Problema 3 - Metabolismo de carboidratos

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METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS
1- COMPREENDER A BIOQUÍMICA DO
CARBOIDRATO.
4- ENTENDER OS
DISTÚRBIOS
METABÓLICOS
RELACIONADOS A
DIABETES 
3- CLASSIFICAR OS
TIPOS DE DIABETES-
1,2, INSIPIDUS E
GESTACIONAL 
(DIAGNÓSTICO ,
TRATAMENTO ,
SINTOMAS ) 
2-DESCREVER O
METABOLISMO DO
CARBOIDRATO
( DANDO ÊNFASE NO
METABOLISMO DA
GLICOSE)
Problema 3 - módulo 3 
Objetivos : 
KLÊNYA MARIA - P2
São compostos aldeídicos ou cetônicos com
muitas hidroxilas, ou seja , são
poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas ou
substâncias que por hidrólise liberam um
desses dois compostos.
Os carboidratos também podem ser chamados
de: Glicídios, Sacarídeos e Hidratos de carbono.
Bioquímica do carboidrato
O que é um carboidrato? 
(lembrando: Hidrólise é processo químico que
envolve a quebra de uma molécula em presença de
água. )
FUNÇÕES BIOLÓGICAS DOS CARBOIDRATOS :
1- Reservas energéticas de plantas e animais ( A
energia nos seres vivos é armazenada na forma dos
polissacarídeos amido e glicogênio.) O amido é a
reserva energética das plantas e o glicogênio dos
animais. 
2- Função estrutural . Os polissacarídeos
desempenham importante função estrutural,
conferindo forma e dando sustentação a estruturas
moleculares, como a celulose (encontrada na
parede celular de plantas), O peptidoglicano
(encontrada na parede celular de bactérias) e a
quitina (no exoesqueleto de artrópodes).
3- Participam na adesão e reconhecimento celular. ( interação
entre células, a adesão de uma bactéria à superfície de uma
membrana celular, dentre outros.) Essa adesão ocorre com a
interação de um receptor proteico localizado na superfície das
bactérias com a porção glicídica das glicoproteínas ou de
glicolipídios encontrados nas membranas celulares . 
Os carboidratos, que são exclusivamente encontrados na
monocamada externa de membranas plasmáticas, interagem com
glicoproteínas e com glicolipídios, formando uma estrutura
denominada glicocálix. O glicocálix é uma camada de
glicoproteínas e glicolipídios encontrada na superfície externa da
membrana citoplasmática da maioria das células eucarióticas.
4- A ribose e a desoxirribose formam parte da estrutura do RNA e
do DNA 
CLASSIFICAÇÃO DOS CARBOIDRATOS
Monossacarídeos são os carboidratos formados por uma
única unidade de poliidroxialdeído ou poliidroxicetona.
Exemplos: glicose, galactose, manose, frutose, entre
outros.
Os dissacarídeos contêm duas unidades de
monossacarídeos.
os oligossacarídeos contêm de três até cerca de 10
unidades de monossacarídeos .
os polissacarídeos contêm mais de 10 unidades de
monossacarídeos, podendo alcançar centenas de unidades
de açúcares em sua estrutura.
Monossacarídeos: são carboidratos
que tem no máximo 7 carbonos .
- fórmula geral deles é: ( Cn H2n On)
 3 carbonos : trioses - C3H603
 4 carbonos : tetroses - C4H8O4
5 carbonos : pentoses -C5H10O5
6 carbonos : hexose -C6H12O6
7 carbonos : heptose-C7H14O7
OBS: os mais importantes são as
pentoses e hexoses , pois estão
envolvidos com maior prevalência
nos processos fisiológicos
ocasionados pelos seres vivos.
exemplos de pentoses :
1-Ribosse - participa diretamente da
constituição do RNA( acido nucleico
que tem como base a ribose ) e até
do ATP( utilizada para produzir
energia )
2- Desoxirribose - está presente no
DNA ( sua função é justamente
formar as cadeias nucleotídicas que
vão formar o DNA).
exemplos de hexoses:
1- glicose : 
 funções: serve como fonte de energias para nossas células ; é o
produto final da fotossintese e sua decomposição vai produzir
moléculas de ATP.
 algumas informações sobre a glicose : ela sofre um processo de
ciclização, a maioria dos carboidratos cerca de 90% deles são
armazenados no nosso organismo na forma cíclica ( que é a forma
mais estável para que estes carboidratos eles possam ser até
mesmo transportados pelo nosso organismo .
