SP3 - MÓDULO FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO (MENINGITES, NTERPRETAÇÃO DO LÍQUOR, PROCESSO DE EVOLUÇÃO DA IVAS PARA MENINGITE COMO POSSÍVEL COMPLICAÇÃO DE INFECÇÕES BACTERIANAS, COMO OTITE MÉDIA E RINOSS

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SP.3 – COMPLICOU 
MÓDULO: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
1. DEFINIR A EVOLUÇÃO CLÍNICA DA MENINGITE, 
EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO (DIFERENCIAR MENINGITE 
BACTERIANA DA VIRAL E INTERPRETAÇÃO DO 
LÍQUOR). 
MICROBIOLOGIA E PATOFISIOLOGIA DAS 
MENINGITES 
A meningite é caracterizada pela inflamação das finas 
membranas leptomeníngeas – dura mater, aracnoide e 
pia mater – que circundam o cérebro e a medula 
espinhal. Esta doença pode resultar de inúmeras 
causas, infecciosas, ou não, e é comumente classificada 
em asséptica ou bacteriana. O termo “meningite 
asséptica” se refere à inflamação meníngea sem 
evidência de infecção bacteriana causativa nem, 
tampouco, envolvimento do parênquima cerebral 
(encefalite) ou da medula espinhal (mielite). A 
meningite asséptica pode ser causada por vírus, 
fungos, desordens do tecido conectivo adjacente ou 
por agentes químicos. Mais de 80% dos casos de 
meningite viral são originados por enterovírus, mas 
outros grupos menos frequentes como arbovírus, 
herpes simples vírus e varicela podem causar esta 
doença. Geralmente, a meningite por enterovírus 
apresenta um curso clínico benigno não associado à 
mortalidade. A meningite bacteriana, por outro lado, é 
caracterizada pela resposta inflamatória exacerbada 
no sistema nervoso central (SNC) e, frequentemente, 
evolui para o desenvolvimento de sequelas 
neurológicas permanentes, ou óbito. 
 
