Nef_Extra_-_I_-_Aula_3_-_Síndrome_Nefrótica_-_Parte_2 mp4

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Nef Extra - I - Aula 3 - Síndrome Nefrótica - Parte 2.mp4
[00:00:05]	 Pessoa 1	 A gente entende o seguinte, quando você pensa no glomerul, eles têm causas primárias próprias do glomerul e existem causas secundárias, alguma condição qualquer inflamatória, infecciosa, neoplásica, metabólica, vai acabar agredindo o glomerul, causando uma síndrome nefrótica. O que os estudiosos perceberam há muito tempo? Eles viram o seguinte, Quando uma condição secundária, independente do motivo, da causa em si, agride o glomerul, levando à síndrome nefrótica, eles entenderam que as causas secundárias, quando lesam o glomerul fazendo nefrótica, fazem uma lesão exatamente igual das causas primárias. Então, as causas secundárias praticamente simulam o que uma causa primária faz no glomerul.
[00:00:52]	 Pessoa 1	 O que a gente faz a partir daí? Do ponto de vista didático, fica muito mais lógico a gente estudar e entender quais são as causas primárias, quais são as formas primárias. Sabendo as formas primárias, a gente vai encaixando as condições que estão relacionadas a elas .E quando se fala em forma primária, que eu acho que é o ponto auge da aula, tem várias formas, não é, Marcelo? Exatamente.
[00:01:16]	 Pessoa 1	 São cinco principais formas de agressão glomerular para levar à síndrome nefrótica. Então, qualquer doença, seja secundária ou primária, tem que estar aqui dentro, como o Márcio falou. Então, vamos arredondar aqui quais são as cinco formas. A primeira forma que a gente tem que marcar é a doença por lesão mínima.
[00:01:33]	 Pessoa 1	 A segunda é aglomérulo de esclerose focal segmentar, que carinhosamente, a partir de agora, a gente vai chamar de JEFS. A partir de agora é JEFS. A terceira que a gente tem é aglomérulo de neflite proliferativa mesangial, Bom, tem um detalhezinho só nessa e até pouco importante para a gente aprovar, a primeira e a segunda são importantíssimas. Depois nós temos aglomerulopatia membranosa, que você já ouviu falar de orelhada, num bloco anterior, mais relacionada com a trombose da veia renal.
[00:02:04]	 Pessoa 1	 E o último tipo que a gente tem que marcar é aglomerulonefrite, olha o nome, membrano proliferativa, também conhecida como mesanjo capilar. Então, essas são as cinco formas de agressão primária que nós temos no plânmetro para levar à síndrome nefrótica. E se eu tiver causas secundárias como, por exemplo, diabetes, hipertensão, lúpus e por aí vai, gente, vai cair em alguma das cinco formas que você está vendo aqui em cima. Então, o fundamental para a gente entender agora como é que funcionam essas cinco formas.
[00:02:42]	 Pessoa 1	 Mas antes de mais nada, tem Tem alguma coisa que chamou a atenção no nome? Não, eu vou até dizer uma coisa antes disso aqui, porque eu falei assim, falando que a gente chegou no auge, eu digo isso porque essa parte aqui realmente é o auge, é o alto da montanha, por quê? Porque a partir de agora é só descer a ladeira, agora é só chorar. Porque quando a gente começa essa parte, e isso é muito gostoso de estar no presencial e ver a reação das pessoas, Quando você começa a copiar, e você copia, mas é interessante, você quase pausa para copiar, porque você fica copiando palavra por palavra, glomerulo esclerose.
[00:03:26]	 Pessoa 1	 Deu pause. Aí você olha duas vezes, focal e segmentar. Isso aqui não é fluido para você, não é linear. Esse aqui é bem esquisito, até você tentar entender o porquê, porque se a gente parar e pensar na última aula, o nome mais diferente tinha assim, nefropatia por IGA, do ponto de vista histopatológico, e carinhosamente a gente chamou de doença de Berger, ou como essa aqui que tem glândulas clarosas focais segmentar que a gente está chamando de Jeffs, mas se fosse o nome de gente seria mais fácil ver Jeffs, José, sei lá, José, Giuseppe, Dá o nome de alguém.
[00:04:09]	 Pessoa 1	 Sei lá, dá algum nome, mas não, eles mantiveram a descrição istopatológica. Isso tem uma razão de ser. Isso é importante por quê? Porque na síndrome nefrítica, quando você chegou diante de um paciente com oligura e hipertensão e dema imatúria, você pensa na principal causa, que é a GNPE.
[00:04:27]	 Pessoa 1	 Aí o que você faz? Senta, conversa e bate um papo. Faz aquelas quatro perguntas. Tem história de infecção recente, período de incubação incompatível, a infecção foi estrepta costa, ele queda do complemento, então você senta, conversa e bate um papo.
[00:04:40]	 Pessoa 1	 Quando é síndrome nefrótica, a pessoa tem mais de 3 ,5 gramas de proteínas, o que você faz? Biópsia. Ah, doutor, é porque eu estou sentindo biópsia. Não, doutor, biópsia.
[00:04:52]	 Pessoa 1	 Não tem papo, com uma exceção. Mas nefrótica é igual a biópsia. Sem saber a forma, você não tem como conversar, como conduzir, você não sabe o que fazer e nem o que pensar para investigar causas secundárias, por exemplo, que possam estar associadas, não tem o que fazer. Então, a biópsia é tão importante e tão básica no dia a dia do passo a passo com síndrome nefrótica que a gente já assimila que isso aqui está inerente ao teu conhecimento.
[00:05:23]	 Pessoa 1	 E você vai perceber que, aos poucos, a gente vai arrematando. Mas sem pressa, vamos começar de uma a uma aqui, não é, Marcelo? Isso, começando primeiro com a doença de lesão mínima. Então, para manter o padrão, vamos entender mais uma vez quem é acometido pela doença de lesão mínima.
[00:05:37]	 Pessoa 1	 Então, quando a gente observa as estatísticas, adulto 10 % a 15%, crianças entre 1 e 8 anos de idade, 85 % dos casos. Então, o primeiro conceito que acaba entrando aqui agora é que, dentro da síndrome nefrótica, a lesão mínima é a lesão da criança, da infância. E aí a gente remete a uma coisa muito importante agora, que é a questão da nefropediatria. Por que a nefropediatria é importante na sua prova?
