Meningites

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Relacionar Ivas e Meningite
Todos os três principais patógenos causadores da meningite bacteriana comunitária fazem parte da
flora nasofaríngea de grande parte da população, mas dependem de antígenos capsulares ou de
superfície para sobreviver nos tecidos do hospedeiro infectado. A colonização das vias respiratórias
superiores não é suficiente para explicar a infecção das meninges. Não são claros os fatores que
predispõem um paciente colonizado a sofrer bacteriemia e a maneira usual de chegada das bactérias
às meninges, mas incluem infecção viral prévia ou, no caso do pneumococo, pneumonia. Após
bacteriemia, os três principais patógenos causadores de meningite têm predileção única pelas
meninges. As razões desse tropismo, a porta de entrada para as meninges e se ocorre quebra de
barreira hematoliquórica previamente ainda são desconhecidas. O efeito imediato de um vírus,
bactéria, fungo ou outro parasito no espaço subaracnóideo é causar reação inflamatória nas
leptomeninges, no líquido cefalorraquidiano (LCR) e nos ventrículos, com hipertensão intracraniana
secundária. A intensidade dessas alterações é responsável pelo quadro clínico apresentado pelo
paciente.
Estudar a história natural das meningites (etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e
tratamento), ressaltando as principais diferenças entre as bacterianas, virais e fúngicas
ETIOLOGIA
O termo meningite expressa a ocorrência de um processo inflamatório das meninges, membranas que
envolvem o cérebro. Agente etiológico A meningite pode ser causada por diversos agentes infecciosos,
como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo, agentes
químicos, farmacológicos, autoimune). As meningites de origem infecciosa, principalmente as
causadas por bactérias e vírus, são as mais importantes do ponto de vista da saúde pública, pela
magnitude de sua ocorrência e potencial de produzir surtos.
Pessoas de qualquer idade podem contrair meningite e crianças menores de 5 anos são as mais
vulneráveis. Os neonatos raramente adoecem, em virtude da proteção conferida pelos anticorpos
maternos. Essa imunidade vai declinando até os 3 meses de idade, com o consequente aumento da
susceptibilidade. Em relação à meningite pneumocócica, idosos e indivíduos portadores de quadros
crônicos ou de doenças imunossupressoras apresentam maior risco de adoecimento. São exemplos de
doenças imunossupressoras: síndrome nefrótica; asplenia anatômica ou funcional; insuficiência renal
crônica; diabetes mellitus; infecção pelo HIV. Nos primeiros meses de vida, os lactentes estão
protegidos por anticorpos específicos da classe IgG.
Do período neonatal aos 2 meses de vida, as bactérias mais prevalentes são as encontradas no canal
de parto, principalmente Streptococcus do grupo B (agalactiae), bacilos entéricos Gram negativos
(Escherichia coli e Klebsiella sp.), Listeria monocytogenes e, eventualmente, H. influenzae tipo B e
cepas não tipáveis. O Streptococcus do grupo B pode colonizar o trato genital da gestante e,
posteriormente, ser causa de infecções graves ao recém-nascido, levando a quadros de sepse e/ou
meningite neonatal. Nesse sentido, preconizam-se pesquisa do patógeno no canal de parto (coleta do
Streptococcus do grupo B nas gestantes por swab anal e vaginal) e profilaxia com penicilina cristalina
intraparto quando indicada, o que reduz significativamente sua incidência
Entre lactentes de 2 a 24 meses de vida, as mais prevalentes são S. pneumoniae e Neisseria
meningitidis. Antes da cobertura vacinal, o H. influenzae tipo B era responsável pela maioria dos
casos de meningite, quase 70%, após o segundo mês de vida, porém, em razão da vacinação contra
haemophilus na rotina iniciada aos 2 meses de idade, este é um micro-organismo que se torna mais
provável nas crianças que por algum motivo não foram vacinadas. Os Streptococcus do grupo B ainda
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são responsáveis por alguns casos de meningite nessa faixa etária, porém a maioria ocorre até os 3
meses de idade.
Dos 2 aos 18 anos, a N. meningitidis é a causa mais comum, quase 60% dos casos, seguida pelo S.
pneumoniae, 25%, e o H. influenzae tipo B, 8%. No mundo, os sorotipos mais prevalentes de N.
meningitidis são A, B, C, W e Y. No Brasil, o sorotipo de maior incidência é o C, seguido pelo sorotipo B.
Esta epidemiologia pode mudar, visto que a vacina disponível e aplicada nos lactentes na
rede pública é contra o meningococo C.
A meningite viral (que não deve ser confundida com a encefalite viral) provavelmente é muito mais
comum do que a meningite bacteriana, mas tende a ser uma doença branda. A maioria dos casos
ocorre nos meses de verão e outono e geralmente é causada por um grupo variável de vírus,
denominado enterovírus. Os enterovírus se multiplicam bem na garganta e no trato intestinal e são
responsáveis, sobretudo, por várias doenças secundárias. A meningite viral também pode ser uma
complicação ocasional de infecções virais, como a caxumba, a varicela e a gripe (influenza).