2- Frutose : 
 funções : promover o sabor açucarado das frutas ; e ela é
transformada em glicose quando chega no fígado .
OBS: frutose e glicose são isômeros desse modo eles podem se
interconverter(Causar ou sofrer um processo em que duas coisas se
convertem reciprocamente. ) é raro , porém pode acontecer.
3- Galactose : 
 é encontrada no leite e no fígado ela forma a glicose.
 é união de dois monossacarídeos
, eles vão formar a ligação
glicosídica ( ligação do tipo
covalente que acontece entre
dois monossacarídeos , e todas
as vezes que essa ligação
acontece ocorre a saída de água ,
e aí a água sai e ocorre a
formação desta ligação ).
Para quebrar dois dissacarídeos
é preciso acontecer uma
hidrólise (processo químico que
envolve a quebra de uma
molécula em presença de água.) 
É importante lembrar que nosso
organismo só absorve
monossacarídeos , então tudo
que ingerimos na forma de
dissacarídeos ou até mesmo de
polissacarídeos vai ser
convertido em monossacarídeos
posteriormente.
Dissacarídeos : 
e assim esses dissacarídeos se
quebram e acontece a formação de
dois monossacarídeos.
Principais dissacarídeos : 
1- Maltose ( forma GG- glicose+glicose ), vem dos vegetais ( ex:
cerveja , trigo, cereais )
2-Celobiose ( forma GG- glicose+glicose ), vem da degradação de
celulose ( que não conseguimos fazer por isso que esse tipo de
açúcar não é tão comentado)
3-Sacarose ( forma GF- glicose +frutose) , vem da cana de açucar( ex:
açucar de cozinha .
4- Lactose ( Glicose + Galactose ) , obtenção: açúcar do leite 
75% da população tem intolerância a lactose , essa alergia pode
acontecer por vários motivos mas o principal é a ausência da
enzima lactase que quebra essa molécula.
Polissacarídeos 
formado por mais de 10
monossacarídeos.
 • Desempenham papéis vitais no
armazenamento de energia e na
manutenção da integridade
estrutural dos organismos.
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS- 
O objetivo da digestão dos carboidratos é
chegar nas estruturas mais simples, os
monossacarídeos.
Os principais sítios de digestão dos
carboidratos são a boca e o lúmen intestinal.
Essa digestão é rápida e é catalisada por
enzimas denominadas glicosídeo-hidrolases
(glicosidases) que hidrolisam as ligações
glicosídicas.
As enzimas necessárias para a degradação
da maioria dos carboidratos são
principalmente as endoglicosidases, que
hidrolisam oligossacarídeos e
polissacarídeos, e as dissacaridases, que
hidrolisam tri e dissacarídios em seus
componentes redutores. Glicosidases em
geral são específicas para a estrutura e para
a configuração do resíduo glicosila a ser
removido, bem como para o tipo de ligação a
ser hidrolisada. 
Os produtos finais da digestão de carboidratos
são os monossacarídeos glicose, galactose e
frutose, os quais são absorvidos pelas células do
intestino delgado.
A digestão dos carboidratos inicia na boca 
Os principais polissacarídeos da dieta são de origem
vegetal (amido, composto de amilose e amilopectina) e
animal (glicogênio). 
Durante a mastigação, a a-amilase salivar atua
brevemente sobre o amido e o glicogênio , de maneira
aleatória, hidrolisando algumas ligações alfa(1-4). (Nota:
existem na natureza tanto endoglicosidases alfa(1-4)
quanto beta(1-4), mas os humanos não produzem nem
secretam esta última nos sucos digestivos. 
Dessa forma, eles são incapazes de digerir a celulose -
um carboidrato de origem vegetal que contém ligações
glicosídicas beta(1-4) entre seus resíduos de glicose.) 
