RELATÓRIO - SP1 - UNIDADE III

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS - UNIFIMES 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO: SITUAÇÃO PROBLEMA 1 - UNIDADE 3 
TÍTULO: “SÓ ESTÁ COMENDO CARBOIDRATO” 
 
 
 
TUTOR: WELLINGTON FRANCISCO RODRIGUES 
RELATOR: GUSTAVO ALVES DE MORAES 
COORDENADOR: ARNAUD GABRIEL LOUISE ALEXANDRINE ROSIQUE 
DISCENTES: 
TIAGO SCHUH BECK 
MARCO AURÉLIO FELIPETTO 
ANA LUÍSA SILVA OLIVEIRA 
DÉBORA COSTA SOUZA 
GEOVANA NEVES DA SILVA VITAL 
JOÃO FELIPE REZENDE CARVALHO 
JOYCE CAROLINA MENEZES FERNANDES 
LUANNA REZENDE SILVA 
MARIELLY BORGES LIMIRIO 
ANA CAROLINA KOSLOSKI 
AMANDA VITÓRIA OLIVEIRA DE ALMEIDA 
MARCO ANTONIO COSTA GONÇALVES PEREIRA 
MARIA FERNANDA BENFICA 
 
 
 
 
 
Mineiros 
2023 
 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 4 
2 OBJETIVOS ............................................................................................................. 5 
2.1 Geral ........................................................................................................ 5 
2.2 Específicos .............................................................................................. 5 
3 IDENTIFICAR OS TIPOS DE CARBOIDRATOS E SUAS ESTRUTURAS ........... 6 
3.1 Monossacarídeos.................................................................................... 6 
3.2 Oligossacarídeos .................................................................................... 8 
3.3 Polissacarídeos ....................................................................................... 8 
4 COMPREENDER O PROCESSO DA DIGESTÃO DO CARBOIDRATO 
(ABSORÇÃO, TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO)............................ 10 
5 DISCUTIR SOBRE OS BIOMARCADORES LABORATORIAIS QUE SÃO 
DIRETAMENTE AFETADOS PELA INGESTA DE ELEVADA QUANTIDADE DE 
CARBOIDRATOS ......................................................................................................... 13 
6 CONCEITUAR O IMC E A SUA IMPORTÂNCIA ................................................. 14 
7 ESTUDAR OS TIPOS DE DESNUTRIÇÃO ......................................................... 17 
7.1 Conceito ................................................................................................ 17 
7.2 Tipos de desnutrição ............................................................................ 17 
7.2.1 Desnutrição energético-proteica (DPC) ......................................... 17 
7.2.2 Desnutrição com relação entre peso e tamanho ........................... 21 
7.2.3 Desnutrição infantil ......................................................................... 22 
8 RELACIONE AS ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS COM AS DOENÇAS DE 
POMPE, FENILCETONÚRIA E FIBROSE CÍSTICA .................................................. 23 
9 RELACIONAR O DESEQUILÍBRIO ENTRE INGESTÃO E GASTO ENERGÉTICO 
COMO FATOR RESPONSÁVEL PELO GANHO OU PERDA DE MASSA ............... 25 
10 EVIDENCIAR O PROCESSO DE QUEBRA DO CARBOIDRATO (GLICÓLISE, 
CICLO DE KREBS, CADEIA RESPIRATÓRIA E FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA) .... 26 
10.1 Glicólise ............................................................................................. 26 
10.2 Ciclo de Krebs ................................................................................... 32 
10.3 Cadeia transportadora de elétrons ................................................... 34 
10.4 Fosforilação oxidativa ........................................................................ 36 
11 ENTENDER O PROCESSO DE GLICOGÊNESE (HEPÁTICA E MUSCULAR) + 
GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE ................................................................. 37 
11.1 Glicogênese ....................................................................................... 37 
11.2 Glicogenólise ..................................................................................... 40 
11.3 Gliconeogênese ................................................................................. 42 
12 DESCREVER A FUNÇÃO DIGESTIVA DA MOTILIDADE .................................. 45 
13 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 47 
14 REFERÊNCIAS ..................................................................................................... 48 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
O presente relatório visa abordar sobre a primeira situação problema da 
unidade 3, na qual teve como tema trabalhado o metabolismo energético dos 
carboidratos. A partir da leitura do texto da situação problema, que tem como título “só 
está comendo carboidrato”, foram extraídos o objetivo geral e os específicos do 
problema apresentado. 
Através dessa analise, os objetivos extraídos foram respondidos, trazendo à 
tona diversos estudos a cerca do carboidrato e sua relevância para o organismo 
humano, além de seus malefícios quando ingerido em excesso ou pela sua falta e 
como ocorre sua síntese, absorção e sua utilização pelas células. 
Portanto, é fundamental conhecer esse composto orgânico e seu papel no 
organismo dos seres vivos no geral, além de conhecer seus limites de uso e desuso. 
5 
 
2 OBJETIVOS 
2.1 GERAL 
• Compreender o metabolismo energético dos carboidratos 
2.2 ESPECÍFICOS 
• Identificar os tipos de carboidratos e suas estruturas; 
• Compreender o processo da digestão do carboidrato (absorção, 
transporte, síntese e armazenamento); 
• Discutir sobre os biomarcadores laboratoriais que são diretamente 
afetados pela ingesta de elevada quantidade de carboidratos; 
• Conceituar o IMC e a sua importância; 
• Estudar os tipos de desnutrição; 
• Relacionar as alterações nutricionais com as doenças de Pompe, 
fenilcetonúria e fibrose cística; 
• Relacionar o desequilíbrio entre ingestão e gasto energético como fator 
responsável pelo ganho ou perda de massa; 
• Evidenciar o processo de quebra do carboidrato (glicólise, ciclo de 
Krebs, cadeia respiratória e fosforilação oxidativa); 
• Entender o processo de glicogênese (hepática e muscular) + 
glicogenólise e gliconeogênese; 
• Descrever a função digestiva da motilidade; 
 
 
 
 
6 
 
3 IDENTIFICAR OS TIPOS DE CARBOIDRATOS E SUAS ESTRUTURAS 
Os carboidratos são as moléculas mais abundantes na terra, logo possui um 
papel insubstituível nos seres vivos, como funções estruturais, energéticas e 
comunicação celular. Carboidratos são poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas, ou 
substâncias que, hidrolisadas, originam esses compostos e, em sua maioria, possuem 
a fórmula empírica (CH2O)n, alguns apresentam nitrogênio, fósforo ou enxofre em sua 
composição, porém, muitos carboidratos não têm essa fórmula geral (como a 
glicosamina, que possui um grupo amino) e existem compostos com essa fórmula que 
não são carboidratos (por exemplo o ácido lático). Existem três classes principais de 
carboidratos: monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos. 
3.1 MONOSSACARÍDEOS 
Os monossacarídeos, ou açúcares simples, são constituídos por uma única 
unidade de poli-hidroxicetona ou poli-hidroxialdeído. Muitos átomos de carbono aos 
quais estão ligados o grupo hidroxila são centros quirais, logo, gerando os 
estereoisômeros de açucares. Essa estereoisomeria é de extrema relevância 
biologicamente, pois as enzimas que agem sobre os sacarídeos são 
estereoespecíficas, ou seja, seu sítio de ativação possui uma forma específica que 
encaixa perfeitamente com a geometria molecular do substrato que será catalisado O 
monossacarídeo mais abundante na natureza é a D-glicose, um açúcar de 6 carbonos, 
também chamado de dextrose, sua fórmula é C6H12O6. Monossacarídeos de quatro 
ou mais carbonos formam estruturas cíclicas. Os monossacarídeos comuns são 
compostos por cadeias de carbono não ramificadas, onde todos os átomos de carbono 
estão juntos por ligações simples, e forma uma cadeia aberta, na qual o grupo 
carbonila está presente. 
Assim, os monossacarídeos são divididos emduas famílias: as aldoses e as 
cetoses. Aldose se refere ao monossacarídeo que possui o grupo carbonila na 
extremidade da sua cadeia, já a cetose é a presença do grupo carbonila no meio da 
7 
 
