Tema 5 Vitaminas

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DESCRIÇÃO
Introdução ao estudo das vitaminas e sua efetivação como campo de conhecimento na
nutrição.
PROPÓSITO
Apresentar a importância do metabolismo das vitaminas e os alimentos fontes para cada tipo
de nutriente, permitindo, assim, a elaboração de planos alimentares adequados na atuação
profissional.
PREPARAÇÃO
Antes de iniciar o conteúdo, tenha em mãos um livro de Terminologia Médica para entender
alguns termos específicos da área.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever funções, metabolismo, fontes alimentares e recomendações das vitaminas
lipossolúveis
MÓDULO 2
Descrever funções, metabolismo, fontes alimentares e recomendações das vitaminas
hidrossolúveis
INTRODUÇÃO
Neste tema, vamos aprender a definição de vitamina e conhecer o metabolismo e os alimentos
fontes de cada uma delas. Vamos conhecer também a importância de cada vitamina para a
saúde humana, descrevendo suas respectivas recomendações.
Sabemos que os alimentos são de suma importância para a manutenção da saúde e que estão
relacionados, por ausência ou excesso, ao aparecimento de algumas doenças. Bem antes do
século XX, algumas doenças tinham suas causas desconhecidas, tais como escorbuto,
pelagra, beribéri e raquitismo. O tratamento médico não era adequado naquela época, já que
acreditavam que essas doenças eram de natureza infecciosa.

Algumas descobertas, a partir do século XVIII, começaram a demonstrar, por exemplo, que a
suplementação com frutas cítricas (limão e laranja) evitava o escorbuto.
Só a partir do século XX, utilizando algumas metodologias recém-desenvolvidas na bioquímica
e na nutrição experimental, foi possível determinar que o poder curativo dos alimentos estava
em substâncias químicas presentes neles.

As vitaminas são moléculas orgânicas que funcionam em uma imensa variedade de processos
dentro do organismo. Geralmente, não podem ser sintetizadas pelas células e devem ser
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fornecidas pela dieta, agindo como importantes cofatores para reações enzimáticas.
Elas podem ser classificadas como vitaminas lipossolúveis ou hidrossolúveis.
As vitaminas lipossolúveis, conhecidas como A, D, E e K, são solúveis em gordura e
armazenadas no fígado e no tecido adiposo.

As vitaminas hidrossolúveis são solúveis em água e incluem as vitaminas do complexo B
(biotina, ácido fólico, niacina, ácido pantotênico, riboflavina, tiamina, piridoxina e cobalamina) e
a vitamina C.
VITAMINAS
As vitaminas são essenciais para que as enzimas exerçam seu papel catalítico, ou seja, sua
função com excelência.
O consumo inadequado, ou seja, uma quantidade muito pequena de determinada vitamina,
pode causar um distúrbio nutricional. O indivíduo que consome alimentos variados tem pouca
probabilidade de desenvolver a maioria das deficiências vitamínicas, enquanto aquele que
consome raramente alimentos fontes de um grupo de vitaminas terá maiores chances de
desenvolver uma deficiência vitamínica.
 ATENÇÃO
O excesso de consumo de vitaminas (megadoses), que geralmente ocorre na suplementação
sem supervisão, pode levar a efeitos nocivos.
Agora, vamos aprender quais são essas vitaminas, incluindo suas funções, metabolismo,
recomendações, deficiência, toxicidade e alimentos fontes.
MÓDULO 1
 Descrever funções, metabolismo, fontes alimentares e recomendações das vitaminas
lipossolúveis
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
As vitaminas lipossolúveis constituem um grupo de substâncias orgânicas com uma variada
estrutura, são solúveis em solventes orgânicos e sem valor energético, que o organismo não
sintetiza ou o faz em quantidades bem insuficientes. Por esse motivo e por serem necessárias
em quantidades mínimas, devem ser fornecidas pelos alimentos. As vitaminas lipossolúveis
são quatro: A, D, E e K. Todas elas apresentam, em sua composição, apenas carbono,
hidrogênio e oxigênio.
 VOCÊ SABIA
São denominadas lipossolúveis devido à solubilidade, sendo mais disponíveis principalmente
nos alimentos com maior conteúdo de lipídeos. As vitaminas lipossolúveis necessitam da
presença de bile para sua absorção, tendo seu transporte via circulação linfática juntamente
com os lipídeos.
As vitaminas apresentam uma distribuição variada nos alimentos. É importante ingerir
alimentos variados para que toda a necessidade do organismo seja suprida.
VITAMINA A
A primeira vitamina lipossolúvel a ser reconhecida foi a vitamina A, no ano de 1913. Ela é
constituída por moléculas contendo 20 carbonos na sua estrutura e compreende o retinol e
todos os carotenoides dietéticos que apresentam atividade biológica de transretinol. A vitamina
A natural se apresenta em uma forma de ésteres de retinil de cadeia longa. As formas que são
ativas metabolicamente incluem:
ALDEÍDO (RETINAL)
ÁCIDO (ÁCIDO RETINOICO)
O termo retinoides inclui o retinol, seus metabólitos e os análogos sintéticos, que possuem uma
estrutura bem parecida. Encontramos os carotenoides na natureza em mais de 600 formas, e
alguns têm atividade de pró-vitamina A, por exemplo: β-cryptoxantina e β-caroteno, sendo este
último o mais potente precursor de retinol. Nas células absortivas do intestino, há uma enzima
chamada 15,15’- dioxigenase que converte o β-caroteno em retinol. Podemos encontrar a
vitamina A pré-formada em fontes de origem animal, como: fígado, gema do ovo e produtos
lácteos.
 Fontes de vitamina A
FUNÇÕES DA VITAMINA A
Micronutriente essencial para o bom funcionamento da visão, visto que participa da formação
de rodopsina, o pigmento visual essencial para os receptores da retina que são responsáveis
pela adaptação ao escuro. A vitamina A também exerce outras funções, tais como:
Diferenciação e manutenção epitelial

Reprodução e desenvolvimento embrionário

Função imunológica
A função imunológica está relacionada:
Ao crescimento, à diferenciação e à função de neutrófilos, células Natural Killer (NK),
monócitos, linfócitos T e B;
À modulação da resposta de células fagocitárias;
Ao estímulo à fagocitose;
À produção de imunoglobulinas;
Entre outras.
 Quadro: Aline Cardozo Monteiro
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Possui ainda um papel antioxidante, pois o retinol e os carotenoides são varredores de radicais
livres, que são altamente eficientes protegendo o organismo contra o estresse oxidativo
determinado pela excessiva produção de radicais livres capazes de lesar as estruturas dos
sistemas biológicos.
METABOLISMO DA VITAMINA A
Quanto à absorção da vitamina A, ocorre no intestino delgado quando os ésteres de retinil
atingem o lúmen sofrendo hidrólise. O metabolismo da vitamina A ocorre nas células do fígado
(nas células parenquimosas ou hepatócitos e nas células estreladas, também chamadas de ito)
ou extra-hepático.
 ATENÇÃO
O fígado é o principal órgão responsável pelo armazenamento, metabolismo e pela distribuição
da vitamina A para os tecidos periféricos.

Em torno de 50 a 80% do total corpóreo de vitamina A são armazenados no fígado, ou como
retinol ou parte em ésteres de retinila.
Em torno de 90 a 95% dos ésteres de retinila são armazenados nas células estreladas.


E somente de 5 a 10% nos hepatócitos, dos quais o retinol pode ser rapidamente mobilizado.
 SAIBA MAIS
As proteínas celulares de ligação do retinol (CRBPI tipo I e tipo II) direcionam o retinol
para enzimas específicas.
A proteína celular de ligação ao retinol tipo I (CRBPI) é a predominante na maioria dos
tecidos, como no fígado, nos pulmões e rins.
Já a distribuição da proteína celular de ligação ao retinol tipo II (CRBPII) é mais restrita
aos enterócitos.
Existem ainda a proteína intracelular de ligação aos retinoides e a proteína intracelular de
ligação ao retinal (CRALBP), que não possui homologia com as outras e foi detectada na retina
neural, na retina e glândula pineal. Exceto para a visão, de um modo geral, o retinoide ativo é o
11-cis-retinal.
Em relação à eliminação, sabe-se que a maior parte do catabolismo do retinol está envolvida
com aprodução de ácido retinoico como um intermediário que não pode ser reconvertido a
retinol ou retinal. Alguns metabólitos mais polares também são formados a partir do retinol, e
parte deles foi identificada. O citocromo P450 (sistema enzimático) parece estar envolvido
nessa conversão. Os glucuronídeos também são formados a partir do retinol para excreção
biliar e solubilização para excreção urinária.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA A
Gestantes e crianças fazem parte de um dos grupos mais afetados pela deficiência da vitamina
A, que constitui um grave problema de saúde pública principalmente nos países
subdesenvolvidos, acarretando severas consequências. É mais comum em gestantes no último
trimestre, devido à maior demanda para o feto e para a mãe.
Geralmente, ocorre o quadro de cegueira noturna quando há deficiência dessa vitamina. Sua
deficiência é a principal causa de cegueira em crianças e eleva os riscos de mortalidade por
infecções.
A deficiência moderada dessa vitamina resulta em dificuldade de adaptação ao escuro,
podendo evoluir para um quadro de xerose conjuntival, ou seja, perda de brilho e transparência
da superfície conjuntival, levando ao espessamento e endurecimento.
Em algumas áreas da conjuntiva, quando a xerose é mais intensa, podem aparecer algumas
manchas denominadas manchas de Bitot (figura 1), que são definidas como depósitos de um
material espumoso resultante do acúmulo de células epiteliais descamadas e fosfolipídeos.
 Figura 1 – Sinais de deficiência de vitamina A
Ocorre uma redução da produção de muco que pode levar à metaplasia escamosa e
queratinização das células epiteliais da conjuntiva, provocando ressecamento, enrugamento e
espessamento da córnea (xeroftalmia – figura 2). Se persistir, pode levar à ulceração da córnea
e à ceratomalácia (figura 1), doença cuja córnea seca vai se tornando bem opaca, podendo
progredir para uma cegueira irreversível.
 Figura 2 – Mancha de Bitot
Há mais de duas décadas, a Organização Mundial de Saúde (OMS) considera o Brasil uma
das áreas de risco para a carência subclínica de vitamina A. Mundialmente, 40 milhões de pré-
escolares são deficientes em vitamina A, e cerca de 13,8 milhões apresentam sinais de danos
oculares (xeroftalmia) como resultado dessa deficiência.
XEROFTALMIA
A xeroftalmia é uma síndrome ocular que pode conduzir a um quadro de cegueira irreversível.
A deficiência da vitamina A também interfere no epitélio respiratório, diminuindo a multiplicação
das células mucosas e das células basais, o que pode levar à metaplasia escamosa com
perdas dos mecanismos de defesa contra a invasão de microrganismos. Ela é necessária para
a manutenção da arquitetura alveolar após a formação dos alvéolos e para a imunidade.
 VOCÊ SABIA
Alguns estudos apontam que, quando a criança apresenta deficiência de vitamina A, ocorre
maiores chances da incidência de pneumonia, sarampo e diarreia, pois essas doenças
envolvem o comprometimento do epitélio.
Medidas intervencionistas foram implantadas a partir da década de 80 com o objetivo de
prevenção e controle da deficiência nutricional de vitamina A, visando à suplementação em
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crianças de 6 a 59 meses de idade e em mulheres no pós-parto imediato e à promoção do
aleitamento materno exclusivo até os 6 meses e complementar até os 2 anos. Também
buscava-se implementar medidas educativas que abordassem a importância da vitamina A e
seus benefícios, além dos malefícios causados pela sua deficiência no organismo.
Estágio de vida EAR mcg/d RDA mcg/d UL mcg/d
Lactentes
0 a 6 meses
7 a 12 meses
 