Tanto a amilopectina quanto o glicogênio são
ramificados e, assim, também contêm ligações alfa(1-6),
que a a-amilase não pode hidrolisar. Por isso, os
produtos da digestão resultantes da sua ação contêm
uma mistura de oligossacarídeos não ramificados e
ramificados, conhecidos como dextrinas .(Nota:
dissacarídeos também estão presentes, pois são
resistentes à amilase.)
 A digestão dos carboidratos cessa temporariamente no
estômago, porque a elevada acidez inativa a alfa-
amilase salivar. 
A digestão subsequente dos carboidratos
pelas enzimas pancreáticas
 ocorre no intestino delgado. Quando o conteúdo
ácido do estômago atinge o intestino delgado, ele
é neutralizado pelo bicarbonatosecretado pelo
pâncreas, e a a-amilase pancreática continua o
processo de digestão do amido. 
Digestão final dos carboidratos pelas
enzimas sintetizadas pelas células mucosas
intestinais
 O processo final da digestão ocorre
principalmente no epitélio mucoso do jejuno
superior, e inclui a ação de várias dissacaridases .
Por exemplo, a isomaltase rompe a ligação alfa(1-
6) da isomaltose, e a maltase se hidrolisa a
maltose e a malotriose, ambas produzindo glicose;
a sacarase hidrolisa a sacarose, produzindo
glicose e frutose, e a lactase (beta,-galactosidase)
hidrolisa a lactose, produzindo galactose e glicose.
A glicólise ocorre no citoplasma
pode acontecer em situações
anaeróbicas 
o alimento disponibiliza glicose
e essa glicose vai para a célula
,dentro da célula a glicose vai
ser transformada em glicose-6-
fosfato, por meio de uma
enzima a hexoquinase e isso só
é possivel por meio do gasto de
um ATP, ai a glicose-6-fosfato
fica presa dentro da célula e
assim vai continuidade a
glicólise.
Metabolismo do
carboidrato - Glicólise 
 glicólise - é a degradação de glicose
formando piruvato ( glicose chega
no sangue , ai depois ela vai para
dentro da célula e lá ocorre a
degradação dela para assim termos
energia).
Como acontece esse processo de
glicólise ?
1-ocorre a transformação da glicose-6-fosfato em uma frutose-6-fosfato isso
ocorre por meio de uma isomerização que acontece por meio da enzima
que é a fosfohexose isomerase .
Depois, ocorre a transformação da frutose-6-fosfato em frutose 1.6-
bifosfato por meio da enzima fosfofrutoquinase e nesse processo há gasto
de ATP.
E ai acontece a transformação da frutose 1.6-bifosfato em Glicerol 3-fosfato
e o Dihidroxiacetona fosfato por meio da enzima aldolase.
Essa Dihidroxiacetona fosfato vai ser convertida em glicerol 3-fosfato por
meio do processo de isomerização com uma isomerase.
Agora o Glicerol 3- fosfato vai ser transformado em 1.3- Bifosfoglicerato por
meio da ação de uma enzima chamada de glicerol 3-fosfato desidrogenase e
nesse processo ocorre a liberação de dois NADH, ou seja , já começa a repor
os elementos que vão ajudar na reposição energética.
Ai agora ocorre a transformação do 1.3-Bifosfoglicerato em 3- fosfoglicerato
por meio da enzima fosfoglicerato quinase e ai começa a repor ATP, já
forma dois ATP´s
Ai tem a transformação da 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato por meio da
enzima fosfoglicerato mutase.
Depois, ocorre a transformação da 2-fosfoglicerato para o
fosfoenolpiruvato por meio da desidratação ( perda de água )
E assim temos o finalzinho da glicólise , ocorre a transformação do
fosfoenolpiruvato em piruvato por meio da enzima piruvato quinase e
assim temos a liberação de dois ATP.
Conclusão final da glicólise ( durante o processo , no inicio foi gasto 2 ATP
depois aconteceu a formação de 2 ATP´s e mais 2 ATP´s , totalizando a
formação de 4 ATP´s, desse modo 4 ATP´s menos os 2 ATPS´s que foram
utilizados . Deu certinho pra suprir e não ficar faltando nada , porque
‘’pegou e colocou de volta’’.