[00:06:05]	 Pessoa 1	 Isso aqui não é só aula de clínica médica. Porque quando a gente discutiu na última aula a questão da síndrome nefrite, que é GNPE, quem era o alvo primordial? Era a criança. Podia ser adolescente, escolar, mas era a criança.
[00:06:19]	 Pessoa 1	 E agora a gente tem na síndrome nefrótica uma grande causa que acomete criança também. Então, na sua prova de pediatria, pode cair tanto a questão da nefrítica, da nefrótica. Nefrítica de GNPE e nefrótica, agora, é lesão mínima. Arrisco a dizer assim, se pegar 100 % dos casos de lesão mínima, Marcelo colocou aqui, adultos em torno de 10 % a 15%, crianças 85%, mas mudo até a maneira de enxergar.
[00:06:44]	 Pessoa 1	 Síndrome nefrótica em criança e prova é igual à lesão mínima, mais 90 % das causas De ser nefrótico em criança vem por lesão mínima. Então, se aparece, é igual assim, deu o diagnóstico de nefrite, o que você pensa de NPR? Beleza. Deu o diagnóstico de nefrótico em criança, o que você pensa?
[00:07:06]	 Pessoa 1	 Lesão mínima. Então, em geral, o raciocínio vai direto para lesão mínima .E como é que isso funciona? Para entender a própria patogênese da lesão mínima, é curioso a gente ter a percepção seguinte, que no passado Ninguém conseguia entender o porquê que uma criança fazia uma proteínura violenta. Eles faziam biópsias renais em crianças com um quadro de urina espumosa absurda e não conseguiam detectar nada, porque eles levavam a microscópia óptica, que era o que tinha, e analisavam o glomero, não encontravam nada.
[00:07:39]	 Pessoa 1	 Aí eles botavam em grande aumento, sabe o que eles viram? Nada. Não dá para ver nada. Aí eles pegaram do microscópio do glômero e falaram assim, tem que ter alguma explicação, tem que ter alguma coisa.
[00:07:51]	 Pessoa 1	 Aí olhavam aquilo no microscópio e falaram o seguinte, beleza, no glômero não está, vamos descer aqui. E aí saímos do glômero e foram direto para o túbulo contorcido proximal. Quando eles chegaram no proximal, sabe o que eles encontraram? Gordura depositada no proximal e pensaram, a desordem não é glomerular, é tubular.
[00:08:09]	 Pessoa 1	 Proteínas às vezes passam pelo glúmero, o túbulo renal incapaz de ser reabsorvido está cheio de gordura, leva a essa proteínura intensa.E acharam que era uma desordem tubular, deram até o nome na época de nefrose lipoídica, dando esse nome e imaginando. Só com a microscopia eletrônica, anos e anos mais tarde, que eles encontraram uma alteração realmente glomerular. O que eles tinham visto antes era uma consequência da nefrótica, a eliminação de lipídios, a eliminação de gordura, só que se equivocaram em relação ao local .Então, o que tem aqui realmente é uma lesão glomerular, só que ela é só vista a microscopia eletrônica. Por isso ficou o nome de lesão mínima, porque é minimamente vista, apenas a microscopia eletrônica .E como é que seria patogênico isso aí?
[00:08:57]	 Pessoa 1	 E até a sequência de eventos, se você for pensar bem, é muito difícil de você perceber. Por quê? Por motivos não muito bem explicados, nós temos interleucinas, células inflamatórias circulantes, que você não consegue captar isso aí direito, e essas manifestações inflamatórias todas mínimas, discretas, conseguem agir diretamente na membrana basal e aí conseguem fazer o seguinte, tirar a carga negativa da membrana basal glomerular. Interessante, já começamos aí então com a proteínura basicamente inicialmente, pelo menos, uma proteínura seletiva .E que você não enxerga, porque não ativou a carga negativa, não tem uma lesão estrutural inicial, como a gente percebe na lesão de glóbulo.
[00:09:39]	 Pessoa 1	 a gente percebe na lesão de glóbulo. Imagina fazer eletrobiografia de glomélulo para ver como está a carga, não tem como ver. Então você tem substâncias produzindo inflamatórios fazendo isso. E aí claramente isso vai criar uma desordem em todo o processo de bloqueio de parede do glomélulo, que, em última análise, esse processo se perpetua e leva a fusão e retração dos processos podocitários. Acredito que você até brinca na aula, parece que está tocando fogo no processo podocitário.
[00:10:12]	 Pessoa 1	 Aquilo derreteu e fundiu, e nessa fusão acabou retraindo, criando buracos por onde vazam as proteínas. Agora, isso é visto na microscopia óptica? É impossível, só na eletrônica. Então, olha o que vai acontecer, só subindo um pouquinho o slide, aqui a nossa foto clássica do processo fotocitário, do corte de microscopia eletrônica .E aqui, do meu lado, olha só, tacaram fogo naquele glâmulo, olha como ele derreteu.
[00:10:38]	 Pessoa 1	 Todo o processo de fenda de filtração se agrupou, fazendo grandes buracos, inclusive, quando você olha essa imagem, que é uma imagem que você só vê na microscopia eletrônica. Então, por esse motivo, agora vamos melhorar. Aí, sim, foi descoberta a patogênese da doença, realmente era uma doença glomerular, não era tubular por acúmulo de gordura. Esse acúmulo de gordura acontece normalmente na questão da síndrome nefrótica.
[00:11:04]	 Pessoa 1	 Lembra que o paciente produz muita lipoproteína, que acaba se acumulando também no túculo. O que você vai guardar é uma fusão e retração podocitária. Essa é a alteração. Tem a ativação da carga negativa, uma abunúria importantíssima, uma proteína seletiva, mas em função da fusão e retração outras proteínas também são perdidas, dando origem às complicações.
[00:11:27]	 Pessoa 1	 Mas a gente percebe isso que essa inativação, uma proteínura seletiva inicial, posteriormente outras proteínas se perdem. Fusão e retração podocitária, vamos guardar em prova hepatoignomônico da doença por lesão mínima. Em relação a algumas outras condições que estão associadas a ela, duas em destaque, não é, Marcelo? Duas, tem que guardar, que é o linfoma de Hodgkin e o antiinflamatório não esteroidal, não hormonal.