400 (AI)
500 (AI)
 
600
600
Crianças
1 a 3 anos
4 a 8 anos
 
210
275
 
300
400
 
600
900
Masculino
9 a 13 anos
14 a 18 anos
19 a > 70 anos
 
445
630
625
 
600
900
900
 
1700
2800
3000
Feminino
9 a 13 anos
14 a 18 aos
19 a > 70 anos
 
420
485
500
 
600
700
700
 
1700
2800
3000
Gestação
≤ 18 anos
 
530
 
750
 
2800
19 a 50 anos 550 770 3000
Lactação
≤ 18 anos
19 a 50 anos
 
880
900
 
1200
1300
 
2800
3000
Recomendações de ingestão para vitamina A e limites superiores toleráveis de ingestão (UL)
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. COZZOLINO, S. M. F.; COMINETTI, C. 2013. pp. 403-404
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TOXICIDADE DA VITAMINA A
A toxicidade ocorre quando uma grande dose (9.000mcg/d) de vitamina A é ingerida por um
tempo prolongado, podendo levar ao quadro de hipervitaminose A, normalmente através de
suplementos vitamínicos, alimentos fortificados e consumo de fígado.
Os efeitos são sobre o sistema central, as anormalidades hepáticas e alterações ósseas.
Sendo assim, alimentação e nutrição são importantes para o bom desenvolvimento humano e
devem estar dentro de um contexto de ações integradas para a prevenção de processos
carenciais, como a hipovitaminose A, a promoção da saúde e dos estilos de vida saudáveis,
conforme preconiza o Ministério da Saúde.
VITAMINA D
A vitamina D é considerada um hormônio esteroide que regula principalmente o metabolismo
ósseo. Sua produção é endógena nos tecidos cutâneos, após a exposição solar, mas também
é obtida pela ingestão de alguns alimentos ou através de suplementação.
A deficiência de vitamina D, observada em diferentes partes do mundo, atinge todas as faixas
etárias e leva a diversos agravos à saúde, como o comprometimento do metabolismo ósseo.
Essa deficiência também aumenta o risco de diversas afecções, como, por exemplo:
Diabetes mellitus
Doenças cardiovasculares
Alguns tipos de câncer
Deficiência de cognição
Depressão
Complicações gestacionais
Queda da imunidade
Alergia
METABOLISMO DA VITAMINA D
Em 1930, foi descoberto que a exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioletas (UV)
artificiais era capaz de levar à estimulação da produção de vitamina D3 (colecalciferol) a partir
da conversão de um precursor chamado 7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).
A luz ultravioleta causa o aparecimento da pré-vitamina D nos queratinócitos e fibroblastos na
epiderme, que, aproximadamente em um dia, forma os homodímeros que vão se transformar
em vitamina D.

Em seguida, é transportada ao fígado, que sofre ação de uma enzima chamada 25-hidroxilase,
transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)-D.

Enfim, quando essa molécula chega aos rins, pode se tornar ativa ou inativa. A forma ativa da
vitamina D é chamada de calcitriol ou 1,25(OH) vitamina D, podendo, assim, exercer seus
efeitos.
Na pele, a maior parte é produzida de vitamina D, em torno de 80%, e isso ocorre após a
exposição à radiação ultravioleta B. Quando há exposição prolongada à radiação, existe
mecanismo intrínseco de regulação da produção cutânea, que previne a superprodução e
consequente intoxicação pela vitamina D endógena.
Quando a vitamina D é formada, ela é retirada dos queratinócitos para os capilares da derme e
depois circula, com a proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que transporta
essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.
 Metabolismo da Vitamina D
Existem duas formas de vitamina D: a vitamina D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas
fontes:
 Fontes de Vitamina D
a) Síntese cutânea em seres humanos.
b) Consumo de alimentos de origem animal, por exemplo, peixes com alto teor de gordura,
como salmão, cavala e atum, assim como gema de ovo e óleo de peixe.
A vitamina D2 é produzida por plantas, como os cogumelos expostos a raios UV.

Quando a vitamina D é proveniente da dieta, é absorvida no jejuno na presença da bile, sendo
transportada para a circulação sistêmica pelo ducto torácico do sistema linfático e inicialmente
associada aos quilomícrons.
Quando incorporada aos quilomícrons (QM), é transportada até o fígado.


Posteriormente, o metabolismo é o mesmo da vitamina D sintetizada na pele. Tanto a vitamina
absorvida pelapele como a absorvida pelo intestino são transportadas na corrente sanguínea,
ligadas à proteína plasmática de ligação da vitamina D, até o fígado, onde é transformada em
vitamina D ativa.
FÍGADO
A maior parte da vitamina D é estocada no fígado ou sofre hidroxilação.
No processo de hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma
circulante de maior quantidade, porém biologicamente inerte, e transportada para os rins, onde
sofre outra hidroxilação e é convertida em 1,25-(OH)2D3 ou calcitriol, tornando-se
biologicamente ativa para desempenhar suas funções.
[25(OH)D]
As concentrações de 25(OH)D no sangue são proporcionais à quantidade de vitamina D que
entra na circulação, seja por ingestão alimentar seja por suplementação ou produção cutânea.