cadeia. Além disso, eles são denominados de acordo com o número de carbonos na 
cadeia, onde quem apresenta 3, 4, 5, 6 e 7 átomos, recebem o nome de triose, tetrose, 
pentose, hexose e heptose, respectivamente. Existem cetoses e aldoses para cada 
um dessas cadeias. 
Todos os monossacarídeos possuem carbonos assimétricos (quirais) -com 
exceção da di-hidroxiacetona- e, logo, aparecem em formas isoméricas opticamente 
ativas, assim, há a presença de enantiômeros, que são isômeros opticamente 
diferentes. Dessa forma, uma molécula com n centros quirais pode ter 2n 
estereoisômeros. Outrossim, quando o grupo hidroxila do carbono de referência está 
à direita (dextro) em um formato de projeção em que apresenta o carbono ligado à 
carbonila no topo, o açúcar é isômero D, já quando está à esquerda (levo), é isômero 
L. 
Quando dois sacarídeos se diferem em apenas na configuração de um 
carbono, são chamados de epímeros; por exemplo: D-glicose e D-galactose se 
diferem apenas na estequiometria do C-4, logo, são epímeros em C-4. 
Outro fato importante, como ressaltado anteriormente, é que os 
monossacarídeos comuns possuem estruturas cíclicas, contudo, em soluções 
aquosas, como as aldotetroses e todos os monossacarídeos com cinco ou mais 
átomos de carbono. A formação dessas estruturas cíclicas, que estão em formato de 
anel, são derivadas de uma reação geral entre álcoois e aldeídos ou cetonas para 
formar derivados, chamados de hemiacetais ou hemicetais. As hemiacetais são 
produtos da adição de uma molécula de álcool ao carbono da carbonila da aldose, já 
as hemicetais é o produto da adição de álcool à carbonila da cetose. A adição de uma 
segunda molécula de álcool produz o acetal ou cetal completo. Se o grupo carboxila 
e carbonila partirem da mesma molécula, o resultado será um anel com cinco ou seis 
membros. Desse modo, quando as duas moléculas que reagem entre si forem 
monossacarídeos, o acetal ou cetal formado será um dissacarídeo. 
A reação com a primeira molécula de álcool cria um centro quiral a mais no 
carbono ligado à carbonila. O álcool pode ser adicionado de duas maneiras diferentes, 
podendo se ligar tanto na parte de “frente” do carbono, quanto de “trás”, assim, 
possibilita a formação de duas configurações estereoisoméricas com apenas um 
carbono, denominadas, respectivamente, de α e β. Essas formas isoméricas que 
diferem apenas na configuração do átomo do carbono hemiacetal ou hemicetal são 
8 
 
chamados de anômeros, e o átomo de carbono da carbonila é denominado de carbono 
anomérico. 
3.2 OLIGOSSACARÍDEOS 
Os oligossacarídeos são cadeias curtas de unidades de monossacarídeos, ou 
resíduos, unidas por ligações glicosídicas. Os que estão em maior quantidade na 
natureza são os dissacarídeos, que é composto por duas unidades de 
monossacarídeos. Alguns exemplos de dissacarídeos são a sacarose (açúcar da 
cana), que é um dissacarídeo composto pelos açucares de seis carbonos D-glicose e 
D-frutose, a lactose, que é constituído pelos monossacarídeos D-galactose e D-
glicose e a maltose, que é composta por duas unidades de glicose, sendo uma a α-D-
glicose e a outra a β-D-glicose. Importante ressaltar que todos os monossacarídeos e 
dissacarídeos comuns têm nomes terminados com o sufixo “-ose”. Ademais, nas 
células, a maioria dos oligossacarídeos constituídos por três ou mais unidades não se 
apresentam como moléculas livres, mas ligadas à moléculas que não são açúcares, 
os lipídeos e as proteínas, formando os glicoconjugados. 
3.3 POLISSACARÍDEOS 
Os polissacarídeos são polímeros de açúcar que possui 20 ou mais unidades 
de monossacarídeo em sua composição, alguns têm centenas ou milhares de 
unidades. Os polissacarídeos, chamados também de glicanos, diferem entre si na 
identidade, no qual, se caracteriza pelas unidades de monossacarídeo repetidas, no 
comprimento das cadeias, nos tipos de ligações unindo as unidades e no grau de 
ramificação. 
Assim, os polissacarídeos são classificados em homopolissacarídeos, que 
possuem somente uma única espécie de monossacarídeos, e heteropolissacarídeos, 
que contêm dois ou mais tipos diferentes. Existem alguns homopolissacarídeos que 
9 
 
servem como forma de armazenamento para monossacarídeos, como o amido e o 
glicogênio, outros atuam como elementos estruturais, como a celulose, que se 
encontra na parede celular das células vegetais, e a quitina, que se encontra no 
exoesqueleto de animais, como os artrópodes. Os heteropolissacarídeos concede 
suporte extracelular para organismos de todos os reinos, como no espaço extracelular 
dos tecidos animais, que é preenchido por alguns tipos de heteropolissacarídeos, 
formando uma matriz que conecta células individuais e fornece proteção, forma e 
sustentação para células, tecidos e órgãos. 
 
 
10 
 
4 COMPREENDER O PROCESSO DA DIGESTÃO DO CARBOIDRATO 
(ABSORÇÃO, TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO) 
Os carboidratos, também conhecidos como açúcares, são moléculas orgânicas 
compostas de carbono, hidrogênio e oxigênio, e desempenham um papel fundamental 
na biologia celular como fonte primária de energia para os seres vivos. Eles são 
classificados em monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos, dependendo do 
número de unidades de açúcar em sua estrutura. (VOET, Judith G. PRATT, Charlotte 
W). 
 
Absorção 
 
A absorção de carboidratos é o processo pelo qual os carboidratos ingeridos 
na dieta são transportados da luz intestinal para a corrente sanguínea. Esse processo 
é mediado por enzimas específicas, transportadores de membrana e mecanismos de 
difusão. Uma vez absorvidos, os carboidratos são distribuídos para as células do 
corpo, onde são utilizados como fonte de energia ou armazenados para uso futuro. 
O processo de absorção de carboidratos começa na boca, onde a enzima 
amilase salivar inicia a quebra do amido em açúcares menores. Na parte superior do 
intestino delgado, a enzima pancreática amilase continua a quebra do amido em 
moléculas menores, principalmente maltose e glicose. A absorção ocorre 
principalmente no duodeno e no jejuno, através de transportadores de glicose 
específicos localizados nas membranas das células intestinais. A glicose é 
transportada do lúmen intestinal para o sangue, onde é levada para o fígado e outros 
tecidos do corpo para ser utilizada como energia ou armazenada. A absorção de 
carboidratos é influenciada por diversos fatores, incluindo a presença de outras 
substâncias no trato digestivo, a velocidade do trânsito intestinal e a função dos 
transportadores de glicose. (GUYTON; HALL, 2016). 
 
 
Transporte 
 
O transporte de carboidratos é um processo essencial no organismo humano, 
pois permite que a glicose e outros açúcares sejam levados para as células que 
11 
 
necessitam de energia. O transporte de carboidratos pode ocorrer de duas maneiras 
principais: por difusão simples e por transporte facilitado. 
Na difusão simples, a glicose e outros açúcares atravessam a membrana 
celular diretamente, seguindo o gradiente de concentração. Já no transporte facilitado, 
proteínas transportadoras (conhecidas como GLUTs) ajudam a transportar os 
carboidratos através da membrana celular. Existem diferentes tipos de GLUTs, que 
são expressos em diferentes tipos de células e tecidos, e que apresentam afinidade 
por diferentes açúcares. 
A regulação do transporte de carboidratos é complexa e envolve diferentes 
hormônios e vias de sinalização celular. Por exemplo, a insulina, produzida pelo 
pâncreas, aumenta a expressão de GLUT4 nas células musculares e adiposas, 
permitindo que a glicose seja absorvida mais rapidamente nessas células. Já o 
hormônio glucagon, também produzido pelo pâncreas, estimula a quebra do 
glicogêniohepático em glicose, aumentando assim a quantidade de glicose disponível 
para ser transportada para outras células do corpo. (GUYTON; HALL, 2016). 
 
Síntese 
 
A síntese de carboidratos é um processo complexo que envolve diversas 
etapas bioquímicas, incluindo a conversão de precursores metabólicos em 
carboidratos e a regulação de enzimas envolvidas nesse processo. De modo geral, a 
síntese de carboidratos ocorre principalmente no fígado, nos rins e no tecido adiposo. 
Uma das principais vias de síntese de carboidratos é a gliconeogênese, que é 
um processo anabólico que converte precursores como lactato, aminoácidos e glicerol 
em glicose. Esse processo é fundamental para manter os níveis adequados de glicose 
no sangue, principalmente em períodos de jejum ou durante o exercício físico intenso. 
Outra via importante é a via das pentoses-fosfato, que é responsável pela 
produção de ribose e NADPH, importante para a síntese de ácidos graxos e outros 
compostos que necessitam dessa coenzima. (GUYTON; HALL, 2016). 
 
 
Armazenamento 
 
12 
 
O armazenamento de carboidratos no organismo ocorre principalmente na 
forma de glicogênio, um polissacarídeo formado por unidades de glicose. O glicogênio 
é armazenado principalmente no fígado e nos músculos esqueléticos. 
No fígado, o glicogênio é quebrado em glicose e liberado na corrente 
sanguínea, o que ajuda a manter a glicemia em níveis adequados. Já nos músculos, 
o glicogênio é utilizado como fonte de energia durante a contração muscular. 
O processo de armazenamento e liberação de glicogênio é regulado por 
hormônios como a insulina, que estimula a síntese de glicogênio, e o glucagon, que 
estimula a quebra do glicogênio. (GUYTON; HALL, 2016). 
 