[00:11:54]	 Pessoa 1	 É um veneno por rim, tem antiinflamatório. Antiinflamatório é veneno de várias formas, inclusive para fazer síndrome nefrótica por lesão mínima. Do ponto de vista clínico, o que a gente vai ter aqui? A síndrome nefrótica clássica é período de atividade de doença e remissão.
[00:12:07]	 Pessoa 1	 Como o Fosseberger tem episódios intensos de hematúria e depois não tem nada, aqui tem episódios intensos de proteínura com as complicações, depois fica um tempo sem ter nada, aí volta a ter proteínura, com as suas complicações, depois não tem nada, atividade, remissão, atividade, remissão. Como é que eu complemento na lesão mínima? Primária, normal. Ela por si só complementa, é normal.
[00:12:29]	 Pessoa 1	 Na hora de tratar tem um conceito bem bacana. No tratamento aqui, não tem dúvida, também é outra coisa que vai surgir na prova que não tem como fugir. que é uma patologia... Você chutaria o que?
[00:12:39]	 Pessoa 1	 É néfro, não é? Então como é que trata? Você vai falar assim, trata com corticoide. Beleza.
[00:12:43]	 Pessoa 1	 Mas a resposta ao corticoide é boa, Leila, ao mínimo? A gente fala assim, boa não, né? Ela é sensacional. Ela é dramática.
[00:12:50]	 Pessoa 1	 É uma excelente resposta. E isso é tão importante para a gente que entra em um conceito que você falou anteriormente. O que é o conceito? Quando a gente trabalha com a síndrome nefrótica, não tem que discutir.
[00:13:02]	 Pessoa 1	 Síndrome nefrótica é o quê? Biópsia. Mas aí vamos para a infância, qual é a síndrome nefrótica na infância? É por lesão mínima, não tem que discutir, lesão mínima, lesão mínima, lesão mínima, lesão mínima, que tem uma resposta excelente ao corticoide, então ao invés de você pegar essa criança e expor aos riscos de uma biópsia renal, que não é inócuo, gente, o que você faz?
[00:13:28]	 Pessoa 1	 É criança, é nefrótica, até que se prove ao contrário é lesão mínima, eu vou fazer uma prova terapêutica com corticoide, sem a necessidade A gente pode fazer uma biópsia de biópsia. Melhorou? Melhorou. Então era a lesão mínima.
[00:13:40]	 Pessoa 1	 mínima. Exatamente. Olha só, 80 % a 90 % das crianças vão responder em quatro semanas. Então é uma resposta sensacional que nós temos aqui. Claro, aí se eu não responder, se eu estar com dúvida, está fora de padrão de idade, está esquisito o processo, eu posso até fazer uma biópsia para pensar em outra possibilidade.
[00:13:58]	 Pessoa 1	 Mas, em geral, a gente evita a biópsia e faz a prova terapêutica com corticoide. Então a gente pode resumir assim, vê se dá certo, Marcio, criança nefrótica, lesão mínima, corticoide. Perfeito, exatamente isso. Ilebra, fusão e retração podocitais.
[00:14:16]	 Pessoa 1	 Mas se a criança fizer PBE, faz? Pode fazer PBE, e faz PBE por quem? Por peníl ou cloco. Aí o resto vai estar dentro do padrão que a gente tem.
[00:14:26]	 Pessoa 1	 Então isso é a lesão mínima. Para frente, a gente segue aqui e o conceito agora vem da Jeffs, glomerulose fluorosisfocal e segmentar, como a lesão mínima foi a causa mais comum de nefrótica nas crianças, já adianta o conceito que jefse é a causa mais comum de nefrótica nos adultos. Exatamente, e jefse é muito interessante, mas muito interessante pelo seguinte, ela também tem a forma primária e também tem a forma secundária. Em termos de patogênese, a primária é muito interrogada, Será que foi ataque de linfócitos podócitos?
[00:15:03]	 Pessoa 1	 Até se discute muito, será que a primária não é uma sequela da lesão mínima? Uma evolução da lesão mínima de pior prognóstico, em que alguns glômeros esclerosaram, fibrosaram e não respondem bem ao corticódio, que a única que responde bem é a lesão mínima? Porque se você pensar bem, a glômero esclerose, o nome por si só, não representa nada. Seria assim, fibrosou, acabou, esclerosou, o glômero morreu.
[00:15:26]	 Pessoa 1	 Na verdade, o que a gente está vendo é isso, é um processo final que alguma coisa aconteceu ali, então se interroga, é difícil saber, será que foi ataque de linfócito apodóxico, será que foi lesão mínima que já evoluiu muito rápido, que era adulto e esclerosou o glomérulo, porque tem essa associação, a lesão mínima quando não é tratada e o paciente evolui, ele acaba esclerosando o glomérulo dele, beleza, isso se interroga .Mas quando a gente discute a questão secundária, que é até muito mais importante em prova, é fundamental, a gente tem três grandes motivos para justificar isso aqui. Gente, Jeffs em prova, a gentesempre pensa em causa secundária e as causas de Jeffs são mais importantes do que a própria condição em si, é saber quais condições estão associadas a Jeffs. Isso é o que mais cai na sua prova, então fica esse conceito para vocês já ir guardando .E aí, quando ele pega aqui os grandes motivos, eu já botei ali sequela, sequela dá para entender, porque até o próprio nome já fala, porque, afinal de contas, esclerosoma, como se fossem triáceos, fibrosis glomerular, acabou, já era, foi sequela de uma informação, foi sequela de um medicamento, foi sequela de um ataque direto, ótimo. Agora, Márcio, sobrecarga e hiperfluxo?
[00:16:34]	 Pessoa 1	 Isso é muito tradicional, porque qualquer glomérulo que desenvolve sobrecarga é um glomérulo que vai desenvolver Jeffs, porque usa, usa, usa, usa, usa, desgasta demais e esclerosa. Então, isso é o que acontece, o glomérulo que desenvolve sobrecarga é um glomérulo que vai desenvolver Jeffs, guarda esse conceito. E hiperfluxo não deixa de ser uma sobrecarga, porque se esse glomérico tem hiperfluxo, ele está sobrecarregado, ele está filtrando mais do que o normal. Então, o glomérico desenvolve hiperfluxo, o glomérico desenvolve sobrecarga, é um glomérico que desenvolve JEFS, usa, usa, usa, desgasta e esclerose e perde a sua função fibrosa.