Assim que o calcitriol é produzido pelo rim, ele pode ser considerado um hormônio, tendo o
intestino e os ossos como órgãos-alvo.
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ALIMENTO (100g) QUANTIDADE (100g)
Salmão selvagem 600 a 1000UI de Vit D 3
Salmão de cativeiro 100 a 250UI de Vit D2 ou D3
Sardinha em lata 300UI de Vit D3
Cavala em lata 250UI de Vit D3
Atum em lata 230UI de Vit D3
Cogumelo tipo shitake fresco 100UI de Vit D2
Cogumelo tipo shitake seco ao sol 1600UI de Vit D2
Gema de ovo 20UI de Vit D3
Alimentos fontes de Vitamina D
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. p. 414.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
FUNÇÕES DA VITAMINA D
Entre as funções da vitamina D, não podemos deixar de abordar o papel dela no metabolismo
ósseo.
Ela mantém as concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto séricos quanto
extracelulares, cujo objetivo é garantir uma variedade de funções metabólicas.
Ela é responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse cálcio a
partir do osso na presença de um hormônio chamado paratormônio (PTH), e pelo aumento da
absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.
PTH
O PTH é um hormônio secretado pela paratireoide cujo objetivo é normalizar as concentrações
séricas de cálcio por meio da reabsorção óssea, ou seja, da liberação de cálcio dos ossos para
o sangue.
A presença da vitamina D aumenta a absorção do cálcio em torno de 30 a 40%, enquanto em
sua ausência apenas 10 a 15% é absorvido. Isso demonstra que a manutenção de
concentrações séricas adequadas de vitamina D pode reduzir significativamente o risco de
osteoporose e de fraturas ósseas, principalmente em idosos.
 Osteoporose: osso normal/saudável e osso com osteoporose.
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DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA D
A deficiência de vitamina D está associada, principalmente, ao quadro de hipocalcemia leve
(diminuição das concentrações séricas de cálcio no sangue), ao hiperparatireoidismo
secundário, à osteomalácia e ao raquitismo. Pode haver risco aumentado de fraturas por
pequenos traumas e de deformidades ósseas.
 Raquitismo
Além de participar do metabolismo do cálcio e dos ossos, alguns estudos apontam que a
vitamina D, considerada um hormônio, teria algum papel também na regulação do magnésio,
na liberação de insulina pelo pâncreas, na secreção de prolactina pela hipófise e na depuração
da creatinina endógena.
 SAIBA MAIS
A deficiência dessa vitamina está associada a doenças autoimunes, por exemplo, diabetes
mellitus tipo 1, esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus eritematoso sistêmico
e artrite reumatoide, além da associação a cânceres e à hipertensão arterial sistêmica. É
considerada um fator de risco universal.
Quando queremos avaliar as concentrações de vitamina D, devemos realizar a dosagem de
25(OH)D, que, embora não seja a forma ativa dessa, representa sua forma circulante em maior
quantidade e possui meia-vida de duas semanas.
A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe
aumento compensatório na secreção de PTH, o que faz estimular o próprio rim a produzir mais
1,25(OH)2D.
Sendo assim, o quadro de hipovitaminose D, a diminuição de 25(OH)D e as concentrações de
1,25(OH)2D podem estar em níveis normais ou até elevados.
 RECOMENDAÇÃO
Recomenda-se que a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como
concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20ng/mL; a insuficiência, de 21 a 29ng/ mL; e
concentrações suficientes iguais ou superiores a 30ng/mL. Sugere-se ainda que as
concentrações ideais de 25(OH)D estejam por volta de 40 a 60ng/ml e que as concentrações
até 100ng/mL sejam seguras. Não estão bem definidas as concentrações ideais de vitamina D
para o adequado funcionamento do sistema imunológico.
ESTÁGIO DE
VIDA
IDADE EAR RDA UL
Crianças 0 a 6
meses
400UI
(10µg)
1000UI(25µg)
6 a 12
meses
400UI
(10µg)
1500UI
(38µg)
1 a 3 anos
400UI
(10µg)
600UI
(15µg)
2500UI
(63µg)
4 a 8 anos 400UI
(10µg)
600UI
(15µg)
3000UI
(75µg)
Homens e
mulheres
9 a 70
anos
400UI
(10µg)
600UI
(15µg)
4000UI
(100µg)
70 anos
400UI
(10µg)
800UI
(20µg)
4000UI
(100µg)
Gestação e
lactação
14 a 50
anos
400UI
(10µg)
600UI
(15µg)
4000UI
(100µg)
Recomendações de ingestão de vitamina D de acordo com estágio de vida e idade.
Tabela: Dietary reference intake for calcium and vitamin D, Institute of Medicine, 2010, pp. 414-
415.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D
Crianças, gestantes e idosos são considerados grupos de risco mais susceptíveis ao quadro de
deficiência de vitamina D. O envelhecer já é um fator de risco de deficiência de vitamina D
devido à atrofia cutânea muito comum no idoso. Essa atrofia cutânea promove a redução da
capacidade da própria pele de sintetizar o precursor 7-DHC.
 SAIBA MAIS
Dados demonstram uma queda pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o
avançar da idade. É observado também que, com o passar dos anos, a exposição solar fica
diminuída, em virtude do estilo de vida: trajes mais fechados, perda da mobilidade e redução
das atividades ao ar livre. Baixo consumo de alimentos fontes de vitamina D pode interferir
também na redução da concentração desta vitamina.
Outro fator que impede a penetração dos raios UV e reduz a produção de colecalciferol é a
melanina abundante em peles de fototipos elevados. Por esse motivo, observa-se maior
prevalência de deficiência de vitamina D em negros norte-americanos. Essa deficiência
normalmente está associada às seguintes manifestações:
OSTEOMALÁCIA
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Considera-se que a suplementação é um fator de extrema importância nas populações de risco
de hipovitaminose D.
Outro ponto importante são os fatores que diminuem a quantidade da radiação UV que chega à
superfície terrestre, levando à redução da produção de vitamina D (angulação do eixo da Terra
em relação ao Sol ao longo do dia e ao longo do ano, considerando a latitude e a altitude).
Deve-se destacar que o vidro, por exemplo, funciona como um filtro de radiação ultravioleta B
(UVB), e que o inverno, por si, é fator de risco de hipovitaminose D.
 ATENÇÃO
Para que ocorra a produção da vitamina D, a exposição da pele aos raios UV deve ocorrer
entre as dez e as quinze horas, pois, nesse período, a radiação UVB atinge a superfície
terrestre. Estudos sugerem que o uso de protetores solares com fator de proteção solar (FPS)
maior que 30 pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.
Alguns medicamentos também estão associados à osteomalácia, como anticonvulsivantes,
diuréticos, múltiplas medicações e hemodiálise. Pacientes com demência, esclerose múltipla,
mal de Parkinson, fibrose cística, doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas,
doença renal crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide, insuficiência cardíaca congestiva
e Aids seriam mais suscetíveis à hipovitaminoseD.
Além de fatores ambientais, existem os genéticos que também podem influenciar a
disponibilidade, seja através da ativação e/ou da excreção da vitamina D.
REPOSIÇÃO DE VITAMINA D
A vitamina D pode ser obtida, em grande parte, pela exposição ao sol. Quando um adulto
apresenta uma leve coloração rósea na pele após 24 horas de exposição solar, isso equivale à
queimadura leve e produzirá cerca de 20.000UI ou 500 microgramas de vitamina D
consumidas por via oral. Quando a exposição ao sol ocorre de duas a três vezes por semana,
pode produzir quantidades suficientes de vitamina D.
Há variação na produção de vitamina D dependendo, por exemplo, do fototipo e da quantidade
de radiação, que varia com horário, latitude, altitude, estações do ano e tempo de exposição
solar. A exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na biossíntese de vitamina
D.
Não há necessidade de expor a face diretamente ao sol, pois ela já tem uma grande exposição
solar naturalmente e a produção de vitamina D neste local é baixa.
Comercialmente, tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas para uso em suplementos dietéticos e
alimentos fortificados. Segundo o Institute of Medicine norte-americano, as diferenças entre
D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas demonstraram exibir
resultados semelhantes no organismo, além de a potência relacionada à capacidade de curar
raquitismo por deficiência de vitamina D ser igual.
Vale lembrar que há o enriquecimento de alimentos com a vitamina D, tais como: cereais,
sucos e margarina, que contêm, em média, 100UI por porção. Porém, o consumo habitual
desses alimentos é insuficiente para obtenção de concentrações séricas adequadas de
vitamina D.
Foto: Shutterstock.com
 RECOMENDAÇÃO
Para garantir a saúde óssea na maioria da população, recomenda-se um consumo dietético de
600 a 800UI doses de 1.000 a 2.000UI de vitamina D para atingir e manter a 25(OH)D em
concentrações superiores a 30ng/mL. Para populações com fatores de risco de hipovitaminose
D, a suplementação deve ser, no mínimo, 1.000UI por dia.
Vale ressaltar que há o sequestro de vitamina D pela gordura corporal em indivíduos obesos,
crianças ou adultos, e que a necessidade de vitamina D pode ser de duas a cinco vezes maior
para prevenir deficiência. Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos
antirretrovirais e glicocorticoides também requerem mais vitamina D para satisfazerem suas
necessidades.
BENEFÍCIOS DA REPOSIÇÃO DE VITAMINA D
A suplementação de vitamina D leva a alguns benefícios, como:
FORÇA MUSCULAR
EQUILÍBRIO
PREVENÇÃO DE QUEDAS E FRATURAS
Doses mais elevadas de vitamina D (700 a 1.000Ul/d) e consequentes concentrações séricas
superiores de 25(OH)D (30 a 44ng/mL) são mais eficientes.
A suplementação de vitamina D com cálcio em idosos acamados pode reduzir o número de
fraturas nas áreas dos quadris e, especificamente, a suplementação de vitamina D3
(colecalciferol) parece diminuir a taxa de mortalidade em mulheres idosas institucionalizadas e
dependentes de cuidados.
 RECOMENDAÇÃO
A European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis
(ESCEO) recomenda que, em idosos e mulheres em menopausa, as concentrações séricas de
25(OH)D não devem ser inferiores a 20ng/mL, para não haver a remodelação e a perda óssea
com possíveis defeitos de mineralização, assim como aumento da fragilidade, aparecimento de
fraturas não vertebrais e de área dos quadris, e outras causas de aumento da taxa de
mortalidade.
INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D
A vitamina D em excesso pode levar ao quadro de toxicidade devido ao aumento da absorção
no intestino de cálcio e fósforo, causando hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia. Pode
ainda resultar em fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo os vasculares,
nefrolitíase, algumas vezes coma e até óbito.
A vitamina D é um hormônio extremamente importante, tanto para o metabolismo ósseo, como
para outras funções, que são cada vez mais estudadas. Sua deficiência é uma condição que
vem aparecendo de forma expressiva, resultado de uma série de condições da vida moderna.
A produção da vitamina D depende da exposição da pele à radiação UVB, mas nem sempre se
atinge a concentração adequada, devido a vários fatores já vistos. A suplementação oral,
quando indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os grupos de risco.
VITAMINA E
Descoberta em 1922, a vitamina E lipossolúvel é extremamente importante no início da vida,
desde a concepção até o desenvolvimento pós-natal da criança.

A substância lipossolúvel ativa foi isolada do gérmen de trigo e, em 1936, recebeu o nome de
tocoferol.
No ano de 1937, o beta e o gamatocoferol foram isolados dos óleos vegetais.