13 
 
5 DISCUTIR SOBRE OS BIOMARCADORES LABORATORIAIS QUE SÃO 
DIRETAMENTE AFETADOS PELA INGESTA DE ELEVADA QUANTIDADE 
DE CARBOIDRATOS 
Em primeira análise, os carboidratos são a principal fonte energética para os 
seres humanos e estão constantemente presentes na dieta da sociedade no cotidiano, 
contudo, quando consumidos em excesso podem causar prejuízos a saúde e até 
chegarem ao ponto de se tornarem patologias, como: diabetes, obesidade, esteatose 
hepática, entre outras. (GUYTON, 2017) 
Assim, para que sejam avaliados os níveis de ingestão dos carboidratos são 
analisados os biomarcadores laboratoriais, dentre eles podemos citar: 
• Glicemia: responsável por medir a concentração de glicose no sangue, 
usualmente é medida através da coleta sanguínea em jejum de 8 horas; 
• Hemoglobina glicada: importante marcador, consiste na análise do número de 
hemoglobinas ligadas a produtos glicados, dessa forma, como a hemoglobina 
está relacionada com o transporte de O2 e essa substancia tem maior afinidade 
com produtos glicídicos deve-se sempre apresentar em níveis baixos, inferiores 
a 6%; (MARSHALL, 2016) 
• Insulina: Produzida e liberada pelo pâncreas em estado de hiperglicemia, 
responsável por fazer com que a glicose entre nas células, que os excessos 
sejam armazenados no fígado e forma de glicogênio, ou seja, promove a 
redução da concentração de glicose no sangue; 
• Glucagon: sintetizado e liberado pelo pâncreas em estado de hipoglicemia, 
realiza a decomposição do glicogênio para elevar os níveis de glicose na 
corrente sanguínea; 
• Triglicerídeos: esses são carboidratos em excesso transformados pelo fígado 
para servir como reserva energética e estocados no tecido adiposo, além disso 
apresentam-se acoplados a 1 proteína VLDL. 
Portanto, a partir da interpretação dos dados laboratoriais contendo esses 
biomarcadores é possível que se identifique que o paciente esteja com uma dieta 
regrada ou disgregada da ingestão de lipídios. (MARSHALL, 2016) 
14 
 
6 CONCEITUAR O IMC E A SUA IMPORTÂNCIA 
Primeiramente, é importante observar que não existe um peso ideal para cada 
pessoa, uma vez que depende da constituição corporal, dos parâmetros genéticos, 
dentre outros fatores. Todavia, um parâmetro de peso “ideal” recomendado para a 
população em geral é o Índice de Massa Corpórea (IMC), sendo calculado da seguinte 
maneira: 
 
 
 
 
Resultado = quantidade de kg/m2 
 
Desse modo, o IMC é um excelente índice se pensado em termos de 
população, pois, através dele, em razão da simplicidade do cálculo e dos parâmetros 
avaliados, é possível analisar uma considerável amostragem populacional. Nessa 
conjuntura, uma pesquisa britânica realizada com 2 milhões de adultos, publicada na 
revista “The Lancet”, revelou que estar acima ou abaixo do peso pode custar até 4 
anos de vida. Pesquisadores concluíram que quem está fora do IMC considerado 
normal corre mais riscos de desenvolver doenças como câncer, problemas 
cardiovasculares e respiratórios. Ressalta-se que os principais fatores que alteram o 
índice são a alimentação e o exercício físico. Abaixo, segue a tabela da OMS utilizada 
como referência: 
Menor que 16 - Magreza grave 
 
16 a menor que 17 - Magreza moderada 
 
17 a menor que 18,5 - Magreza leve 
 
18,5 a menor que 25 - Saudável 
 
25 a menor que 30 - Sobrepeso 
15 
 
 
30 a menor que 35 - Obesidade Grau I 
 
35 a menor que 40 - Obesidade Grau II (considerada severa) 
 
Maior que 40 - Obesidade Grau III (considerada mórbida) 
 
 
Importante mencionar que a tabela serve apenas como uma referência, ou seja, 
não representa um índice universal. Por exemplo, para a população infantil, a 
associação brasileira de pediatria utiliza uma tabela diferente da dos Estados Unidos 
e também da Europa. Além disso, os números são distintos para homens, mulheres e 
crianças. 
Por outro lado, do ponto de vista de avaliação individual, o IMC já não possui 
tanta importância como outrora, haja vista que, atualmente, existem referências mais 
precisas. Deve-se levar em consideração, por exemplo, se o indivíduo avaliado pratica 
atividades físicas ou é sedentário. Portanto, é um índice que possui limitações, quais 
sejam: 
a) Não identifica qual a localização da gordura. Estudos demonstram que a 
gordura de região abdominal é muito mais prejudicial à saúde do que a gordura no 
quadril; 
b) Não verifica a percentagem de gordura, dessa forma, o indivíduo pode ser 
classificado com sobrepeso ou obeso, porém, ter um baixo percentual de gordura. 
Como exemplo, pode-se citar os fisioculturistas, os quais sempre terão IMC elevado, 
já que possuem muito peso de massa muscular, ou seja, é possível estar acima do 
peso, entretanto, ter um baixo percentual de gordura. Assim, observa-se que o índice 
supracitado não distingue o tipo de tecido alterado. Isso significa que é possível que 
duas pessoas tenham o mesmo peso e a mesma altura, mas não possuam a mesma 
composição corporal. À vista disso, pode haver um indivíduo com uma quantidade alta 
de tecido muscular e um indivíduo com uma quantidade alta de gordura e o IMC ser 
exatamente igual. 
16 
 
 
 
Em relação à composição corporal, esta pode ser mapeada com o auxílio de 
exames, como: 
a) A bioimpedância, que determina a massa gorda (correspondente à gordura 
corporal), a massa magra (correspondente ao peso do corpo livre de gordura, como 
os músculos, a massa óssea, os órgãos, a pele e as articulações), a quantidade de 
água, a quantidade de íons e o gasto metabólico basal do organismo; 
b) A densitometria óssea; 
c) A medição das pregas/dobras cutâneas, através do adipômetro; 
d) A circunferência abdominal. 
 
17 
 
7 ESTUDAR OS TIPOS DE DESNUTRIÇÃO 
7.1 CONCEITO 
 
A desnutrição corresponde a uma doença de natureza clínico-social 
multifatorial, cujas raízes se encontram na pobreza. Quando ocorre na primeira 
infância, está associada à maior mortalidade, à recorrência de doenças infecciosas, a 
prejuízos no desenvolvimento psicomotor, ao menor aproveitamento escolar e à 
menor capacidade produtiva na idade adulta. Nos países em desenvolvimento, a 
desnutrição nessa faixa etária constitui-se importanteproblema de saúde pública. 
 
7.2 TIPOS DE DESNUTRIÇÃO 
7.2.1 Desnutrição energético-proteica (DPC) 
 
A desnutrição energético-proteica (DPC), é um déficit energético decorrente de 
uma deficiência de todos os macronutrientes. Normalmente abrange deficiência de 
muitos micronutrientes. A desnutrição energético-proteica pode ser súbita e total 
(inanição), ou gradual. A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza 
absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas 
são prejudicados. O diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O 
tratamento consiste na correção de líquidos e déficits nutricionais com soluções e na 
gradual reposição dos nutrientes, por via oral, conforme as possibilidades. 
A desnutrição energético-proteica pode ser classificada em: 
• Primária: causada pela ingestão inadequada de nutrientes. 
18 
 
• Secundária: resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização 
dos nutrientes. 
 
 
1. Desnutrição energético-proteica primária 
Sabe-se que a desnutrição energético-proteica primária ocorre principalmente 
em crianças e idosos que não têm acesso aos nutrientes, embora nos idosos uma 
causa comum seja a depressão. A desnutrição energético-proteica pode resultar de 
jejuns ou anorexia nervosa. Em crianças ou idosos, maus-tratos podem ser as causas. 
Em crianças, a desnutrição energético-proteica primária crônica tem 2 formas 
comuns: 
▪ Marasmo: marasmo (também chamado de forma seca da desnutrição 
energético-proteica) causa perda ponderal e depleção de músculos e gordura. 
Em países com altas taxas de insegurança alimentar, o marasmo é o tipo mais 
comum de desnutrição energético-proteica em crianças. 
 
▪ Kwashiorkor: O Kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada ou 
edematosa) é um risco após o abandono prematuro do aleitamento materno, 
que tipicamente ocorre quando nasce uma nova criança e a que estava sendo 
amamentada é retirada do aleitamento. Crianças com Kwashiorkor tendem a 
ser mais velhas que aquelas com marasmo. O Kwashiorkor também pode 
resultar de uma doença aguda, com frequência gastroenterite ou outra infecção 
(provavelmente secundária à liberação de citocinas), em crianças que já têm 
desnutrição energético-proteica. Uma dieta mais deficiente em proteínas que 
em energia pode ser uma causa mais comum de Kwashiorkor que de marasmo. 
Menos comum que o marasmo, o Kwashiorkor tende a ser confinado a áreas 
específicas do mundo, como a zona rural da África, o Caribe e as ilhas do 
Pacífico. Nessas áreas, os alimentos básicos (p. ex., inhame, mandioca, 
batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e ricos em carboidratos. 
No Kwashiorkor, as membranas celulares fracas causam extravasamento de 
líquidos e proteínas intravasculares, resultando em edema periférico. 
 