Metabolismo do carboidrato - Gliconegênese
gliconeogênese - é a via de piruvato formando a glicose
Ocorre quando estamos com fome ou em jejum Ou seja, está com baixa
de glicose no sangue e tem tecidos no corpo que precisam dessa glicose .
A gliconeogênese basicamente vai pegar estruturas, substâncias que não
são açúcares como o lactato/piruvato, glicerol e aminoácidos, com o
intuito de formar a glicose.
Então, como ocorre a transformação dessas substâncias em glicose ? 
1-Primeiro o glicerol se transforma em glicerol fosfato 
2-depois o glicerol fosfato é transformado em Dihidroxiacetona fosfato
3-Depois a Dihidroxiacetona fosfato é transformada em gliceraldeído 3-
fosfato.
4-Aí acontece o processo inverso da glicólise - pega o gliceraldeído 3-
fosfato transforma ele em frutose 1.6-Bifosfato depois com a enzima
frutose 1.6 -Bifosfatase
5- Depois ocorre a transformação da frutose 1.6-Fosfato em frutose 6-fosfato
6-Aí acontece a transformação da frutose 6-fosfato em glicose 6-fosfato
7-E ai ocorre a transformação da glicose 6-fosfato em glicose por meio da
enzima glicose 6-fosfatase.
-Como ocorre a transformação do lactato em glicose ?
O lactato é liberado no sangue pelo músculo esquelético em exercício e pelas
células que não possuem mitocôndrias (eritrócitos) → glicólise anaeróbica. 
Lactato → corrente sanguínea → fígado → converte lactato a piruvato
Enzima que transforma o lactato em piruvato é a lactato-desidrogenase 
 ai ocorre a oxidação do lactato, produzindo piruvato e NADH
Como ocorre a transformação
dos aminoácidos em glicose ?
A alanina é o principal
aminoácido glicogênico, mas a
serina e a glutamina também
forma piruvato. 
As proteínas são quebradas na
digestão → aminoácidos →
corrente sanguínea → fígado →
converte em piruvato 
Reação:
A alanina é convertida a piruvato
por meio da enzima alanina-
aminotransferase, liberando
amônia no processo (ciclo da
ureia). 
Metabolismo do carboidrato - 
Glicogênese - Ocorre no citosol e gasta 1ADP (para fosforilar a glicose) e 1
UDP e é basicamente acrescentar várias moléculas de glicose em um
glicogênio pré formado (proteína glicogenina ligada a algumas glicoses)
Mas, para fazer esse acréscimo é necessário primeiramte ‘’ativar a glicose’’,
tornando-a mais energética. 
Glicogenólise -A via de degradação que mobiliza o glicogênio armazenado
no fígado e no músculo não é o inverso das reações de síntese. Ao contrário
da glicogênese (formação), não precisa investir ATP nem UDP, pois já está
partindo de um nível de energia maior, sem necessidade de mais. 
O glicogênio é degradado por duas enzimas, a glicogênio fosforilase e a
enzima desramificadora. • No músculo - Para em glicose-6-fosfato, pois o
músculo quer a glicose só pra ele e o fosfato não deixa atravessar a
bicamada lipídica e não existe carreador específico na membrana para ele.
• no fígado tira o ‘’P’’ da glicose-6P no retículo endoplasmático liso, pois ele
precisa lançar a glicose no sangue para que ocorra todo o processo de
glicólise novamente.
Diabetes Mellitus 
Conceito: Não é uma doença única, mas sim um grupo heterogêneo de síndromes
multifatoriais, caracterizadas por elevação da glicemia em jejum.
 Causa → deficiência relativa ou absoluta de insulina. 
É a principal causa de cegueira e amputação no adulto, e importante causa de: Falha renal
,Dano neural ,Ataques cardíacos ,Acidente vascular cerebral (AVC) Os casos podem ser
divididos em 2
 • DM tipo 1 ou insulinodependentes e DM tipo 2 ou independente de insulina .
DM tipo 1 
Caracterizada por deficiência
absoluta de insulina.
