bronquíolos 
respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. 
▪ Dilatação dos bronquíolos e porção central do ácino 
o Esta é a forma relacionada ao tabagismo, por isso de longe a mais comum. 
o O processo predomina nos lobos superiores dos pulmões. 
• O segundo tipo patológico é o ENFISEMA PANACINAR 
o Típico da deficiência de α-1-antitripsina. 
o Neste caso, o processo mórbido distribui-se uniformemente pelo ácino, na 
região central e periférica. 
o Destruição e dilatação de todo o ácino 
• Por último, há o ENFISEMA ACINAR DISTAL 
o Também conhecido como PARASSEPTAL 
o Ocorrendo a destruição dos ductos alveolares. 
o Essa forma de enfisema é incomum de forma isolada, apresentando 
associação com a ocorrência de pneumotórax espontâneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO 
• Esta é a característica mais marcante da DPOC! 
• A manutenção das vias aéreas abertas durante a respiração depende da pressão 
gerada pelo fluxo de ar que, por sua vez, é dependente das forças ins e expiratórias. 
o Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força geradora de fluxo 
provém da musculatura respiratória 
o A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que 
se encontra reduzida na DPOC, e a resistência das vias aéreas distais está 
aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores: 
▪ (1) diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema) 
▪ (2) edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite 
obliterante). 
• Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva, 
predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas 
porções periféricas do pulmão. 
• Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar (air trapping), que promove um 
aumento característico do volume residual, da capacidade residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. 
• O pulmão desses pacientes está cronicamente 
hiperinsuflado, o que pode ser notado na 
radiografia de tórax – ou até mesmo no exame 
físico (o famoso “TÓRAX EM TONEL”) – dos 
portadores de DPOC avançada. 
• O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação 
pulmonar podem ter consequências deletérias 
para a fisiologia: 
o (1) surge auto-PEEP, isto é, uma 
pressão alveolar positiva no final da 
expiração, que pode aumentar o 
trabalho da musculatura respiratória 
na inspiração 
o (2) altera a mecânica do diafragma, 
que apresenta tendência à 
retificação, tornando improdutiva a 
sua contração para puxar o ar 
inspiratório. 
▪ O indivíduo passa a utilizar a 
musculatura acessória 
(esternocleidomastoideo, 
intercostais, abdominais), 
desenvolvendo 
cronicamente certo grau de 
“esforço” para respirar. 
HISTÓRIA NATURAL 
• O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte anos, 
quando atinge seu máximo. 
• A partir dos trinta anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e 
constante. 
• O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio; 
• Os pacientes geralmente se tornam sintomáticos quando atingem metade de seu 
VEF1 máximo. 
• Enquanto nos pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é, em média, 
de 20-30 ml/ano, nos tabagistas situa-se em torno de 60 ml/ano. 
• A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 retorne à velocidade 
dos pacientes nãofumantes, e não que haja melhora na capacidade pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• A queixa mais marcante é a dispneia aos esforços. 
o Evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas 
por fatores descompensantes (ex.: infecção respiratória). 
o Com o avançar da doença, a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis 
cada vez menores de esforço, podendo evoluir para dispneia em repouso ou 
aos mínimos esforços. 
• Eventualmente pode haver ortopneia e dispneia paroxística noturna 
o Embora esses sintomas sejam mais sugestivos de insuficiência cardíaca 
o Mecanismo pode ser atribuído a dois fatores: 
▪ (1) piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal 
▪ (2) aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal 
noturna 
• A tosse é outro sintoma de extrema frequência, sendo comumente acompanhada de 
expectoração e muitas vezes precedendo o quadro dispneico. 
o Bronquite crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente 
apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses 
consecutivos de um ano e há mais de dois anos. 
• Por ter processo inflamatório crônico no pulmão, pode acabar tendo repercussões 
sistêmicas desse processo inflamatório 
o Comorbidades são exacerbadas pela presença de DPOC 
o Consequências cardiovasculares, osteoporose, depressão, disfunção 
hepática, ... 
o Doença cardiovascular é a consequência mais importante e frequente na 
DPOC – citocina proinflamatórias promovem disfunção endotelial. 
o Principal causa de morto é o CA de pulmão 
• Hipofonese de Bulhas 
• Murmúrios Vesiculares diminuídos 
• Roncos 
EXAME FÍSICO 
• Os achados do exame físico variam de acordo com a forma predominante da doença 
(enfisematoso ou bronquítico). 
• No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar revela uma série 
de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e 
subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. 
• Nos pacientes com predomínio do componente enfisematoso, a ausculta revela 
apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício. 
• A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão 
mostra aumento do timpanismo. 
• A respiração chama atenção um detalhe especial: a fase expiratória está 
desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória. 
• Nos pacientes dispneicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da 
musculatura abdominal. 
o Alguns pacientes expiram como se estivessem soprando... 
o Nos casos mais avançados, o paciente pode mostrar-se pletórico, ou seja, com 
um tom de pele avermelhado. 
o O motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento 
da eritropoietina renal. 
o A dessaturação da hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose. 
o A mistura do tom avermelhado com o tom azulado da cianose dá o aspecto 
da eritrocianose. 
• O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do 
diâmetro anteroposterior – “tórax em tonel”. 
• Nos pacientes com COR PULMONALE, o edema de membros inferiores e a turgência 
jugular patológica podem chamar atenção. 
• O baqueteamento digital não é um sinal do DPOC! 
o Seu aparecimento deve levar à investigação de outras doenças, sendo a 
neoplasia de pulmão uma das causas mais importantes nesse contexto. 
• O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e 
os blue bloaters. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na 
inspeção, notam-se apenas a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às 
vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo expiratória 
(“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta 
pulmonar revela apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos 
adventícios. 
• Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes 
pacientes possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso 
puro, apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta como cianose (“azuis”). 