Em 1947, o deltatocoferol foi isolado. Em seguida, os quatro tocotrienóis foram identificados,
sendo denominados de alfa, beta, gama, deltatocotrienóis.
Vitamina E é um termo usado para grupos de tocoferol e tocotrienol, sendo o alfatocoferol o
mais ativo.
 Vitamina E
METABOLISMO DA VITAMINA E
A vitamina E é absorvida no intestino delgado por difusão passiva e depende das secreções
biliares e pancreáticas, sendo necessárias para a formação de micelas, síntese e secreção de
quilomícrons. A quantidade de gordura consumida também irá influenciar a absorção dessa
vitamina.
 ATENÇÃO
Doenças como fibrose cística, obstrução biliar, doença hepática ou pancreatite podem levar a
dificuldades em absorver a vitamina E, como também outros nutrientes lipossolúveis.
ETAPA 01
ETAPA 02
ETAPA 03
ETAPA 01
Dentro das células intestinais, denominadas enterócitos, a vitamina E combina-se com outros
lipídeos e com as apolipoproteínas, por exemplo, os quilomícrons que chegam à corrente
sanguínea pela via linfática. A secreção e a absorção da vitamina E podem ser reduzidas na
ausência das secreções biliares ou pancreáticas, podendo levar a comprometimento na sua
utilização pelo organismo.
ETAPA 02
Ao chegar à corrente sanguínea, a lipase liproteica (LPL) que está presente no revestimento
endotelial das paredes dos capilares exerce uma ação sobre os quilomícrons hidrolisando os
triacilgliceróis contidos neles, transformando-os então em quilomícrons remanescentes que são
captados pelo fígado. Nesse processo, toda parte da vitamina E recém-absorvida é transferida
a lipoproteínas circulantes e outra parte permanece nos quilomícrons remanescentes.
ETAPA 03
Então, a vitamina E é transferida para as HDL, as lipoproteínas de alta densidade, que a
entregam para todas as lipopoproteínas circulantes, que também distribuem a vitamina aos
tecidos periféricos. O tecido adiposo é o local de maior concentração de vitamina E no
organismo, e o fígado é responsável pelo controle e pela liberação da vitamina E no plasma,
sendo que, ao contrário das outras vitaminas lipossolúveis, o excesso de vitamina E não é
acumulado nesse órgão, mas é metabolizado e excretado na bile.
Quando falamos de excreção dessa vitamina, estamos falando da principal via, que é a fecal.
FUNÇÕES DA VITAMINA E
A principal função da vitamina E é:
Antioxidante, ou seja, capacidade de doar o hidrogênio fenólico a um elétron não pareado para
finalizar as reações em cadeia de radicais livres com os ácidos graxos poli-insaturados (AGPI).
Participa da manutenção da integridade da membrana das células contra a peroxidação
lipídica.
 ATENÇÃO
Um dos mais importantes antioxidantes e estabilizadores de membranas é o alfatocoferol.
Por ter essa propriedade antioxidante, a vitamina E tem papel importante na proteção da saúde
geral, como: envelhecimento, câncer, doenças cardiovasculares, catarata, diabetes, baixa
imunidade, doenças inflamatórias, doença pulmonar, doença neurodegenerativa, dentre outras.
Além da função antioxidante, ela também está envolvida na inibição da agregação
plaquetária.
FONTES DA VITAMINA E
A principal fonte alimentar é o óleo vegetal, já que a vitamina E é sintetizada por plantas. VOCÊ SABIA
As plantas verdes possuem mais vitamina E do que as amarelas. Há altas concentrações de
alfatocoferol nos óleos de gérmen de trigo, girassol e cártamo, e altas concentrações de
gamatocoferol nos óleos de milho e soja. Gema do ovo, fígado e leite contêm tocoferol, porém
produtos de origem animal são fontes relativamente pobres dessa vitamina.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA E
A deficiência de vitamina E é bem rara e, quando ocorre, dá-se por anormalidades genéticas,
síndrome de má absorção de gordura ou desnutrição energético-proteica. Os sintomas da
deficiência são a neuropatia periférica, ataxia espinocerebelar, miopatia esquelética e
retinopatia pigmentada.
Veja no quadro a seguir a ingestão recomendada de vitamina E determinada por idade.
Grupo
Etário
AI (mg/d de
alfatocoferol)
EAR (mg/d
de
alfatocoferol)
RDA (mg/d
de
alfatocoferol)
UL (mg/d de
alfatocoferol)
0 a 6
meses
4
7 a 12
meses
5
1 a 3 5 6 200
anos
4 a 8
anos
6 7 300
9 a 13
anos
9 11 600
14 a 18
anos
12 15 800
≥19 anos 12 15 1000
Gestação
(14 a 50
anos)
12 15 800
Lactação
(14 a 50
anos)
16 19 800
Recomendações dietéticas de vitamina E determinadas pelo Institute of Medicine/Food and
Nutrition Board.
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. p. 445.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TOXICIDADE DA VITAMINA E
Em relação à toxicidade da vitamina E, há poucas evidências de efeitos adversos advindos do
consumo alimentar. É visto que, quando há doses altas de suplementação, alguns sintomas
poderão surgir, como: dor de cabeça, fraqueza muscular, fadiga, náuseas, visão dupla,
creatinúria, desconforto gastrointestinal, hemorragias, tromboflebite, concentrações alteradas
de lipoproteínas ou lipídeos séricos, efeitos na tireoide e redução da agregação plaquetária.
VITAMINA K
A vitamina K foi descoberta como um fator anti-hemorrágico em 1929. Sua principal ação está
na regulação da coagulação sanguínea, pois atua como um cofator de carboxilação de
resíduos específicos de Glu para formar Gla, aminoácido presente nos fatores de coagulação.
As outras funções estão envolvidas, por exemplo, no metabolismo ósseo, permitindo a
diminuição de fraturas na terceira idade.
 ATENÇÃO
A vitamina K tem um papel importante na prevenção da osteoporose, visto que ela atua na
concentração de uma proteína chamada osteocalcina, que está presente em altas
concentrações nos ossos. Essa proteína parece estar envolvida na regulação da maturação
óssea.
As formas naturais de vitamina K são a filoquinona e as menaquinonas.
A vitamina K1, hoje chamada de filoquinona, é o único análogo da vitamina presente em
plantas. Podemos encontrar a filoquinona (K1) em hortaliças e óleos vegetais, os quais
representam a fonte predominante da vitamina.
A forma sintetizada por bactérias, as menaquinonas, originalmente são chamadas de K2.
METABOLISMO DA VITAMINA K
É no intestino delgado que a vitamina K da dieta é absorvida e incorporada aos quilomícrons e
transportada pelas vias linfáticas, requerendo a presença do suco pancreático e bile.
No fígado, a filoquinona é reduzida à hidronaftoquinona (KH2), que é o cofator ativo para a
carboxilase, como também à excreção da vitamina K do organismo. Como no fígado há a
síntese de proteínas da coagulação cuja síntese é dependente de vitamina K, esse órgão é
considerado o maior órgão de estoque dessas vitaminas.
A vitamina K consegue ser catabolizada rapidamente e excretada pelo fígado, principalmente
pela bile.
 SAIBA MAIS
Existe uma discussão ampla com relação ao aproveitamento da vitamina K2 (menaquinona ou
MK) produzida pelas bactérias intestinais, sendo que a maioria dos trabalhos não confirmou
que a MK sintetizada pela microflora intestinal é diretamente absorvida no cólon.
Existem fatores que afetam o metabolismo de vitamina K, são eles:
A IDADE

O GÊNERO

A MENOPAUSA
Alguns fatores podem influenciar a concentração de K1 nos alimentos, por exemplo: fertilização
e condições do solo, clima, área geográfica, estado de maturação e variação sazonal.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA K
Entre as principais causas de deficiência em vitamina K, destacam-se:
A inadequação alimentar, embora seja bastante rara;
A doença hemorrágica do recém-nato, que é uma síndrome relacionada à deficiência em
vitamina K;
O uso de medicamentos;
Longos períodos de nutrição parenteral total (NPT);
A síndrome de má absorção;
A obstrução biliar; e
As superdosagens de vitaminas A e E, pois são antagonistas da vitamina K.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
O uso de alguns medicamentos, como anti-inflamatórios e anticoagulantes, pode levar à
deficiência em vitamina K, pois interagem com a vitamina K da alimentação.
O quadro a seguir mostra a quantidade recomendada de ingestão de vitamina K por idade.
Estágios de vida AI (µg/dia) homens AI (µg/dia) mulheres
0 a 6 meses
7 a 12 meses
2,0
2,5
2,0
2,5
1 a 8 anos 30 30
9 a 18 anos 60 60
19 a > 70 anos 120 90
Gestação
≤ 18 anos
19 a 50 anos
75
90
Lactação
≤ 18 anos
19 a 50 anos
75
90
Recomendações diárias para vitamina K.
Tabela: Vitamina K: metabolismo, fontes e interação com o anticoagulante varfarina. KLACK, K;
CARVALHO, J.E. 2006. p. 402.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TOXICIDADE DA VITAMINA K
Não há casos de toxicidade relacionados à vitamina K. Por esse motivo, não há limite superior
tolerável de ingestão (UL).
No quadro abaixo, segue um resumo das vitaminas lipossolúveis.
VITAMINA CARACTERÍSTICAS
PRINCIPAL
FUNÇÃO
FONTES
ALIMENTARES
VITAMINA
A
É o termo genérico que
se refere a 3 compostos
pré-formados que exibem
atividade metabólica:
álcool retinol, o aldeído
(retinal) e o ácido (ácido
retinoico).
A principal e
mais
conhecida
função da
vitamina A é
participar do
processo
visual, embora
atue também
na
manutenção
da pele e das
mucosas, bem
como no
crescimento e
na reprodução.
Origina-se dos
carotenoides. Pró-
vitamina A,
proveniente dos
alimentos de
origem vegetal
(cenoura, manga,
abóbora, mamão) e
o retinol ou
vitamina A pré-
formada, nos
alimentos de
origem animal
(fígado, gema do
ovo, leite integral,
queijo)
VITAMINA
D
Existem duas formas
fisiologicamente ativas de
vitamina D no organismo:
vitamina D2
A forma
hormonal da
vitamina D
ajuda a manter
Gema de ovo,
fígado, manteiga e
pescados gordos
em geral. As
(ergocalciferol) e vitamina
D3 (colecalciferol). A
vitamina D2 é a forma
presente nos vegetais em
formulações vitamínicas.
A vitamina D3 é
sintetizada no organismo
pela exposição da pele à
ação dos raios
ultravioletas.
o metabolismo
mineral
normal,
principalmente
a homeostase
do cálcio e do
fósforo,
atuando em
três
localizações: o
intestino
delgado, ossos
e rins.
maiores
concentrações
encontram-se no
arenque e na
cavala.
VITAMINA
E
É o termo genérico para
um grupo de oito
substâncias encontradas
na natureza, fazendo
parte de duas séries de
compostos: os tocoferóis
(alfa, beta, gama e delta)
e os tocotrienóis (alfa,
beta, gama e delta).
Proteção que
confere às
membranas
celulares
contra a
destruição
oxidativa.
Germe de trigo,
amêndoas, avelãs,
óleos vegetais,
manteiga e ovos.
VITAMINA
K
É constituída por um
grupo de substâncias
com propriedades anti-
hemorrágicas, derivadas
de naftoquinona, estando
presentes nos alimentos
de origem vegetal
(filoquinonas ou vitamina
K1) ou sintetizadas pelas
bactérias intestinais
A principal e
mais
conhecida
função da
vitamina K é
desempenhar
papel
essencial na
coagulação
sanguínea.
As principais fontes
são os vegetais
folhosos de cor
verde escura
(couve, espinafre,
alface, brócolis) e
em menores
concentrações no
fígado de boi e
porco.(menaquinonas ou
vitamina K2).
Participa
também na
formação
óssea e na
regulação dos
sistemas de
múltiplas
enzimas.
Comparação das vitaminas lipossolúveis.
Quadro: 1000 questões comentadas de provas e concursos em nutrição. AMARAL, A.T.;
IKEDA, B.H.; SILVA, K.G.; GARCÊZ, L.S. 1998. pp. 45-46.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
AS FUNÇÕES DAS VITAMINAS
LIPOSSOLÚVEIS
A especialista Aline Cardozo Monteiro fala sobre as funções das vitaminas lipossolúveis:
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
 Descrever funções, metabolismo, fontes alimentares e recomendações das vitaminas
hidrossolúveis
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
As vitaminas C e complexo B são consideradas vitaminas hidrossolúveis e estão presentes
tanto em fontes animais quanto vegetais. Elas são solúveis em meio aquoso, com absorção
considerada facilitada. São conduzidas via circulação sistêmica e utilizadas no metabolismo
energético. As vitaminas hidrossolúveis não são armazenadas no organismo, sendo, portanto,
excretadas pela urina.
INGESTÃO