Fisiopatologia das bactérias 
O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactéria 
produz meningite ainda não estão totalmente 
esclarecidos. O SNC (particularmente o cérebro) possui 
um bom sistema protetor contra agentes patogênicos 
invasivos, composto por caixa craniana, meningites e 
um complexo mecanismo que se interpõe entre o 
sangue e o líquor (barreira hematoliquórica). A 
infecção pode atingir o SNC por meio de três 
mecanismos básicos: propagação sanguínea 
(bacteremia ou septicemia); infecção adjacente às 
meningites (faringite, sinusite, mastoidite, otite média 
etc.); solução de continuidade. As infecções crônicas 
otorrinolaringológicas podem se comportar como foco 
inicial silencioso, sobretudo a otite média crônica, que 
se propaga por contiguidade através do mastoide ou 
do osso temporal. 
A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no recém-
nascido como nos demais segmentos etários, a partir 
de infecções de pele, pulmão, coração, trato intestinal 
e geniturinário. A orofaringe é uma fonte de infecção 
por bactérias que podem se colonizar 
assintomaticamente nessa região. Algumas 
experiências mostram que as bactérias se distribuem 
no SNC ao longo das paredes dos seios venosos 
encefálicos, onde a pressão do sistema venoso é baixa. 
Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, 
conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. Este é 
o momento crítico que irá definir o destino dessas 
bactérias; se os mecanismos locais de defesa (ainda 
não bem conhecidos) não conseguirem promover 
rapidamente a depuração bacteriana, os 
microrganismos se colonizam e disseminam a infecção. 
Quagliarello e Scheld, revendo conceitos sobre a 
patogênese e a fisiopatologia das meningites 
bacterianas, ensinam que a grande maioria dos casos é 
causada por apenas poucos agentes bacterianos. A 
habilidade dessas bactérias em atingir o espaço 
subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de 
virulência que as permitem burlar o sistema 
imunológico de defesa. Assim, os meningococos, por 
exemplo, possuem estruturas fenotípicas, as pili 
(adesinas), na sua superfície, que os permitem aderir à 
mucosa e se colonizar. De outro modo, pneumococos, 
hemófilos e meningococos secretam proteases que 
fazem a clivagem das IgAs secretórias na superfície da 
mucosa oral. 
Já na corrente sanguínea, os polissacarídeos capsulares 
podem se livrar do sistema complementar sérico 
atividade-específico, que é ativado pela via alternativa. 
Se a bacteremia é mantida, as bactérias invadem o 
espaço subaracnóideo e o SNC por vias e mecanismos 
ainda não bem esclarecidos. Após ultrapassar a 
barreira hematoliquórica, as bactérias podem se 
colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o 
sistema humoral de defesa é precário. Componentes 
da estrutura bacteriana (parede celular do 
pneumococo, lipopolissacarídeos do H. influenzae, N. 
meningitidis e E. coli) induzem a produção e a secreção 
local de citocinas (interleucina 1 [IL-1], IL-6 e fator de 
necrose tumoral), que medeiam o processo 
inflamatório. As citocinas ativam o endotélio cerebral, 
induzindo a adesão de leucócitos e glicoproteínas e a 
diapedese dos leucócitos para o liquor. A lesão da 
microvasculatura cerebral e o processo inflamatório 
das meníngeas facilitam a produção de edema 
cerebral, tanto por mecanismos vasogênicos 
(exsudação de albumina através da barreira 
hematoliquórica alterada), como por mecanismos 
intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas 
vilosidades aracnóideas). 
Ambos os processos aumentam a pressão 
intracraniana. A produção de mediadores vasoativos 
(oxigênio e nitrogênio) reduz a autorregulação do fluxo 
sanguíneo cerebral, prejudicando o metabolismo 
celular (déficit de oxigênio e glicose em nível tecidual), 
produzindo, em consequência, dano cerebral 
(isquemia, convulsões, herniações, lesão nos nervos 
cranianos etc.). 
Os seguintes fenômenos podem ocorrer, conferindo 
maior ou menor gravidade à meningite, e, como 
consequência, podem dar origem a sequelas 
neurológicas: 
■ Tromboflebite de vasos corticais, consequente a 
focos de necrose no endotélio dos vasos. 
■ Edema inflamatório endocraniano, geralmente 
simétrico, responsável pela síndrome de hipertensão 
endocraniana (quando muito intenso, pode chegar a 
causar herniações encefálicas). 
■ Exsudato fibrinopurulento no espaço subaracnóideo, 
bloqueando, parcial ou totalmente, a drenagem 
liquórica (hidrocefalia). 
Algumas bactérias ocasionam, predominantemente, 
processos exsudativos localizados (p. ex., pneumococo, 
hemófilo etc.), ao passo que outras causam, 
caracteristicamente, exsudatos difusos (p. ex., 
meningococo); aumento da produção liquórica e/ou 
redução da capacidade de reabilitação de liquor; 
encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas 
(principal mecanismo responsável pelas alterações 
sensoriais e eletroencefalográficas); alterações 
eletrolíticas; hipoglicorraquia (na meningite, o 
processamento glicolítico está aumentado, pois o 
próprio cérebro realiza oxidação do glicogênio, mas a 
necessidade de utilização de glicose excede a 
capacidade de fluxo); iatrogenia (neurotoxicidade dos 
antibióticos etc.); oclusão séptica (êmbolos infectados) 
ou asséptica (fibrina) dos grandes seios durais. A 
trombose pode-se estender aos seios venosos 
comunicantes. Os mais frequentemente 
comprometidos são os seios cavernosos, sagital 
superior e lateral (o agente mais comum é o 
pneumococo). 
Alguns distúrbios metabólicos podem ocorrer na 
vigência de meningite grave. A secreção inapropriada 
do hormônio antidiurético causa hiponatremia 
dilucional. O pH liquórico baixo traduz uma tensão 
elevada de CO2 e leva, em consequência, a um 
persistente estímulo hiperventilatório. 
A inflamação do espaço subaracnóideo pode difundir 
transudato asséptico através da aracnoide, que se 
acumulando no espaço subdural (efusão ou coleção 
subdural). Este fenômeno é frequente no curso da 
meningite do recém-nascido ou de crianças durante o 
primeiro ano de vida e, geralmente, há reabsorção 
posterior. Quando a coleção subdural se infecta ou 
quando o espaço é alcançado por exsudato purulento, 
forma-se o empiema subdural. O processo supurativo 
difuso, no córtex cerebral, constitui a cerebrite; 
quando localizado, forma-se o abscesso cerebral (único 
ou múltiplo). No decorrer de três semanas, o abscesso 
se organiza, constituindo uma cápsula fibrosa com 
liquefação central. Por vezes se formam inúmerosmicroabscessos encefálicos. 
A maioria dos empiemas subdurais ocorre na 
convexidade encefálica; apenas em cerca de 10% dos 
casos eles se localizam entre os hemisférios. Os 
abscessos do lobo temporal e cerebelar são, em sua 
maioria, secundários à infecção do ouvido; o abscesso 
do lobo frontal é secundário à infecção do seio frontal 
ou, mais raramente, do seio etmoidal. Já o abscesso 
localizado em lobo parietal é, geralmente, veiculado 
pelo sangue. Todos são precedidos ou acompanhados 
pela meningite. Quando há ruptura de coleção 
abscedada, a infecção se dissemina a todo o encéfalo. 
À necropsia, em pacientes que evoluíram para óbito 
durante a fase clínica mais aguda, podem ser 
encontradas as seguintes alterações: aumento de 
volume encefálico, inclusive com herniações de 
porções cerebelares ou temporais (mais de 25% dos 
casos); exsudato purulento espesso no espaço 
subaracnóideo (em alguns casos, o processo purulento 
se estende difusamente por todo o encéfalo e a face 
dorsal da medula espinal); ventrículos com grande 
quantidade de pus – ventriculite). Processos mais 
graves podem estar associados a uma septação com 
acentuada dilatação ventricular; às vezes, à destruição 
da massa encefálica em vários pontos, que é 
substituída por formações císticas; outras vezes, ao 
estreitamento da via liquórica (os principais pontos de 
obstrução são intraventriculares: forame de Monro, e, 
mais raramente, aqueduto e forame de saída do quarto 
ventrículo); e, à trombose de veias corticais (em cerca 
de 10% dos casos) ou dos grandes seios durais 
(cavernoso, lateral e sagital superior). 
Microscopicamente, verifica-se um infiltrado 
polimorfonuclear nos vasos corticais (cerca de 1/3 dos 
casos) e podem ser vistos, também, monócitos e 
células macrofágicas. O tecido cerebral pode 
apresentar sinais de infarto e/ou hemorragias, e há 
aumento de histócitos e astrócitos. Pacientes que 
faleceram longo tempo após a cura da meningite não 
apresentam, à necropsia, alterações residuais 
encefálicas. 
 