[00:17:13]	 Pessoa 1	 Então, essa é a grande característica para chamar a atenção. E só de falar isso, a gente já vai entender várias associações que vão fazer parte em relação a JEFS. é a que mais está associada a condições sistêmicas e por isso existe uma regra que a gente faz em relação a isso. Qual é a regra?
[00:17:34]	 Pessoa 1	 A ideia aqui, eu vou chegar na regra mais para frente, mas a ideia é você entender o seguinte, Jeffs a gente faz por exceção, até fala o seguinte, você pega a tua postila, o certo é decorar todas as causas de Jeffs, Mas se não conseguir decorar, a gente vai usar a regra que daqui a pouco eu vou explicar isso para você. Por enquanto, você guarda o seguinte, Jeffs, regra da exceção, já já... Posso dar só um passinho, só para dar uma dica, só uma dica. Linfoma de Hodkin, anti -inflamatório.
[00:18:08]	 Pessoa 1	 Não pode ser, isso é lesão mínima. Então, você quer em prova, linfoma de hedge, linfoma de Hodkin e anti -inflamatório, você já sabe, isso é lesão mínima. Hashtag fica a dica aí, segura pouco. Guarda esse conceito por enquanto.
[00:18:22]	 Pessoa 1	 Vamos para o ponto de vista clínico. O que chama a atenção em Jeffs, Marcelo? O que vai chamar a atenção é a proteínura. Que é a síndrome nefrótica.
[00:18:30]	 Pessoa 1	 E o curioso é que a gente vai ver, mas só pelo fato da pessoa ter Jeffs, ela desenvolve hipertensão arterial. Jeffs leva hipertensão e a própria hipertensão também leva a Jeffs. Uma coisa está relacionada à outra. E pode ter outras manifestantes associadas, como a Imature, etc.
[00:18:47]	 Pessoa 1	 mas o mais clássico é, na própria evolução da nefropatia, a pessoa se tornar hipertenso .E no caso, se você for pensar bem, Jeffs, aquele processo inflamatório que já se organizou, já deixou o glúmeno lesado, olha só, complemento está como? É normal, de forma primária, não é dependente da ativação do complemento para causar a sua lesão. É a própria sobrecarga que está levando isso aí, de forma geral, ou um ataque direto de linfócitos, como o Marcelo colocou, seja primário ou secundário, mas em geral, a secundária vai depender também da condição de base, mas em geral complementa na JEFS, ele é normal. Como é que trata?
[00:19:26]	 Pessoa 1	 Tratamento, voltamos ao clássico da cininefrótica, que é corticoide. Ora, corticoide já não tem aquela resposta dramática que a gente tem na lesão mínima, aqui seria mais ou menos metade dos casos têm remissão com o uso de corticoide. Tem uma droga que é mágica e que, na última videoaula, a gente comentou sobre isso. Qual é a droga mágica que poupa a função glomerular, que tira a ação da angiotensina 2, apertando a eferente, tirando a angiotensina 2, relaxa a eferente e alivia a filtração, alivia a função glomerular.
[00:20:01]	 Pessoa 1	 Estamos falando de qual droga, Marcelo? IECA, Pril, e do irmão dele mais moderno também, que é o BRA, o bloqueador do receptor da angiotensina. E hoje a gente sabe também, estudos têm demonstrado, parece também que estatina tem algum grau de proteção, mas não é clássico .Mas se você parar de pensar, estatina nesse sentido seria bom porque o paciente é deslipidêmico, então estão se usando bastante estatina quando se fala, mas talvez não só em relação ao benefício na parte lipidêmica, mas também na própria nefroproteção de alguma forma que a gente não entende ainda, mas certamente existe um benefício para esses pacientes. Então, o JEFS é a mais comum dos adultos, está associado à hipertensão arterial e outras condições.
[00:20:46]	 Pessoa 1	 A gente vai fazer isso daqui a pouco em uma regrinha da exceção. E o que a gente vai guardar é essa ideia de que posso tentar fazer o corticoide, mas Pril ou Zartan seriam excelentes opções para fazer a nefroproteção. E JEFS, a partir de agora, é biópsia. Aí, adulto com nefrótica, não tem que discutir.
[00:21:05]	 Pessoa 1	 Aí, já não discuto mais biópsia para esse paciente. A vantagem da próxima forma que a gente tem, que é a proliferativa mesangeal, é que se você parar e pensar na história da residência médica no Brasil, essa aqui nunca caiu e nem vai cair. Aí você fala assim, mas eu sou azarado, no meu ano vai cair. Não vai cair, mas por meio das dúvidas, só para você ficar feliz, envolveu o mesângulo, envolveu a proliferativa mesangeal, Se envolver o mesange, qual é a consequência?
[00:21:34]	 Pessoa 1	 Sangra. Então, essa aqui misturaria proteínuria com hematúlia. Então, muito mais rara das formas primárias que a gente tem, e a patogênese seria essa mistura que a gente vai ter, já que envolve o mesange, então a gente poderia guardar dessa maneira que tem a relação com o sangramento .Uma doença que seria para a gente, lúpus. Lúpus.
[00:21:56]	 Pessoa 1	 Eu acho que até mais importante nem se preocupar com o número de proliferativa mesangeal. Essa aqui é para descartar. Se quiser, você pausa, copia o que está escrito aqui, mas eu nem faria volume de matéria, porque essa aqui não vai cair no seu caderno. Estamos passando só para você ter essa percepção que é aquilo que eu falei, envolveu o mesão de sangue, então a proteínura misturada com hematúlia.
[00:22:16]	 Pessoa 1	 Tratamento segue o mesmo padrão, corticoide. Quando a gente discutir loops, inclusive, você vai passar também rápido sobre ela. Exatamente. Tem uma forma que tem mais relação com loops, até em prova.
[00:22:28]	 Pessoa 1	 Porque lúpus, quando a gente fala de glomerulopatia lúpica, normalmente são a tipo 4 e a tipo 5, tipo 4 proliferativa de fusos. Eu não falo de lúpus, que é mais comum e mais grave, mais relacionado ao anticorpo do mal, renal, o DNA de dupla hélice. E a tipo 5, que é a membranosa, que a gente vai falar daqui a pouco que lúpus tem essa relação. É uma síndrome nefrótica pura, clássica.