19 
 
 
 
7 
 
▪ Inanição: é a completa falta de nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como 
na anorexia), mas geralmente decorre de fatores externos (p. ex., fome, 
exposição a áreas desertas). 
Tanto no marasmo como no Kwashiorkor, a imunidade mediada por célula é 
prejudicada, aumentando a susceptibilidade a infecções. Infecções bacterianas (p. 
20 
 
ex., pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato urinário, sepse) são 
comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, pioram 
a perda de massa muscular e provocam diminuição acentuada nos níveis de albumina 
sérica. 
 
2. Desnutrição energético-proteica secundária 
 
Este tipo costuma decorrer de: 
• Distúrbios que afetam a função gastrintestinal: esses distúrbios podem interferir 
na digestão (p. ex., insuficiência pancreática), absorção (p. ex., enterite, 
enteropatia) ou do transporte linfático dos nutrientes (p. ex., fibrose 
retroperitoneal, doença de Milroy). 
• Distúrbios de emaciação: em distúrbios de emaciação (p. ex., aids, câncer, 
doença pulmonar obstrutiva crônica) e falência renal, o catabolismo causa 
liberação excessiva de citocinas, resultando em desnutrição por anorexia e 
caquexia (atrofia muscular e de gordura). Insuficiência cardíaca terminal pode 
causar caquexia cardíaca, uma forma grave de desnutrição, com taxa de 
mortalidade extremamente alta. Fatores que contribuem para a caquexia 
cardíaca podem ser congestão hepática passiva (causando anorexia), edema 
do trato intestinal (absorção comprometida) e, na doença avançada, aumento 
das necessidades de oxigênio em decorrência do metabolismo anaeróbico. 
Distúrbios críticos podem diminuir o apetite ou prejudicar o metabolismo dos 
nutrientes. 
• Condições que aumentam as demandas metabólicas: essas condições 
envolvem infecções, hipertireoidismo, Feo cromocitoma, outros distúrbios 
endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia e outras doenças críticas. 
 
 
21 
 
7.2.2 Desnutrição com relação entre peso e tamanho 
A desnutrição também pode ser classificada em função da relação entre o peso 
e o tamanho: 
• Desnutrição aguda leve: aqui o peso é normal para a idade da pessoa, 
mas o tamanho é inferior ao normal. 
• Desnutrição aguda moderada: uma pessoa com este tipo de desnutrição 
pesa menos do que deveria para a sua estatura. 
• Desnutrição aguda grave: neste caso, o peso está muito abaixo do que 
seria suposto (é inferior a 30% do normal) e as funções corporais vão-se 
alterando. Trata-se de uma situação crítica, com elevado risco de morte para a 
pessoa que sofre desta doença. 
• Desnutrição crônica: É caracterizada por uma deficiência prolongada de 
nutrientes essenciais na dieta. Geralmente, está associada a uma ingestão 
inadequada de alimentos ao longo do tempo, causando crescimento deficiente, 
atraso no desenvolvimento, perda de massa muscular e problemas de saúde 
relacionados à falta de nutrientes. 
 
 
 
22 
 
 
7.2.3 Desnutrição infantil 
A desnutrição em crianças pode ocorrer devido à falta de nutrientes essenciais 
na dieta durante os estágios de crescimento e desenvolvimento. Isso pode resultar 
em atraso no crescimento, deficiências cognitivas e comprometimento do sistema 
imunológico. A desnutrição infantil não é caracterizada somente pela extrema 
magreza como muito se pensa, mas sim pela deficiência de nutrientes no organismo. 
Crianças com péssimos hábitos alimentares, que vivem à base de fast-food, 
refrigerantes e doces, não consumindo alimentos ricos em vitaminas e minerais 
podem estar desnutridas. Geralmente essas crianças estão acima do peso ou 
apresentam algum grau de obesidade, sendo então a alimentação de má qualidade o 
principal motivo da desnutrição infantil nos países desenvolvidos. 
 
 
23 
 
8 RELACIONE AS ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS COM AS DOENÇAS DE 
POMPE, FENILCETONÚRIA E FIBROSE CÍSTICA 
A doença de Pompe ou Glicogenose tipo II, é uma doença de depósito de 
glicogênio, causado pela deficiência da atividade da enzima lisossômica alfa 1,4 
glicosidade ou maltase ácida. Essa enzima tem por função, degradar o glicogênio nos 
lisossomos para eliminá-lo da célula. Devido o glicogênio ser encontrado em 
abundância nos músculos, eles serão acumulados nesses tecidos, levando a uma 
deterioração, fraqueza muscular e a uma miocardiopatia hipertrófica. O glicogênio é 
encontrado em alimentos como, frutas tipo, bananas, manga e melão, também em 
mandioca, arroz, pães, batata-doce, massas, dentre outros. Dessa forma, a alta 
ingestão destes alimentos pode acarretar uma piora do quadro do paciente que portar 
essa doença, uma vez que aumentará o acumulo do glicogênio nos tecidos. O 
tratamento atual, consiste em reposição enzimática (TRE) com a alfa-glicosidade 
associada a terapias de reabilitação. 
A fenilcetonúria ou PKU é uma doença resultante de uma mutação no gene que 
codifica a enzima fenilalanina hidroxilase (PAH), a qual converte fenilalanina em 
tirosina. A FAL (fenilalanina), é um aminoácido adquirido através de alimentos 
essenciaispara a síntese proteica, a maior parte é oxidada em tirosina (TIR), mas 
também é oxidada em outros metabólicos, como ácido fenilpirúvico. A enzima PAH é 
a responsável por converter a FAL em TIR, os pacientes portadores da fenilcetonúria, 
não conseguem degradar a fenilalanina devido a falta da enzima PAH hepática, com 
isso, ela se acumula no sangue e outros tecidos do corpo, juntamente, com seus 
metabólicos, fenilpiruvirato, fanilactato, fenilacetato causando danos. Embora a falta 
da atividade dessa enzima seja no fígado, o cérebro, mesmo tendo quantidades 
baixas de fenilalanina é o que sofre danos, mais especificamente o Sistema Nervoso 
Central em desenvolvimento na primeira infância que é afetado, podendo causar, 
retardo mental, convulsões ou não, hiperatividade, problemas comportamentais, 
dentre outros. Para tratamento dessa doença é recomendado uma dieta pobre em 
fenilalanina que pode ser encontrada em diversos alimentos ricos em proteínas, como, 
carne bovina, peixe, frango, laticínios, uma vez que diminuída essa ingesta, deve fazer 
a suplementação de proteína sem a presença da fenilalanina e também da tirosina, 
pois esta é de extrema importância para o desenvolvimento, uma vez que sintetiza 
24 
 
neurotransmissores, como serotonina, dopamina, epinefrina e norepinefrina. A 
fenilcetonúria também pode ser causada pela deficiência Tetrahidrobiopterina (BH4), 
que é um cofator necessário para ativar a enzima PAH. Nestes casos, os pacientes 
tem deficiência mental grave, convulsões, irritabilidade e sinais tipo parkinsonismo. 
 A fibrose cística, é uma doença causada por mutações no gene CFTR (Cystic 
Fibrosis Transmembrane Condutance Regulator) que codifica a proteína CFRT. Essa 
tem a função de codificar canais iônicos de cloretos que compõem a membrana de 
células epiteliais especializadas, como as que revestem o trato respiratório, intestino, 
pâncreas, sistema hepato-biliar, glândulas sudoríparas e vasos deferentes no sexo 
masculino. A CFTR está envolvida na regulação do transporte de íons sódios através 
de membranas das células epiteliais, com isso, regula o volume de líquido de uma 
célula epitelial. Sendo assim, fibrose cística consisti em uma doença que produz a 
proteína CFRT defeituosa, fazendo com que os canais não fiquem o tempo necessário 
aberto ou sendo estreitos demais. Devido poucas proteínas CFRT nas superfícies das 
células ou a elas serem danificadas, não há passagem livre e correta de íons cloreto 
e água fazendo com que se acumulem dentro da célula do tecido. Havendo pouca 
água, secreção das células epiteliais ficarão mais espessas, dificultando a deslocação 
destas para o nosso corpo e se acumulando onde são produzidas. No caso das vias 
respiratórias, o muco espesso irá obstruir passagem de ar e impedir que os cílios das 
células epiteliais que varrem para fora as bactérias e esporos de fungos que entram 
com ar na respiração funcionem normalmente. Quando a doença não é tratada, há 
infecções recorrentes, insuficiências hepáticas, pancreáticas e digestivas, podendo 
causar desnutrição e prejudicando o crescimento. Devido a isso, deve-se fazer uma 
suplementação de enzimas pancreáticas, reposição de vitaminas lipossolúveis em 
altas doses diárias, em casos de clima quentes, podem ser necessárias a reposição 
diária de 2mEq/kg/dia de sódio. 
 