A meningite pode ser classificada de acordo com o microrganismo que a desencadeou, isto é, de
acordo com o seu agente etiológico: meningite bacteriana, 12 meningite viral e meningite fúngica ou
pode ser classificada como piogênica aguda (normalmente bacteriana), linfocítica aguda (viral) e
crônica (bacteriana ou fúngica). Há ainda autores que classificam as meningites como bacterianas
(ou purulentas), virais e granulomatosas (tuberculosas e fúngicas).
Meningites Bacterianas:
Neisseria meningitidis (Meningococo) - Bactéria gram-negativa em forma de coco. Possui diversos
sorogrupos, de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula. Os mais frequentes são os
sorogrupos A, B, C, W135 e Y. Podem também ser classificados em sorotipos e subtipos, de acordo com
os antígenos protéicos da parede externa do meningococo.
Streptococcus pneumoniae - Bactéria Gram-positiva com característica morfológica esférica (cocos),
disposta aos pares. É alfahemolítico e não agrupável, possuindo mais de 90 sorotipos capsulares.
Mycobacterium tuberculosis - Bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não produz toxinas.
É uma espécie aeróbica estrita, necessitando de oxigênio para crescer e se multiplicar. Tem a forma de
bastonete, medindo de 1 a 4 micra. Quando corado pelo método de Ziehl-Neelsen, fixa a fucsina, não se
descorando depois de tratado pelos álcoois (álcool-ácido resistente).
Haemophilus influenzae - Bactéria gram-negativa que pode ser classificada, atualmente, em 6
sorotipos (a, b, c, d, e, f ), a partir da diferença antigênica da cápsula polissacarídica. O Haemophilus
influenzae, desprovido de cápsula, encontra-se nas vias respiratórias de forma saprófita, podendo
causar infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, tais como: bronquite, sinusites e otites,
tanto em crianças como em adultos.
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Meningites Virais:
Aproximadamente 80% dos casos de meningite viral são causados pelo grupo dos enterovírus, dentre
os quais se destacam os poliovírus, os echovírus e os coxsackievírus dos grupos A e B. Outros grupos
de vírus capazes de causar meningite, mas com menor frequência são os arbovírus, o herpes simples
vírus, além dos vírus da caxumba, varicela e sarampo. A incidência é maior no verão em países com
clima temperado e praticamente o ano todo em países tropicais, com aumento do número de casos na
primavera e no verão. Indivíduos de todas as faixas etárias são susceptíveis à doença, embora
predominem os casos em crianças menores de cinco anos. Dentre os enterovírus, o echovírus (E) é o
principal causador de meningite viral, sendo que os genótipos E6, E9, E11, E13, E19 e E30 são
detectados com maior frequência em pacientes com a doença. Embora a meningite por enterovírus
tenha, na maior parte dos casos, curso clínico benigno, a infecção por echovírus pode causar
incapacidade e desordem leves em crianças menores de cinco anos.
Reservatório
O principal reservatório é o homem.No caso da meningite tuberculosa, outros animais, em especial o
gado bovino, podem ser reservatórios da doença. No entanto, o homem, com a forma pulmonar
bacilífera, é o reservatório de maior importância epidemiológica.
Modo de transmissão
Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções
da nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo (residentes da mesma casa, pessoas que
compartilham o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou escola, namorado) ou
contato direto com as secreções respiratórias do paciente. A meningite tuberculosa é uma
complicação da infecção tuberculosa. Os casos de tuberculose pulmonar com escarro positivo à
baciloscopia constituem a principal fonte de infecção, pois eliminam grande número de bacilos,
podendo provocar uma infecção maciça dos contatos, com maior probabilidade de desenvolvimento
de formas graves da doença, como a meningite. A transmissão fecal-oral é de grande importância em
infecções por enterovírus.
Período de incubação
Em geral, é de 2 a 10 dias, em média de 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação em função do agente
etiológico responsável. A meningite tuberculosa, em geral, ocorre nos primeiros 6 meses após a
infecção.
Período de transmissibilidade
É variável, dependendo do agente infeccioso e da instituição do diagnóstico e tratamento precoces. No
caso da doença meningocócica, a transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça da
nasofaringe. Em geral, isso ocorre após 24 horas de antibioticoterapia. Aproximadamente 10% da
população podem apresentar-se como portadores assintomáticos.
Suscetibilidade e imunidade
A susceptibilidade é geral, entretanto o grupo etário mais vulnerável são as crianças menores de 5
anos, mas as crianças menores de 1 ano e adultos maiores de 60 anos são mais suscetíveis à doença.
FISIOPATOLOGIA
As membranas que envolvem o encéfalo e a medula espinhal são denominadas meninges e são
formadas por três camadas: dura-máter, aracnóide e pia-máter. O líquido cefalorraquidiano (LCR) ou
líquor circula no espaço entre a aracnóide e a pia-máter.
A meningite é um processo inflamatório da aracnóide, da pia-máter e do LCR, estendendo-se pelo
espaço subaracnóide do cérebro e da medula espinhal. Este processo inflamatório acontece quando
uma bactéria ou vírus vence as defesas do organismo e se aninha nas meninges. Uma vez instalado, o
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processo infeccioso dissemina-se rapidamentamente pelo LCR. A inflamação pode produzir pus e se
estender por todo o sistema nervoso central.
Para a meningite infecciosa se desenvolver, o microrganismo patogênico atravessa o organismo
humano, cruzando a barreira hematoencefálica e a barreira sangue-líquido cefalorraquidiano. O LCR
também pode ser contaminado por um ferimento que penetre nas meninges, em consequência de um
trauma, procedimento clínico, cirúrgico ou malformação congênita, como a mielomeningocele.