ABSORÇÃO

CORRENTE SANGUÍNEA

URINA
As vitaminas estão distribuídas de forma não uniforme nos alimentos, tendo a necessidade de
ingestão de alimentos variados para atingir a quota necessária às demandas do organismo.
Sendo assim, é importante a correta alimentação, cujo objetivo é fornecer fontes primárias, as
quais devem ser aliadas à técnica dietética que poderá interferir de maneira positiva na
biodisponibilidade dessas substâncias.
VITAMINA B1 (TIAMINA)
A vitamina B1 ou tiamina é uma vitamina hidrossolúvel essencial para o metabolismo dos
hidratos de carbono, pois possuem funções de coenzimas. Sendo assim, participam da
ativação de enzimas que são importantes nos processos bioquímicos, levando à quebra da
glicose em energia.
Ela é essencial no metabolismo energético e na condução de impulsos nervosos. Quando
combinada ao fósforo, a tiamina forma a coenzima tiamina pirofosfato (TPP) que atua como
uma cocarboxilase, sendo muito importante no ciclo de Krebs, já que forma acetato e acetil
coenzima A.
Por ser uma vitamina hidrossolúvel, parte da B1 é perdida durante o cozimento dos alimentos.
Durante o descongelamento de alimentos, quantidades consideráveis de B1 são perdidas na
água.
 DICA
Para evitar a perda da vitamina B1, devemos aproveitar a água do cozimento dos alimentos,
por exemplo, podemos usá-la em molhos.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B1
Podem ocorrer algumas deficiências de tiamina em razão da baixa ingestão e/ou da baixa
absorção pela alimentação, por distúrbios digestivos transitórios que impedem sua absorção e
por doenças que aumentam a demanda de tiamina. Alguns sintomas podem ser gerados,
como: astenia, irritabilidade e parestesias, que poderão ser eliminados por meio de uma
alimentação equilibrada em alimentos ricos em vitamina B1 ou da suplementação.
O tempo prolongado de deficiência da tiamina, por exemplo, em indivíduos alcoólatras, pode
gerar doenças, como a beribéri. Essa doença tem um quadro clássico de comprometimento
dos nervos periféricos com distúrbios da sensibilidade, redução da força muscular, levando até
a paralisias e insuficiência cardíaca congestiva. No sistema nervoso central, pode aparecer a
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, que se caracteriza por amnésia, depressão e demência,
e, quando tratada precocemente, pode ser reversível.
 Beribéri
A prescrição da vitamina B1 pode ser com dosagens baixas ou altas dependendo de cada
caso.
Em pessoas hígidas, a tiamina é estimulada através dos alimentos associados a comprimidos.


Na carência de B1, em pessoas não hígidas com doenças crônicas, é imprescindível sua
reposição em forma de medicamento por via oral ou parenteral.
A tabela abaixo mostra os valores de ingestão de referência para tiamina por gênero e estágio
de vida.
ESTÁGIO DE
VIDA
EAR (mg/d) RDA (mg/d)
AI
(mg/d)
Homens Mulheres Homens Mulheres
0 a 6 meses 0,2
6 a 12 meses 0,3
1 a 3 anos 0,4 0,4 0,5 0,5
4 a 8 anos 0,5 0,5 0,6 0,6
9 a 13 anos 0,7 0,7 0,9 0,9
14 a 18 anos 1,0 0,9 1,2 1,0
19 a > 70
anos
1,0 0,8 1,2 1,1
Gestação 1,2 1,4
Lactação 1,2 1,4
Valores de ingestão de referência de tiamina
Tabela: Dietary reference intakes for thiamin, riboflavina, niacina, vitamim B6, folate, vitamin
B12, pantothenic acid, biotin and choline. Institute of Medicine. 1998. p. 469.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
FONTES ALIMENTARES DA VITAMINA B1
 Fontes alimentares
São fontes da vitamina B1: carne e vísceras (porco, cordeiro, vaca), levedura de cerveja seca,
aves, gema de ovo, leite e derivados, cereais integrais, leguminosas e outros alimentos.
Durante a produção da farinha branca, ocorre a remoção de alguns nutrientes, como a tiamina,
sendo então pobre nesse nutriente. O ideal é optar pelos grãos integrais como melhor fonte da
tiamina. As fontes mais ricas são o levedo e fígado, em primeiro lugar, e depois os grãos de
cereais.
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)
A riboflavina ou vitamina B2 pertence a um grupo de pigmentos florescentes de cor amarelada
chamados de flavinas. Esse anel da flavina liga-se a um álcool relacionado à ribose. Ela é bem
estável ao calor, à oxidação e aos ácidos. As suas principais fontes alimentares são leite e
seus derivados e as vísceras (fígado e rins).
A vitamina B2 faz parte da constituição de diversos sistemas enzimáticos essenciais ao
metabolismo celular no organismo, sendo rapidamente absorvida pelo tubo gastrintestinal e
excretada na urina, com seus metabólitos. Essa vitamina é considerada essencial na formação
das células vermelhas do sangue, no processo da gliconeogênese e no funcionamento das
enzimas tireoidianas.
Nos tecidos, há combinação da vitamina com o ácido fosfórico, fazendo parte de duas
coenzimas, chamadas de:
FLAVINA MONONUCLEOTÍDEO (FMN)
&
FLAVINA ADENINA DINUCLEOTÍDEO (FAD)
Essas duas enzimas participam de processos importantes no organismo relacionados à
oxidorredução nas células, principalmente como transportadoras de hidrogênio nas
mitocôndrias. Atua também como coenzima das desidrogenases que têm a função de catalisar
o primeiro passo na oxidação de alguns intermediários do metabolismo da glicose e de ácidos
graxos.
 ATENÇÃO
A vitamina B6 é ativada na presença da B2. A vitamina B2, então, participa do processo de
síntese energética em nível de cadeia de transporte de elétrons ajudando na produção de
adenosina trifosfato (ATP).
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B2
A deficiência de riboflavina leva a distúrbios hematológicos (anemias normocrômica e
normocítica), desenvolvimento de anormalidades nos fetos, neurodegenerações e neuropatias
periféricas, além de doenças cardiovasculares e perda visual por problemas na vascularização
ou opacidade da córnea. Quando ocorre a deficiência de riboflavina, há a presença de
queilose, estomatite, glossite e dermatite seborreica.
Queilose
Estomatite
A tabela a seguir mostra os valores de ingestão de referência para riboflavina por gênero e
estágio de vida:
ESTÁGIO DE
VIDA
EAR (mg/d) RDA (mg/d) AI
(mg/d)
Homens Mulheres Homens Mulheres
0 a 6 meses 0,3
6 a 12 meses 0,4
1 a 3 anos 0,4 0,4 0,5 0,5
4 a 8 anos 0,5 0,5 0,6 0,6
9 a 13 anos 0,8 0,8 0,9 0,9
14 a 18 anos 1,1 0,9 1,3 1,0
19 a > 70
anos
1,1 0,9 1,3 1,1
Gestação 1,2 1,4
Lactação 1,3 1,6
Valores de ingestão de referência de riboflavina
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. Institute of Medicine (1998). COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. p. 481.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
METABOLISMO DA VITAMINA B2
 
 

A absorção da riboflavina é realizada, de modo facilitado, no intestino delgado, sendo
absorvida pelos enterócitos e fosforilada em flavina mononucleotídeo antes de sua entrada na
corrente sanguínea.
Posteriormente, é transportada atravésdo sangue e então excretada pela urina (podendo
adquirir uma cor amarelada durante a terapia com a riboflavina).