Fisiopatologia das meningites virais 
Os mecanismos patofisiológicos da meningite viral não 
são bem esclarecidos. Acredita-se que a propagação 
dos vírus causadores de meningite no SNC envolva a 
invasão hematogênica. Os enterovírus (EV) infectam 
enterócitos no trato intestinal. 
Posteriormente, atravessam a parede intestinal até o 
tecido linfóide associado ao intestino onde ocorre a 
replicação primária. A consequente viremia pode 
atingir múltiplos tecidos como o fígado, os pulmões, o 
coração e o SNC. Para atingir o espaço subaracnoide, as 
partículas virais passam diretamente através da BHE 
por difusão capilar, ou se ligam a leucócitos infectados 
para posteriormente infectar células endoteliais. 
Outra via importante de entrada, principalmente para 
herpes simplex vírus, é a propagação neuronal 
retrógrada. O HSV pode penetrar no cérebro através do 
nervo olfatório, podendo causar encefalite nos lobos 
temporais. A primeira linha de defesa do SNC contra a 
invasão viral é mediada por linfócitos e citocinas pró-
inflamatórias como IL-1β, TNF-α e IL-6. Entretanto, a 
atuação das citocinas na resposta do hospedeiro 
contra a meningite viral é limitada em comparação à 
meningite bacteriana, o que resulta em manifestações 
clínicas mais brandas com ausência de sequelas 
neurológicas graves. A severidade das complicações 
depende da extensão da replicação viral no SNC e se a 
infecção é propagada para regiões cerebrais além das 
meninges, causando outras doenças, como a 
meningoencefalite. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
A tríade clássica das meningites é composta por 
cefaleia, rigidez de nuca e febre, embora todos os 
achados sejam encontrados ao diagnóstico somente 
em cerca de 50% dos casos. Nos casos de meningite 
bacteriana, a instalação do quadro pode ocorrer entre 
algumas horas e poucos dias. A meningite purulenta 
bacteriana, por seu caráter agudo e potencial de 
mortalidade, deve ser reconhecida e tratada 
prontamente. 
Além da tríade clássica, outros achados frequentes são: 
confusão mental, vômitos e paralisia de nervos 
cranianos. Sinais focais são observados em 10% a 20% 
e podem refletir a presença de uma complicação do 
processo inflamatório (abscesso cerebral, vasculite, 
empiema subdural ou trombose de seio venoso). Em 
30% dos casos, podem ocorrer convulsões. A presença 
de papiledema bilateral, quando observada, 
representa o aumento da pressão intracraniana. 
 
Figura 1: Sinais de rigidez de nuca. Sinal de Kernig: 
flexão do joelho e da coxa na posição supina. Sinal de 
Brudzinski: flexão do quadril e dos joelhos em resposta 
à flexão passiva do pescoço. 
Algumas condições associadas ao agente etiológico 
(bactéria ou cepa), à idade, à resposta específica ou a 
comorbidades, como asplenia e doenças 
hematológicas, predispõem a quadro septicêmico com 
vasculite e intenso processo inflamatório, geralmente 
associado a N. meningitidis e S. pneumoniae. É 
caracterizado por toxemia grave, com presença e 
disseminação de hemorragias de pele iniciadas por 
petéquias, podendo evoluir em minutos ou horas para 
hipotensão arterial, choque e óbito. 
Não há como diferenciar clinicamente a meningite 
bacteriana da meningite viral. Ambas podem cursar 
com todas as manifestações de irritação meníngea e 
hipertensão intracraniana. Contudo, nos casos de 
meningite viral, geralmente o quadro clinico é mais 
brando e o estado geral está preservado. Exantema, 
diarreia, artralgias e sintomas respiratórios podem 
estar presentes, dependendo do vírus envolvido. 
Bacteriana 
Os sinais e sintomas clínicos da meningite dependem 
da idade do paciente, do estágio da doença e da 
resposta do hospedeiro à infecção. A clássica tríade é 
estabelecida por febre, rigidez da nuca e estado mental 
alterado, e complementada pela observação dos sinais 
de Kernig e Brudzinski. Outros sintomas incluem sinal 
focal neurológico e aumento da pressão intracraniana. 
Os sinais de Kernig e Brudzinski juntamente com a 
rigidez da nuca são denominados sinais meníngeos que 
são altamente específicos para meningite bacteriana 
independente da faixa etária. O sinal de Kernig consiste 
em se posicionar o paciente em supino, decúbito 
dorsal, mantendo as pernas em ângulo reto (90°) e, 
posteriormente, estender as pernas observando se há 
sinal positivo de dor ou resistência. Há dois sinais de 
Brudzinski em pacientes com meningite. O primeiro 
deles consiste em flexionar o pescoço do paciente 
posicionado em supino e observar se os joelhos ou 
quadris acompanham a flexão. O segundo, também 
chamado de contralateral, envolve flexão passiva de 
uma perna para um lado que pode causar flexão 
contralateral da perna oposta. A maioria dos pacientes 
com meningite bacteriana, independente do agente 
etiológico, apresenta febre, estado mental alterado e 
perda da consciência. Vômito, rigidez da nuca e rash 
presente no interior de pontos hemorrágicos da pele 
(púrpura e petéquia) são mais característicos em casos 
de meningite meningocócica, embora o rash também 
seja relatado em alguns pacientes com meningite 
pneumocócica. Geralmente, pacientes com meningite 
pneumocócica apresentam convulsões, déficit focal 
neurológico e baixo nível de consciência, o que reflete 
a maior severidade desta forma da doença comparada 
à meningite meningocócica. 
 