A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes 
frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta 
pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES: 
• Hemograma: 
o Eritrocitose (hematócrito maior que 55%). 
o O tabagismo por si só pode estar associado à eritrocitose (síndrome de 
Gäisbok), porém a hipoxemia deve ser afastada como mecanismo causal. 
o A hipoxemia é um estímulo importante para a produção de eritropoietina 
pelos rins, levando ao aumento da produção de hemácias na medula óssea 
• Gasometria Arterial: 
o Pode estar cronicamente alterada na DPOC, geralmente nos casos mais 
avançados de doença. 
o O dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, 
moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). 
o A hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento 
compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em 30% dos pacientes com 
DPOC – são os casos mais avançados da doença. 
o O pH não está muito distante da faixa normal, estando discretamente baixo. 
o Entretanto, nos estados de descompensação, pode haver piora importante da 
hipoxemia e da hipercapnia, levando, eventualmente, à acidose respiratória 
agudizada. 
o São indicações de solicitação de gasometria arterial: 
▪ (1) a suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (ex.: DPOC com 
descompensação grave) 
▪ (2) a presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora do contexto 
de uma descompensação 
▪ (3) sinais de insuficiência do ventrículo direito. 
• Eletrocardiograma: 
o Procurar as alterações do cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais da 
sobrecarga cardíaca direita. 
o Os seguintes achados sugerem essa sobrecarga: 
▪ Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P 
pulmonale): denota aumento atrial direito; 
▪ Desvio do eixo do QRS para a direita; 
▪ Graus variados de bloqueio de ramo direito; 
▪ Relação R/S maior que 1 em V1. 
o A hipoxemia crônica associada à cardiopatia do coração direito predispõe a 
taquiarritmias. As mais comuns são as extrassístoles atriais, o ritmo atrial 
multifocal, o flutter e a fibrilação atrial. 
o A taquicardia atrial multifocal é conhecida como a arritmia do DPOC. 
o Muitas destas arritmias melhoram apenas com a correção da hipoxemia, 
reposição eletrolítica (potássio e magnésio) e compensação do quadro 
respiratório. 
• Radiografia de Tórax 
o O raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC, 
possuindo uma sensibilidade de 50%. 
o Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: 
▪ (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
▪ (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas 
visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); 
▪ (3) hipertransparência; 
▪ (4) aumento dos espaços intercostais; 
▪ (5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
▪ (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
▪ (7) espessamento brônquico. 
o Bolhas pulmonares também podem ser eventualmente observadas. 
o Na radiografia também devem ser procuradas complicações, tais como 
pneumonia, pneumotórax e tumor. 
• Prova de Função Pulmonar 
o Este exame é mandatório na avaliação de um paciente com DPOC. 
o Tal como na asma, é a espirometria que dará as informações mais importantes 
acerca do grau de obstrução das vias aéreas. 
o As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF 
(Índice de Tiffenau). 
 
 
 
o O grau de obstrução é diretamente quantificado peloVEF1 
o É importante reconhecer que o VEF1 é um excelente parâmetro prognóstico 
(ex.: quanto menor o VEF1, maior a chance de exacerbação e maior a 
mortalidade nos próximos anos), sendo igualmente útil na avaliação do risco 
cirúrgico (onde estima especificamente o risco de complicações 
respiratórias): 
▪ Se o VEF1 for menor que 1 L, a chance de complicações respiratórias 
após qualquer cirurgia é grande, sendo o risco “proibitivo” em se 
tratando de procedimentos que envolvam ressecções do 
parênquima pulmonar (ex.: pneumectomia). 
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO: 
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% 
do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora (achado que 
revela a existência de uma obstrução “fixa” das vias aéreas). 
 
o O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser analisado, sendo o primeiro a 
se alterar na DPOC! 
o Logo, trata-se do marcador mais sensível (e precoce) de obstrução das vias 
aéreas, ainda que não sirva para confirmar o diagnóstico 
o Os volumes pulmonares estão caracteristicamente aumentados (volume 
residual, capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total). 
o O teste de difusão do monóxido de carbono, ao contrário da asma, está 
reduzido, especialmente quando há enfisema, ou seja, na presença de 
destruição do parênquima 
• Tomografia Computadorizada de Tórax 
o A TC de tórax é considerada atualmente o teste definitivo para o 
estabelecimento da presença ou não de enfisema nos pacientes DPOC, 
determinando ainda sua extensão e localização. 
o Na prática, este exame influencia pouco nas decisões terapêuticas, existindo 
apenas uma indicação precisa e aceita: avaliação dos pacientes candidatos à 
terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar – neste 
caso, a TC orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente 
ressecada, isto é, aquela onde a presença de enfisema é mais importante). 
ESTADIAMENTO E CLASSIFICAÇÃO 
• Na prática médica atual tem sido adotado o sistema de classificação da DPOC proposto 
pelo guideline GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 
• Mas existem vários outros scores que podem ser separados de acordo com: 
INTENSIDADE DOS SINTOMAS 
• De todos os escores existentes, o GOLD prioriza dois, que são os mais simples e fáceis 
de aplicar: estamos falando do mMRC (Modified Medical Research Council 
Questionnaire) e do CAT (COPD Assessment Test) 
• Repare que ambos são questionários que podem ser respondidos pelo próprio 
paciente (inclusive online, enviando o resultado por e-mail antes de comparecer à 
consulta médica!) 
• O mMRC avalia apenas a dispneia, ao passo que o CAT fornece uma avaliação 
sintomática mais abrangente, refletindo o impacto da dispneia e outras manifestações 
da doença na vida do paciente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS 
• O grau de limitação ao fluxo aéreo é objetivamente quantificado pela queda do VEF1 
em relação ao previsto. 
o Vale lembrar que o VEF1 deve ser medido após a prova broncodilatadora. 
• Com isso, chega-se ao antigo “estadiamento” GOLD 
• Nos dias de hoje, o grau espirométrico de obstrução ao fluxo aéreo é avaliado de 
maneira complementar à classificação integrada proposta, isto é: por si só, o grau 
espirométrico não muda a classificação (A, B, C ou D) – esta é definida apenas em 
função dos sintomas e da história de exacerbações. 
• Contudo, na definição final do caso, devemos citar o grau espirométrico, de modo a 
compreender melhor a gravidade da doença do paciente. 
CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA 
• Conjugando os elementos descritos (exceto a presença de comorbidades e o grau 
espirométrico, que não entram na matriz 2 x 2 a seguir, devendo ser “agregados” à 
parte no raciocínio do médico), classificamos a DPOC em quatro “grupos” de gravidade 
crescente: A, B, C ou D. 
• Em suma, a interpretação final da classificação deve ser: 
o GRUPO A – “baixo 
risco e pouco 
sintomático”; 
o GRUPO B – “baixo 
risco e muito 
sintomático”; 
o GRUPO C – “alto 
risco e pouco 
sintomático”; 
o GRUPO D – “alto 
risco e muito 
sintomático”. 
 
 
 
TRATAMENTO 
• A obstrução das vias aéreas do paciente com DPOC tem uma melhora imprevisível e 
bastante variável com o tratamento farmacológico, diferentemente da asma 
brônquica. 
• A base fundamental para a abordagem terapêutica da DPOC está nos seguintes pontos: 
o (1) abstinência ao tabagismo; 
o (2) tratamento farmacológico das exacerbações; 
o (3) tratamento farmacológico crônico; 
o (4) programas de reabilitação cardiopulmonar; 
o (5) oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos; 
o (6) avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia 
pneumorredutora. 
ABSTINÊNCIA AO TABAGISMO; 
• Ao parar de fumar, o paciente com DPOC controla a progressão da doença. 
• Após um ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas. 
• Enquanto nos pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é, em média, 
de 20-30 ml/ano, nos tabagistas situa-se em torno de 60 ml/ano. 
• A adição de drogas eficazes na obtenção de abstinência duradoura deve ser 
considerada em TODOS os pacientes, na ausência de contraindicações. 
• Atualmente, três classes farmacológicas principais podem ser empregadas em 
combinações variadas: 
o (1) reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou 
intranasal, adesivo transdérmico); 
o (2) bupropriona (antidepressivo inibidor da recaptação de serotonina) 150 mg 
VO 12/12h; 
o (3) Vareniclina 1 mg VO 12/12h. 
▪ Agonista parcial dos receptores nicotínicos da acetilcolina, foi o 
último lançamento da terapia antitabagismo, porém, recentemente 
perdeu um pouco de espaço porque estudos de fase IV (pós-
marketing) sugeriram que talvez ela promova aumento nas taxas de 
suicídio... 
▪ Outras drogas como a nortriptilina e a clonidina têm papel limitado 
(eficácia baixa ou moderada; muitos efeitos colaterais). 
• A taxa de sucesso com a estratégia multimodal (programas de aconselhamento + 
terapia farmacológica combinada) gira em torno de 20-30%. 
o Terapia Cognitivo Comportamental 
OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR 
• Uso contínuo de oxigênio 
domiciliar em pacientes 
hipoxêmicos com DPOC melhorou 
a sobrevida e a qualidade de vida 
desses indivíduos. 
• O aumento da sobrevida é 
proporcional ao número de horas 
diárias de oxigenioterapia. 
• As indicações de oxigenioterapia domiciliar contínua devem basear-se no resultado da 
gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de 
exacerbação. 
o Uma PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88% são indicações precisas de 
oxigenioterapia diária contínua (por mais de 15h). 
o Quando a PaO2 está entre 55 e 60 mmHg (ou a SaO2 entre 88 e 90%), 
devemos verificar se existem critérios para o diagnóstico de cor pulmonale ou 
eritrocitose. 
o Na presença de sinais de falência crônica do ventrículo direito (ex.: edema de 
membros inferiores devido à congestão sistêmica, alterações na onda P no 
ECG compatíveis com onda “P pulmonale”), ou hematócrito acima de 55%, 
está indicada a oxigenioterapia contínua! 
• É preciso confirmar os valores alterados repetindo a gasometria pelo menos duas 
vezes num intervalo de três semanas. 
• Para pacientes que tiveram alta hospitalar após uma exacerbação, a indicação de 
oxigenioterapia terapia domiciliar contínua só pode ser efetivamente dada após três 
meses da alta, obedecendo aos demais critérios já expostos. 
• A oxigenioterapia pode ser indicada apenas durante o sono (oxigenioterapia noturna), 
quando a PaO2 é menor que 55 mmHg (ou a SaO2 menor que 88%) somente durante 
o sono do paciente ou quando há uma queda da PaO2 maior do que 10 mmHg (ou da 
SaO2 maior do que 5%), relacionada a sintomas como insônia e agitação noturna. 
• O oxigênio pode ser administrado por cânula nasal tipoóculos ou cateter 
transtraqueal. 
• O fluxo de oxigênio deve ser 1-3 L/min, de acordo com a resposta gasométrica do 
paciente. 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
• Uma exacerbação da DPOC é definida como a piora aguda dos sintomas respiratórios 
que requer mudanças igualmente agudas no esquema terapêutico. 
• Diagnóstico de uma exacerbação, portanto, é essencialmente clínico, feito pelo 
reconhecimento de piora da dispneia, da tosse e/ou da expectoração 
• Na maioria das vezes as exacerbações são desencadeadas por infecções respiratórias 
(bacterianas e/ou virais). 
• Exposição a elevados níveis de poluição ambiental também parecem ser 
desencadeadores frequentes. 
• Outros fatores podem mimetizar as exacerbações da DPOC ou mesmo agravá-las, por 
exemplo: hiperreatividade brônquica (broncoespasmo), insuficiência cardíaca, 
pneumotórax espontâneo, tromboembolismo pulmonar, drogas potencialmente 
depressoras do centro respiratório (opiáceos, barbitúricos, benzodiazepínicos), entre 
outros... 
• É importante ter em mente que cerca de 1/3 das exacerbações da DPOC não têm 
etiologia clinicamente definida! 
• O tratamento envolve: 
o (1) antibioticoterapia; 
o (2) broncodilatadores; 
▪ Beta-2-agonista de curta duração (salbutamol, fenoterol ou 
terbutalina) com o anticolinérgico brometo de ipratrópio 
o (3) corticosteroides sistêmicos (em alguns casos); 
▪ São drogas indicadas de rotina, por um período de 7-10 dias, com 
uma dose de prednisona 40 mg/dia ou equivalente 
o (4) teofilina ou aminofilina (opcional); 
o (5) ventilação não invasiva, quando necessária; 
o (6) ventilação invasiva, quando necessária. 