[00:22:49]	 Pessoa 1	 Mas se a gente já vem em lúpus, aqui a gente fala rapidamente com vocês também. Mas foi bom que você já falou de membranosa, a próxima da lista acabou proliferativa mensageal, agora é ela, membranosa. Importante, é a segunda causa mais comum nos adultos que a gente tem. Exatamente, essa tem que marcar bem, porque gosta de cair bem em prova.
[00:23:11]	 Pessoa 1	 Cair bastante, ainda mais que ela está associada a várias condições, mas vamos ver o primeiro nome. Eu sempre gosto de caracterizar isso aqui, a gente coloca a patogênese, porque se eu faço a nefrótica igual a biópsia, Ela tem que me mostrar alguma coisa para eu saber qual é. Então, JEFS tem aquelas escleroses que a gente viu, quando eu encontro uma alteração da JEFS. Então, tem o encontro daquelas escleroses em si.
[00:23:36]	 Pessoa 1	 Aqui o interessante é que existe, por essa deposição de monocomplexo, a membrana basal vai acabar espessando. Ela vai ficar uma membrana basal assim maior do que o normal, em vez de seruma membrana basal apenas como se fosse um leão -sol, ela vira um cobertor, ela vira um couro, quase pensando .E daí o aspecto de uma membranômia que você enxerga. A Fisa biópsia tem uma membranona, por isso membranosa, porque a membrana basal se destaca na biópsia, você vê de forma muito mais exuberante. Vou mostrar para eles a foto aqui, quando você observa a foto, olha só, para você entender, já entende já.
[00:24:14]	 Pessoa 1	 Aqui a cápsula de Balma, lembra disso? Aqui o tufo glomerular, aqui o espaço de Balma onde o filtrado cai, aqui uma alça capilar. Se você observar, olha como está espessado aqui, você consegue ver tranquilamente a membrana basal do glomerul, olha aqui. Essa aqui está absurdamente espessada, olha só o espessamento, então é isso que vai acontecer em termos fisiopatológicos da doença.
[00:24:41]	 Pessoa 1	 E aí vai chamar a atenção que, para a gente, Masco, quando a gente discute a nefropatia membranosa em termos de associação agora com o teu padrão. Ela está associada a diversas condições e aqui eu queria que você guardasse com muita propriedade. Por quê? Ela pode ser o sinal inicial de uma neoplasia oculta, ou seja, um câncer pode abrir o quadro clínico dele com uma nefropatia membranosa.
[00:25:05]	 Pessoa 1	 Isso é importante assim... Mas muito, muito. E eu vou comentar sobre isso. Pode ser um sinal inicial do lúpus, está associado a hepatite B e alguns medicamentos, como os de Pril, especialmente captopril, antiinflamatórios, sais de ouro, de penicilamina.
[00:25:26]	 Pessoa 1	 Então algumas classes de droga têm essa relação importante .E aí vem a nossa missão, que eu sempre falo. A nossa missão é muito além da prova de residência. Por quê? Porque, é claro, aquilo que a gente está absorvendo de conhecimento vai fazer com que você acerte as questões e é o teu objetivo que é a sua aprovação.
[00:25:51]	 Pessoa 1	 Só que a gente passa um fardo para você, a gente divide um peso com você aqui e vai ser o o ano inteiro, assim, nesse e até no próximo ano. Por quê? Porque a gente divide o peso do conhecimento com você. E eu digo que é um peso, é um farbo.
[00:26:14]	 Pessoa 1	 Por quê? Porque se eu digo para você que a membranosa pode ser o sinal inicial de uma neoplasia oculta, isso não é só fazer você acertar a questão de prova, é você exercer uma boa medicina, Uma boa prática, porque se você, no seu dia a dia de ambulatório, da onde você estiver, se você deu o diagnóstico de um paciente com síndrome nefrótica, você indicou a biópsia, recebeu a biópsia e vem nefropatia membranosa, é obrigação nossa. Será? É porque você acabou de aprender.
[00:26:44]	 Pessoa 1	 Será que essa membranosa é o sinal inicial de uma neoplasia oculta? Não sei. Então cabe a gente investigar os principais tumores sólidos. Eu vou rastrear, eu vou dosar um FAN, eu vou dosar a GNA -DUPLA -L, C -Anti -SM, eu vou dosar marcadores pensando que possa ser lúpus, abrindo um quadro.
[00:27:01]	 Pessoa 1	 Eu vou dosar o HBSG pensando que pode estar associado a hepatite B e vou conversar com o paciente que tem medicamentos por trás dessa história da membranosa dele. Se eu excluir tudo, eu posso pensar que ela possa ser primária, idiopática, mas eu tenho que pensar nessas associações nas causas secundárias. E às vezes é a chance de você salvar a vida de uma pessoa. Pegar o câncer em uma fase inicial, em uma fase precoce que você consiga a cura.
[00:27:27]	 Pessoa 1	 Olha que coisa maravilhosa, olha que coisa linda. Por isso eu falo, a gente está avisando a sua aprovação, mas, ao mesmo tempo, está te transformando em um médico melhor, porque você tem que usar esse conhecimento em favor e em prol do seu paciente .E essa informação simples que está aqui pode salvar uma, várias vidas. Explica para todos que estão assistindo a aula hoje, de todos que vão dar o diagnóstico eventualmente de uma síndrome nefrótica por membranose e simplesmente procurar. Procurou em uma fase precoce, identificou e modificou a história natural da vida daquela pessoa.
[00:28:01]	 Pessoa 1	 Então, guarda esse conceito além do que está aqui. Agora, disso aqui, eu já posso dizer o seguinte. Em prova, se aparecer doença de Hodkin, Se aparecer anti -inflamatório, na criança anti -inflamatório eu penso em lesão mínima. Doença de Hodgkin, lesão mínima.
[00:28:20]	 Pessoa 1	 No adulto anti -inflamatório eu já estou pensando que pode ser membranoase. Sais de ouro, D -penicilamina, principalmente captopril, eu estou pensando, deve ser membranoase. Ou hepatite B, lúpus e neoplasia. Então essas situações, em prova, me fazem pensar que a relação do medicamento ou da condição sistêmica é com a membranoase.
[00:28:41]	 Pessoa 1	 exatamente assim que vai acabar aparecendo na sua prova, eles vão te dar um paciente adulto com uma síndrome nefrótica e vão te dar alguma comorbidade, alguma associação. Às vezes eles vão falar de hepatite, às vezes vão falar que tem lúpus, às vezes é neoplasia, para você marcar qual é o provável subtipo da síndrome nefrótica .E aí você já marcou da lesão mínima e agora tem a obrigação de marcar da membranosa. A gente vai guardando esse conceito. Vamos guardando aí.