Viral 
Pacientes com meningite viral apresentam febre, 
rigidez da nuca, fotofobia e vômitos sem evidência 
frequente de sinais meníngeos. Outros sintomas 
incluem mialgia, diarreia, tosse e rash. A meningite por 
enterovírus, comumente associada à febre, vômitos e 
dor de cabeça, ocorre em mais de 80% das crianças e 
adultos e pode levar a manifestações mucocutâneas 
que incluem vesículas localizadas na boca, mãos e pés. 
Em pacientes imunocomprometidos com meningite 
por HSVs podem ser observados febre, dor de cabeça, 
cansaço e rigidezda nuca. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Bacterianas 
A meningite bacteriana é um problema de saúde 
pública mundial, com incidência anual de 4-6 
casos/100 mil adultos, sendo N. meningitidis e S. 
pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. No 
Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de 
incidência é 1,4 caso/100 mil habitante/ano, e 
letalidade de 22,2%. 
A doença meningocócica é endêmica e com ocorrência 
de surtos, e acomete indivíduos de todas as faixas 
etárias, mas 50% dos casos ocorrem em crianças < 5 
anos, principalmente lactentes no primeiro ano de 
vida. A mortalidade da doença tem se mantido em 18-
20% dos casos, chegando a 50% nos casos de 
meningococcemia. 
 
Viral 
Aproximadamente 80% dos casos de meningite viral 
são causados pelo grupo dos enterovírus, dentre os 
quais se destacam os poliovírus, os echovírus e os 
coxsackievírus dos grupos A e B. Outros grupos de vírus 
capazes de causar meningite, mas com menor 
frequência são os arbovírus, o herpes simples vírus, 
além dos vírus da caxumba, varicela e sarampo. A 
incidência é maior no verão em países com clima 
temperado e praticamente o ano todo em países 
tropicais, com aumento do número de casos na 
primavera e no verão. Indivíduos de todas as faixas 
etárias são susceptíveis à doença, embora 
predominem os casos em crianças menores de cinco 
anos. Dentre os enterovírus, o echovírus (E) é o 
principal causador de meningite viral, sendo que os 
genótipos E6, E9, E11, E13, E19 e E30 são detectados 
com maior frequência em pacientes com a doença. 
Embora a meningite por enterovírus tenha, na maior 
parte dos casos, curso clínico benigno, a infecção por 
echovírus pode causar incapacidade e desordem leves 
em crianças menores de cinco anos. 
A meningite viral causada pelo vírus herpes simplex é 
principalmente atribuída ao HSV-2, com prevalência 
variando de 0,5 a 3% do total dos casos de meningite 
viral. A meningite por HSV-2 pode ser causada pela 
reativação viral oriunda de uma infecção prévia de 
herpes genital, apesar de haver relatos de meningite 
herpética sem ocorrência recente de lesões genitais. A 
meningite por HSV é considerada uma causa 
importante de morbidade e mortalidade em indivíduos 
imunodeficientes. 
O vírus do oeste do Nilo foi introduzido nos Estados 
Unidos em 1999 e, desde então, surtos anuais tem 
registrado mais de 15.000 casos de doença severa com 
complicações neurológicas e mais de 1.500 mortes. 
Assim, o vírus do oeste do Nilo é considerado a 
principal causa de doença neuroinvasiva transmitida 
por mosquitos nos Estados Unidos. 
Em 2011 no Brasil, o SINAN registrou mais de três mil 
casos de meningite viral (n = 3.759), o que corresponde 
a 18,2% do total de casos de meningite no país. Para a 
maioria dos casos, não há identificação do agente 
etiológico, exceto em surtos epidêmicos. Dentre os 
enterovírus, o echovírus 30 é o principal causador de 
surtos e de casos esporádicos de meningite viral no 
país, sendo responsável por mais de 80% dos casos da 
doença no período de 1998-2003. Os casos registrados 
no Brasil abrangem pessoas de 28 dias a 68 anos de 
idade, embora quase metade dos casos (45,3%) seja 
atribuída a crianças entre dois e seis anos de idade. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico das meningites se baseia no isolamento 
do agente no LCR. Entretanto, diversos outros 
parâmetros podem ser utilizados no auxílio ao 
diagnóstico e na determinação do tratamento empírico 
até a confirmação por cultura, métodos sorológicos ou 
de biologia molecular. De modo geral, a punção lombar 
pode ser realizada sem a necessidade de exames de 
imagem (tomografia computadorizada [TC] ou 
ressonância magnética [RM]), exceto nas condições 
descritas a seguir: Presença de déficit neurológico 
focal; Histórico de doença neurológica prévia; Crise 
convulsiva; Presença de papiledema; Alteração do nível 
de consciência; Imunossupressão. 
 
 
Diagnóstico diferencial 
As meninges podem ser acometidas por neoplasias, 
processos autoimunes ou apresentar reação 
inflamatória a fármacos ou sangue no espaço 
subaracnóideo. O quadro clínico decorrente é muito 
semelhante a um processo infeccioso, e tais hipóteses 
devem sempre ser consideradas nos casos em que não 
há isolamento em culturas, métodos sorológicos ou de 
biologia molecular. 
 