No citoplasma das células, ocorre sua conversão na forma ativa, principalmente nas células
hepáticas, renais e cardíacas. Não é armazenada de modo significativo, devendo ser suprida
pela alimentação.
VITAMINA B3 (NIACINA OU PP)
A niacina tem sido apontada como uma das vitaminas mais estáveis, com excelente
estabilidade ao calor e à luz na faixa de pH dos alimentos. Por ser uma vitamina hidrossolúvel,
pode ser perdida em branqueamento, nas lavagens e nos sucos resultantes da cocção.
Essa vitamina representa o ácido nicotínico e a nicotinamida.
Em tecidos vivos, a nicotinamida é a porção ativa das coenzimas NAD e NADP (nicotinamida-
adenina dinucleotídeo fosfato), sendo, portanto, uma das principais coenzimas do metabolismo.
Sua função é ser componente das coenzimas NAD e NADP que estão envolvidas no
metabolismo de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos.
 ATENÇÃO
O aminoácido triptofano é precursor da niacina, e alimentos fontes (leite, banana, grão-de-bico)
desse aminoácido contribuem com a ingestão adequada.
METABOLISMO DA VITAMINA B3
Sua absorção ocorre no intestino e, no fígado, é convertida nas coenzimas NAD e NADP. Em
torno de 60% do NAD formado encontra-se no interior das células e na mitocôndria dos
hepatócitos; e o restante, no citoplasma destes.
A atividade funcional dessa vitamina, na forma de coenzima, é participar no recebimento de
elétrons de muitos substratos biológicos.
FONTES DA VITAMINA B3
As melhores fontes de vitamina B3 são carnes magras, vísceras, extratos de leveduras,
leveduras de cerveja, amendoim, aves, peixes.
 Fontes alimentares de niacina ou vitamina B3
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B3
 Pelagra
A carência dessa vitamina leva a lesões graves que atingem as paredes do trato digestório e o
sistema nervoso central. Na pele, leva a alterações na forma de eritema, descamação e
pigmentações nos membros inferiores e superiores, como a “luva de pelagra”.
PELAGRA
Pelagra ou deficiência de niacina é uma deficiência nutricional causada pela falta de ácido
nicotínico (também conhecido como niacina, vitamina B3 ou PP) ou falta de triptofano, um
aminoácido essencial. Essa doença é mais comum em países subdesenvolvidos com dieta
restrita e em pessoas com AIDS/SIDA. A pelagra é uma doença conhecida por levar o
aparecimento dos 3 Ds: dermatite, diarreia e demência, nos casos mais avançados. Outros
sintomas da doença são má digestão, anorexia e fadiga.
Pode ocorrer também na mucosa gástrica:
ACLORIDRIA
Ausência de ácido clorídrico no estômago.
ESTOMATITE
Inflamação da mucosa oral.
GLOSSITE
Inflamação ou infecção da língua que interfere na digestão e absorção desse órgão.
Alguns sinais clínicos como alternâncias entre constipação e diarreia podem ocorrer, levando
ao comprometimento no estado nutricional com perda acentuada de peso. No sistema nervoso
central, pode levar à cefaleia, a tremores e à demência profunda, sendo agravada com o
consumo exacerbado de álcool.
 RECOMENDAÇÃO
De acordo com as DRIs (Dietary Reference Intakes), a recomendação para o consumo de
niacina é de 16mg/dia para homens adultos e 14mg/dia para mulheres adultas. A variação vai
de 2 – 18mg/dia, dependendo da idade e do sexo.
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javascript:void(0)
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Estágio de vida EAR (mg/d) RDA (mg/d) UL (mg/d)
Recém-nascidos
0 a 6 meses 2 
7 a 12 meses 4 
Crianças e Adolescentes
1 a 3 anos 5 6 10
4 a 8 aos 6 8 15
Meninos
9 a 13 anos 9 12 20
14 a 18 anos 12 16 30
Meninas
9 a 13 anos 9 12 20
14 a 18 anos 11 14 30
Adultos
Homens
19 a 70 anos 12 16 35
> 70 anos 12 16 35
Mulheres
19 a 70 anos 11 14 35
> 70 anos 11 14 35
Gestantes
14 a 50 anos 14 18 35
Lactentes 13 17 35
14 a 50 anos 13 17 35
Valores de ingestão de referência para Niacina em diferentes estágios de vida.
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. Institute of Medicine. COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. pp. 542-543.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TOXICIDADE DA VITAMINA B3
A toxicidade, geralmente, é baixa. Porém altas dosagens, de 1 a 2g/dia, que normalmente são
usadas para controle de colesterol, podem levar à liberação de histamina, causando rubor e
comprometendo a saúde de indivíduos com asma ou úlcera péptica.
 ATENÇÃO
O uso de megavitaminas deve ser cuidadosamente monitorado, pois pode atuar como drogas,
e não como suplementos nutricionais, podendo levar à toxicidade para o fígado.
VITAMINA B5 (ÁCIDO PANTOTÊNICO)
A vitamina B5 ou ácido pantotênico foi descoberta por Williams em 1933, durante seus estudos
com o crescimento de leveduras. Essa vitamina é constituída pelo ácido pantoico e uma
molécula de beta-alanina, que estão unidos por um grupo amina. O ácido pantotênico faz parte
da composição de uma coenzima chamada coenzima A (CoA) e da proteína carreadora dos
grupos acila (ACP), sendo, portanto, essencial para o metabolismo celular, a produção de
energia e as várias vias enzimáticas.
A vitamina B5 está relacionada com a síntese de colesterol, fosfolipídeos, neurotransmissores,
hormônios esteroides, hemoglobina e porfirinas.
FONTES DA VITAMINA B5
A distribuição da vitamina B5 é bem vasta, sendo encontrada em diferentes tipos de alimento
na sua forma livre ou ligada. São raros os casos de deficiência dessa vitamina.
 Fontes de alimentos ricos em Vitamina B5
As fontes alimentares em B5 são: gema de ovo, leveduras, leite, cereais, brócolis, couve-flor e
fígado de animais.
METABOLISMO DA VITAMINA B5
 
 
Os processos metabólicos do ácido pantotênico iniciam-se com a digestão hidrolítica da
coenzima A e da proteína acil carreadora, presentes nos diversos alimentos fontes.

A absorção depende da hidrólise em fosfopanteteína e, posteriormente, há a conversão em
ácido pantotênico. O ácido pantotênico é absorvido tanto pela difusão passiva quanto pelo
transporte ativo no jejuno. Ele é transportado na forma de ácido livre no plasma e captado por
células de alguns tecidos periféricos por transporte ativo dependente de sódio e por difusão
facilitada.
Quando entra nas células, é convertido em CoA, que é a forma predominante em tecidos,
principalmente no fígado, nos suprarrenais, no cérebro, nos rins, testículos e no coração.