[00:29:11]	 Pessoa 1	 Do ponto de vista clínico, o que chama atenção? Uma síndrome nefrótica clássica, puraça na essência e o complemento também normal. Pode complicar essa aqui? Pode.
[00:29:22]	 Pessoa 1	 Complica com o quê? Lembra? Ela é a mais associada com trombose da veia renal. Lembra agora aquele conceito?
[00:29:30]	 Pessoa 1	 A membranose é a que mais trombosa. Lembra disso? Lembra as duas últimas? Chegamos na penúltima, que é a membranosa.
[00:29:38]	 Pessoa 1	 A membranosa, inclusive, é a que mais tromboza a VRNL, mais associada à trombose da VRNL. A gente vai lembrando dessas situações e o engraçado é que o prognóstico dela, a evolução dela é muito variável, porque ela pode ser muito branda, ela pode ser muito grave. Aí o que você faz? Você vai tentar muito branda, Pril, e aí fica a dúvida de que Pril pode precipitar, Pril você pode tentar, você fica avaliando, já tem a membranosa, então eu posso tentar manipular com o Pril, às vezes não vai causar, e normalmente o captor Pril que causaria, eu posso pensar em outros Prils, Zartan, de forma mais branda nem a proteção.
[00:30:15]	 Pessoa 1	 Está começando a ficar mais brava? Posso tentar corticoide, a resposta não é boa, a única que responde bem é a lesão mínima, e aí você faz muito monospressor, rituximab, tem muitos trabalhos com rituximab tentando controlar essa forma, quando muito grave. Um conceito importante aqui, é porque quase metade dos pacientes pode evoluir com... Trombose da V -renal.
[00:30:35]	 Pessoa 1	 Essa é que mais trombose, então por isso a gente faz até anticoagulação profilática, uma profilaxia antitrombótica para a gente ter essa percepção importante de evitar mais uma complicação inerente à própria condição. A gente coloca aqui para você, principalmente se é albumina abaixo de dois ou três, isso aqui é um marcador para a gente que pesa não só a albumina, mas também se esse paciente tem risco ou não de sangramento, você pesa muito se ele vai sangrar com a anticoagulação ou a albumina dele. E aí, pesando essas duas coisas, albumina e risco de sangramento, você acaba anticoagulando esse paciente. Eu acho que é curioso, só te interrompendo, porque todos os trabalhos colocam o seguinte, para avaliar o nível de albumina ou para indicar essa anticoagulação profilática.
[00:31:15]	 Pessoa 1	 Mas não é a albumina levando o trombo, você tem que pensar o seguinte, porque quanto mais baixa a albumina, mais avançada é a síndrome nefrótica dele, ou seja, mais antitrombina 3 ele está perdendo, é isso. Então é o paciente mais predisposto a formar o trombo, é porque a albumina está relacionada e muito mais barata de dosar albumina do que a dosar antitrombina 3, então a albumina é o marcador indireto do trombo, porque é uma síndrome nefrótica mais avançada, consequentemente, mais a antitrombina 3 está indo embora, mais propensão à formação de trombo .E como você falou, o último detalheaqui é avaliar a imunossupressão. Hoje em dia, um destaque grande que a gente tem aqui é o rituximab para tratar esses pacientes, até mesmo em relação ao corticoide, uma doença mais avançada, avaliar a imunossupressão com rituximab .E em relação ao prognóstico da doença, como ela é extremamente variável, a gente tem que saber mais ou menos como é que o paciente vai caminhar, que tipo de paciente você está lidando, se o prognóstico é bom ou se não é, e a gente tem alguns sinais de bom prognóstico aqui. Então, por exemplo, jovem, sexo feminino tem um prognóstico melhor do que o idoso, do que o homem.
[00:32:21]	 Pessoa 1	 Uma proteínura abaixo de 10 gramas dia, olha o absurdo que é, para você ver como é uma cininefrótica que pode levar uma proteínura intensa, né? Poxa, abaixo de 10, bom prognóstico, mas eu estava pensando que já acima de 3 ,5 é um prognóstico ruim para todo mundo. E aqui, como é uma cininefrótica clássica, abaixo de 10 já marcaria o melhor prognóstico. uma albumina acima de 2 ,5%, a ausência de fenômeno tromboembólico, ausência renal, a ausência de alteração túbulo interticial à biópsia, ou seja, se você for pensar friamente, paciente está bom, a única coisa que me assustou, se você for pensar que seria diferencial ali, é a proteínura e a questão do sexo feminino, porque jovem tem um prognóstico melhor, normalmente, das doenças do que o idoso, mas fora isso, dá para o bom senso avaliar os marcadores de melhor prognóstico, por esse caso.
[00:33:09]	 Pessoa 1	 Então, membranosa, o que mais aparece para a gente nas questões de prova? Ser síndrome nefrótica mais pura, na essência. A membranosa associada a neoplasia, lúpus, hepatite B, captopril, saís de ouro e dependência da amina. Então, essas situações estão bastante associadas a ela e o risco de trombose.
[00:33:31]	 Pessoa 1	 Isso cai muito nas questões de prova. A gente até viu aquela questão membranosa é a que mais trombosa. E aí, aqui sobra a última para a gente, e se você parar e pensar, o conceito que a gente usa é exatamente esse. Então, se a gente analisar aqui, olha que interessante, essas duas aqui, se a gente pegar aqui, é a ideia que a gente fala.
[00:33:54]	 Pessoa 1	 As duas últimas mais a miloide, aquilo que o Marcelo já adiantou e a gente já tinha falado. As duas últimas são essa, a membranosa, que mais trombosa, mas a membrana proliferativa também está relacionada à trombose da veia renal. Então, agora sim, as duas últimas, na sequência que a gente está vendo, mais a amiloide. E a membrana proliferativa é interessante, bem chamada de mesange capilar.
[00:34:17]	 Pessoa 1	 Por quê? Porque ela simula muito uma doença que a gente já viu. De forma geral, você pode contar um caso assim, membrano proliferativo, criança de 10 anos abre um quadro de oligurio, hipertensão, edema e hematura, 10 dias após a infecção estreptocócica de garganta com C3 baixo e azo positivo. Eu falei tão rápido que quem estava assistindo agora uma vez e meia duas vezes deve ter atestado, porque eu sei que você está assistindo no modo mais rápido agora, a gente percebe isso.
