Estudo dirigido farmacologia clínica

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Discente: Bianca Alves Ferreira 
Disciplina: Farmacologia Clínica 
Curso: Farmácia 
Docente: Matheus Santos Marques 
Data: 05/04/2023 
 
ESTUDO DIRIGIDO DE FARMACOLOGIA CLÍNICA 
 
QUESTÃO 1: Dois pacientes apresentaram intenso efeito sedativo ao fazerem 
uso do ansiolítico DIAZEPAM. Sabendo-se que o primeiro sofre de hepatite e o 
segundo sofre de insuficiência renal, como explicar estes efeitos 
potencializados? 
Pelo fato de o paciente ter hepatite, isso ocasiona má funcionamento no 
fígado. Dessa forma, o Diazepam não será metabolizado de forma correta 
e isso faz aumentar o efeito potencializador do Diazepam. E o paciente com 
insuficiência renal vai ter má funcionamento na hora de eliminação do 
medicamento pelos rins. Esse mau funcionamento faz ocorrer o efeito 
potencializador do Diazepam. 
 
QUESTÃO 2: A ISONIAZIDA é uma droga que tem a capacidade de bloquear 
(inibir) o metabolismo de qualquer droga associada a ela. Diante disso, o que 
esperar do efeito anti-hipertensivo do propranolol, caso o mesmo seja tomado 
juntamente com a ISONIAZIDA? 
 Sendo uma droga de inibição enzimática, a isoniazida vai impedir o 
metabolismo do propranolol, diminuindo o metabolismo e a excreção 
tendo maior concentração do propranolol. Além disso, poderá ocorrer uma 
hipotensão. 
 
QUESTÃO 3: O antimicrobiano imipenem pertence à classe dos 
carbapenêmicos e precisa vir associado à cilastatina. Qual o motivo desta 
associação? Como age o imipenem no tratamento antimicrobiano? 
Para manter sua atividade antibacteriana e diminuir sua nefrotoxicidade, o 
imipenem deve ser co-administrado com a cilastatina, um inibidor da 
deidropeptidase renal, no qual, bloqueia o metabolismo renal do imipenem. 
O imipenem é um inibidor da síntese de parede celular. 
 
QUESTÃO 4: Por que as doenças hepáticas podem alterar a 
BIODISPONIBILIDADE e a ABSORÇÃO das drogas de uso oral? 
Os fármacos administrados por via oral estão sujeitos às enzimas 
metabolizadoras situadas no fígado. Doenças hepáticas reduzem o efeito 
de primeira passagem do medicamento e assim como também a sua 
absorção. 
 
QUESTÃO 5: Como fica a biodisponibilidade de um fármaco A caso este seja 
administrado simultaneamente com um fármaco B inibidor enzimático? 
Enzimas são proteínas que aceleram reações químicas, ao utilizar um 
inibidor enzimático, a biodisponibilidade será baixa e assim será uma 
absorção lenta. 
 
QUESTÃO 6: Paciente V.E. diabética tipo 2, faz uso de glibenclamida 
regularmente pela manhã e à noite. Certo dia a mesma desenvolveu um quadro 
grave de hipoglicemia ao ingerir o medicamento e consumir bebida alcoólica. Por 
que? 
O álcool é um indutor metabólico, ou seja, aumenta o metabolismo de 
substancias no sangue. Dessa forma, ao utilizar a glibenclamida fez 
aumentar o efeito potencializador do medicamento e por isso a 
hipoglicemia. 
 
QUESTÃO 7: O que esperar da biodisponibilidade da ASPIRINA, caso seja 
associada a uma droga que inibe o efeito de primeira passagem da mesma? 
Uma maior concentração de aspirina na corrente sanguínea. 
 
QUESTÃO 8: Sabendo que o cigarro retarda o esvaziamento gástrico, o que 
esperar da absorção do cetoprofeno, droga alcalina? 
O cigarro por retardar o esvaziamento gástrico aprisiona a droga no 
estomago. A droga alcalina em meio ao estomago ácido sofrerá ionização 
e será pouco absorvida. 
 
Questão 9: Como fica a duração do efeito farmacológico em relação às ligações 
com as proteínas plasmáticas? Como drogas lipossolúveis podem ter suas 
ações prolongadas em pacientes obesos? 
Quanto menor for a interação dos fármacos com as proteínas plasmáticas, 
mais rapidamente este será absorvido, sendo, portanto, mais rapidamente 
utilizado em seu sítio de ação, mais rapidamente biotransformado e mais 
rapidamente excretado. Conclui-se, então, que fármacos com pequena 
afinidade apresentam meia-vida. Drogas lipossolúveis tendem a ser 
solúveis em gordura, paciente obesos faz ocorrer o acumulo dessas 
drogas no tecido adiposo, que deixam esses tecidos lentamente e, em 
consequência, circulam pela corrente sanguínea durante vários dias após 
a administração. 
 
Questão 10: Como uma administração de múltiplos fármacos podem ser afetada 
pela ligação às proteínas plasmáticas? 
Pode ocasionar problemas no processo de absorção, distribuição e 
eliminação dessas drogas. 
 
Questão 11: Quais os principais mecanismos de resistência aos antimicrobianos 
betalactamicos? E aos inibidores de síntese proteica? 
Produção de betalactamase, alteração das PlP, efluxo, alteração da 
permeabilidade. 
 