A insulina é um hormônio que
age permitindo a entrada de
glicose (açúcar) para dentro das
células, onde elas são utilizadas
como combustível para gerar
energia para o corpo. Sem
insulina, a glicose não consegue
entrar nas células e acaba
ficando acumulada no sangue,
levando a um quadro que é
chamado de hiperglicemia.
A hiperglicemia é extremamente
maléfica ao organismo,
provocando, a longo prazo, lesão
de vários tecidos e órgãos.
Apesar de ser mais comum em
crianças e adolescentes, a
diabetes tipo 1 também pode
surgir em adultos.
Causa :
Causada por ataque autoimune às células B do
pâncreas. Nesse tipo, as ilhotas de Langerhans
tornam-se infiltradas com linfócitos T ativados,
levando a insulite. 
Aos longos dos anos, esse ataque autoimune leva à
depleção gradual da população de células B. Porém,
os sintomas só aparecem quando 80 a 90% das
células B foram destruídas → pâncreas falha em
responder adequadamente à glicose ingerida na
alimentação. 
Existem dois picos na incidência do diabetes, o
primeiro ocorre entre os 4 e 7 anos e o segundo
entre os 10 e 14 anos.
Em resumo, o paciente já nasce com as alterações
genéticas que favorecem o surgimento da diabetes
tipo 1, desenvolve os autoanticorpos nos primeiros
anos de vida e só vai apresentar a doença mesmo no
meio para o final da infância.
Os sintomas do
diabetes tipo 1
costumam ser
provocados pela
hiperglicemia. São
eles:Sede excessiva.
Cansaço.
Micção frequente.
Perda do controle da
bexiga durante o sono
(voltar a fazer xixi na
cama).
Perda de peso.
Visão turva.
Fome frequente.
Irritação.
Infecções frequentes
Lenta cicatrização de
feridas.
Mau hálito.
Glicemia em jejum acima
de 126 mg/dl.
Glicemia em qualquer
momento do dia acima de
200 mg/dl.
Hemoglobina glicosilada
(HbA1c) maior que 6,5%.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do DM1 é
realizado através da
dosagem sanguínea da
glicemia ou da hemoglobina
glicosilada.
São necessários dois exames
de sangue, colhidos em dias
diferentes, com pelo menos
um dos três critérios listados
abaixo:
Uma vez diagnosticada a
diabetes, o endocrinologista
pode também pesquisar a
presença de autoanticorpos
no sangue.
Administração regular de
insulina (até 6 vezes por dia).
Controle da dieta.
Monitoramento frequente da
glicemia por parte do
paciente.
Prática de exercícios físicos.
TRATAMENTO
Não existe cura para a diabetes
tipo 1. O tratamento visa o
controle da glicemia a longo
prazo, de forma a reduzir a
incidência das complicações.
O controle da glicemia é feito
através de várias abordagens,
sendo as mais importantes:
O objetivo do tratamento é
manter o valor da hemoglobina
glicosilada abaixo de 7%. Para
tanto, o paciente deve procurar
manter a glicemia antes das
refeições entre 80 e 130 mg/dl e
após as refeições abaixo de 180
mg/dl.
Se os valores estiverem
descontrolados, a dieta e a dose
da insulina devem ser
reavaliadas.
Insulina de ação rápida: tem início de ação
com cerca de 15 minutos, atinge o pico em 1
hora e continua a funcionar por 2 a 4 horas.
Insulina regular ou de ação curta: tem início
de ação com cerca 30 minutos após a
injeção, 
Insulina de ação intermediária: tem início
de ação com cerca de 2 a 4 horas,.
Insulina de ação prolongada: atinge a
corrente sanguínea várias horas após a
injeção e tende a diminuir os níveis de
glicose de forma bastante uniforme ao
longo de um período de 24 horas.
Tratamento com insulina
Como na diabetes tipo 1 o pâncreas produz
pouca ou nenhuma insulina, os pacientes
precisam substituir a insulina natural por
insulina artificial, que pode ser administrada
por meio de injeções regulares ao longo do dia
ou através de uma bomba de insulina.
O nível de insulina administrado deve ser
cuidadosamente definido de acordo com a
dieta e os hábitos de exercício do paciente.
Quantidades insuficientes podem não
controlar a glicemia e aumentar o risco de
complicações, enquanto quantidades
excessivas podem provocar hipoglicemia.