 
Identificação do agente etiológico causador de 
meningite 
A identificação do agente etiológico da meningite é 
fundamental para auxiliar na escolha da terapia 
apropriada e para o rastreamento epidemiológico 
regional da doença. A cultura do líquor é considerada 
padrão-ouro para o diagnóstico diferencial das 
meningites. Os meios de cultura rotineiramente usados 
para cultura do líquor são ágar sangue de carneiro a 5% 
e ágar chocolate. A incubação das placas deve ser feita 
por pelo menos 72h a 37°C em atmosfera contendo de 
5 a 10% de CO2. Em pacientes com meningite 
bacteriana não tratada previamente com antibióticos, 
a cultura do líquor é positiva em 70-85% dos casos. No 
entanto, o resultado da cultura do líquor é demorado, 
o que obriga o uso de terapia empírica com antibióticos 
de largo espectro e, em alguns casos, a administração 
de antibióticos aos pacientes cuja etiologia se revela 
viral ao diagnóstico confirmatório. Em pacientes 
previamente tratados com antibióticos, a sensibilidade 
da cultura é significativamente diminuída. 
Esfregaços de líquor corados com a coloração de Gram 
também são usados para a identificação preliminar do 
agente etiológico da meningite bacteriana, sendo um 
método bem estabelecido e de baixo custo. O teste de 
bacterioscopia por Gram positivo para diplococos 
gram-positivos sugere diagnóstico preliminar para S. 
pneumoniae. Organismos gram-negativos em forma de 
diplococos indicam N.meningitidis, enquanto os 
bacilos podem ser H. influenzae, Escherichia coli ou 
Pseudomonas aeruginosa. 
O teste de aglutinação em látex tem sido usado para 
auxiliar no diagnóstico diferencial das meningites. É um 
método rápido e de fácil execução que permite 
resultados em menos de 15 minutos. Os testes utilizam 
partículas de látex de poliestireno revestidas com 
anticorpos contra os antígenos bacterianos em solução 
de azida sódica a 0,1% como conservante. Estas 
partículas de látex aglutinam macroscopicamente na 
presença de antígeno homólogo suficiente, sendo 
visualizadas a olho nu. O teste de aglutinação em látex 
é recomendado para casos suspeitos de meningite 
bacteriana com resultados negativos à cultura e 
bacterioscopia por Gram. 
Atualmente, a reação em cadeia da polimerase (PCR) 
convencional e em tempo real (RT-PCR) tem sido 
avaliada para a identificação do agente etiológico das 
meningites em diversos fluidos biológicos. Para 
detecção de S. pneumoniae, o alvo mais comum é o 
gene da pneumolisina (ply) por codificar uma proteína 
intracelular específica produzida por todos os 
sorotipos clinicamente relevantes. A PCR para o 
diagnóstico de N. meningitidis tem como alvo o gene 
ctrA que é único neste microrganismo, com porções 
gênicas altamente conservadas e comuns a todos os 
sorogrupos do meningococo. A limitação deste teste 
deve-se ao primer próximo à sequência terminal 5’, 
região variável entre os diferentes sorogrupos do 
meningococo, o que compromete a sensibilidade do 
teste. O gene bexA codifica a proteína capsular 
presente em todas as cepas de H. influenzae, o que 
favorece sua identificação com alta sensibilidade. O 
uso da PCR é recomendado para casos suspeitos de 
meningite que apresentaram resultados negativos à 
cultura ou bacterioscopia por Gram. A complexidade 
dos métodos baseado em PCR, ou RT-PCR dificulta a 
sua implementação pelos laboratórios hospitalares, 
mesmo em centros de referência em infectologia. O 
tempo necessário para a realização destes testes ainda 
não atendem a necessidade do diagnóstico rápido e 
“point-of-care”. Além disso, a eliminaçãorápida dos 
patógenos pelo sistema imune do hospedeiro limita a 
janela temporal para detecção dos ácidos nucleicos 
desses microrganismos. 
 
Bacteriana 
O diagnóstico das meningites bacterianas é através da 
análise do LCR, principalmente o exame 
quimiocitológico e a cultura. Está indicado fazer TC de 
crânio antes de puncionar quando há: 
• Déficits focais, convulsões; 
• Lesões prévias no SNC; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Sinais de HIC; 
A punção liquórica está contraindicada se houver 
piodermite no local. Na tabela estão as alterações que 
diferenciam a etiologia da meningite através dos 
exames quimiocitológicos do LCR. 
 
 
Outros exames laboratoriais 
O hemograma não é sugestivo de meningite 
bacteriana; frequentemente revela leucocitose, 
neutrofilia e desvio à esquerda; e o exame bioquímico 
sanguíneo também não fornece maiores informações 
diagnósticas. O cultivo do sangue pode ser uma fonte 
importante para o isolamento da bactéria causal. Nas 
meningites não precedidas de disseminação 
hematogênica de bactérias, se desenvolve bacteremia 
secundária. 
 