Questão 12: Quais classes de antibióticos atuam na inibição de parede celular? 
Penicilinas naturais, aminopenicilinas, penicilinas de 2ª e 3º geração, 
cefalosporinas, carbapenêmicos, glicopeptideos. 
 
Questão 13: Por que as penicilinas tem fraca ação contra gram negativos? 
Porque eles não penetram a membrana externa. 
 
Questão 14: Quais classes de antibióticos atuam na inibição de síntese proteica? 
Macrolídeos, Aminoglicosideos, Anfenecois, Tetraciclinas, Lincosamidas. 
 
Questão 15: Quais as complicações mais presentes no uso de 
aminoglicosídeos? 
Ototoxidade, Nefrotoxidade, Neurotoxidade. 
 
Questão 16: Quais classes de antibióticos atuam na inibição de folatos e das 
DNA girases? 
Sulfonamidas inibição de folatos e quinolonas DNA girases 
 
Questão 17: Qual o mecanismo de ação dos AINES? Como explicar os seus 
principais efeitos colaterais? 
A ação dos AINEs consiste na inibição da síntese de prostaglandinas por 
meio da inativação de enzimas denominadas ciclo-oxigenases (COXs). Ao 
inativar a COX1, estas que são responsáveis pela síntese de PG5 
essenciais, ocasiona a deficiência de outras prostaglandinas e isso leva a 
quadros de gastrite, úlcera, hepatotoxidade, nefrototixade, relaxamento 
uterino e o risco de hemorragias. 
 
Questão 18: Qual a vantagem do celecoxib sobre os AINES convencionais? 
 A vantagem é que elas são mais especificas ou seja, são inibidores 
seletivos de COX2. 
 
Questão 19: Qual a ação anti-inflamatória dos corticosteroides? 
A ação anti-inflamatória dos AIEs dá-se, através da indução da expressão 
do gene da liporcortina que, depois de sintetizada, inativa a fosfolipase A2. 
 
Questão 20: Quais os efeitos dos corticosteroides na imunidade, nos eletrólitos, 
na pressão arterial, no metabolismo energetico, no metabolismo ósseo e no trato 
gastrointestinal? 
Redução da resposta imunológica ou imunodeficiência, aumento da 
pressão arterial, aumento da glicemia, diminuição na absorção de cálcio, 
perda mineral óssea, retenção de sódio e aumento de potássio. 
 
Questão 21: Quais são os opioides fracos e fortes? Quais os seus mecanismos 
de ação e principais efeitos colaterais? 
Opioides fracos: Codeina e Tramadol 
Opioides fortes: Morfina, fentanila, oxicodona, Serfintanela. 
Mecanismo de ação: Ativam os receptores Mú e estes receptores 
bloqueiam a transmissão nervosa da dor. 
 
Questão 22: Como tratar a dor neuropática? 
Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptlina) ou anticonvulsivante 
(Pregabalina, gabapentina, toperanato). 
 
Questão 23: Qual o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos 
benzodiazepínicos? 
Potencializam o efeito depressor GABA no sistema nervoso central. Efeitos 
colaterais: dependência, diminuição dos reflexos, diminuição da atenção, 
diminuição da concentração, letargia, retenção urinaria, constipação, 
depressão respiratória, sedação residual. 
 
Questão 24: Qual o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos ISRS? 
Os ISRS inibem de forma potente e seletiva a recaptação de serotonina, 
resultando em potencialização da neurotransmissão serotonérgica. Efeitos 
colaterais: Anorexia, anorgasmia, insônia, cefaleia, distúrbios 
gastrointestinais, taquicardia. 
 
Questão 25: Qual o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos ISRNS? 
 Inibem de formaseletiva a recaptação de serotonina e noradrenalina, 
resultando em potencialização da neurotransmissão serotonérgica. Efeitos 
colaterais: queda de libido, anorexia, cefaleia, tontura. 
 
Questão 26: Como tratar farmacologicamente o TDAH? 
Metilfenidato (Ritalina, Concerta) 
Lisdexanfetamina ( Venvanse) 
Mecanismo de ação: Inibem a recaptação de dopamina e noradrenalina no 
córtex pré-frontal. 
 
Questão 27: Quais fármacos atuam no tratamento do Parkinson? Quais suas 
ações? 
Sintomas leves: Amantadina - 
Seligelena- Inibidores da MAO 
Sintomas graves: Levodopa + Carbidopa 
Mecanismo de ação: Liberadores de dopaminas 
 
Questão 28: Quais fármacos atuam no tratamento do Alzheimer? Quais suas 
ações? 
Anticolinestarasicos (Donepezila, Rivastegmina, Gralantamina) 
M. ação: Aumento dos níveis de acetilcolina e inibe acetilcolinesterase. 
Antagonistas NMDA glutamatergicos- Memantina 
 M.ação: diminuição de glutamato no cérebro. 
 
Questão 29: Qual a finalidade principal do tratamento do Parkinson e Alzheimer? 
Retardo e progressão da doença. Além disso, diminuição ou redução dos 
sintomas. 
 
Questão 30: Como agem os antipsicóticos? Por que são subdivididos em típicos 
e atípicos? 
Eles agem bloqueando os receptores dopaminérgicos. E os antipsicóticos 
típicos bloqueiam os dopaminérgicos D2 no sistema mesolímbico. E os 
atípicos bloqueiam os dopaminérgicos D1 e D2.