25 
 
9 RELACIONAR O DESEQUILÍBRIO ENTRE INGESTÃO E GASTO 
ENERGÉTICO COMO FATOR RESPONSÁVEL PELO GANHO OU PERDA DE 
MASSA 
A ingestão de alimentos e bebidas contendo carboidratos, lipídeos, proteínas, 
vitaminas e suas quantidades interferem diretamente na massa corporal de cada 
indivíduo. A massa corporal, por sua vez, indica a qualidade de saúde das pessoas, 
uma vez que tanto o excesso de peso (que pode gerar, em sua maioria, doenças 
diversas, como diabetes, hipertensão, baixo metabolismo...) e um peso menor que o 
esperado, que podem indicar desnutrição, anemia. 
O metabolismo é um conjunto de reações químicas para manter o copo em 
funcionamento, ele se divide em dois: anabolismo (reações de construção) e 
catabolismo (reações destrutivas). Quando os dois estão em equilíbrio não há ganho 
e nem perca de massa corporal. 
O equilíbrio citado acima, se dá quando a ingestão de alimentos é igual ao 
gasto de energia do corpo. A forma de ingestão é através da alimentação de diversos 
produtos e bebidas, já o gasto depende do metabolismo do corpo e suas atividades 
físicas realizadas. 
Dessa forma, o desequilíbrio é um saldo negativo ou positivo. O saldo negativo 
consiste em um gasto de energia maior do que a ingestão de alimentos, ocorrendo 
assim, a perca de peso corporal. Já o saldo positivo, é quando a ingestão de alimentos 
é maior que o gasto energético, acarretando no ganho de massa corporal. 
No desequilíbrio positivo, ocorre o anabolismo, ao ficar com maior ingestão de 
alimentos, como o corpo não consegue consumi-los, eles ficam armazenados na 
forma de gordura, principalmente no tecido adiposo, podendo ocasionar algumas 
enfermidades. 
No desequilíbrio negativo, ocorre o catabolismo, uma vez que a ingestão será 
menor, o corpo irá procurar outra fonte de energia na quebra de moléculas maiores 
(provenientes em sua maioria do tecido adiposo e muscular) em suas reservas de 
gordura para tentar manter o equilíbrio. 
26 
 
10 EVIDENCIAR O PROCESSO DE QUEBRA DO CARBOIDRATO (GLICÓLISE, 
CICLO DE KREBS, CADEIA RESPIRATÓRIA E FOSFORILAÇÃO 
OXIDATIVA) 
10.1 GLICÓLISE 
A glicose se constitui como um substrato de extrema importância, haja vista 
que esta é uma fonte energética que pode ser convertida em forma de ATP. Nesse 
sentido, a oxidação total da glicose se caracteriza como um processo exergônico, ou 
seja, que libera energia. Nas células essa energia é utilizada para sintetizar ATP, uma 
reação endergônica. (Marzzoco, 2015). 
Assim, a glicólise é um processo que ocorre no citosol e pode ser dividida em 
4 etapas: 
 
1. Dupla fosforilação da glicose, com consumo de 2 ATP, originando uma outra 
hexose, a frutose, com dois grupos fosfato: 
Nessa etapa, a glicose é convertida em glicose 6-fosfato. Está reação possui o 
ATP como o doador do grupo fosfato e é catalisada por hexoquinases. Posteriormente 
a essa conversão, sob a atuação da fosfoglicoisomerase, ocorre uma nova 
fosforilação, a qual, a partir da glicose 6-fosfato e catalisada pela fosfofrutoquinase 1, 
produz uma hexose com dois grupos fosfato: a frutose 1,6-bisfosfato. (Marzzoco, 
2015). 
 Logo, na primeira etapa têm-se a conversão da glicose em glicose 6-fosfato, 
com a consequente formação da frutose 1,6-bisfosfato a partir da glicose 6-fosfato. 
(Marzzoco, 2015). 
 
2. Clivagem da frutose, produzindo duas trioses fosforiladas, que são 
interconvertíveis: 
Na segunda etapa, a partir da frutose 1,6-bisfosfato têm-se a formação de duas 
trioses, a di-hidroxiacetona fosfato e gliceraldeído 3-fosfato, por ação da aldolase. 
Como o gliceraldeído 3-fosfato é o substrato da etapa seguinte, a di-hidroxiacetona 
fosfato é convertida em gliceraldeído 3-fosfato pela ação da triose fosfato isomerase. 
27 
 
Da reação da triose fosfato isomerase em diante, a via tem todos os seus 
intermediários duplicados e todos os carbonos da glicose são convertidos em piruvato. 
(Marzzoco, 2015). 
 
3. Oxidação e nova fosforilação das trioses fosfato, desta vez por fosfato 
inorgânico (Pi), formando duas moléculas de um intermediário bifosforilado: 
Nessa etapa do processo, as duas moléculas de gliceraldeído 3-fosfato são 
oxidadas e fosforiladas, formando duas moléculas de 1,3-bisfosfoglicerato. O 1,3--
bisfosfoglicerato é um anidrido misto de um ácido carboxílico e o ácido fosfórico. Para 
a formação desse composto, ocorre uma reação de oxidação-redução/fosforilação 
catalisada pela gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase. (Marzzoco, 2015). 
 Está reação pode ser dividida em duas reações parciais que facilitam o 
entendimento:a) Oxidação do aldeído (gliceraldeído 3-fosfato) a ácido carboxílico, com 
redução de NAD+ a NADH: 
 
 
 
b) Ligação do ácido carboxílico com o ácido fosfórico (HPO42– a pH 7,4), 
formando um anidrido carboxílico-fosfórico: 
 
 
 
4. Transferência dos grupos fosfato deste intermediário para 4 ADP, formando 4 
ATP e 2 piruvato: 
 
Nessa etapa ocorrem dois eventos de fosforilação de ADP a ATP. Inicialmente, 
o grupo fosfato da ligação anidrido carboxílico-fosfórico do 1,3bisfosfoglicerato é 
28 
 
transferido ao ADP, produzindo ATP, essa reação é catalisada pela fosfoglicerato 
quinase. (Marzzoco, 2015). 
“Posteriormente, ocorre a conversão de uma ligação éster fosfato em uma 
ligação fosfoenol. Este processo inicia-se com a transferência intramolecular do grupo 
éster fosfato do 3-fosfoglicerato, do carbono 3 para o carbono 2, catalisada pela 
fosfoglicerato mutase. Em seguida, a enolase promove a desidratação do 2--
fosfoglicerato, originando o fosfoenolpiruvato. A formação deste composto possibilita 
a síntese de ATP na reação subsequente, catalisada pela piruvato quinase. Assim, ao 
final no processo têm-se a formação de quatro ATP”. (Marzzoco, 2015). 
É válido ressaltar que para o estabelecimento do saldo final da reação é 
necessário descontar 2 ATP, que foram consumidos no início da glicólise. (Marzzoco, 
2015). 
A seguir, têm-se um esquema representativo da via glicolítica: 
29 
 
 
 
 
Glicólise anaeróbica: fermentações 
 
Apesar da existência de diversos tipos de fermentações, elas seguem um padrão 
comum: as reações convertem glicose a piruvato, com produção de NADH, seguidas 
por uma segunda etapa, que oxida NADH a NAD+. Assim, a distinção de uma 
fermentação para outra se dá por meio das reações que efetuam a regeneração do 
NAD+, sendo, portanto, designadas segundo o produto final: fermentação lática, 
alcoólica, etc. (Marzzoco, 2015). 
30 
 
Na fermentação lática, como acontece nas reações com participação de NAD+, 
o piruvato recebe dois elétrons e um próton do NADH e um próton do meio, reduzindo-
se a lactato: 
 
 
Assim, a equação geral da fermentação lática é: 
 
Em alguns organismos, a regeneração do NAD+ é feita pela fermentação 
alcoólica. Neste processo, o piruvato é descarboxilado, originando acetaldeído, que, 
servindo como aceptor dos elétrons do NADH, reduz-se a 
etanol: 
 