Os tipos de insulina mais utilizados são:
Alterações metabólicas
na DM tipo 1 
As anormalidades metabólicas
resultam da deficiência de
insulina, a qual afeta
marcadamente os 3 tecidos: 
Fígado → gliconeogênese, B-
oxidação, cetogênese e
degradação de proteínas.
 • Musculo (GLUT4) ,• Tecido
adiposo (GLUT4) Como há uma
incapacidade de produzir
insulina, a relação
insulina/glucagon não
aumenta, mantendo o fígado
em constante gliconeogênese e
cetogenese → níveis de glicose
não controlados.
 O organismo reage como se
estivesse sempre no estado de
jejum, devido à falta de
insulina → pode levar a morte
se não for administrada a
insulina exógena
1- Hiperglicemia 
Causada por um aumento na
produção hepática de glicose + 
diminuição da sua utilização em
outros tecidos → músculo e 
tecido adiposo têm o GLUT4 que
é dependente de insulina, 
vai permanecer no interior da
célula).
• Gliconeogênese no fígado 
• Degradação de proteínas
(aminoácidos) de forma 
descontrolada no músculo
esquelético → mantem a 
hiperglicemia mesmo em jejum.
No estado pós-prandial o efeito
da hiperglicemia é aumentado, 
pois a gliconeogênese continua
produz mais glicose, além 
daquela obtida pela dieta.
2-Cetoacidose 
Quando a velocidade de
formação de corpos cetônicos é
maior do que a do consumo, seus
níveis começam a aumentar •
Corpos cetônicos no sangue →
cetonemia ,• “ na urina →
cetonuria.
Essas duas condições são mais
frequentes em casos não
controlados de DM-1
3- Cetoacidose diabética 
Um sintoma frequentemente da cetoacidose
diabética (muitos corpos cetônicos)é o odor
frutado na respiração, resultante da alta
produção de acetona. O aumento da
concentração de corpos cetônicos → acidemia.
Cada corpo cetônico libera um H+ quando circula
no organismo → diminui pH. Além disso, a
excreção de glicose e corpos cetônicos na urina
resultam na desidratação do organismo. Assim =
aumento de H+ no sangue + diminuição do
volume plasmático (desidratação) → cetoacidose
grave Resulta da mobilização aumentada de
ácidos graxos do tecido adiposo + B-oxidação
acelerada de AG no fígado → acetil-coa A acetil-
coa • Substrato para a cetogênese → síntese de
corpos cetônicos → aumento de 3-
hidroxiburitato e acetoacetato → acidose (esses
corpos liberam H+ no sangue) • Ativa a piruvato
carboxilase da gliconeogênese o Piruvato → OAA
que segue para a síntese de glicose A cetoacidose
diabética é tratada com reposição de fluidos e
eletrolíticos + doses baixas de insulina de ação
rápida e curta duração = corrige a hiperglicemia
sem causar a hipoglicemia .
4- Hipertriacilglicerolemia
 A B-oxidação e a formação de corpos cetônicos
(produto = acetil-coa) não conseguem eliminar
completamente os ácidos graxos → o excesso é
esterificado em triacilgliceróis → síntese de
VLDL. Ocasionando excesso de VLDL e quilomicra 
 DM tipo 2
-Caracterizada por hiperglicemia , resistência a insulina
e relativa diminuição na secreção de insulina .
Causa → resistência à insulina + disfunção das células
B (não envolve viroses ou anticorpos autoimunes)
Mas não necessitam de administração de insulina para
manter a vida, embora possa ser necessária em algum
momento para controle da hiperglicemia. As alterações
metabólicas são mais brandas, pois a secreção de insulina –
embora inadequada – ainda acontece, impedindo a
cetogênese excessiva, restringindo o desenvolvimento da
cetoacidose.
Obs: uma complicação aguda do tipo 2 na
velhice é um estado hiperglicêmico
hiperosmolar caracterizado por hiperglicemia e
desidratação graves, além de estado mental
alterado.