TRATAMENTO HISTÓRICO 
A letalidade, antes da era antibiótica, era de cerca de 
10% na meningite pneumocócica, e cerca de 98% na 
meningite por hemófilos; apenas a meningocócica é 
que permitia sobrevida de 1/3 dos casos, porém 
deixava sequelas neurológicas graves. A partir de 1913, 
a utilização de antissoro meningocócico equino, por via 
intratecal, elevou a sobrevida na meningite 
meningocócica e, em 1939, foi introduzido o antissoro 
contra hemófilos (preparado em coelhos), com 
resultados semelhantes ao do meningocócico. O 
advento das sulfonamidas constitui o primeiro triunfo 
na quimioterapia antimeningítica; sulfadiazina 
combinada a antissoro contra hemófilos reduziu a 
letalidade a 30%. Os pneumococos, entretanto, não 
respondiam bem às sulfas. Com o surgimento da 
penicilina G cristalina, pode-se controlar, também, a 
meningite pneumocócica e, por longo período, 
utilizou-se com sucesso a associação penicilina-
cloranfenicol-sulfa, mas algumas cepas de 
meningococos desenvolveram resistência às sulfas. A 
partir de 1963, a ampicilina substituiu as três drogas de 
maneira eficaz contra os três principais germes 
causadores de meningite, em crianças e adultos. Com 
o surgimento dos aminoglicosídeos, eles passaram a 
ser combinados à ampicilina em recém-nascidos até 
dois meses de idade. Recentemente, têm sido 
utilizadas as cefalosporinas de terceira geração, em 
especial a ceftriaxona, que possuem amplo espectro de 
ação e oferecem excelente nível liquórico. Atualmente, 
se pesquisa o potencial terapêutico dos carbapenens e 
fluoroquinolonas, que ainda não está bem definido. 
Como adjuvante terapêutico, ainda permanece a 
controvérsia do uso de corticosteroide. No campo 
ainda hipotético e experimental, estão sendo 
pesquisados outros adjuvantes terapêuticos: 
inibidores da caspase, antioxidantes, poli-(ADP-ribose), 
inibidores da polimerase, inibidores da peroxidação 
lipídica e da metaproteinase. 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
A escolha do esquema terapêutico deve ser 
estabelecida à luz dos modernos conhecimentos da 
farmacologia e farmacocinética dos antibióticos. É 
importante considerar a presença de barreiras 
anatômicas e fisiológicas, sangue/liquor e 
sangue/cérebro. Muitos antibióticos lipossolúveis 
ultrapassam rapidamente esses obstáculos 
(cloranfenicol, cotrimexazol, rifampicina), ao passo que 
outros são ionizados em pH plasmático, adquirindo 
baixa solubilidade lipídica e, por via de consequência, 
penetram lentamente e em quantidades muito 
pequenas. Outros fatores interferem na passagem da 
droga pelas barreiras virtuais sangue/liquor/tecido 
cerebral, como a sua capacidade em se ligar a proteínas 
plasmáticas, o gradiente (sangue/liquor) de pH, o 
tamanho e a complexidade da molécula do antibiótico 
e a intensidade da lesão meníngea e da resposta 
infamatória. Além disso, alguns antibióticos só 
ultrapassam a barreira por transporte ativo, o que 
constitui outra limitante intrínseca. O aporte ativo de 
drogas aos tecidos cerebrais e às coleções supurativas 
pode ser feito, secundariamente, por via hemática 
direta. 
Em consequência dessa complexidade físico-
farmacológica, a penetrabilidade dos agentes 
antimicrobianos do sangue ao líquor pode ser 
resumida nos quatro seguintes grupos: 
1. Drogas que passam facilmente com ou sem 
inflamação meníngea (cloranfenicol, cotrimexazol, 
rifampicina). 
2. Drogas que penetram bem quando há inflamação 
(penicilina G cristalina, ampicilina, carbenicilina, 
cefaloridina, cefazolina, oxacilina, vancomicina, 
cefotaxima, cefoperazona, moxalactam, aztreonam, 
ceftriaxona, cefotazidina, cefepima, cefpiroma). 
3. Drogas que penetram com dificuldade, mesmo 
quando há inflamação (cefalotina, lincomicina, 
fosfomicina, etambutol, aminoglicosídeos, anfotericina 
B, clindamicina). 
4. Drogas que praticamente não ultrapassam a barreira 
(colistina, polimixina B). 
A depuração liquórica das drogas é pouco afetada por 
esses fatores. Ela se dá rapidamente, ainda que o 
antibiótico esteja ligado a proteínas. Este fato impõe a 
necessidade da administração de antibióticos 
intervalados por curtos espaços de tempo (poucas 
horas). 
Alguns princípios básicos da antibioticoterapia na 
meningite bacteriana devem ser respeitados, como os 
apresentados a seguir: 
■ Administração precoce de antibióticos, quando a 
meningite for diagnosticada ou suspeitada 
clinicamente, sem que o agente etiológico tenha sido 
ainda identificado. Quanto mais tempo decorrido de 
doença, o prognóstico se torna pior. 
■ Necessidade de altos níveis de concentração 
plasmática para alcançar as concentrações adequadas 
no tecido cerebral; 
■ Amplo espectro de ação do esquema antibiótico até 
que se identifique o agente etiológico. 
■ Utilização preferencial de antibióticos bactericidas 
ou que se tornem bactericidas em altas concentrações, 
porque a fagocitose, no espaço subaracnóideo, não é 
suficientemente adequada, pela precariedade do 
afluxo de imunócitos e complemento ao liquor 
infectado. 
■ Manutenção de altas dosagens, até a cura da 
meningite, porque a redução da população bacteriana 
se faz acompanhar de menos inflamação e 
regeneração meníngea, restaurando-se a barreira 
sangue/liquor e, em consequência, dificultando 
novamente a penetração das drogas. 
■ Especial atenção aos padrões de resistência 
bacteriana nos centros de atendimento, os quais 
podem ajudar na utilização de esquemas empíricos 
iniciais. 
Ao se decidir pelo esquema antibiótico inicial empírico 
(não se deve esperar a bacterioscopia e cultura para 
iniciar o tratamento), devem ser considerados os 
seguintes fatores que podem sugerir o agente 
etiológico: faixa etária, focos sépticos primários, 
estado imunológico do paciente, história de 
traumatismo cranioencefálico, antecedentes de 
neurocirurgia, meningites de repetição. 
A via de administração deve ser, sempre que possível 
intravenosa. A via intratecal é um procedimento 
excepcional; tem sido utilizada em meningites graves 
que não responderam a antibióticos administrados por 
via intravenosa ou que se sabe não ultrapassar a 
barreira hematoliquórica. A dosagem não deve 
ultrapassar 1/10 da usualmente utilizada por outras 
vias; a posologia é aleatória (em geral uma dose/dia, 
até o início da regressão do quadro). Os efeitos 
colaterais observados têm recomendado extrema 
limitação ou até contraindicado seu uso. A 
administração de antibióticos diretamente nos 
ventrículos, a despeito das dificuldades técnicas e dos 
efeitos colaterais, tem sido utilizada na meningite do 
recém- -nascido e de crianças de até um ano de vida, 
com ventriculite associada. Entretanto, os resultados 
não são satisfatórios. 
Os antibióticos já testados que mostraram boa 
penetração em abscessos cerebrais(alguns por difusão 
sanguínea direta) são: cloranfenicol (o mais difusível); 
ampicilina, vancomicina, rifampicina (de capacidade de 
penetração intermediária); aminoglicosídeos e 
cefalosporinas (má difusão). A penicilina G cristalina e 
a oxacilina não atingem boa concentração em 
abscessos intracranianos. 
 