• Objetivos terapêuticos na DPOC agudizada 
o 1. Tratar fator associado – Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, 
arritmia e ICC. 
o 2. Melhorar a oxigenação do paciente – Manter SaO2 entre 88 e 92%. 
o 3. Diminuir a resistência das vias aéreas – Broncodilatadores, corticoides e 
fisioterapia respiratória. 
o 4. Melhorar a função da musculatura respiratória – Suporte ventilatório não 
invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica. 
• Condições indicativas de internação 
o Insuficiência respiratória aguda grave. 
▪ -Aumento acentuado da dispneia. 
▪ -Distúrbios de conduta ou hipersonolência. 
▪ - Incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular. 
o Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória aguda (comparar 
com gasometrias prévias do paciente). 
o Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax. 
o Comorbidades de alto risco, como arritmia, insuficiência cardíaca, diabetes 
mellitus, insuficiência renal e insuficiência hepática. 
o Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por 
ausência de condição socioeconômica. 
o Resposta inadequada ao tratamento extra- -hospitalar. 
o Dúvida diagnóstica. 
• Antibioticoterapia: quando indicar a antibioticoterapia na exacerbação da DPOC? 
o Quando houver pelo menos duas das seguintes condições: 
o 1) aumento do volume do escarro; 
o 2) alteração do seu aspecto para purulento; 
o 3) aumento da intensidade da dispneia. 
o 4) pacientes com exacerbações graves, independente dos critérios acima (ex.: 
necessidade de suporte ventilatório invasivo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A maioria das descompensações está diretamente relacionada a uma infecção viral das 
vias aéreas, porém, mesmo assim, sempre existe a participação de bactérias 
• A prevenção do quadro infeccioso pode ser feita através de duas vacinas: contra a gripe 
(influenza – anual) e contra pneumococo (polivalente), estando indicadas no paciente 
DPOC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRURGIA NA DPOC 
• Por um lado, sabemos que a DPOC aumenta o risco cirúrgico de cirurgias torácicas e 
abdominais, sendo responsável por períodos mais prolongados de intubação traqueal 
e complicações no pós-operatório. 
• O risco cirúrgico torna-se bastante acentuado se o VEF1,0 pré-operatório for menor do 
que 1 L... 
• Por outro lado, existem cirurgias indicadas para a própria DPOC. 
• Transplante de Pulmão: o que limita esse tipo de cirurgia é a reduzida disponibilidade 
de órgãos. 
o Cirurgia Redutora Pulmonar (Pneumoplastia): realizada pela primeira vez por 
Brantigan, nos anos 1960, para pacientes com enfisema pulmonar em fase 
avançada 
▪ Baseia-se na retirada de 20-30% de tecido pulmonar, geralmente de 
uma região bastante afetada pela doença. 
▪ Com a redução pulmonar, melhora a mecânica diafragmática e o 
distúrbio V/Q desses pacientes. 
• Na presença de grandes bolhas parenquimatosas complicando com sintomatologia 
local, como infecções, hemoptise e dor torácica, o tratamento também pode ser 
cirúrgico (“bulectomia”). 
VACINAÇÃO 
• Um ponto muito importante, que não deve ser esquecido, é a recomendação das 
vacinas anti-influenza (anual, composta por vírus vivo inativado ou vírus morto) e anti-
pneumocócica (vacina 23-valente, uma dose com reforço após cinco anos). 
ASMA 
• Até o momento, a causa da asma é desconhecida. 
• Na asma ocorrem episódios de obstrução REVERSÍVEL ao fluxo expiratório 
• Os pacientes podem ser completamente assintomáticos nos intervalos entre as crises, 
ou podem apresentar sintomas residuais contínuos. 
• Inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, mesmo quando o paciente se encontra 
assintomático 
• Trata-se de um tipo especial de inflamação que, por mecanismos ainda pouco 
compreendidos, gera hipersensibilidade a diferentes tipos de estímulo, os quais 
desencadeiam broncoespasmo. 
• O processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore traqueobrônquica, 
predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem atingir os 
alvéolos, isto é, não afeta o parênquima pulmonar propriamente dito. 
• Predispõe a surtos de broncoespasmo reversível, acompanhados de manifestações 
clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito). 
• Na ausência de tratamento adequado, pode ocorrer remodelamento brônquico, 
levando à perda irreversível da função pulmonar. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Afeta 1-18% da população em diferentes países 
• O Brasil ocupa a 8ª posição em prevalência de asma. 
• Segundo o DataSUS, o Brasil teve 160 mil internações por asma em 2011, colocando a 
asma como quarta causa de internações 
• Os meses de outono e inverno possuem taxas maiores de internação, o que destaca o 
caráter sazonal da doença. 
• A maioria dos asmáticos é atópica, apresentando a chamada "asma alérgica". 
o Os principais deflagradores de sintomas nesses pacientes são aeroalérgenos 
oriundos dos ácaros encontrados na poeira domiciliar (Dermatophagoides 
pteronyssinus), bem como pólens de plantas e pelos de animais de estimação 
(cães e principalmente gatos). Às vezes, o alérgeno é uma substância a qual o 
paciente é exposto apenas no ambiente de trabalho (asma ocupacional). 
• O pico de incidência se dá aos três anos de vida. 
• Na infância, a asma é mais frequente em meninos, porém, em adultos, a prevalência 
acaba se igualando entre os sexos. 
• É muito comum que a doença desapareça espontaneamente na adolescência, 
passando anos sem incomodar o indivíduo, para depois retornar na idade adulta, 
quando, em geral, persiste até o fim da vida. 
PRINCIPAIS FENÓTIPOS ASMÁTICOS 
ASMA ALÉRGICA ("EXTRÍNSECA") 
• É a forma predominante (> 80% dos casos). Geralmente se inicia na infância em 
pacientes com história pessoal ou familiar de atopia (eczema, rinite, alergia a alimentos 
ou medicamentos). A via aérea é infiltrada por eosinófilos (inflamação eosinofílica) e a 
resposta ao corticoide inalatório costuma ser excelente. 