Considerando-se que o liquor não produz anticorpos e que as imunoglobulinas do sangue não têm
acesso ao LCR, o microrganismo infectante se desenvolve facilmente disseminando-se pela circulação
do liquor, com conseqüente inflamação meníngea.
Meningite Bacteriana:
A grande maioria dos casos de meningites bacterianas começa com uma colonização bacteriana da
nasofaringe; contudo existem exceções como por exemplo a L. monocytogenes que entra na corrente
sanguínea através da ingestão de alimentos contaminados.
Após a colonização da nasofaringe, a bactéria adere ao epitélio local e atravessa a mucosa,
sobrevivendo aos mecanismos locais de defesa, graças ao importante papel dos seus fatores de
virulência, entre os quais, a cápsula polissacarídea, as fímbrias e os pílis. No processo de invasão da
mucosa, as bactérias começam por secretar enzimas específicas, como IgA proteases, que vão ter a
capacidade de clivar e inativar a molécula IgA local e, de seguida agridem as células epiteliais do
aparelho respiratório levando a que ocorra a perda de atividade ciliar desse epitélio, ou seja, a IgA
proteases inativa os anticorpos do hospedeiro, facilitando a aderência da bactéria à mucosa. Muitos
dos microrganismos causais também possuem características de superfície que aumentam a
colonização da mucosa, por exemplo o Neisseria meningitidis tem a capacidade de se prender às
células epiteliais com a ajuda de fimbrias.
Uma vez ultrapassada a barreira mucosa da nasofaringe, as bactérias entram na corrente sanguínea
(bacteremia), e aí precisam de vencer os mecanismos de defesa do hospedeiro para sobreviverem e
assim conseguirem atingir o SNC. A capacidade da bactéria em sobreviver encontra-se relacionada
com a sua cápsula, que apresenta propriedades anti-fagocitárias capazes de evitar as defesas do
hospedeiro.
Pode-se dizer que a cápsula bacteriana, um ponto comum entre o N. meningitidis, H. influenzae e S.
pneumoniae, é o fator de virulência mais importante neste contexto. As defesas que o hospedeiro
apresenta para contrapor os efeitos protetores da cápsula bacteriana passam pela ativação de C3b,
opsonização, fagocitose e expurgação intravascular do organismo.
De seguida, as bactérias invadem o SNC através de mecanismos desconhecidos. Contudo, existem
alguns estudos que sugerem que estas acedem ao SNC através do plexo coróide uma vez que se julga
que as células do plexo coróide e os capilares cerebrais possuem receptores para a aderência das
bactérias de forma a que estas possam ser transportadas para o espaço subaracnoídeo.
No espaço subaracnoídeo as bactérias encontram condições mais do que favoráveis para a sua
replicação, uma vez que este espaço se encontra desprovido de mecanismos de defesa com
capacidade para controlar a infeção.
Com a replicação das bactérias no espaço subaracnoídeo, estas vão libertar componentes
subcapsulares ativos, (como por exemplo lipopolissacarídeos, ácido teicóico e peptidoglicano no caso
de Streptococcus pneumoniae e endotoxina lipooligossacarídeo (LOS), no caso de Neisseria
meningitidis) responsáveis pela inflamação das meninges.
Estes vão estimular a produção de IL-1 pelos monócitos e produção de TNF pelos macrófagos,
astrócitos, células microgliais e endoteliais do SNC, que agem de uma forma sinérgica de forma a
induzirem as respostas inflamatórias. Fatores quimiotáticos iniciam uma reação inflamatória
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local com a presença de polimorfonucleares. As granulações e as estruturas das meninges estão
edemaciadas e devido à inflamação, o que prejudica a circulação liquórica, neutrófilo realiza fibrose.
Pensa-se que os principais mediadores do processo inflamatório sejam a IL-1, IL-6 e o fator de necrose
tumoral (TNF). Estes aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica e ativam ainda mais
células do sistema imunitário, aumentando o seu número no LCR, o que, consequentemente, aumenta
o número de proteínas aí presentes.
A bacteremia causa modificações no endotélio vascular.
Em relação ao sistema nervoso, esse quadro sistêmico pode provocar:
• Formação de exsudato inflamatório, seroso nas meninges da convexidade e fibroso na base do
crânio. O exsudato fibroso pode ocasionar bloqueios do fluxo normal de LCR, causando hidrocefalia
e/ou aracnoidites. (extravasamento de proteínas e leucócitos)
• Alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica→ edema cerebral
• Perda da capacidade de autorregulação cerebrovascular
(Fundamental para preservar perfusão cerebral quando alteração da PA / Se ocorrer hipofluxo
cerebral→ pode levar a alterações isquêmicas / Se aumento excessivo→ piora do edema cerebral)
• Processo inflamatório pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade (vasculite)
ocasionando trombose e AVC isquêmica ou favorecendo processo infeccioso para o cérebro,
podendo levar a abcessos cerebrais
• Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos tóxicos que
geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular.