 
Conversão do piruvato a acetil-CoA 
 
Nas células eucarióticas, o piruvato é transportado para a mitocôndria, onde é 
transformado em acetil-CoA, conectando a glicólise e o ciclo de Krebs. (Marzzoco, 
2015). 
“Esse processo acontece em etapas, sendo catalisado por um sistema 
multienzimático, chamado complexo piruvato desidrogenase. O complexo contém três 
enzimas diferentes —piruvato desidrogenase, di-hidrolipoil transacetilase e di-
hidrolipoil desidrogenase — e cinco cofatores — tiamina pirofosfato (TPP), ácido 
31 
 
lipoico, coenzima A (CoA), flavina adenina dinucleotídio (FAD) e nicotinamida adenina 
dinucleotídio (NAD+). Dos cinco cofatores, quatro — TPP, CoA, FAD e NAD+ — são 
derivados de vitaminas: tiamina (B1), ácido pantotênico (B5), riboflavina (B2) e 
nicotinamida (B3), respectivamente”. (Marzzoco, 2015). 
“Inicialmente, ocorre a descarboxilação do piruvato e a ligação do grupo 
hidroxietila ao TPP, catalisada pela piruvato desidrogenase. Esta mesma enzima é 
responsável pela oxidação do grupo hidroxietila a acetila e sua transferência à forma 
oxidada do ácido lipoico, que se reduz a ácido acetillipoico. A próxima enzima do 
complexo, a dihidrolipoil transacetilase, transfere o grupo acetila para a coenzima A, 
formando acetil-CoA e a forma dissulfidrila do ácido lipoico. Esta forma reduzida do 
ácido lipoico é oxidada pela terceira enzima, a di-hidrolipoil desidrogenase, uma 
flavoproteína contendo FAD, que recebe os prótons e elétrons e os transfere 
finalmente para o NAD+, que incorpora um próton e dois elétrons. O NADH formado 
é oxidado na cadeia de transporte de elétrons”. (Marzzoco, 2015). 
 
 
 
32 
 
10.2 CICLO DE KREBS 
▪ Ocorre na matriz mitocondrial 
▪ É também conhecido como ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tri 
carboxílico 
▪ É uma das etapas da respiração celular 
▪ Consiste em oito reações 
▪ É chamado de ciclo, pois o oxalacetato é regenerado ao final das reações 
 
 
Primeira etapa do ciclo de Krebs 
 
Na primeira etapa, o grupo acetila do acetil-CoA é transferido a uma molécula 
de quatro carbonos, o oxaloacetato, produzindo o citrato, forma ionizada do ácido 
cítrico. O ácido cítrico é um ácido tricarboxílico de seis carbonos, motivo pelo qual o 
ciclo de Krebs é também chamado de ciclo do ácido cítrico e ciclo do ácido 
tricarboxílico. 
 
 
Segunda etapa do ciclo de Krebs 
 
Na segunda etapa, o citrato é convertido em isocitrato, seu isômero, por meio 
de uma reação na qual ocorre a remoção de uma molécula de água e adição de uma 
outra. 
 
 
Terceira etapa do ciclo de Krebs 
 
Na terceira etapa, a primeira de quatro etapas de oxidação, o isocitrato é 
oxidado, e NaD+ é reduzido a NADH. O composto resultante é instável e perde uma 
molécula de gás carbônico. 
 
 
Quarta etapa do ciclo de Krebs 
 
Na quarta etapa, ocorre uma oxidação que produz gás carbônico e reduz NAD+ 
a NADH. A molécula restante é anexada à coenzima A por meio de uma ligação 
instável. 
 
 
Quinta etapa do ciclo de Krebs 
 
Na quinta etapa, a coenzima A é substituída por um grupo fosfato, formando 
uma ligação fosfato a succinato de alta energia. O fosfato é transferido ao GDP, 
formando GTP. O GTP, ou trifosfato de guanosina, é uma molécula parecida em 
estrutura e função com o ATP. Ele pode ser usado pela célula para produzir ATP ou 
então diretamente para realização de trabalho. Em bactérias e plantas, há formação 
de ATP no lugar de GTP. 
33 
 
 
 
Sexta etapa do ciclo de Krebs 
 
Na sexta etapa, terceira etapa de oxidação do ciclo de Krebs, a FAD remove 
dois átomos de hidrogênio do succinato, levando à formação de FADH2. 
 
 
Sétima etapa do ciclo de Krebs 
 
Na sétima etapa, uma molécula de água é adicionada ao fumarato. 
 
 
Oitava etapa do ciclo de Krebs 
 
Na oitava etapa, última das quatro etapas de oxidação do ciclo, o substrato é 
oxidado, reduzindo NAD+ a NADH e regenerando o oxaloacetato. Como o 
oxaloacetato inicia o processo e é regenerado ao fim das oito etapas, dizemos que 
essa sequência de reações forma um ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
10.3 CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS 
Moléculas ricas em energia, como a glicose, são metabolizadas por uma série 
de reações de oxidação. Os intermediários metabólicos dessas reações doam 
elétrons à coenzimas específicas conhecidas como NADH e FADH2.Cada uma dessas 
enzimas reduzidas, por sua vez, pode doar um par de elétrons a um grupo 
especializado de carreadores de elétrons, coletivamente denominados cadeia 
transportadora de elétrons. À medida em que os elétrons fluem por meio da cadeia, 
eles perdem muito de sua energia livre. Essa energia é utilizada para mover H+ através 
da membrana mitocondrial interna, criando um gradiente de H+ que possibilita a 
síntese de ATP.A cadeia transportadora de elétrons é a via final comum pela qual os 
elétrons fluem até o oxigênio(O2),reduzindo-o à H2O.(FERRIER,2019) 
 
Organização: 
A membrana mitocondrial interna contém quatro complexos proteicos 
separados, denominados Complexos I,II,III e IV. Esses complexos aceitam ou doam 
elétrons que são trocados com carreadores de elétrons relativamente móveis, a 
coenzima Q (ubiquinona) e o citocromo c. Cada carreador pode receber elétrons de 
um doador e, posteriormente, doá-los para o próximo aceptor na cadeia. Os elétrons 
combinam-se, no final, com o O2 e com H+ ,formando água.(FERRIER,2019) 
 
Reações: 
1) Formação do NADH: 
O NAD+ é reduzido à NADH por desidrogenases que removem dois átomos de 
hidrogênio de seus substratos. Ambosos elétrons, mas apenas um próton são 
transferidos ao NAD+, formando NADH com um próton livre H+. (FERRIER,2019) 
2) NADH-desidrogenase: 
A seguir, um H+ livre mais um íon hidreto carregado pelo NADH são transferidos 
para a NADH-desidrogenase(Complexo I) embebida na membrana mitocondrial 
interna. O Complexo I possui uma molécula de flavina-mononúcleotédeo (FMN) que 
aceita os dois átomos de H+. Na medida em que os elétrons fluem, eles perdem 
energia. Essa energia é utilizada para bombear quatro átomos de H+ para o espaço 
inter- membrana. (FERRIER,2019) 
35 
 
3) Succinato-desidrogenase: 
No Complexo II, os elétrons da oxidação do succinato à fumarato, movem-se 
pela coenzima FADH2 para a coenzima Q (ubiquinona). Como não há grande variação 
de energia, não há bombeamento de H+ .(FERRIER,2019) 
 
4) Coenzima Q: 
A coenzima Q é um carreador móvel e pode aceitar elétrons da NADH-
desidrogenase(Complexo I) e da succinato-desidrogenase(Complexo II).Essa 
coenzima transfere elétrons para o Complexo III. Assim, uma função da Coenzima Q 
é unir as desidrogenases contendo flavoproteínas aos citocromos.(FERRIER,2019) 
5) Citocromos: 
Os demais membros da cadeia transportadora são proteínas chamadas 
citocromos. Os elétrons são passados ao longo da cadeia, do citocromo-redutase 
(complexo III) para o citocromo-oxidase (complexo IV).O citocromo c está localizado 
no espaço intermebrana, associado fracamente com a face externa da membrana 
interna. Assim como a Coenzima Q, o citocromo c é um carreador móvel de 
elétrons.(FERRIER,2019) 
6) Citocromo-oxidase: 
O Complexo IV é o único carreador de elétrons no qual o ferro do núcleo heme 
tem um sítio de coordenação disponível para poder reagir diretamente com o O2,ele 
também é conhecido como Citocromo-oxidase. Nesse complexo, os elétrons 
transportados, o O2 e o H+ livres, são reunidos e, assim, o O2 é reduzido a H2O. A 
citocromo-oxidase contém átomos de cobre ligados, necessários para que essa 
complexa reação ocorra. (FERRIER,2019) 
 
36 
 
10.4 FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
 
A fosforilação oxidativa é um processo bioquímico essencial que ocorre nas 
mitocôndrias das células eucarióticas, que produz a maior parte da energia utilizada 
pelas células para realizar suas funções vitais. Através da fosforilação oxidativa, as 
células convertem os nutrientes que ingerem em energia utilizável na forma de ATP 
(adenosina trifosfato) (MAZZOCO, 2007). 
O processo de fosforilação oxidativa começa com o transporte de elétrons ao 
longo da cadeia transportadora de elétrons, que está localizada na membrana interna 
das mitocôndrias. A cadeia transportadora de elétrons consiste em uma série de 
proteínas chamadas de complexos de proteínas I, II, III e IV, além de duas moléculas 
pequenas de transporte de elétrons, chamadas de ubiquinona e citocromo c 
(MAZZOCO, 2007). 
À medida que os elétrons passam pelos complexos de proteínas, eles perdem 
energia, que é utilizada para bombear prótons (íons H+) da matriz mitocondrial para o 
espaço intermembranar. Isso cria um gradiente eletroquímico de prótons, com uma 
maior concentração de prótons no espaço intermembranar em comparação com a 
matriz mitocondrial (MAZZOCO, 2007. 
A diferença de concentração de prótons eletroquímicos é usada para produzir 
ATP através de uma enzima chamada ATP sintase, que está localizada na membrana 
interna mitocondrial. A ATP sintase funciona como uma turbina, girando quando os 
prótons fluem de volta para a matriz mitocondrial através de um canal na enzima. O 
movimento rotatório da ATP sintase é usado para ligar um grupo fosfato a uma 
molécula de ADP (adenosina difosfato), produzindo uma molécula de ATP 
(MAZZOCO, 2007). 
A fosforilação oxidativa é um processo altamente eficiente de produção de ATP, 
que é essencial para a sobrevivência e funcionamento adequado das células. 
Qualquer perturbação nesse processo pode levar a doenças e disfunções celulares, 
como a síndrome de Leigh e a atrofia muscular (MAZZOCO, 2007). 
 