ESQUEMAS USUAIS 
A terapêutica antibiótica deve ser iniciada 
imediatamente após o diagnóstico liquórico de 
meningite purulenta, antes mesmo de um diagnóstico 
etiológico específico conhecido. Em situações 
extremas, em que haja suspeita clínica de meningite 
bacteriana e não haja disponibilidade de pesquisa 
liquórica, deve-se iniciar a antibioticoterapia 
empiricamente, mesmo sem diagnóstico de certeza. 
Em geral, utiliza-se, de início: 
■ RN até um mês de vida: ampicilina (150 mg/kg/dia EV 
divididos de 8/8 horas se < 7 dias de vida, e 300 
mg/kg/dia EV divididos de 6/6 horas se > 7 dias de vida) 
+ cefotaxima (150 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h 
se < 7 dias de vida e 200 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 
h se > 7 dias de vida) ou gentamicina (5 mg/kg/dia EV 
divididos de 12/12 h se < 7 dias de vida e 7,5 mg/kg/dia 
EV divididos de 8/8 h se > 7 dias de vida) ou amicacina 
(15 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h e 30 mg/kg/ dia 
EV divididos de 8/8 h se > 7 dias de vida) (ver mais 
detalhes no Capítulo 60.3); não utilizar corticosteroides 
em RN. 
■ Crianças de 1-3 meses a 7 anos: cefotaxima (2 g, EV 
divididos de 6/6 horas) ou ceftriaxona (2 g EV divididos 
de 12/12 horas) + ampicilina (2 g EV divididos de 4/4 
horas). Considerar corticosteroides em crianças não 
vacinadas contra hemófilos e se pneumococo na 
cultura ou forte suspeita (pneumonia comunitária de 
base, esplenectomizados, TCE fechado) (0,15 mg/kg EV 
de 6/6 horas antes da antibioticoterapia, 4 dias). 
■ Crianças > 7 anos e adultos: ceftriaxona (2 g, EV, a 
cada 12 horas). Em situações clínicas/epidemiológicas 
suspeitas de pseudomonas (trauma de crânio aberto, 
infecção por punção liquórica ou antibiograma indicar 
resistência, acrescentar cefotaxidima [2 g, EV, a cada 4 
horas]). 
■ Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, 
pacientes com infecção hospitalar: ceftriaxona (2 g, EV, 
12/12 horas) + ampicilina (3 g, EV, 6/6 horas) + 
vancomicina (50 mg/kg/dia, EV, divididos de 6/6 
horas). Considerar metronidazol (anaeróbios) e 
anfotericina B lipossomial (fungos). 
 
USO DE CORTICOSTEROIDES COMO ADJUVANTE 
Ainda que esteja sendo indicado seu uso em meningite 
pneumocócica ou por hemófilos, como adjuvante 
terapêutico em adultos jovens (0,15 mg/kg de 
dexametasona, a cada 6 horas, EV, por 4 dias), o 
assunto ainda não está definido no benefício a 
crianças. Não há ainda uma recomendação universal e 
permanece assunto controverso. Muitos consensos, 
entretanto, recomendam seu uso quando a cultura 
liquórica resulta positiva para pneumococo ou quando 
há suspeita de pneumococo. 
Os corticosteroides atuam na redução da inflamação e 
na organização do exsudato inflamatório e, em 
consequência, diminuem a pressão endocraniana. 
Porém, eles afetam a resposta do hospedeiro à 
infecção porque, agindo como antiedematosos e 
estabilizadores das membranas lipossomiais das 
células, interferem na digestão fagocítica da bactéria. 
Eles reduzem, também, o processamento pelos 
macrófagos (antagonizam o fator inibidor da migração 
de macrófago) e intervêm em toda a cinética de 
processamento e eliminação da bactéria pelos 
neutrófilos. Essas interferências na resposta imune, 
associadas a efeitos colaterais sistêmicos potenciais, 
colocam em dúvida sua utilização na meningite 
bacteriana. Os corticosteroides parecem ser capazes 
de interferir significativamente na diminuição das 
complicações neurológicas tardias. O único benefício 
efetivamente demonstrado está na redução do risco de 
surdez em crianças com meningite por H. influenzae 
tipo b. Desta forma, a administração de dexametasona 
(0,15 mg/kg antes da antibioticoterapia, a cada seis 
horas, durante quatro dias) ficaria restrita a crianças de 
3 meses a 7 anos de idade, junto ou 15 minutos antes 
da primeira dose do(s) antibiótico(s). Com a drástica 
redução da incidência de meningite por H. influenzae 
nos locais onde a vacina específica é utilizada 
rotineiramente, essa recomendação também deixou 
ser feita para essas populações. 
 
O ESTUDO DO LÍQUOR, DIFERENCIANDO DA 
MENINGITE BACTERIANA, VIRAL, PROTOZOÁRICAS E 
FÚNGICAS 
O líquido cefalorraquidiano (LCR) é um fluido biológico 
que está em íntima relação com o sistema nervoso 
central (SNC) e seus envoltórios. O LCR promove um 
sistema fisiológico de fornecimento de nutrientes para 
o tecido nervoso e eliminação de resíduos metabólicos, 
possui a função de defesa do SNC contra agentes 
infecciosos, de remover resíduos e de circular 
nutrientes, mantendo assim, o dinamismo dos 
elementos nele presentes além de produzir uma 
barreira mecânica ao cérebro e medula espinhal contra 
traumas. 
O LCR é produzido nos plexos coróides dos dois 
ventrículos lombares e no terceiro e quarto 
ventrículos. O líquido flui através do espaço 
subaracnóideo localizado entre a aracnóide e a pia-
máter. Os plexos coróides são redes de capilares que 
formam o LCR a partir do plasma por mecanismos de 
filtração seletiva sob pressão hidrostática e transporte 
ativo de secreção. Nos capilares formadores do plexo 
as células endoteliais têm espaços muito restritos que 
impedem a passagem de muitas moléculas. A essa 
estrutura dá-se o nome de barreira hematoencefálica 
(BHE). 
 