Na maioria dos casos, a hipertensão intracraniana éde tipo comunicante e não há sinais de
localização. A hipertensão deve-se preponderantemente ao acúmulo de LCR sem evidência de
aumento de produção. Admite-se que a hipertensão se instale por dificuldades nos mecanismos de
reabsorção, causadas pelo processo inflamatório. Edema cerebral, quando ocorre, é pouco expressivo,
a não ser em fases terminais. Não havendo componente parenquimatoso importante, não há riscos
para a indicação do exame de LCR, essencial para o diagnóstico. Nos pacientes mais graves pode
haver papiledema, sinais de lesão focal, crises convulsivas e acometimento de estruturas do tronco
encefálico. Nesses casos, bastante raros, o prognóstico é reservado e o manejo clínico, muito mais
difícil.
A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma.
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Meningites Virais:
Nas meningites virais, os vírus podem penetrar no organismo humano pela via inalatória (vírus do
sarampo), pelo trato gastrintestinal (enterovírus) ou pelo contato com as mucosas (herpes-vírus 1 e 2).
A partir do sítio de entrada, disseminam-se pela via hematogênica até o SNC, local onde há instalação
em diversos segmentos, de acordo com a sua predileção. O vírus varicela-zóster, por exemplo,
apresenta tropismo pelo cerebelo; o herpes-vírus 1, pelos lobos frontal e temporal e assim por diante.
Dessa forma, as manifestações neurológicas das infecções são bastante variáveis.
Os mecanismos patofisiológicos da meningite viral não são bem esclarecidos. Acredita-se que a
propagação dos vírus causadores de meningite no SNC envolva a invasão hematogênica. Os
enterovírus (EV) infectam enterócitos no trato intestinal. Posteriormente, atravessam a parede
intestinal até o tecido linfóide associado ao intestino onde ocorre a replicação primária. A
consequente viremia pode atingir múltiplos tecidos como o fígado, os pulmões, o coração e o SNC (76).
Para atingir o espaço subaracnoide, as partículas virais passam diretamente através da BHE por
difusão capilar, ou se ligam a leucócitos infectados para posteriormente infectar células endoteliais.
Outra via importante de entrada, principalmente para herpes simplex vírus, é a propagação neuronal
retrógrada. O HSV pode penetrar no cérebro através do nervo olfatório, podendo causar encefalite nos
lobos temporais. A primeira linha de defesa do SNC contra a invasão viral é mediada por linfócitos e
citocinas pró-inflamatórias como IL-1β, TNF-α e IL-6. Entretanto, a atuação das citocinas na resposta
do hospedeiro contra a meningite viral é limitada em 38 comparação à meningite bacteriana, o que
resulta em manifestações clínicas mais brandas com ausência de sequelas neurológicas graves. A
severidade das complicações depende da extensão da replicação viral no SNC e se a infecção é
propagada para regiões cerebrais além das meninges, causando outras doenças, como a
meningoencefalite.
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QUADRO CLÌNICO
A evolução da doença fornece a indicação da etiologia, pois na meningite viral as manifestações
agudas são observadas em poucas horas, na meningite bacteriana de horas a um dia e na meningite
fúngica ou tuberculosa de dias a duas semanas
O quadro clínico das meningites é composto por três síndromes principais:
→ Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaleia intensa, náuseas, vômitos e confusão mental.
Habitualmente, os vômitos são precedidos por náuseas. A ocorrência clássica de vômitos em jato é
observada apenas esporadicamente.
→ Síndrome toxêmica: sinais gerais de toxemia, incluindo febre alta, delirium e mal-estar. É frequente
o achado de dissociação entre pulso (que se altera pouco) e temperatura (que atinge níveis elevados).
→ Síndrome de irritação meníngea:
A. Rigidez de nuca – com o paciente em decúbito horizontal, é feita flexão anterior da cabeça. O
paciente apresenta graus variáveis de dificuldade na execução da prova, sendo a espasticidade
muscular de natureza reflexa.
B. Sinal de Brudzinski – ao se fazer a pesquisa do sinal de rigidez da nuca, o examinador deve
observar também os joelhos do paciente, que precisam ser mantidos descobertos. Ao se proceder à
flexão anterior da cabeça, o paciente flete ligeiramente ambos os joelhos.
C. Sinal de Kernig – o paciente deve estar em decúbito dorsal. A coxa de um dos lados é fletida sobre o
abdome, em ângulo de cerca de 90º, e a perna do mesmo lado fletida em relação à coxa também
aproximadamente a 90º. A perna é então estendida passivamente, com uma das mãos do examinador
sob o calcanhar da perna fletida empurrando para cima e a outra mão sobre o joelho da mesma
perna empurrando para baixo, de modo a haver um estiramento do membro inferior até cerca de 45º.
Quando há inflamação meníngea, o paciente resiste à extensão da perna; os modos como se pesquisa
este sinal e sua interpretação são diferentes da descrição original. Na manobra originalmente
descrita por Kernig, o paciente era colocado na posição sentada, enquanto o médico tentava,
passivamente, estender o joelho; em pacientes com meningite, havia resistência a esta manobra de
extensão, caracterizando um estado de “contratura das extremidades”.
D. Sinal de desconforto lombar – em decúbito dorsal, o paciente deve fletir um dos joelhos; a seguir, é
solicitado a empurrar vigorosamente a mão do examinador que, apoiada na região plantar do
paciente e no plano do leito, opõe resistência ao movimento. O sinal é positivo quando o paciente se
queixa de desconforto (algo semelhante a uma sensação parestésica) na região lombar ao fazer a
extensão forçada da perna.