Todos os tecidos são capazes de sintetizar a coenzima A (CoA) a partir do ácido pantotênico.
Esse processo ocorre em 4 etapas, iniciando com a fosforilação do ácido pantotênico para
produzir ácido 4’-fosfopantotênico e finalizando com a conversão em CoA e em proteína acil-
carreador (ACP). A CoA e ACP são então degradadas para produzir ácido pantotênico livre e
outros metabólitos.
 ATENÇÃO
A vitamina é excretada principalmente na urina como ácido pantotênico livre e uma menor
quantidade pelos pulmões como dióxido de carbono.
FUNÇÕES DA VITAMINA B5
O ácido pantotênico é convertido em uma forma coenzimática ativa, a coenzima A. O ácido
pantotênico está envolvido em reações que envolvem:
A LIBERAÇÃO ENERGÉTICA DOS CARBOIDRATOS
&
O METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B5
A deficiência é rara, mas, quando ocorre, pode resultar em prejuízo na síntese de lipídeos e na
produção de energia. Observa-se sua deficiência em pacientes gravemente desnutridos, cujos
sintomas são: parestesia dos dedos e das solas dos pés, sensações de queimação nos pés,
depressão, fadiga, insônia e fraqueza.
A tabela a seguir mostra os valores de ingestão de referência para o ácido pantotênico em
diferentes estágios de vida.
Estágio de vida EAR (mg/d) AI ou RDA (mg/d) UL (mg/d)
Recém-nascidos
0 a 6 meses ND 1,7 ND
7 a 12 meses ND 1,8 ND
Crianças e Adolescentes
1 a 3 anos ND 2 ND
4 a 8 aos ND 3 ND
Meninos
9 a 13 anos ND 4 ND
14 a 18 anos ND 5 ND
Meninas
9 a 13 anos ND 4 ND
14 a 18anos ND 5 ND
Adultos
Homens
19 a 70 anos ND 5 ND
> 70 anos ND 5 ND
Mulheres
19 a 70 anos ND 5 ND
> 70 anos ND 5 ND
Gestantes
Menos de 18 anos ND 6 ND
19 a 50 anos ND 6 ND
Lactentes
Menos de 18 anos ND 7 ND
19 a 50 anos ND 7 ND
Valores de ingestão de referência para ácido pantotênico
Tabela: Dietary reference intakes for tiamin, riboflavina, niacina, vitamin B6, folate, vitamin B12,
Pantothenic acid, biotin and choline. Institute of Medicine. 1998. p. 555.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Vitamina B6 ou cloridrato de piridoxina é um pó inodoro, branco cristalino e relativamente
estável ao ar e à luz. Amplamente distribuída na natureza, suas fontes são fígado, farelo de
cereais, germe de trigo, levedura e melaço de cana.
Essa vitamina é uma mistura de piridoxina, piridoxal e piridoxamina.
PIRIDOXINA
A piridoxina é considerada a mais estável e normalmente utilizada nas preparações
farmacêuticas.
FUNÇÕES DA VITAMINA B6
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A forma ativa da piridoxina é chamada de piridoxal fosfato (PLP), uma coenzima que tem ação
no metabolismo de gorduras, proteínas e carboidratos. A piridoxina tem ação,
preferencialmente, no metabolismo dos aminoácidos e no sistema nervoso central.
 SAIBA MAIS
A vitamina B6 é essencial na biossíntese dos neurotransmissores, como serotonina,
epinefrina, norepinefrina, entre outros.
A vitamina B6 também é importante para conversão do triptofano em niacina, liberação
da glicose a partir do glicogênio e modulação de receptores de hormônios esteroides.
METABOLISMO DA VITAMINA B6
A vitamina B6 é absorvida por difusão passiva nas formas desfosforiladas piridoxina, aldeído
piridoxal ou amina piridoxina primariamente no jejuno e no íleo. Encontramos a maior parte no
sangue na forma de PLP, sendo derivada do fígado após o metabolismo pelas flavoenzimas
hepáticas.
A piridoxina converte-se em fosfato de piridoxal no organismo e atua como coenzima de cerca
de 60 enzimas, e a maioria está envolvida no metabolismo das proteínas e dos aminoácidos.
Essa vitamina apresenta um importante papel na síntese de alguns neurotransmissores, tais
como:
NORADRENALINA
DOPAMINA
SEROTONINA
HISTAMINA
Ela tem participação em reações de degradação de aminoácidos, tendo como produto a acetil-
coenzima A, necessária à produção de energia e à síntese de proteínas, lipídios e acetilcolina.
A 1ª etapa da síntese de esfingosina tem a presença do fosfato de piridoxal como coenzima.
Uma vez que os esfingolipídios têm renovação metabólica muito rápida, a preservação da
integridade estrutural e funcional do sistema nervoso requer a síntese constante de
esfingosina, que é dependente de vitamina B6.
ESFINGOSINA
Substância essencial na membrana da bainha de mielina que ocupa posição-chave no
metabolismo dos esfingolipídios.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B6
A deficiência da vitamina B6 causa alterações metabólicas que levam a uma produção
insuficiente de PLP. A carência da vitamina determina alterações:
NA PELE E NAS MUCOSAS
Gerando lesões seborreicas da face, glossite, estomatite.
NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO
Gerando convulsões, depressão e neuropatia.
NA HEMATOPOESE
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javascript:void(0)
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Gerando anemia microcítica hopocrômica, com reserva normal ou aumentada de ferro (anemia
sideroblástica).
Devido à ampla distribuição da vitamina nos alimentos, são raros os casos de deficiência da
vitamina B6. A deficiência pode ocorrer por ser precipitada por medicamentos que interferem
no metabolismo da vitamina.
As necessidades estão aumentadas na doença celíaca em razão da má absorção e da diálise
renal com aumento das perdas.
A tabela abaixo mostra os valores de ingestão de referência para piridoxina por gênero e
estágio de vida.
Estágio de vida EAR (mg/d) AI (mg/d) RDA (mg/d) UI (mg/d)
Recém-nascidos
0 a 6 meses 0,1 
7 a 12 meses 0,3 
Crianças
1 a 3 anos 0,4 0,5 30
4 a 8 aos 0,5 0,6 40
Homens
9 a 13 anos 0,8 1,0 60
14 a 18 anos 1,1 1,3 80
19 a 50 anos 1,1 1,3 100
51 a > 70 anos 1,4 1,7 100
Mulheres
9 a 13 anos 0,8 1,0 60
14 a 18 anos 1,0 1,2 80
19 a 50 anos 1,1 1,3 100
51 a > 70 anos 1,3 1,5 100
Gestação 1,6 1,9 100
Lactação 1,7 2,0 100
Valores de ingestão de referência para Piridoxina
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. Institute of Medicine. COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. p. 497.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
FONTES DA VITAMINA B6
As fontes alimentares estão relacionadas à porção proteica dos alimentos, em leveduras,
germe de trigo, vísceras e cereais integrais.
 Alimentos fontes de vitamina B6
VITAMINA B7 (BIOTINA)
A biotina ou vitamina B7 é considerada uma vitamina hidrossolúvel essencial para a função
normal das células. É caracterizada como um ácido monocarboxílico e possui oito isômeros.
Cada molécula tem três carbonos assimétricos, mas somente o isômero d-biotina é
biologicamente ativo.
Tem um papel importante na manutenção da integridade da pele e participa de muitas reações
que envolvem a carboxilação como cofator indispensável.
É considerada um nutriente essencial para o crescimento das células e para a produção de
ácidos graxos, anticorpos, enzimas digestivas e metabolismo da niacina (vitamina B3).
Ela tem participação no metabolismo de proteínas e carboidratos e é importante para utilização
correta de outras vitaminas do complexo B.
Biotina é uma coenzima transportadora de CO2 de quatro enzimas envolvidas em reações de
gliconeogênese, lipogênese, síntese de ácidos graxos, metabolismo do propionato e
catabolismo da leucina.
Ela está envolvida na manutenção da saúde do cabelo e da pele e previne a queda capilar.
METABOLISMO DA VITAMINA B7
É absorvida no trato digestório, em especial na sua forma ligada, por sofrer hidrólise na parede
intestinal. A microflora bacteriana presente naturalmente no intestino grosso sintetiza e libera
uma concentração de biotina livre no lúmen intestinal. Pode ser encontrada a biotina alimentar
em sua forma livre e ligada à proteína.
 ATENÇÃO
Quando a biotina for ligada à proteína, esta, por sua vez, deverá ser digerida à biotina livre,
para, então, ser absorvida no intestino delgado.
Inicialmente, a digestão é realizada por proteases e peptidases gastrointestinais, que originam
biocitina e biotina contendo pequenos peptídeos. Essas formas de biotina sofrem ação de
enzimas, para completar assim a digestão, liberando biotina livre da biocitina e de peptídeos
biotinilados.
Uma vez circulante, pequenas concentrações poderão ser armazenadas no fígado e nos rins e
podem ser excretadas nas fezes e urina. Sua funcionalidade se dá em dois tipos de reações de
carboxilação.
PRIMEIRO
O tipo é dependente de energia.
SEGUNDO
O tipo envolve troca de grupos carboxila.
 ATENÇÃO
O CO2 livre não participa, não sendo necessário ATP ou qualquer outra fonte de energia para
que a reação aconteça.
FONTES DA VITAMINA B7
As principais fontes da vitamina B7 são leite, fígado, amêndoas e gema do ovo.
javascript:void(0)
javascript:void(0)
 Alimentos fontes de B7
FUNÇÕES DA VITAMINA B7
O papel fundamental da biotina é agir como cofator para enzimas carboxilases que são
importantes na participação das reações de gliconeogênese, do metabolismo de ácidos graxos
e do catabolismo de aminoácidos. Ela tem um papel na expressão gênica e sinalização celular.
A biotina atua em vários sistemas enzimáticos agindo como coenzima no processo de fixação
de dióxido de carbono e na síntese e oxidação de ácidos graxos.
As carboxilases são as principais enzimas dependentes da biotina.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B7
Depressão, letargia, eczemas, anorexia, náuseas, vômitos e dores musculares são comuns na
deficiência de biotina. Já em crianças, a deficiência podelevar a quadros de dermatites
seborreicas na face e no couro cabeludo seco e escamoso. A deficiência da biotina também se
mostra em alterações no eletrocardiograma, no aparecimento de dores musculares e anorexia.
Outros sintomas relacionados ao deficit de biotina são:
Caspa
Perda de cabelo
Alopécia
Seborreia
Dermatite
Palidez e perda de pigmento da pele
Atrofia muscular
Pele seca e/ou escamosa
A biotina age como coenzima no processo de fixação do dióxido de carbono e na síntese e
oxidação de ácidos graxos. As principais enzimas dependentes da biotina são as carboxilases.
A biotina é importante no crescimento celular, na homeostase da glicose e para síntese do
DNA, mas essas funções podem estar mais ligadas às carboxilases do que à própria biotina.
Também está intimamente relacionada ao metabolismo da vitamina B12 e do ácido
pantotênico. Tratamento da acne e da seborreia pode ser realizado com a suplementação de
biotina.
A tabela abaixo mostra os valores de ingestão de referência para biotina por gênero e estágio
de vida.
Estágio de vida AI (mg/d)
Recém-nascidos
0 a 6 meses 5
7 a 12 meses 6
Crianças
1 a 3 anos 8
4 a 8 aos 12
Homens
9 a 13 anos 20
14 a 18 anos 25
19 a > 70 anos 30
Mulheres
9 a 13 anos 20
14 a 18 anos 25
19 a > 70 anos 30
Gestação 18 a 50 anos 30
Lactação 18 a 50 anos 35
Valores de ingestão de referência para biotina
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. Institute of Medicine. COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. p. 585.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
VITAMINA B9 (FOLATO, ÁCIDO FÓLICO OU
FOLACINA)
Ela pode ser chamada de folato, vitamina B9, ácido pteroilglutâmico, ou ácido fólico. Os folatos
são compostos por um anel de pterina e um ácido p-aminobenzoico e podem conter de uma
até seis moléculas de glutamato, que são unidas por ligações peptídicas.
 SAIBA MAIS
O composto reduzido, denominado de ácido tetraidrofólico (FH4), é um carreador para
componentes de carbono simples. O ácido fólico não tem atividade como coenzima, e só
quando entra na célula é reduzido à forma metabolicamente ativa de tetra-hidrofolato. A L-5-
metil-tetra-hidrofolato (L-5-metil-THF) é a forma que mais encontramos nos alimentos,
representando cerca de 98% do folato no plasma humano.
O ácido fólico é de suma importância para a síntese de metionina a partir da homocisteína. A
metionina é convertida em S-adenosilmetionina, que age como cofator em muitas reações de
metilação. Durante as reações, seu grupo metil pode ser transferido a inúmeros receptores
moleculares, originando diversos produtos que incluem neurotransmissores, DNA, RNA,
fosfolipídeos, creatina e dinucleotídeos CpG metilados, com efeitos na expressão genica e na
estabilidade genômica.
FUNÇÕES DA VITAMINA B9
Uma das funções dessa vitamina é transferir unidades de um carbono para substâncias
envolvidas na síntese de DNA, RNA, metionina e serina. O ácido fólico é de extrema
importância para a síntese de purinas e do timidilato, essencial para a síntese dos ácidos
desoxirribonucleico (DNA) e ribonucleico (RNA) e elemento fundamental na eritropoiese.
É importante para maturação e formação de glóbulos vermelhos e brancos na medula óssea.
Age como um carreador de carbono simples na formação de heme.
É essencial na embriogênese, já que participa da divisão celular normal.
Tem um papel na metilação da homocisteína à metionina com a presença de B12.
O ácido fólico também atua na prevenção de defeitos congênitos no tubo neural, na regulação
do desenvolvimento normal de células nervosas e na promoção do crescimento e
desenvolvimento normais do ser humano.
METABOLISMO DA VITAMINA B9
O folato é absorvido no intestino delgado proximal, reduzido a di-hidrofolato (DHF) nos
enterócitos e, em seguida, a tetra-hidrofolato (THF) pela DHF redutase (HFR) e, então,
metabolizado via serina hidroximetiltransferase e 5,10-metilnotetra-hidrofolato redutase
(MTHFR) na L-5-metil-THE.

Então, é transportado para o fígado, via circulação portal. Lá é metabolizado, armazenado e
liberado para a bile ou para a circulação sanguínea, e dois terços permanecem ligados a
proteínas.
FONTES DA VITAMINA B9
 Alimentos fontes de folato
São fontes de vitamina B9 vísceras, feijão e vegetais folhosos verdes (espinafre, aspargos,
couve-manteiga, couve-de-bruxelas e brócolis). Essa vitamina também é encontrada em milho,
aspargos, couve-flor, frutas cítricas, feijões, fígado, carne magra, cereais integrais e grãos
secos. O ácido fólico sintetizado pelas bactérias intestinais também contribui para o estoque no
organismo.
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B9
A deficiência de folato é comum e pode ser resultado da inadequada ingestão de alimentos
fontes (em casos de pacientes desnutridos ou alcoólatras), da má absorção (doença celíaca,
por exemplo), do aumento da demanda (como ocorre durante a gestação e o aleitamento), de
uma excreção aumentada (por exemplo, na diálise renal peritoneal ou hemodiálise) e do uso de
fármacos.
 ATENÇÃO
A deficiência pode produzir um quadro de anemia megaloblástica e, durante uma gestação,
levar ao risco de alterações do tubo neural do bebê no nascimento.
O ácido fólico age como doador de grupos metil na síntese de DNA, e a relação entre sua
deficiência e as doenças não transmissíveis (como doenças cardiovasculares, acidente
vascular cerebral, câncer etc.) pode estar relacionada à diminuição na expressão gênica, dado
que a metilação do DNA influencia na transcrição e na estabilidade genômica.
Sobre as causas e complicações da deficiência de folato:
CAUSAS
COMPLICAÇÕES
CAUSAS
Ingestão alimentar inadequada;
Variações genéticas.
COMPLICAÇÕES
Biossíntese prejudicada de DNA e RNA;
Aumento das concentrações de homocisteína;
Anemia macrocítica;
Doenças crônicas não transmissíveis;
Complicações na gestação;
Doenças neurodegenerativas.
A tabela a seguir mostra os valores de ingestão de referência para o folato.
ESTÁGIO DE VIDA
DRI (mcg/d)
EAR RDA
0 a 6 meses 65 (AI)
7 a 12 meses 85 (AI)
1 a 3 anos 120 150
4 a 8 anos 160 200
9 a 13 anos 250 300
14 a 18 anos 330 400
19 a 30 anos 320 400
31 a > 70 anos 320 400
Gestantes 520 600
Lactantes 450 500
Valores de ingestão de referência para ácido fólico
Tabela: Impact of folic acid fortification of the US food supply on the occurrence of neural tube
defects. HONEIN, M.A.; PAULOZZI, L.J; MATHEWS, T.J. ERICKSON, J.D.; WONG, L.Y. JAMA.
2001. p. 525.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
VITAMINA B12
A vitamina B12 contém o cobalto, microelemento que está ligado a um grupo cianeto, o que lhe
confere a denominação de cianocobalamina. Cianocobalamina é a forma mais estável da
vitamina B12, sendo utilizada na indústria na produção de suplementos alimentares. Constitui
um cofator e uma coenzima em muitas reações bioquímicas, como síntese de DNA, síntese de
metionina a partir da homocisteína e conversão do propionil em succinil coenzima A, a partir do
metilmalonato.
 VOCÊ SABIA
A síntese da vitamina B12 não consegue ser realizada por animais ou plantas, somente alguns
microrganismos são capazes de sintetizá-la. Os humanos são completamente dependentes da
dieta para sua obtenção, visto que não conseguem sintetizar.
METABOLISMO DA VITAMINA B12
A absorção de vitamina B12 inicia na boca, através da saliva, e continua até o final do intestino
delgado. Durante o processo, várias proteínas vão sendo necessárias à captação da B12.
Uma delas é proteína R, que é secretada na saliva e no suco gástrico até o duodeno, onde as
proteases do suco pancreático rompem suas ligações.