ASMA NÃO ALÉRGICA ("INTRÍNSECA") 
• Tem início tardio (adultos, principalmente mulheres) e não está associada à atopia. 
• A infiltração da via aérea pode ser por neutrófilos (inflamação neutrofílica), eosinófilos 
ou mesmo ter pouca celularidade (paucigranulocítica). 
• A resposta ao corticoide inalatóriotende a ser menor. 
ASMA COM OBSTRUÇÃO AÉREA FIXA 
• É a asma de qualquer tipo, com longa duração e tratamento inadequado. 
• A perda irreversível da função pulmonar eleva o risco de complicações e óbito. 
ASMA RELACIONADA À OBESIDADE 
• O aumento do IMC aumenta a prevalência de asma. 
• A etiopatogênese é desconhecida, mas a perda ponderal pode melhorar o quadro. 
FATORES DE RISCO 
• Diversos fatores comprovadamente aumentam a chance de desenvolver asma 
ATOPIA 
• Principal fator de risco 
• Síndrome que torna o sistema imune propenso à síntese de imunoglobulinas da classe 
IgE após exposição a certos tipos de antígeno (chamados de alérgenos). 
o Em geral, os alérgenos são proteases não humanas. 
• Tal processo é denominado "sensibilização alérgica", e as IgE sintetizadas ficam ligadas 
à superfície de mastócitos na mucosa da via aérea, promovendo degranulação 
imediata dessas células (com liberação de substâncias broncoconstrictoras) caso o 
indivíduo entre em contato com o alérgeno novamente. 
• Mais de 80% dos asmáticos são atópicos, porém nem todos os atópicos têm asma, o 
que significa que fatores adicionais são necessários para o desenvolvimento de asma 
em portadores de atopia. 
GENÉTICA 
• A concordância entre gêmeos e a agregação familiar da doença corroboram a 
importância de fatores hereditários. 
• A maioria dos genes já identificados se relaciona ao favorecimento da resposta imune 
Th2, que é a mesma observada na atopia. 
ALÉRGENOS 
• Além de precipitarem as crises, os aeroalérgenos também podem participar da gênese 
da doença, principalmente em se tratando de crianças com exposição precoce aos 
ácaros presentes na poeira de residências acarpetadas, como é comum em países do 
hemisfério norte. 
OCUPAÇÃO 
• Mais de 300 substâncias cuja exposição geralmente se dá no ambiente de trabalho já 
foram incriminadas pela "asma ocupacional", que acontece de maneira independente 
da presença de atopia e melhora com o afastamento das atividades laborativas. 
OBESIDADE 
• Há clara associação entre aumento do IMC (> 30 kg/m2 ) e asma. 
• Fatores mecânicos podem estar envolvidos, assim como fatores metabólicos. 
• A exata etiopatogênese, entretanto, é desconhecida. 
OUTROS, NO ENTANTO, APRESENTAM ASSOCIAÇÃO CAUSAL CONTROVERSA 
INFECÇÕES 
• A famosa hipótese da higiene propõe que uma menor frequência de infecções na 
infância favoreceria o viés natural do sistema imune de algumas pessoas à resposta 
Th2. 
DIETA 
• Estudos observacionais sugeriram que dietas deficientes em vitaminas C, D e E, selênio, 
magnésio e ácidos graxos ômega 3 (óleo de peixe), bem como dietas ricas em sódio e 
gorduras saturadas, seriam fatores de risco para asma. 
POLUIÇÃO 
• Dióxido de enxofre e nitrogênio, ozônio e partículas de diesel – aeropoluentes comuns 
– sem dúvida são desencadeantes das crises de broncoespasmo, porém, seu papel na 
etiopatogênese da doença não está claro. 
OUTROS 
• Idade materna muito jovem, baixo peso ao nascer, prematuridade, não realização do 
aleitamento materno e uso de paracetamol (acetaminofeno) na infância são fatores 
associados à asma em alguns estudos, mas seus respectivos papéis na gênese da 
doença não se encontram definitivamente confirmados. 
FATORES DESENCADEADORES DE BRONCOESPASMO 
• Alérgenos 
o Os principais exemplos são ácaros, pólens, pelos de animais, baratas e fungos. 
Substâncias químicas (ex.: perfumes, produtos de limpeza) também podem 
exercer o mesmo efeito. 
• Infecções Virais 
o Acredita-se que as IVAS (Infeções de Vias Aéreas Superiores) representem a 
principal etiologia de crise asmática. 
• Fármacos 
o Principais: betabloqueadores e o AAS 
• Exercícios Físicos 
o A hiperventilação associada ao exercício, principalmente quando o clima está 
seco e frio, desidrata a camada líquida na superfície da mucosa respiratória, 
aumentando sua osmolaridade. 
o A hipertonicidade resultante estimula a degranulação dos mastócitos, 
especialmente aqueles que têm IgE ligada em sua superfície. 
o Excesso de riso e choro 
• Dieta 
o Aditivos presentes nos alimentos industrializados 
• Poluição 
• Hormônios 
• DRGE 
o A DRGE é mais frequente em asmáticos, já que as drogas broncodilatadoras 
relaxam o esfíncter esofagiano inferior aumentando os episódios de refluxo. 
• Estresse 
PATOLOGIA 
• Principal alteração patológica da asma é a existência de um processo inflamatório 
crônico nas vias aéreas inferiores. 
• Trata-se de um tipo especial de inflamação, marcado pela infiltração mucosa 
principalmente por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. 
• A intensidade da infiltração celular NÃO possui correlação direta com a gravidade da 
doença, porém, tanto as alterações patológicas quanto os sinais e sintomas clínicos 
melhoram com o uso de corticoide inalatório. 