OBS: As três síndromes são encontradas juntas em cerca de 44% dos pacientes, mais frequentemente
em casos de meningite por pneumococos (58%) do que naquelas por meningococos (27%). Duas das
três síndromes são encontradas em 95% dos casos, sugerindo fortemente o diagnóstico de meningite
aguda.
No momento da admissão, pode haver infecções em outros sistemas, como otite, sinusite e pneumonia,
mais frequentemente em doentes com meningite pneumocócica. Rash cutâneo, mais frequente em
doença meningocócica, pode ser encontrado também em doentes com meningites por pneumococos,
hemófilos e, mais raramente, por enterovírus. Sintomas gastrointestinais podem ocorrer em quase um
quarto dos casos de meningite por Listeria. Em crianças, sobretudo nas menores, o diagnóstico é mais
difícil. Não há queixa de cefaleia e os sinais de irritação meníngea podem estar ausentes ou ser mais
difíceis de reconhecer. Os achados mais frequentes são: febre, irritabilidade, prostração, vômitos,
convulsões e, eventualmente, abaulamento de fontanela. Rigidez de nuca, bem como sinais de Kernig e
Brudzinski, são observados em cerca de 50% das crianças com meningite. É consenso que os
pediatras devem suspeitar sistematicamente da doença e indicar a punção para coleta de LCR com
certa liberalidade.
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Meningites Bacterianas
A maioria dos pacientes com meningite bacteriana, independente do agente etiológico, apresenta
febre, estado mental alterado e perda da consciência. Vômito, rigidez da nuca e rash presente no
interior de pontos hemorrágicos da pele (púrpura e petéquia) são mais característicos em casos de
meningite meningocócica, embora o rash também seja relatado em alguns pacientes com meningite
pneumocócica. Geralmente, pacientes com meningite pneumocócica apresentam convulsões, déficit
focal neurológico e baixo nível de consciência, o que reflete a maior severidade desta forma da
doença comparada à meningite meningocócica.
As meningites bacterianas podem apresentar-se de forma semelhante às virais, porém com maior
intensidade e gravidade. Em geral, apresentam dois padrões clínicos:
→ Evolução progressiva em um ou mais dias, precedida ou não por febre;
→ De curso agudo e fulminante, cujas manifestações de sepse e meningite se desenvolvem
rapidamente, em horas. A forma rapidamente progressiva está associada ao edema cerebral.
→ De acordo com a faixa etária, as manifestações clínicas são diferentes:
▷ Recém-nascidos e lactentes jovens:as manifestações gerais são inespecíficas, como febre ou
hipotermia, hipoatividade, sucção débil, gemência e irritabilidade, sinais comuns a vários outros
processos infecciosos da faixa etária, podendo evoluir com abaulamento de fontanela, crises
convulsivas e opistótono. Eles não apresentam rigidez de nuca ou sinais de hipertensão intracraniana
pelo fato de a fontanela estar aberta;
▷ Lactentes acima de 3 meses: febre elevada, vômitos, abaulamento da fontanela, alterações do
sensório, crises convulsivas e alteração dos pares cranianos. Sinais de hipertensão intracraniana
grave (hiperventilação e bradicardia) ou de herniação de amígdalas (descerebração e decorticação)
ocorrem nos casos em que há demora em iniciar o tratamento;
▷ Pré-escolares e adolescentes: sintomas mais típicos, semelhantes aos encontrados nos adultos, com
presença de febre, vômitos, cefaleia, fotofobia, letargia, irritabilidade e alteração do estado mental,
podendo se apresentar com a tríade clássica e também manifestar os sinais de irritação meníngea.
Os sinais meníngeos, como rigidez de nuca, Kernig, Lasègue e Brudzinski, são característicos da
meningite, mas podem não ser encontrados em crianças até por volta dos 18 meses, pois dependem do
fechamento das fontanelas e aumento da pressão intracraniana para sua presença. Mesmo em
crianças mais velhas e em adultos, podem estar presentes em apenas metade dos casos. Por isso, a
ausência desses achados ao exame físico não exclui o diagnóstico de meningite, devendo ser
considerados outros parâmetros clínicos.
Meningites virais
O quadro clínico é semelhante ao das demais meningites agudas. Entretanto, o exame físico chama a
atenção pelo bom estado geral associado à presença de sinais de irritação meníngea. Em geral, o
restabelecimento do paciente é completo, mas, em alguns casos, pode permanecer alguma debilidade,
como espasmos musculares, insônia e mudanças de personalidade. A duração do quadro é
geralmente inferior a 1 semana. Em geral, as meningites virais não estão associadas a complicações,
a não ser que o indivíduo seja portador de alguma imunodeficiência. Quando se trata de enterovírus, é
importante destacar que os sinais e sintomas inespecíficos que mais antecedem e/ou acompanham o
quadro da meningite são: manifestações gastrointestinais (vômitos, anorexia e diarreia), respiratórias
(tosse, faringite) e ainda mialgia e erupção cutânea.