Então outra proteína entra em ação, o fator intrínseco, que procede do suco gástrico, ligando-
se à vitamina B12, e a leva até outras proteínas, os receptores do fator intrínseco nas células
do intestino delgado.

As proteínas receptoras do fator intrínsecolevam a vitamina B12 às células intestinais para a
absorção e, em seguida, à corrente sanguínea. No sangue, ocorre a ligação à proteína
denominada transcobalamina II, que a transporta para os tecidos e as células.
A vitamina B12 é um fator importante no metabolismo dos ácidos nucleicos. É essencial para o
funcionamento correto de todas as células do organismo, especialmente aquelas do trato
gastrointestinal, tecido nervoso e da medula óssea.
FONTES DA VITAMINA B12
São as principais fontes da vitamina B12 vísceras, leite, carnes, peixes e ovos.
 Alimentos fontes de B12
DEFICIÊNCIA E VALORES RECOMENDADOS DA
VITAMINA B12
Segundo estudos, em torno de 20% dessa população é afetada pela deficiência de vitamina
B12. Para garantir a qualidade de vida do idoso, o diagnóstico deve ser precoce, para evitar o
aparecimento de doenças neuropsiquiátricas e hematológicas.
Alguns percentuais das causas mais prevalentes da deficiência de vitamina B12 já foram
divulgados:
60% são resultantes da má absorção da cobalamina a partir da dieta.
De 15 % a 20% são decorrentes de anemia perniciosa.
Os demais estão relacionados às doenças hereditárias do metabolismo da cobalamina e à
dieta insuficiente.
A anemia perniciosa, bastante comum em idosos, é um processo autoimune em que ocorre a
destruição da mucosa gástrica, levando à deficiência clássica de vitamina B12. Existem outros
fatores que interferem no metabolismo da vitamina B12, da homocisteína e do ácido fólico que
são alguns medicamentos, tais como: metformina, omeprazol, levodopa e ciclosporina A. Essas
drogas causam o aumento nos níveis de homocisteína no plasma.
 SAIBA MAIS
A psoríase, o hipotireoidismo, a leucemia linfocítica aguda, a deficiência renal, a artrite
reumatoide e os fatores comportamentais (tabagismo, alcoolismo e hábito de ingerir café)
contribuem também para o aumento da homocisteína plasmática.
Os níveis aumentados de homocisteína são um fator de risco para o aparecimento da
demência e doença de Alzheimer. Lembrando que a homocisteína é um aminoácido sulfurado
contendo enxofre e produzido no interior das células pela desmetilação da metionina. Em
outras palavras, o aminoácido produzido no organismo ou vindo da dieta, a metionina, perde
um grupamento metil (CH3), dando origem à homocisteína.
Quando a concentração de homocisteína está elevada, nós a chamamos de hiper-
homocisteinemia, sendo esse caso um fator de risco independente para as doenças
vasculares, arteriais periféricas, cerebrais e coronarianas.
A concentração plasmática de homocisteína pode ser influenciada por diversos
fatores:
Hereditários, por exemplo, os polimorfismos genéticos de enzimas como metionina
sintetase.
Nutricionais, como a carência de vitaminas do complexo B - B6 (piridoxina), B9 (folato) e
B12 (cobalamina).
Patológicos, como o hipotireoidismo, a doença renal, psoríase, artrite reumatoide e
inflamação intestinal.
 Quadro: Aline Cardozo Monteiro
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A carência de vitamina B6 pode levar ao aparecimento da hiper-homocisteinemia moderada. A
prevenção pode ser feita pelo consumo de alimentos fonte de vitamina B6: banana, salmão,
frango, batata, castanhas, camarão, melancia e espinafre. Normalmente, o tratamento é feito
com a suplementação de vitamina B6 associada às vitaminas B12 e B9.
 Ciclo da homocisteína e a ação das vitaminas B6, B9 e B12
A carência de vitamina B12 leva ao quadro de anemia perniciosa com o aparecimento de
alterações neurológicas, comprometendo a qualidade de vida do indivíduo, uma vez que
podem ser progressivas e fatais se não houver tratamento. Os sinais mais comuns
relacionados à deficiência de B12 podem ser glossite, parestesia das extremidades e
deterioração mental irreversível. O declínio da função cognitiva, a demência e a depressão
estão frequentemente associados com deficiência de folato e vitamina B12, e até o DNA pode
ser comprometido.
 ATENÇÃO
O ácido fólico faz parte da composição fundamental na prevenção de rupturas cromossômicas
e hipometilação do DNA, mecanismo de reparo cromossômico que é comprometido quando a
concentração de vitamina B12 é baixa. Deficiência de vitamina B12 leva a alterações
neurológicas e nos processos proliferativos dos glóbulos vermelhos, além de aumento da
homocisteína.
Níveis altos de homocisteína no sangue são um forte fator de risco para o desenvolvimento de
demência, doença de Alzheimer e doença cardíaca. A prevenção pode ser instituída, desde
que haja monitoramento dos valores séricos de B12. Cerca de 20% da população de países
industrializados é acometida pela deficiência de vitamina B12.
A tabela abaixo mostra os valores de ingestão de vitamina B12 de acordo com o estágio de
vida.
ESTÁGIO DE VIDA EAR (mcg/dia) RDA (mcg/dia)
0 a 6 meses 0,4 (AI)
7 a 12 meses 0,5 (AI)
1 a 3 anos 0,7 0,9
4 a 8 anos 1,0 1,2
9 a 13 anos 1,5 1,8
>14 anos 2,0 2,4
Gestantes 2,2 2,6
Lactantes 2,4 2,8
Valores de ingestão de referência de vitamina B12
Tabela: Bases Bioquímicas e Fisiológicas da Nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e
na doença. Institute of Medicine. COZZOLINO, S.M.F.; COMINETTI, C. 2013. p. 512.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
Considerada uma vitamina hidrossolúvel e termolábil, é oxidada rapidamente em especial
quando está exposta à luz e ao calor. Encontramos a vitamina C na natureza sob duas formas:
reduzida ou oxidada (ácido deidroascórbico); as duas são ativas, porém a forma oxidada está
muito menos difundida nas substâncias naturais.
 SAIBA MAIS
A transformação do ácido ascórbico (AA) em ácido deidroascórbico ocorre no interior do
organismo e é reversível, permitindo que uma de suas substâncias possa sempre ser
transformada na outra. Essa transformação funciona como um sistema chamado sistema
oxidorredutor, que é capaz de transportar hidrogênio nos processos de respiração, a nível
celular.
O ácido ascórbico auxilia na participação de processos celulares de oxirredução e na
biossíntese das catecolaminas. Previne uma doença denominada escorbuto, sendo importante
na defesa contra infecções do organismo e fundamental na integridade das paredes dos vasos
sanguíneos. É essencial, ainda, para a formação das fibras colágenas na derme, nas
cartilagens e nos ossos.
FUNÇÕES DA VITAMINA C
O ácido ascórbico é vital para o funcionamento das células, é doador de elétrons, ou agente
redutor, e participa da formação do colágeno. Por ser agente redutor, facilita a absorção de
ferro nos intestinos reduzindo para Fe 2+, que é mais absorvível. É um potente antioxidante,
pois protege as células ou reduz os danos causados pelo estresse oxidativo.
 ATENÇÃO
Importante destacar o efeito sinérgico entre a vitamina C e a vitamina E. O papel da vitamina C,
nesse caso, é o de regenerar o tocoferil em tocoferol, um potente antioxidante, ou seja, a
vitamina C auxilia na reciclagem da vitamina E.
O ácido ascórbico (AA) é cofator para duas enzimas essenciais na biossíntese do colágeno,
que são chamadas de lisil e prolil hidroxilases.
Elas catalisam a hidroxilação dos resíduos prolil e lisil nos polipeptídeos colágenos, permitindo
a formação e a estabilização do colágeno de tripla hélice, e sua subsequente secreção no
espaço extracelular como procolágeno.

O procolágeno é então transformado em tropocolágeno, e finalmente há a formação das fibras
colágenas.

Consequentemente, ocorre a hidroxilação, que regula a formação da tripla hélice, da excreção
do procolágeno e do cross-linking do tropocolágeno.
Sabe-se que a lisil e a prolil hidroxilase são enzimas férricas e que a vitamina C, agindo como
cofator, previne a oxidação do ferro e protege as enzimas contra a autoinativação. É
considerada um importante cofator para as enzimas já citadas, sendo importante também para
a síntese de colágenos tipo I e III, pelos fibroblastos da pele, atuando na cicatrização.