-Resistência a insulina :
É a diminuição na capacidade dos tecidos-alvo
como o fígado, músculo e adiposo, responder às
concentrações circulantes (normais ou
elevadas) de insulina. Por exemplo, acontece:
 • Produção não controlada de glicose hepática •
Captação diminuída de glicose por músculo e
tecido adiposo (GLUT4)
A obesidade é a causa mais comum de
resistência à insulina, contudo, a maioria das
pessoas obesas resistentes à insulina não se
tornam diabéticas. Pois, na ausência de
disfunção das células B, eles conseguem
compensar a resistência com os níveis da
insulina.
Obesos são hiperinsulêmicos, por causa da
resistência à insulina, ela se acumula no plasma
pois não consegue entrar nas células-alvo que
necessitam dela. A maior concentração de
insulina compensa seu efeito diminuído (por
causa da resistência), levando a níveis de glicose
similares aos magros.
Os principais sintomas da diabetes do tipo 2 são:
Sede excessiva;
Boca seca;
Cansaço excessivo;
Visão turva ou embaçada;
Formigamento nos pés ou nas mãos;
Vontade frequente para urinar;
Infecção urinária e/ ou candidíase frequentemente;
Feridas que demoram para cicatrizar.
OBS: Os GLUT são uma série de transportadores tipo porta,
encarregados de realizar o transporte passivo de glicose
para o citosol 
Alterações metabólicas da DM tipo 2 
As anormalidades são resultado da
resistência à insulina, que se expressa
principalmente no fígado, músculo e tecido
adiposo.
Hiperglicemia
 Causada por aumento na produção de
glicose hepática + diminuição no seu uso
periférico Acontece pela insuficiência de
insulina para controlar a produção de
glicose no fígado e para permitir a captação
desta pelo músculo esquelético. Assim :
• Não ocorre aumento da frutose-2,6-
bifosfatase
• Não ocorre regulação negativa do
fosfoenolpiruvato carboxilase, que
acontece normalmente .
Cetoacidose
 Não costuma manifestar-se, pois há uma
produçãosuficiente de insulina para
prevenir a liberação descontrolada de AG a
partir dos adipócitos. Mesmo que pouca, a
insulina diminui a cetogênese hepática 
Diagnóstico 
O diagnóstico de diabetes baseia-se na detecção de hiperglicemia.
Existem 4 tipos de exames que podem ser utilizados no diagnostico
de DM( Glicemia casual, Glicemia de jejum ,Teste de tolerancia à
glicose com sobrecarga de 75g em 2 horas (TTG) ,Em alguns casos,
hemoglobina glicada (HbA1c)
 Tratamento para diabetes tipo 2
Costuma ser feito com medicamentos
antidiabéticos que podem atuar tanto
aumentando a produção de insulina no
pâncreas, melhorando a sensibilidade do
organismo à insulina, diminuindo a
produção de glicose pelo corpo ou mesmo
diminuindo a absorção de glicose na
alimentação. 
Alguns dos principais exemplos destes
remédios são Metformina, Glibenclamida,
Gliclazida, Acarbose, Pioglitazona ou os
mais novos como Vildagliptina, Sitagliptina
ou Exenatida, por exemplo. A ingestão ou
aplicação destes remédios costuma ser
feita de 1 a 3 vezes ao dia, a depender do
tipo e da gravidade da doença. 
Geralmente, inicia-se o tratamento
utilizando somente 1 destes medicamentos
e depois o médico avalia a necessidade da
combinação de outros, inclusive da
Insulina, o que se torna necessário à
medida que a doença piora, ao longo dos
anos. 
Diabetes gestacional 
Problema metabólico mais comum e tem
prevalência de 3 a 25% das gestações,
dependendo do grupo étnico, da população
e do critério diagnóstico 
DMG é uma classe clínica que inclui as
pacientes grávidas, nas quais o início e o
diagnóstico de diabetes ou da intolerância
à glicose ocorre durante o período
gestacional e desaparece após o parto.
 Ocorre com maior incidência em pacientes
geneticamente predispostos, submetidos
aos mecanismos hiperglicêmicos na
gravidez. 