• Apesar de seus exatos mecanismos ainda não terem sido totalmente esclarecidos, 
sabe-se que esse tipo de processo inflamatório crônico se relaciona com a HIPER-
REATIVIDADE BRÔNQUICA que caracteriza a asma. 
o A inflamação se acompanha de uma resposta regenerativa que, quando 
persistente, leva ao remodelamento brônquico. 
o Observa-se deposição de colágeno na membrana basal do epitélio, porém 
isto é apenas um marcador de infiltração eosinofílica, já que é igualmente 
encontrado na bronquite eosinofílica não asmática (condição caracterizada 
por tosse crônica na ausência de broncoespasmo). 
• A mucosa apresenta áreas de desnudamento epitelial devido ao descolamento celular 
(friabilidade), com exposição de terminações nervosas que podem mediar reflexos 
colinérgicos broncoconstrictores. 
• Existe neoangiogênese e vasodilatação na parede brônquica, com aumento da 
permeabilidade capilar e eritema/ edema local. 
• Há também hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes (secretoras de 
mucoproteínas), das glândulas submucosas e da camada muscular lisa. 
• Este conjunto de modificações anatômicas contribui para o estreitamento progressivo 
e irreversível da via aérea nos pacientes que não recebem tratamento anti-
inflamatório adequado. 
FISIOPATOGENIA 
• A principal alteração fisiopatológica da asma é a obstrução variável e reversível ao 
fluxo aéreo, que ocorre de forma predominante na fase EXPIRATÓRIA da respiração. 
• Isso acontece principalmente devido ao broncoespasmo (contração da musculatura 
lisa brônquica), mas também em consequência ao edema da mucosa e à hipersecreção 
de muco no lúmen da via aérea. 
• O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume Expiratório Forçado no 1º 
segundo (VEF1), que diminui subitamente. 
• A relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios 
obstrutivos da ventilação (< 0.75-0.80 em adultos ou < 0.90 em crianças). 
• O Pico de Fluxo Expiratório (PFE), que pode ser medido com aparelhos portáteis 
("fluxômetros"), também diminui, sendo, entretanto, um parâmetro menos fidedigno 
do que o VEF1 medido por espirometria convencional. 
• A resistência das vias aéreas aumenta, e pode ocorrer hiperinsuflação pulmonar 
(aprisionamento aéreo), com aumento do volume residual pulmonar. 
• Na asma grave, um aprisionamento aéreo muito intenso, com aumento 
desproporcional do volume residual, pode reduzir a Capacidade Vital Forçada (CVF), 
fazendo a relação VEF1/ CVF ficar artificialmente "normalizada". 
o Nesta curiosa situação, como tanto o VEF1 quanto a CVF serão baixos, pode-
se ter a falsa impressão de um distúrbio restritivo da ventilação. 
• Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória aguda! 
o A gasometria arterial do paciente costuma mostrar apenas HIPOCAPNIA, isto 
é, queda da pCO2, devido à hiperventilação alveolar (alcalose respiratória 
aguda). 
• Esta alteração é naturalmente esperada em qualquer paciente taquipneico. 
• Por outro lado, se houver normo ou mesmo hipercapnia (pCO2 normal ou 
aumentada, respectivamente), temos um importante sinal ominoso, indicandoque o 
paciente está entrando num processo de fadiga progressiva da musculatura 
respiratória, devendo ser intubado e colocado em prótese ventilatória. 
• Nas crises muito graves, especialmente aquelas que afetam as pequenas vias aéreas 
periféricas e comprometem a ventilação alveolar, ocorre HIPOXEMIA. 
o O mecanismo é o desequilíbrio entre ventilação e perfusão (distúrbio V/Q), 
isto é, o parênquima pulmonar (alvéolos) não recebe ventilação, mas continua 
sendo perfundido. Assim, o sangue passa pela circulação pulmonar sem ser 
adequadamente oxigenado, gerando queda da pO2 e da SpO2. 
QUADRO CLÍNICO 
• Em período entre as crises, o paciente pode estar assintomático ou oligossintomático, 
além de ter um exame físico normal. 
• Já a crise de asma em si pode ser desencadeada, dentre outros, pelo contato com 
alérgeno, substâncias irritantes, prática de exercício, infecções de vias aéreas, ingestão 
de ácido acetilsalicílico, mudanças de temperatura, exposições ocupacionais e até 
mesmo não ter um fator desencadeante identificável. 
• Ocorrem com mais frequência à noite e pela manhã e melhoram espontaneamente ou 
com uso de medicamento (corticoides e broncodilatadores). 
• Os sintomas clássicos incluem: dispneia, tosse, sibilância e sensação de opressão 
torácica. 
• Mais de um tipo de queixa respiratória concomitante (dispneia, sibilos, tosse, sensação 
de aperto no peito). 
• Piora dos sintomas à noite ou no início da manhã. 
• Variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas. 
• Início ou piora dos sintomas após contato com desencadeantes típicos (ex.: IVAS, 
alérgenos). 
• Ao exame físico, características comuns são: 
o Taquipneia (frequentemente entre 25ipm e 40ipm), taquicardia e pulso 
paradoxal (queda exagerada da PAS durante a inspiração). 
o A magnitude do pulso se correlaciona com a gravidade da crise. 
o À oximetria de pulso, comumente a saturação se encontra próxima dos 90%. 
o Ao exame do tórax, encontramos uso da musculatura acessória, hiper-
insuflação torácica, fase expiratória prolongada, hipertimpanismo à 
percussão, frêmito toraco-vocal diminuído e presença de sibilos à ausculta. 
• Os sibilos costumam ser difusos e polifônicos, sendo que sua ausência constitui sinal 
de gravidade, indicando obstrução grave das vias aéreas. 
• A associação entre Asma e Rinite alérgica é grande, então é comum achar também 
sintomas altos, como dupla prega palpebral, fácies de respirador bucal, obstrução 
nasal, rinorreia. 
• Os achados relacionados a crises graves incluem: ansiedade, sudorese, tiragem 
intercostal ou supraesternal, inquietação, pulso paradoxal, alteração do nível de 
consciência e “tórax silencioso”. 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de asma requer histórico ou presença de sintomas respiratórios 
consistentes com asma associado a limitação variável do fluxo de ar expiratório. 
• A quantificação da obstrução reversível ao fluxo aéreo REQUER a realização de exames 
complementares. 