Algumas peculiaridades podem auxiliar no diagnóstico etiológico
A meningite aguda viral causa menor repercussão sistêmica (p. ex., alguns vírus do grupo Echovirus e
Coxsackie A causam exantemas e enantema oral acinzentado (herpangina); alguns vírus do grupo
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Coxsackie B causam pleurodinia, pericardite, orquite e neurite braquial). Deve-se suspeitar de
meningite meningocócica se a evolução for muito rápida, se ocorrerem lesões petequiais, purpúricas,
ou se ocorrer choque circulatório. A meningite pneumocócica é geralmente precedida por infecção
nos pulmões, ouvidos, seios da face ou válvulas cardíacas, sendo suspeitada nos alcoólatras, nos
esplenectomizados e nos idosos. A meningite por Haemophilus influenzae (hemófilo) é comumente
precedida por infecção respiratória alta e otites, em pacientes não vacinados. Meningite após
procedimento neurocirúrgico deve levantar a possibilidade de infecção por enterobactérias,
anaeróbios e Staphylococcus aureus. As derivações ventriculoperitoneais são propensas a infecções
por estafilococos coagulase-negativos. A imunodepressão predispõe a infecções por enterobactérias e
listéria.
DIAGNÓSTICO
Quando existem sinais e sintomas sugestivos de meningite é imperativo para se estabelecer o
diagnóstico, que se proceda à realização de uma punção lombar com recolha de LCR; as
contraindicações à realização da punção lombar são raras, devendo apenas ser evitada quando existe
importante comprometimento cardiorrespiratório, suspeita de hipertensão intracraniana com sinais
de edema papilar e infeção no local da punção.
Antes da punção lombar, a pele do paciente deve ser desinfetada com álcool bem como ter todos os
cuidados de assepsia, sendo posteriormente recolhido o LCR para tubos estéreis e com tampa de rosca.
Para isso, insere-se uma agulha fina na parte interior do canal medular, através da dura-máter,
normalmente entre a terceira, quarta ou quinta vértebra lombar; a primeira aparição e a pressão do
líquido podem ser já indicadores de infecção; embora não seja um procedimento complicado, requer
algumas precauções para não comprimir a medula com a retirada muito rápida do líquido, bem como
ter cuidado de forma a não danificar o tecido neural.
É importante que o LCR seja recolhido sem anticoagulantes e para três tubos estéreis e devidamente
identificados com os números 1, 2 e 3 na ordem em que são obtidos; a amostra do primeiro tubo
deverá ser usada para a realização das análises bioquímicas e serológicas. O segundo será utilizado
para os exames microbiológicos, e o terceiro destina-se às contagens celulares.
Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos de meningite são:
→ Exame quimiocitológico do líquor;
→ Bacterioscopia direta (líquor);
→ Cultura (líquor, sangue, petéquias ou fezes);
→ Contra-imunoeletroforese cruzada – CIE (líquor e soro);
→ Aglutinação pelo látex (líquor e soro).
O exame do LCR tem sido usado como diagnóstico desde o final do século XIX, contribuindo
significativamente para a confirmação da meningite. Em caso de meningite bacteriana o LCR irá
apresentar-se turvo e com aumento importante do número de células às custas de leucócitos
polimorfonucleares; os achados no LCR incluem também aumento marcado das proteínas, diminuição
da glicose (uma vez que é consumida pelos microrganismos) e pleocitose com predomínio de
neutrófilos.
Proteína C Reativa - A sua dosagem é útil quando se pretende fazer o diagnóstico diferencial entre
meningite viral e meningite bacteriana; esta análise apresenta boa especificidade e boa sensibilidade
e mostra valores elevados quando estamos perante um caso de meningite bacteriana, mantendo os
seus níveis normalizados em caso de meningite viral. Embora concentrações elevadas possam ser
sugestivas de infecção bacteriana, estas não estabelecem o diagnóstico de meningite bacteriana.
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OBS: A coleta do LCE deve ser feita com punção lombar, desde que esta não esteja contraindicada pela
presença de algum dos achados relacionados a seguir:
→ Sinais de choque, infecção da pele sobre o local da punção, insuficiência respiratória, suspeita de
meningococcemia — coleta contraindicada;
→ Rebaixamento do nível de consciência grave a moderado, evidência de hipertensão
intracraniana/papiledema, sinais neurológicos focais, postural anormal, pós crise-convulsiva,
bradicardia com hipertensão, reflexo oculocefálico anormal ou imunocomprometidos — devem-se
realizar exames de imagem antes da coleta do LCE;
→ Na presença de edema cerebral significativo, cisternas da base reduzidas ou diagnóstico de outra
patologia (por exemplo, tumor cerebral) no exame de imagem, a coleta está contraindicada;
→ A trombocitopenia (menor que 50.000) é uma contraindicação relativa à punção lombar. Outros
distúrbios de coagulação podem ser corrigidos de forma a tornar a coleta viável.
Sempre que há suspeita de hipertensão intracraniana, pode-se realizar tomografia computadorizada
de crânio com o objetivo de excluir o risco de herniação iminente. No entanto, a realização desse
exame não deve retardar, em hipótese alguma, o início do tratamento.
ATENÇÃO: O aspecto do líquor, embora não considerado um exame, funciona como um indicativo. O
líquor normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. Nos processos infecciosos, ocorre o aumento
de elementos figurados (células), causando turvação, cuja intensidade varia de acordo com a
quantidade e o tipo desses elementos.