A instalação desse tipo de diabetes
interfere muito no ambiente em que se
desenvolve o concepto, aumentando em 3x
as chances de malformações congênitas e
aumento de 10x nos partos pré-termos
 Complicações metabólicas da Diabetes
gestacional 
São as mesmas que no estado não-
gravídico: 
• Hiperglicemia → compromete o feto
(anomalias congênitas, natimortalidade,
macrossomia, síndrome da angustia
respiratória, hipoglicemia neonatal)
 • Cetoacidose (CAD) → perigoso, pode
desencadear a morte fetal.
 • Hipoglicemia → não prejudica o feto,
porém é possível evoluir para uma
severa hipoglicemia, podendo gerar
confusão mental, convulsões e até coma
História familiar de diabetes mellitus.
Já ter exames de sangue com glicose
alterada em algum momento antes da
gravidez.
Excesso de peso antes e/ou durante a
gravidez.
Idade maior que 25 anos.
Gravidez anterior com feto nascido com
mais de 4 kg.
Histórico de aborto espontâneo sem
causa esclarecida.
Ter tido um filho anterior com
malformação.
Ter hipertensão arterial.
Ter ou já ter tido em gestação anterior
pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.
Ter síndrome dos ovários policísticos.
FATORES DE RISCO da Diabetes
gestacional 
Usar corticoides.
SINTOMAS
 o diabetes gestacional não costuma provocar sintomas. É
sempre bom lembrar que sintomas como aumento da
frequência urinária, cansaço e alterações no padrão da fome
são habituais na gravidez, não servindo como parâmetro para
identificação de um diabetes gestacional.
https://www.mdsaude.com/gravidez/ganho-de-peso-na-gravidez/
https://www.mdsaude.com/gravidez/ganho-de-peso-na-gravidez/
https://www.mdsaude.com/hipertensao/hipertensao-arterial/
https://www.mdsaude.com/gravidez/eclampsia-e-pre-eclampsia/
https://www.mdsaude.com/ginecologia/ovario-policistico/
https://www.mdsaude.com/endocrinologia/glicocorticoides/
Glicemia Jejum: normal até 92 mg/dl.
Glicemia após 1 hora: normal até 180 mg/dl.
Glicemia após 2 horas: normal até 153 mg/dl.
DIAGNÓSTICO
Todas as gestantes devem medir sua glicose em jejum na primeira
consulta do pré-natal. O valor esperado é menor que 85 mg/dl. Se a
paciente tiver uma glicemia em jejum menor que 85 mg/dl e não
apresentar nenhum fator de risco para diabetes gestacional, nenhuma
outra pesquisa adicional é necessária, exceto se ao longo do curso da
gravidez surjam indícios de diabetes gestacional.
Se a paciente apresentar um resultado acima de 126 mg/dl na glicemia
em jejum da primeira consulta, isso é indicativo de diabetes mellitus. O
exame deve ser repetido 1 ou 2 semanas depois para confirmação.
As gestantes com glicemia em jejum entre 85 e 125 mg/dl não são
consideradas diabéticas, mas estão no grupo de alto risco,
 principalmente aquelas com glicemia mais próxima de 125 mg/dl. Neste
grupo, uma nova pesquisa, chamada curva glicêmica ou teste de
tolerância oral à glicose, deve ser feita entre a 24.ª e a 28.ª semana de
gravidez.
No teste de tolerância oral à glicose, a gestante colhe sangue para
glicemia em 3 momentos. O primeiro é em jejum. Depois, a grávida
consome um xarope contendo 75 gramas de glicose, espera 1 hora e colhe
o sangue novamente. Duas horas após a ingestão do xarope, a gestante
colhe o sangue pela 3.ª e última vez.
O diagnóstico do diabetes gestacional é feito de a paciente tiver pelo
menos 2 dos 3 resultados alterados:
TRATAMENTO
O controle dos níveis de
glicose no sangue é
essencial para a saúde
materna e fetal. Para
mulheres com
sobrepeso ou obesidade
é imperativo
emagrecer.
 Uma dieta saudável,
com controle de
gordura, carboidratos e
calorias é indicado para
todas as gestantes.
Exercícios físicos
também são
importantes, pois
ajudam no
funcionamento da
insulina.
Se a mudança de
hábitos de vida não
resultar no controle da
glicose, a gestante pode
precisar usar injeções
de insulina.