• Os dois primeiros métodos idealmente devem ser realizados no início da manhã, e 
podem ser repetidos na vigência de sintomas. 
• Já a broncoprovocação é reservada aos pacientes que se encontram 
momentaneamente assintomáticos e com espirometria normal, mas têm forte 
suspeita diagnóstica em função de uma história clínica sugestiva. 
• Vale ressaltar que este último teste só costuma ser realizado em adultos. 
 
 
 
 
 
• A espirometria é o método de escolha para diagnóstico, devendo ser realizada sempre 
que possível. 
• Contudo, dado seu maior custo e menor disponibilidade, a OMS recomenda que 
sistemas de saúde com poucos recursos financeiros priorizem o uso de fluxômetros 
portáteis para diagnóstico e acompanhamento da asma. Este aparelho, inclusive, está 
incluído no chamado “Pacote de Intervenções Essenciais em Doenças Não 
Comunicáveis”. 
• É PRECISO FAZER TESTES PARA ALERGIA? Não obrigatoriamente... Os testes cutâneos 
(prick tests) e a dosagem plasmática de IgE total e IgE's específicas para alérgenos 
comuns são sensíveis e específicos para o diagnóstico de alergia, no entanto, não 
confirmam, isoladamente, o diagnóstico de asma. 
• É PRECISO FAZER EXAMES DE IMAGEM? Métodos radiográficos, como raio X e TC de 
tórax, costumam ser normais na asma, e também não são capazes de confirmar o 
diagnóstico da doença 
AVALIAÇÃO DA ASMA 
• Dois domínios diferentes, porém interrelacionados, devem SEMPRE ser avaliados em 
todo portador de asma: 
o (1) grau de controle dos sintomas; 
o (2) risco de eventos adversos futuros. 
• A conduta terapêutica inicial será traçada de acordo com esta avaliação, e a cada novo 
encontro com o paciente os dois domínios precisam ser sistematicamente revistos, de 
modo que a estratégia em curso seja ajustada 
• Para avaliar o grau de controle dos sintomas, fazemos quatro perguntas simples: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Vários instrumentos formais também permitem avaliar o grau de controle da asma, 
muitos deles comercialmente patenteados e preferidos nos estudos científicos, por 
serem mais detalhados (p. ex.: escores numéricos como o Asthma Control 
Questionnaire e o Asthma Control Test, entre outros). 
• No entanto, a maneira mais simples e recomendada pelos guidelines é esta que 
acabamos de descrever na Tabela 7, chamada de GINA Symptom Control Tool (GINA = 
Global Initiative for Asthma). 
• Para avaliar o risco de eventos adversos futuros precisamos da espirometria 
(quantificação do VEF1). 
• Recomenda-se que, sempre que possível, uma espirometria seja feita antes do início 
do tratamento (no momento do diagnóstico), repetindo-a após 3-6 meses de 
tratamento de controle e periodicamente a partir daí... 
• Essa periodicidade pode variar de acordo com a necessidade clínica, porém, de um 
modo geral, todos os asmáticos devem repetir a espirometria no mínimo a cada 1-2 
anos. 
• Outros exames, se disponíveis, também podem ajudar a avaliar riscos futuros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• O tratamento crônico da asma possui dois objetivos principais: 
o (1) supressão dos sintomas, permitindo ao paciente levar uma vida o mais 
normal possível; 
o (2) diminuição dos riscos futuros, que incluem o risco de exacerbações, o risco 
de desenvolver obstrução fixa ao fluxo aéreo (perda irreversível de função 
pulmonar) e o risco de efeitos colaterais do tratamento. 
• Em tal estratégia incluem-se medidas farmacológicas e não farmacológicas. 
• A base é o tratamento farmacológico... 
• As drogas antiasmáticas se enquadram em três categorias: 
o (1) terapia de controle; 
o (2) terapia de resgate; 
o (3) terapias adicionais para portadores de asma grave e refratária. 
TERAPIA DE CONTROLE 
• é aquela que deve ser utilizada diariamente, tendo como efeito a redução da 
inflamação nas vias aéreas inferiores. 
• Propicia o controle dos sintomas e diminui riscos futuros (exacerbações e perda de 
função pulmonar). 
• A principal droga é o Corticoide Inalatório (CI). 
TERAPIA DE RESGATE 
• deve constar na prescrição de todos os doentes, a fim de combater eventuais sintomas 
que “escapem” ao tratamento de controle. 
• Constitui também a base terapêutica das exacerbações. 
• O ideal é que o paciente não precise da terapia de resgate em nenhuma circunstância 
(isto é, que ele tenha um bom controle da doença). 
• A principal droga é o agonista β2 -adrenérgico de curta ação (SABA) inalatório. 
TERAPIA ADICIONAL 
• consiste de medicamentos especiais cuja prescrição está restrita aos casos em que os 
pacientes utilizam a terapia de controle em dose máxima e mesmo assim permanecem 
sintomáticos. 
• É feita de forma individualizada, podendo levar em conta características fenotípicas do 
paciente (ex.: asma alérgica refratária em paciente com idade ≥ 6 anos e aumento dos 
níveis séricos de IgE tem benefício com o uso de drogas anti-IgE, como o anticorpo 
monoclonal omalizumabe, administradopela via subcutânea). 
• A estratégia atual obedece a uma ESCADA TERAPÊUTICA na qual a intensidade do 
tratamento de controle é ajustada em função da resposta clínica (observada após 2-3 
meses de tratamento). 
• A decisão de "subir" ou "descer" os degraus dessa escada se baseia num ciclo contínuo 
de: 
o (1) avaliação da asma (grau de controle dos sintomas e riscos futuros); 
o (2) prescrição do tratamento no passo adequado; 
o (3) reavaliação (resposta clínica obtida). 
• Como a asma é uma doença dinâmica, pode ser necessário modificar a intensidade do 
tratamento de tempos em tempos, por isso o paciente precisa ser acompanhado pelo 
médico com regularidade (a cada 3-12 meses, dependendo de cada caso). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPIROMETRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VOLUMES PULMONARES: 
• Quando respiramos normalmente, o volume de ar nos nossos pulmões varia muito 
pouco – a isso chamamos de Volume Corrente (VC). 