[00:34:47]	 Pessoa 1	 Mas então ela é muito igual a GNPE, ou é GNPE aquilo ou é membrânio proliferativo. Então aqueles critérios de diagnóstico da GNPE não eram específicos para a GNPE que a gente viu semana passada? Eram específicos. Ah, mas está dizendo que pode ser a membrânio proliferativa.
[00:35:06]	 Pessoa 1	 Pode. Então não era específico a GNPE, eram. Por que pode ser isso aqui? Porque você sabe diferenciar, Só já adiantando o conceito, isso aqui é muito parecido com a GNPE.
[00:35:21]	 Pessoa 1	 Só que qual é a diferença básica? Primeiro, o complemento aqui abaixo é só que é baixo e permanece baixo por mais de oito semanas. Já diferencia. E a proteína clasicamente é nefrótica e se mantém por mais de quatro semanas, por isso que tiveram aquelas indicações de biópsia.
[00:35:36]	 Pessoa 1	 Eu faço a biópsia só porque eu posso pensar nessa condição. E aqui eu trato, embora não responda bem, eu tentaria fazer o corticoide. E aí lembra que a gente marcou bem com vocês, GNPE tem dois grandes diagnósticos diferenciais, que é BRG e agora a membrana proliferativa. E aí gira muito porque eu posso ter como um quadro de base uma infecção de garganta, como você está falando.
[00:35:57]	 Pessoa 1	 Gira tudo em torno do complemento. Eu tenho complemento do GNPE até oito semanas. Então, que diferença tem para o complemento? Uma que tem o complemento normal e a outra complemento baixo por mais de oito semanas.
[00:36:09]	 Pessoa 1	 Com o evento normal, BRG, por mais de oito semanas, a membrana proliferativa ou mesange o capilar. E é até interessante pegar a patogênese pelo nome mesange o capilar, porque o mesange o expande, ele vai crescendo e vai começar a ocupar lugar que nem era dele, ele vai dissecando o espaço que existia aqui, era o endotélio, deixa eu botar aqui com laser, era o endotélio com a membrana basal, Ele começa a dissecar um espaço que não era dele, descolando o endotélio da membrana basal. Então, o aspecto que você enxergava antes era uma coisa única ali, endotélio com membrana basal. Agora não, agora ele descolou, criou um espaço igual um traquinas, um biscoito recheado aqui, porque tem uma camada agora com endotélio, o recheio, que é o mesange, que dissecou e ocupou esse espaço, e depois abaixo a gente tem a membrana basal, por isso que a microscopia óptica às vezes dá o aspecto de duplo contorno, porque é um contorno do endotelho e o outro contorno da membrana basal, com recheio no meio.
[00:37:11]	 Pessoa 1	 Eu gostei do Trakinas. Deixa eu mostrar para eles a microscopia óptica. O que vai acontecer aqui? Aqui, mais uma vez, normal.
[00:37:23]	 Pessoa 1	 Agora, olha a diferença para esse aqui. Quando você observa, de novo, a cápsula de Bauman, aqui o tufo glomerular, cápsula de Bauman, tufo glomerular. Você está vendo muito rosa aqui dentro, está vendo? Tem muito recheio para pouco buraco.
[00:37:38]	 Pessoa 1	 Quem é o recheio desse buraco? É o mensagem do Traquinas do Márcio. E agora eu vou pegar uma outra imagem para você ver o sinal do duplo contorno. Quando você observa aqui, eu vou até marcar aqui, vai ser mais fácil para ele.
[00:37:50]	 Pessoa 1	 Esses dois glômeros estão aqui. Quando você observa, você vê aqui na parte de dentro tem um tracinho, tem um buraquinho e um outro tracinho. Aqui embaixo é a mesma coisa. Então, isso aqui, que é o sinal do duplo contorno que você observa, que é o traquinos, o receio.
[00:38:08]	 Pessoa 1	 É como se fosse assim, tem aqui um buraco, deixa eu colocar aqui, tem um buraco aqui que seria como se fosse glúmero e aqui envolve o capilar e aqui por cima faz um outro que faz a membrana basal lá por trás, tipo um capacetão por cima. Eu derrubei aqui, né? Derrubei em água aqui. Eu acho que teremos problemas.
[00:38:28]	 Pessoa 1	 mas só para a gente ter essa visão que existe um duplo contorno. Botei a seta um pouquinho mais para cima, mas está lá. Beleza, então só para a gente ter essa visão. Molei aqui tudo, tudo pela didática.
[00:38:40]	 Pessoa 1	 Então, isso em relação à própria patogênese que a gente tem. Se a gente pegar algumas associações, a mais importante em prova é hepatite C, que é a clássica de prova. Agora, crioglobulinemia também está associado, eu acabei voltando aqui, deixa eu só passar aqui, só para a gente chegar lá. Foi você ou foi algo que matou?
[00:38:58]	 Pessoa 1	 Não, foi eu. Só para a gente chegar lá. Então, a associação hepatite C cria globulimia e, eventualmente, até a própria endocardite pode levar a esse quadro semelhante, mas com prova destacada a hepatite C, que é a mais clássica e está associada. Então, espera aí até esse momento, só para recapitular Aqui, linfoma de Hodgkin e inflamatória na criança, lesão mínima .Aí você tem neoplasia, hepatite B, lúpus, captopril, sal de ouro, depenicilamina em inflamatório em adulto, membranosa.
[00:39:39]	 Pessoa 1	 Hepatite C, membrana proliferativa .Se não for isso, você marca Jeffs. Jefs, então se perguntarem em prova, olha esse conceitoque bacana, perguntou em prova assim, qual é a glomerulopatia associada à hipertensão arterial? E você pensa, hipertensão arterial, lesoglomerulo, não sei, mas perguntou, então você pensa, hipertensão não é Hodkin, antiinflamatório, neoplasia, lúpus, hepatite B ou C, capitopril, sálice de ouro de penicilamina, Jeffs, qual é a glomerulopatia associada à anemia falciforme? Você é anemia falciforme, leza de glomero?