A administração de antibióticos previamente à punção lombar pode alterar consideravelmente os
parâmetros citoquímicos do líquor. Por exemplo, os níveisde glicose geralmente são normalizados 24
horas após o início do tratamento. Outro fator que prejudica a interpretação do exame do líquor é o
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acidente de punção lombar, que introduz sangue no fluido espinhal. A ocorrência de acidente durante
a punção lombar altera a contagem de leucócitos, a proteinorráquia e a glicorráquia
TRATAMENTO
O tratamento empírico inicial da meningite bacteriana aguda deve se basear na idade e na existência
de fatores predisponentes a infecção por patógenos específicos.
O tratamento específico das meningites, após estabilização inicial do paciente, vai depender dos
germes mais comumente envolvidos em cada faixa etária e na suspeita diagnóstica.
Os princípios gerais que regem o uso dos antibióticos: o antibiótico deve ser administrado
precocemente; as bactérias não podem ser resistentes ao antibiótico; o antibiótico deve atravessar a
barreira hemoliquórica e se concentrar no LCR para matar as bactérias; os antibióticos bactericidas
são preferenciais aos antibióticos de ação bacteriostática.
A pressão craniana elevada pode ser tratada com manitol, dexametasona ou hiperventilação. Surdez
pode aparecer, especialmente em crianças, podendo ser evitada com o uso profilático de esteróides,
como dexametasona (0,15 mg/kg a cada 6 horas, por 2 a 4 dias, com redução de dose progressiva em
5 a 10 dias).
A desidratação é possível e deve-se monitorar o equilíbrio hídrico para evitar choque hipovolêmico.
Hiponatremia pode ser causada por reposição exagerada de água ou por secreção inadequada de
hormônio antidiurético. Anticonvulsivantes podem ser usados nas crises convulsivas recorrentes. O
uso de diuréticos ou corticosteróides podem ser indicadas nos casos onde estiver presente herniação
cerebral precoce ou iminente (
Meningites virais
O tratamento das meningites virais inclui a manutenção de fluidos e eletrólitos, a atenuação da dor e
a observação clínica para verificar a presença de sequelas neurológicas e neuroendócrinas como
convulsões, edema cerebral e síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH).
Etapas da replicação viral como a síntese proteica, o desencapsulamento do vírus e a ligação a
receptores celulares do hospedeiro são potenciais alvos de drogas antivirais para o tratamento da
meningite. Na meningite por enterovírus normalmente utilizam-se somente analgésicos e narcóticos
para atenuação dos sintomas da doença. Apesar de não haver medicamentos específicos para o
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tratamento da meningite por enterovírus, o uso de imunoglobulina sérica e do antiviral pleconaril têm
sido avaliados. No entanto, a adoção da imunoglobulina para o tratamento da meningite viral ainda
não é bem esclarecida, e por isso, não recomendada.
O antiviral aciclovir é utilizado para o tratamento das meningites por herpes simplex vírus e por
varicela zoster. Este fármaco é seletivamente metabolizado por células do organismo infectadas pelo
vírus e seu mecanismo de ação envolve o bloqueio da DNA polimerase impedindo a síntese do DNA
viral. O aciclovir não é tóxico para os pacientes, embora ocorra um acúmulo limitado desse fármaco
nos rins devido à sua baixa solubilidade na urina. A administração de aciclovir no tratamento da
meningite por herpes está associada à redução da severidade da doença e mortalidade em adultos e
crianças, inclusive neonatos. Por outro lado, apesar do tratamento com aciclovir ser eficaz em
meningite por varicela zoster, o tempo de hospitalização desses pacientes pode ser superior a quatro
vezes em comparação àqueles que não receberam este fármaco (de 5 para 21 dias).
Meningites bacterianas
A escolha do antibiótico mais adequado para a meningite bacteriana depende do patógeno. No
entanto, o início do tratamento não pode ser adiado até que a bactéria seja identificada devido à
evolução rápida e devastadora da doença. Por isso, o tratamento normalmente se dá de forma
empírica, baseando-se no conhecimento epidemiológico acerca das formas bacterianas prevalentes
para cada grupo etário. Para a escolha dos antibióticos específicos para cada etiologia da meningite
bacteriana deve ser utilizado o conhecimento atual sobre os padrões de susceptibilidade
antimicrobiana de cada patógeno, sempre considerando que a resistência antimicrobiana é provável.
Na maioria dos casos de meningite bacteriana em crianças e adultos, o tratamento inicial é feito com
cefalosporinas de amplo espectro (cefotaxima ou ceftriaxona) que possuem excelente atividade contra
todas as cepas de Hib, S. pneumoniae e N. meningitidis. Além disso, a adição de vancomicina tem sido
avaliada para o tratamento de isolados de S. pneumoniae que se apresentam não susceptíveis às
cefalosporinas. Em pacientes com 50 anos ou mais, a ampicilina deve ser administrada para
cobertura adicional de Listeria monocytogenes que é prevalente nesse grupo etário.