 
37 
 
11 ENTENDER O PROCESSO DE GLICOGÊNESE (HEPÁTICA E MUSCULAR) + 
GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE 
11.1 GLICOGÊNESE 
No glicogênio vão existir extremidades não redutoras que estaram as glucoses 
e uma redutora que no caso estará ligada a uma proteína, glicogenina. 
Obs: No fígado e músculo é armazenado em forma de glicogênio ao invés de 
glicose, pelo fato da glicose ser mais concentrada e acabar influenciando as 
propriedades osmóticas, podendo ocorrer a lise celular. 
Esse está concentrado em maior quantidade no músculo e no fígado, sendo 
gastados durante o jejum e em exercícios físicos, para reestabelecer o glicogênio 
ocorre um processo chamado de glicogênese: 
 
 
 
38 
 
De primeira a glucose entra nas células e ocorre a fosforilação através da enzima 
Glucokinase (fígado) ou Hexokinase (músculo) com a conversão de ATP em ADP, 
sendo transformado em glucose 6-phosphate. 
 Obs: Glicose ou glucose, como referido nas duas imagens. 
 
Logo após isso a enzima Phosphoglucomutase vem e muda o fosfato de lugar, 
tirando da extremidade 6 para 1, formando assim a Glucose-1-fosfato. 
 
 Sendo assim, há uma adição de um grupo trifosfato fazendo com que a ribose 
se ligue através do grupo fosfato com a glucose e sobrando ainda dois fosfatos, pode 
se observar a uracila ligada a ribose e a ribose ligada a glucose, formando se o açúcar 
ativado- UDP glicose. 
39 
 
 
 
 Após a formação da UDP-glicose a glicogênio sintase vai retira o UDP e vai 
adicionar a glicose a uma cadeia pré existente, fazendo uma ligação 4’-1’, mas quando 
a cadeia está longa em torno de 11 unidades a enzima de ramificação entra 
proporcionando ligações 1’-6’, isso ocorrendo em uma unidade de glicogênio pré-
existente. 
 
A proteína glicogenina vai ser responsável pela criação do novo glicogênio, 
anexando a glucose na sua posição 194, fazendo a retirada da UDP e assim 
prosseguindo a formação da cadeia até oito unidades, quem vai continuar a anexação 
40 
 
e o prolongamento a partir de agora será a o glicogênio sintase, quando a cadeia 
estiver longa a enzima de ramificação entra em ação. 
11.2 GLICOGENÓLISE 
As enzimas responsáveis pela quebra do glicogênio vão atuar nas 
extremidades não redutoras, feita principalmente para regular os níveis de glicose no 
sangue para que os órgãos consigam transformar essa fonte em energia. 
 
 
41 
 
 
 
A Glicogênio fosforilase vai ser responsável por essa quebra de ligação 1’’-4’ 
da glucose nas extremidades não redutoras, virando a glicose-1-fosfato, quando 
chega perto de uma ligação 1’-6’ entra em ação a enzima de desrramificação que vai 
ser responsável por recolocar a ramificação em um sentido 1’-4’ e vai soltar a glicose 
que estava em sentido 1’-6’. 
Após isso vai haver a transferência da posição do grupo fosfato, por intermédio 
da enzima fosfoglicomutase. 
 
 
Sendo assim, haverá uma desforilação tanto no fígado quanto no musculo da 
glicose-6-fosfato no reticulo endoplasmático, fazendo uso desse no caso dos 
músculos e no fígado é liberado na corrente sanguínea. 
42 
 
 
 
11.3 GLICONEOGÊNESE 
A gliconeogênese é a biossíntese de glicose a partir de precursores que não 
são carboidratos, esta ocorre majoritariamente no fígado e em pequena parte dos rins. 
É necessária principalmente em casos de jejum prolongado com intuito de suprir as 
demandas energéticas, algumas células como a do cérebro e medula renal, hemácias, 
leucócitos precisam de um suprimento contínuo de glicose. 
Os precursores não-glucídios são o lactato que vai diferenciar em piruvato, o 
glicerol e aminoácidos (exceto leucina e lisina). A maioria desses precursores deve 
entrar em ciclo de Krebs para ser convertido em oxaloacetato, ponto de partida da 
43 
 
gliconeogênese, que vai transformar piruvato em glicose, ou seja, esses precursores 
podem entrar na via de três formas:I. Sendo transformado em piruvato, na situação do lactato 
II. Entrando na forma de oxaloacetato no caso de alguns tipos de 
aminoácidos 
III. No caso do glicerol, a partir da diidroxiacetona fosfato 
Não é possível afirmar que o processo de gliconeogênese é o inverso da 
glicólise pois nesta última existem reações irreversíveis (liberam muita energia), sendo 
necessária enzimas para catalisá-las como a hexoquinase, fosfofrutoquinase e 
piruvato quinase. Dessa forma, na nova produção de glicose é necessário converter 
essas reações usando outras enzimas como a glicose-6-fosfatase, frutose1,6-
bifosfatase e piruvato carboxilase/PEPCK, respectivamente. 
Etapas: 
1- Lactato vai ser convertido em piruvato; 
2- Piruvato em oxaloacetato pela enzima piruvato carboxilase; 
3- Oxaloacetato em fosfoenolpiruvato, pelo auxilio da enzima PEPCK; 
4- 2-fosfoglicerato; 
5- 3-fosfoglicerato; 
6- 1,3- bifosfoglicerato; 
7- 1,3-bifosfoglicerato vai diferenciar em Gliceraldeído-3-fosfato que vai se unir 
a Dihidroxicetona fosfato pela ajuda da aldolase; 
8- Vão formar frutose-1,6-bifosfato que vai se diferenciar em Frutose-6-fosfato 
pela enzima frutose1,6-bifosfatase; 
9- Depois glicose-6-fosfato pela ajuda na enzima glicose-6-fosfatase; 
10- Formação da glicose. 
 
 
44 
 
 
 
 
45 
 
12 DESCREVER A FUNÇÃO DIGESTIVA DA MOTILIDADE 
 
A motilidade é uma função importante no processo digestivo, pois é 
responsável por mover o alimento através do trato gastrointestinal, permitindo sua 
digestão e absorção adequadas. A motilidade inclui contrações musculares 
coordenadas que movem o alimento ao longo do trato gastrointestinal, desde a boca 
até o ânus. 
As principais funções da motilidade envolvem misturar o alimento com as 
enzimas digestivas e garantir que o alimento seja exposto às paredes do trato 
gastrointestinal, onde os nutrientes podem ser absorvidos e, posteriormente, ajuda a 
empurrar o alimento não digerido para fora em forma de fezes. 
A primeira parte da digestão é a mastigação e a deglutição -única parte 
voluntária-, a partir disso os músculos lisos do esôfago começam a realizar 
movimentos de relaxamento receptivo até o alimento chegar no esfíncter esofágico 
inferior. 
Ao passar pelo EEI o alimento já se encontra no estômago, onde irá ocorrer a 
digestão e a morte de microrganismos através da mistura do alimento com o ácido 
gástrico. 
Alguns hormônios como, por exemplo, a gastrina e a motilina estimulam o 
esvaziamento gástrico, influenciando a abertura do piloro (porção final do estômago) 
e permitindo a chegada do alimento ao duodeno. 
No intestino delgado o alimento vai sofrer movimentos de segmentação e de 
peristaltismo. A segmentação serve para misturar o alimento e o peristaltismo serve 
para levá-lo mais adiante no trato gastrointestinal. 
Ao passar pela válvula ileocecal, o alimento chegará ao intestino grosso, onde 
passará por haustrações, movimentos saculares que viram o alimento, fazendo com 
que as partes do alimento que não estavam em contato com as paredes intestinais 
passem a ficar em contato, ajudando assim na absorção de nutrientes. 
 