[00:40:21]	 Pessoa 1	 Eu não sei, mas se perguntar, você pensa, anemia falciforme não é linfoma antinflamatória, neoplasia, lúpus, hepatite B ou C, capítulo, período, salgido de depressa, lamina? Jeffs, qual é a glomerulopatia associada a pré -eclâmpico? É questão de GO. Pré -eclâmpico, o que tem a ver uma coisa com a outra?
[00:40:36]	 Pessoa 1	 Pré -eclâmpico você não é linfoma antinflamatório, neoplasia, lúpus, hepatite B ou C, Capital Periodal, Saís de Euridê, Prensa e Lamina, Jeffs, não sendo essas, a gente marca, por exceção, Jeffs .Por isso que eu fui considerando para a gente entender as outras e a gente chega em Jeffs. Pegou a ideia? Vamos embora, voltando aqui então do ponto de vista clínico, essa aqui mistura muito o conceito que a gente tem de nefrítica e de nefrótica, sabe por quê? Porque, olha que interessante, o mesange, como ele começa a ocupar um espaço que não era dele, ele vai dissecando o endotélio da membrana basal, e daí que a minha superfície de filtração diminui, porque ele descolou o endotélio da membrana basal, descolou aqui no meio terrecheio que é o mesange, que ele expandiu, o mesange expandiu, então começa a dificuldade de filtração, então sobrevém a oligúria.
[00:41:31]	 Pessoa 1	 Oliguria, como consequência, leva a hipertensão e edema. E essa aqui, mexeu com mesângio? Sim. Então, sangra e matúria.
[00:41:41]	 Pessoa 1	 Por isso que a clínica tem acínoma nefrítica, mas com a proteína nefrótica. Mistura os dois conceitos nessa que a gente está vendo. Pode complicar? Pode.
[00:41:50]	 Pessoa 1	 As duas últimas e a miluidose, essa aqui é a última, com trombose da venha renal. Outra coisa importante que a gente vem discutindo aqui, Márcio, para chamar a atenção mais uma vez, para deixar bem marcado aí, é a questão do diagnóstico diferencial com GNPE. Não é só pela questão da síndrome nefrite que ela pode fazer em si, porque qualquer coisa seria um diagnóstico diferencial com GNPE, é porque ela é bem parecida em alguns conceitos, por exemplo, ela pode ter uma história de infecção respiratória alta prévia em 50 % dos casos, como um paciente que fez uma GNPE, como um paciente que faz IBGE, por exemplo. E outra coisa que vai entrar aqui agora, que é claro que não tem aquele período de incubação compatível, chamando atenção, e esse paciente aqui tem complemento baixo.
[00:42:33]	 Pessoa 1	 É a única que consome a forma primária o complemento. E aí, chamando atenção, vai entrar um quadradinho aqui em cima, diagnóstico diferencial com o GNP, bastante marcante isso aqui. Só que essa hipocomplementemia, Marcelo falou, eu falei, persiste por mais de oito semanas. Como é que trata isso aqui?
[00:42:52]	 Pessoa 1	 Mesma ideia, eu vou tentar ter o corticólogo, ele não responde também, então muitas vezes a gente mantém a nefroproteção, está mais grave, a gente vai para imunossupressão .Aqui não tem aquela preocupação de fazenda, de coagulação, igual tem a membranosa, não. A membranosa tem a preocupação maior, porque ela é mais relacionada com a questão trombótica. É a que mais trombosa. E um slide que a gente falou na última videoaula e para hoje aqui, a gente já domina lesão mínima, consome e complementos, falando de forma primária em si, Gota primária no cantinho, Jeffs, mesangeal, membranosa e mesange capilar.
[00:43:28]	 Pessoa 1	 É a única primária que consome o complemento. Vamos ver em prova isso? Vamos trenar? Então vamos junto aqui, bem direto.
[00:43:36]	 Pessoa 1	 Criança de quatro anos é trazida pela mãe com queixo de edema palpebral face membros inferiores de início a 10 dias, síndrome de edemigênica. Ao exame, os pulsos são palpáveis e os investicionais normais para a faixa etária. No hemograma e marcadores de função renal estão normais, albumina de 1, repara, 100 menos do que 2 ,5, respeitam isso, hipoalbuminemia, níveis elevados de colesterol, hipercolesterolemia, e o spot já não mostrou proteína maior do que 50 miligramas quilo dia, síndrome nefrótica. Contando a principal hipótese de diagnóstico é a tilologia para o quadro, a melhor conduta seria?
[00:44:11]	 Pessoa 1	 Bom, criança, nefrótica, lesão mínima. Lesão mínima na infância, esqueça biópsia por enquanto, é corticoide. Então, corticoterapia. - Já foi.
[00:44:19]	 Pessoa 1	 Resposta dramática, resposta maravilhosa. Assinale a alternativa que apresenta doença renal crônica mais comumente associada à hepatite C. Qual da hepatite C? - Mesange ou capilar.
[00:44:32]	 Pessoa 1	 Mas não tem. Não tem mesange ou capilar. E agora? - Proliferativa.
[00:44:37]	 Pessoa 1	 Boa. Em um quadro clínico composto por início abrupto de edema, nefrótica, sedimento urinário, acelular e glúmero, demonstrando a microscopia eletrônica, fusão ou esfarcelamento de podócitos, o diagnóstico mais provável é a saída direta, lesão mínima. Vamos mais uma. Paciente de seis anos de idade com quadro de edema, hipertensão arterial e hematúria evoluiu com persistência de C3 baixo no sangue na nona semana da doença.
[00:45:11]	 Pessoa 1	 Tais evidências sugerem mais provavelmente o diagnóstico de membrano proliferativo ou mesange ocapilar. Pronto, bem direto, então assim a gente fecha aqui a nossa visão em relação às causas à síndrome nefrótica e a gente vai dar uma colher de chá e a gente resolveu acrescentar hoje alguns temas a mais, por isso que você tem uma apostila agora extra que a gente chama de nefro extra, uma apostila a mais que você recebe para se você quiser aventurar no estudo das glomerulopatias nas desordens sistêmicas. Me arrisco a dizer aqui, junto com o Marcelo, que o que interessa para a gente saber em relação às provas, a gente vai ver aqui em aula no próximo bloco. Então vamos conversar no próximo bloco de algumas glomeropatias secundárias, se você quiser aventurar, você mergulha nessa portilha digital que você tem aqui dentro do Medsoft Pro.
[00:46:02]	 Pessoa 1	 Fechado? Já, já a gente volta.