O uso dos antibióticos bactericidas como as cefalosporinas causam a liberação de produtos da parede
celular bacteriana, tais como endotoxinas, ácidos teicóicos e peptidioglicanos. Estes produtos
favorecem a produção de mediadores inflamatórios como o TNF-α e a IL-1 associados ao pior
prognóstico e aumento da severidade da meningite bacteriana. A atenuação da resposta inflamatória
é essencial para a redução das consequências desta doença, como o edema cerebral, o aumento da
pressão intracraniana, a alteração do fluxo sanguíneo cerebral e o dano neuronal. Para isso, terapias
com adjuvantes têm sido propostas para atenuar a pleocitose, inibir a produção de citocinas
próinflamatórias e reduzir a produção de iNOS.
Um dos principais adjuvantes utilizados para tratamento da meningite bacteriana é o corticosteroide
dexametasona. A melhor indicação para o uso deste fármaco é no tratamento da meningite causada
por H. influenzae. Diversos estudos clínicos consideram que o uso da dexametasona combinada aos
antibióticos para o tratamento das meningites apresenta benefícios tanto em crianças quanto em
adultos. Todavia, outros trabalhos questionam a capacidade desse adjuvante em reduzir as taxas de
mortalidade e morbidade associadas às meningites. Em modelo experimental de meningite
pneumocócica utilizando ratos infantes foi observado que o uso da dexametasona não previne o dano
coclear devido à perda de neurônios do gânglio espiral. Assim, o benefício da dexametasona para o
tratamento das meningites é incerto e requer mais estudos para avaliação de seus efeitos como
terapia adjuvante.
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Compreender os componentes e funções da comissão de infecções hospitalares
A Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) é um órgão de assessoria à autoridade máxima
da instituição, sendo normatizada legalmente de acordo com a Portaria 2.616 de 1998 do Ministério
da Saúde. A CCIH tem como finalidade elaborar, executar e avaliar as ações de prevenção e controle
de infecção hospitalar. Infecção hospitalar é aquela adquirida após a admissão do paciente e que se
manifeste durante a internação ou após a alta, quando puder ser relacionada com a internação ou
procedimentos hospitalares. Infecções comunitárias são as infecções quando no ato de internação o
paciente já apresenta uma complicação infecciosa ou uma doença infectocontagiosa. Competências
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da CCIH Elaborar, implementar, manter e avaliar o Programa de Controle de Infecção Hospitalar
adequado às características e necessidades da instituição, de acordo com diretrizes da CCIH.
Implantar e manter sistema de vigilância epidemiológica das infecções hospitalares.
Realizar investigação epidemiológica de casos e surtos, sempre que indicado.
Promover medidas de contenção de surtos infecciosos que venham a ocorrer no hospital, propondo
ações a serem executadas.
Coletar, analisar e divulgar, regular e periodicamente, as taxas de infecções no hospital.
Elaborar e divulgar relatórios.
Elaborar, padronizar, implantar e supervisionar normas e rotinas técnico-operacionais para
profissionais de saúde, quedireta ou indiretamente, prestem assistências à clientela hospitalar,
visando à prevenção e o controle das infecções hospitalares.
Realizar treinamento, objetivando capacitar os funcionários e profissionais do hospital no que diz
respeito à prevenção e controle de infecção hospitalar.
Emitir parecer de ordem técnica para aquisição de materiais de consumo, equipamentos,
antimicrobianos e de soluções esterilizantes, desinfetantes e antissépticas, cujo uso possa facilitar
infecções hospitalares.
Cooperar com ação de fiscalização do Serviço de Vigilância Sanitária, do órgão Estadual ou
Municipal, bem como fornecer informações epidemiológicas solicitadas pelas autoridades sanitárias
competentes.
Implementar o uso racional de antimicrobiano, germicidas e materiais médico-hospitalares.
Notificar, na ausência de um núcleo de epidemiologia, ao organismo de gestão do SUS, os casos de
notificação compulsórias, atendidos em qualquer dos serviços ou unidades do hospital.
Notificar, na ausência ao serviço de Vigilância Epidemiológica e Sanitária de gestão do SUS, os casos
de surtos de infecções associadas à utilização de insumos e/ou produtos industrializados.
Referências:
https://www.cpqrr.fiocruz.br/texto-completo/D_111.pdf
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-Vigil%C3%A2ncia-Epidemiol
%C3%B3gica-da-Secretaria-de-Vigil%C3%A2ncia-em-Sa%C3%BAde-7%C2%AA-edi%C3%A7%
C3%A3o.pdf
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4837/1/PPG_21948.pdf
https://arquivo.fmu.br/prodisc/farmacia/avs.pdf
Microbiologia - Tortora
Infectologia Bases Clínicas e Tratamento
https://www.cpqrr.fiocruz.br/texto-completo/D_111.pdf
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-Vigil%C3%A2ncia-Epidemiol%C3%B3gica-da-Secretaria-de-Vigil%C3%A2ncia-em-Sa%C3%BAde-7%C2%AA-edi%C3%A7%C3%A3o.pdf
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-Vigil%C3%A2ncia-Epidemiol%C3%B3gica-da-Secretaria-de-Vigil%C3%A2ncia-em-Sa%C3%BAde-7%C2%AA-edi%C3%A7%C3%A3o.pdf
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-Vigil%C3%A2ncia-Epidemiol%C3%B3gica-da-Secretaria-de-Vigil%C3%A2ncia-em-Sa%C3%BAde-7%C2%AA-edi%C3%A7%C3%A3o.pdf
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4837/1/PPG_21948.pdf
https://arquivo.fmu.br/prodisc/farmacia/avs.pdf