Existem dois tipos de reflexos que influenciam na motilidade: 
46 
 
a) Reflexo Gastrocólico: Reflexo parassimpático que acontece quando o 
estômago está cheio causando um aumento na frequência do movimento de 
massa. 
b) Reflexo Retoesfincteriano: Acontece quando há fezes no reto, causando 
contrações intestinais e um relaxamento do esfíncter anal interno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
13 CONCLUSÃO 
Infere-se, portanto, que, através da analise da situação problema 1 “SÓ ESTÁ 
COMENDO CARBOIDRATO” e dos estudos dos objetivos, juntamente com o 
conhecimento adquirido, os carboidratos e os estudos que o circundam são essenciais 
e insubstituíveis. 
Através das informações apresentadas e obtidas é possível afirmar que todas 
as questões estão esclarecidas e respondidas a respeito da atual situação problema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
14 REFERÊNCIAS 
1) ADES, Felipe. OBESIDADE: como saber meu peso ideal. YouTube, 2020. 
Disponível em: < 
https://www.youtube.com/watch?v=tqZ5F4J6d_A&ab_channel=Dr.FelipeAdesMD
PhD>. Acesso em: 12 mai. 2023. 
2) BELLI, Mayara. Desnutrição infantil – Causas, Sintomas e Tratamento. 2023. 
Disponível em: <https://www.famivita.com.br/conteudo/desnutricao-infantil/>. 
Acesso em: 11 mai. 2023. 
3) COELHO, Alessandra. IMC: O que é?. YouTube, 2014. Disponível em: < 
https://www.youtube.com/watch?v=B2WnsrkbUoc&ab_channel=francoerizzi>. 
Acesso em: 12 mai. 2023. 
4) Ferrier,Denise.Bioquímica ilustrada.7o ed.Artmed.2019 
5) Fundação Ajuda em Ação. Tipos de desnutrição e os seus efeitos. 2018. 
Disponível em: <Tipos de desnutrição e os seus efeitos - Ajuda em 
Açãoajudaemacao.orghttps://ajudaemacao.org › blog › direitos-humanos › ti... >. 
Acesso em: 11 mai. 2023; 
6) HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 
Grupo GEN, 2021. 
7) Hospital da Obesidade. IMC: tudo o que você precisa saber. YouTube, 2021. 
Disponível em: . Acesso em: 12 mai. 2023. 
8) MARZZOCO, A. Torres. B.B Bioquímica Básica. 3. Ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2007 
9) MARZZOCO, Anita. Bioquímica Básica. 4° ed. São Paulo. GUANABARA, 2015. 
10) MCINNES, Roderick R. Thompson & Thompson Genética Médica. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (8th edição). Grupo GEN, 2016. 
11) Ministério da Saúde - Secretaria de Atenção Básica à saúde. Desnutrição. 
Esplanada dos Ministérios, Bloco G, Edifício SEDE 7º Andar. Brasília, DF. 
Disponível em: <Desnutrição - Portal da Secretaria de Atenção Primária a 
Saúdesaude.gov.brhttps://aps.saude.gov.br › ape › pcan › desnutricao>. Acesso 
em 11 mai. 2023; 
12) MORLEY, John E. et al. Desnutrição proteico-calórica (DPC). Jul, 2021. 
Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/desnutri%C3%A7%C3%A3o-
energ%C3%A9tico-proteica-dep>. Acesso em: 11 mai. 2023; 
https://www.famivita.com.br/conteudo/desnutricao-infantil/
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjR1dWPrO7-AhXPArkGHdFAAmUQFnoECA0QAQ&url=https%3A%2F%2Fajudaemacao.org%2Fblog%2Fdireitos-humanos%2Ftipos-desnutricao-e-efeitos%2F&usg=AOvVaw3taEKRJ3DDBAb4vcAwcZWV
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjR1dWPrO7-AhXPArkGHdFAAmUQFnoECA0QAQ&url=https%3A%2F%2Fajudaemacao.org%2Fblog%2Fdireitos-humanos%2Ftipos-desnutricao-e-efeitos%2F&usg=AOvVaw3taEKRJ3DDBAb4vcAwcZWV
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiK8N7vqu7-AhWjDNQKHUddCewQFnoECAsQAQ&url=https%3A%2F%2Faps.saude.gov.br%2Fape%2Fpcan%2Fdesnutricao&usg=AOvVaw2y4RV1lB2QEuKdx9cCconv
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiK8N7vqu7-AhWjDNQKHUddCewQFnoECAsQAQ&url=https%3A%2F%2Faps.saude.gov.br%2Fape%2Fpcan%2Fdesnutricao&usg=AOvVaw2y4RV1lB2QEuKdx9cCconv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/desnutri%C3%A7%C3%A3o-energ%C3%A9tico-proteica-dep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/desnutri%C3%A7%C3%A3o-energ%C3%A9tico-proteica-dep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/desnutri%C3%A7%C3%A3o-energ%C3%A9tico-proteica-dep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/desnutri%C3%A7%C3%A3o-energ%C3%A9tico-proteica-dep
49 
 
13) NELSON, David L. COX, Michael M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 7ª 
edição, editora Artmed. 2019. 
14) PINTO, Wagner de J. Bioquímica Clínica. Disponível em: Minha Biblioteca, 
Grupo GEN, 2017. 
15) RIBEIRO DE SOUZA, Daniela. Ingestão alimentar e balanço energético da 
população adultade Niterói. Rio de Janeiro, Brasil: resultados da Pesquisa de 
Nutrição, Atividade Física e Saúde (PNAFS). SciELO, Rio de Janeiro, 11 de junho 
de 2010. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0102-311X2010000500010. 
Acesso em 04 de maio de 2023. 
16) SAWAYA, Ana Lydia. Alterações fisiopatológicas na desnutrição energético-
protéica. 17 p. Universidade Federal de Minas Gerais. Disponível em: 
<https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/1552.pdf>. Acesso em: 
11 mai. 2023; 
17) SCHAEFER, G., B. e James Thompson. Genética médica. Disponível em: Minha 
Biblioteca, Grupo A, 2015. 
18) TV Câmara São Paulo. Médico do esporte fala sobre importância do IMC. 
YouTube, 2018. Disponível em: . Acesso em: 12 mai. 2023. 
19) Voet, D., Voet, J. G., & Pratt, C. W. (2016). Fundamentos de bioquímica: A vida 
em nível molecular. Artmed Editora. 
20) ZANETTI, Rodrigo. IMC – saiba como usar e qual a importância para a saúde. 
YouTube, 2020. Disponível em: . Acesso em: 12 mai. 2023. 
 
 
 
https://doi.org/10.1590/S0102-311X2010000500010
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/1552.pdf
	1 INTRODUÇÃO
	2 OBJETIVOS
	2.1 Geral
	2.2 Específicos
	3 IDENTIFICAR OS TIPOS DE CARBOIDRATOS E SUAS ESTRUTURAS
	3.1 Monossacarídeos
	3.2 Oligossacarídeos
	3.3 Polissacarídeos
	4 COMPREENDER O PROCESSO DA DIGESTÃO DO CARBOIDRATO (ABSORÇÃO, TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO)
	5 DISCUTIR SOBRE OS BIOMARCADORES LABORATORIAIS QUE SÃO DIRETAMENTE AFETADOS PELA INGESTA DE ELEVADA QUANTIDADE DE CARBOIDRATOS
	6 CONCEITUAR O IMC E A SUA IMPORTÂNCIA
	7 ESTUDAR OS TIPOS DE DESNUTRIÇÃO
	7.1 Conceito
	7.2 Tipos de desnutrição
	7.2.1 Desnutrição energético-proteica (DPC)
	7.2.2 Desnutrição com relação entre peso e tamanho
	7.2.3 Desnutrição infantil
	8 RELACIONE AS ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS COM AS DOENÇAS DE POMPE, FENILCETONÚRIA E FIBROSE CÍSTICA
	9 RELACIONAR O DESEQUILÍBRIO ENTRE INGESTÃO E GASTO ENERGÉTICO COMO FATOR RESPONSÁVEL PELO GANHO OU PERDA DE MASSA
	10 EVIDENCIAR O PROCESSO DE QUEBRA DO CARBOIDRATO (GLICÓLISE, CICLO DE KREBS, CADEIA RESPIRATÓRIA E FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA)
	10.1 Glicólise
	10.2 Ciclo de Krebs
	10.3 Cadeia transportadora de elétrons
	10.4 Fosforilação oxidativa
	11 ENTENDER O PROCESSO DE GLICOGÊNESE (HEPÁTICA E MUSCULAR) + GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE
	11.1 Glicogênese
	11.2 Glicogenólise
	11.3 Gliconeogênese
	12 DESCREVER A FUNÇÃO DIGESTIVA DA MOTILIDADE
	13 CONCLUSÃO
	14 REFERÊNCIAS