• Ao inspirarmos profundamente, até o máximo que conseguimos, acrescentamos ao 
volume corrente o Volume de Reserva Inspiratória (VRI), e ao expirarmos 
profundamente, chegamos ao volume de reserva expiratória. 
• A soma desses três volumes (VC, VRI e VRE) corresponde a nossa Capacidade Vital (CV). 
• Contudo, mesmo ao expirarmos profundamente, não conseguimos expulsar todo o ar 
presente nos nossos pulmões – o que sobra é o Volume Residual (VR). 
• Quando somamos a capacidade vital ao volume residual chegamos à Capacidade 
Pulmonar Total (CPT), que em outras palavras corresponderia a todo o ar que cabe nos 
nossos pulmões. 
• Outros volumes importantes são a Capacidade Inspiratória (CI) e a Capacidade Residual 
Funcional (CRF). 
 
 
EXAME 
• A espirometria, ou prova de função respiratória, é um exame importantíssimo na 
Pneumologia, que mede os volumes e fluxos exalados pelo paciente tanto na 
respiração lenta quanto na respiração forçada, mediante realização de manobras 
expiratórias forçadas, sendo por isso realizada em duas etapas. 
• No teste, além das medições, são obtidas curvas (volume x tempo e fluxo x volume). 
• Os parâmetros que podem ser obtidos pela espirometria são divididos em volumes 
estáticos e volumes dinâmicos. 
VOLUMES ESTÁTICOS: 
• Capacidade Pulmonar Total (CPT): corresponde ao volume de ar nos pulmões após 
uma inspiração máxima realizada pelo paciente. 
• Capacidade Residual Funcional (CRF): corresponde ao volume de ar que resta nos 
pulmões após uma expiração normal. Corresponde à soma do volume residual com o 
volume de reserva expiratório. 
• Volume Residual (VR): corresponde ao volume de ar que resta nos pulmões, desta vez 
após uma expiração máxima. 
VOLUMES DINÂMICOS: 
• Capacidade Vital (CV): corresponde ao maior volume de ar mobilizado pelos pulmões, 
o que pode ser atingido tanto na inspiração quanto na expiração. 
• CVF (Capacidade Vital Forçada): corresponde ao volume total de ar exalado de forma 
forçada, partindo-se de uma inspiração máxima. 
o A média de um adulto masculino é de 5 litros. 
• VEF1 (Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo): corresponde ao volume de 
ar exalado no primeiro segundo de expiração forçada, partindo-se da inspiração 
máxima. 
o A média de um adulto masculino é de 4 litros. 
o É o principal parâmetro no estadiamento da gravidade das doenças 
pulmonares obstrutivas. 
• Relação VEF1/CVF (Índice de Tiffeneau): percentual do ar que é exalado no primeiro 
segundo em relação ao total de ar exalado, durante a expiração forçada. Valor normal: 
75-80%. Também reduzido nas doenças obstrutivas 
• FEF 25-75% (Fluxo Expiratório Forçado entre 25 e 75% do volume da CVF ou fluxo 
mesoexpiratório): mede o fluxo do ar exalado entre 25 e 75% da capacidade vital 
forçada. 
o É o primeiro parâmetro a se alterar nas doenças pulmonares obstrutivas, 
sendo muito sensível para o diagnóstico de obstrução de vias aéreas. 
• FEF máx ou Pico de Fluxo Expiratório – PFE (fluxo expiratório máximo ou Peak Flow): 
mede o fluxo expiratório máximo em uma expiração forçada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIO OBSTRUTIVO: 
• Este é o padrão da obstrução das vias aéreas, encontrado na asma e na DPOC. 
• É caracterizado pela redução dos fluxos expiratórios e dos volumes dinâmicos 
(especialmente o VEF1), e pelo aumento dos volumes estáticos, devido ao 
represamento de ar no final da expiração (hiperinsuflação). 
• Como o VEF1 se reduz muito mais do que a CVF, o índice VEF1/CVF encontra-se 
tipicamente baixo (< 70%). 
• Mas atenção: os volumes estáticos (VR, CRF e CPT) estão elevados, especialmente o VR 
(hiperinsuflação). 
DISTÚRBIO RESTRITIVO: 
• Este é o padrão das doenças pulmonares intersticiais que levam à fibrose 
parenquimatosa progressiva, restringindo a ventilação. 
• É caracterizado pela redução de todos os volumes pulmonares – estáticos e dinâmicos, 
com a manutenção dos fluxos expiratórios. 
• O VEF1 se reduz proporcionalmente à CVF ou a CVF reduz mais que o VEF1, mantendo 
normal ou elevado o índice de VEF1/CVF. 
DISTÚRBIO MISTO: 
• Este padrão pode estar relacionado a uma doença única ou a associação de doenças. 
As doenças que podem apresentar este padrão são sarcoidose, paracoccidioidomicose, 
tuberculose, bronquiectasias, insuficiência cardíaca congestiva e 
linfangioleiomiomatose. As associações podem ser sequela de tuberculose e DPOC, 
bronquiectasias e DPOC etc. A espirometria revela relação VEF1/CVF < 70% e uma CVF 
bastante reduzida. 
PROVA BRONCODILATADORA (PBD) 
• é realizada com 400 mcg de salbutamol ou fenoterol via inalatória, realizando-se a 
espirometria 15 a 20 minutos após o uso da droga. 
• Compara-se o resultado com a espirometria sem broncodilatador. 
• E como se define uma prova positiva? Pelo aumento absoluto e percentual do VEF1 
após o uso do broncodilatador. 
• É importante termos atenção, pois os critérios são diferentes de acordo com a 
referência: 
• PBD positiva (GINA – Global Initiative for Asthma): aumento do VEF1 > 200 ml e > 12% 
em relação ao valor pré-broncodilatador em adultos ou aumento do VEF1 > 12% do 
valor previsto em crianças. 
• PBD positiva (V Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma – Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia/SBPT): aumento do VEF1 ≥ 200 ml e ≥ 12% ou aumento do 
VEF1 ≥ 200 ml e ≥ 7% do valor previsto.