 Aspecto 
O aspecto normal de um LCR é cristalino límpido 
(Ilustração 3). A terminologia usada para descrever o 
aspecto do LCR inclui cristalino límpido, ligeiramente 
turvo ou turvo, leitoso, xantocrômico e 
hemolisado/sanguinolento. (Ilustração 4) 
 
Uma amostra ligeiramente turva, turva ou leitosa pode 
ser resultado de aumento na concentração das 
proteínas ou dos lipídeos, mas também pode ser 
indicativo de infecção, sendo a turbidez causada pela 
presença de glóbulos brancos. 
Xantocromia é o termo utilizado para designar que o 
sobrenadante do LCR é rosa, laranja ou amarelo. O 
fator mais comum de ocorrência de xantocromia é a 
presença de produtos de degradação das hemácias. 
Dependendo da quantidade de sangue e da duração do 
tempo que ele está presente, a cor variará de rosa 
(pouca quantidade de oxi-hemoglobina) para laranja 
(hemólise forte), para amarelo (conversão de oxi-
hemoglobina em bilirrubina não conjugada). Outras 
causas de xantocromia incluem bilirrubina sérica 
aumentada, aumento acentuado da concentração de 
proteínas e pigmento de melanina. 
 
 Contagem de células 
A contagem de células que é realizada rotineiramente 
no LCR é a contagem de glóbulos brancos e de glóbulos 
vermelhos. Qualquer uma delas deve ser realizada 
imediatamente, porque os GBs e Gvs começam a lisar 
em uma hora. É essencial que o LCR seja enviado fresco 
para o laboratório de citologia, uma vez que as células 
começam a se desintegrar rapidamente. Se o atraso for 
inevitável, deve-se acrescentar pouco de álcool ou 
formol ao espécime para preservação das células. 
Existem diversos métodos de preparo, inclusive 
sedimentação, uso de filtro Millipore e 
citocentrifugação. É importante que esta não seja 
muito rápida, uma vez que a velocidade distorce e 
rompe as células. A amostra deve ser centrifugada de 
5 a 10 minutos, o fluido sobrenadante é retirado para 
ensaios adicionais, e lâminas são feitas a partir do 
sedimento. As preferências de fixação e coloração 
também variam, sendo empregados o Papanicolau, o 
Wright, além do May-Grunwald-Giemsa. Alguns 
laboratórios preferem este último corante uma vez que 
as células são mais facilmente identificadas quando a 
celularidade é baixa. As células encontradas no líquor 
normal são, principalmente, linfócitos e monócitos. O 
adulto geralmente,tem predominância de linfócitos 
sobre os monócitos (70:30). (Ilustrações 5, 6 e 7) 
 
 
 
O achado de número aumentado de células normais é 
considerado anormal, assim como a presença de 
leucócitos imaturos, eosinófilos, plasmócitos, 
macrófagos e células malignas. Quando o número 
aumentado de células envolve neutrófilos, linfócitos ou 
monócitos, a contagem diferencial do LCR é mais 
frequentemente associada ao tipo de microrganismos 
que está causando a infecção das meninges 
(meningite). Uma alta contagem de GBs, no qual a 
maioria das células são neutrófilos, é considerada 
indicativa de meningite bacteriana. Do mesmo modo, 
contagem de GBs moderadamente elevada com alta 
porcentagem de linfócitos e monócitos sugere a 
meningite de origem viral, tuberculosa, fúngica ou 
parasitária. 
Além da meningite bacteriana, aumento de neutrófilos 
também é observado nas fases iniciais (um a dois dias) 
da meningite viral, fúngica, tuberculosa e parasitária. 
O amento de eosinófilos é observado no LCR em 
associação com infecções parasitárias, infecções 
fúngicas (principalmente Coccidioides immitis), e em 
virtude da introdução de material estranho no sistema 
nervoso central. (Ilustração 8). 
 
Linfoblastos, mieloblastos e monoblastos são 
encontrados no LCR, geralmente, devido a grave 
complicação de leucemias agudas. Enquanto a origem 
de células de carcinoma metastásico não hematológico 
é, principalmente, neoplasias de pulmão, mama, renais 
e gastrintestinais. Fusão das membranas celulares e 
irregularidades nucleares e nucléolos hipercromáticos 
são vistos em aglomerados de células malignas. 
 
 Testes químicos 
a) Proteínas: A análise química mais realizada no LCR é 
a dosagem de proteínas e o LCR normal contém 
pequena quantidade delas. Os valores normais para 
proteínas são método-dependentes, mas 
normalmente são referidos como de 15 a 45 mg/dL. Em 
geral, o LCR contém frações protéicas semelhantes às 
encontradas no soro, sendo que a albumina é a maior 
das proteínas do LCR. Proteínas elevadas são, com 
freqüência, observadas em condições patológicas. 
Valores anormalmente baixos estão presentes quando 
há perda de fluido do SNC. 
b) Glicose: A glicose entra no LCR por transporte 
seletivo em toda a BHE, o que resulta em um valor 
normal que é, de aproximadamente, 60 a 70% da 
glicose plasmática. Por isso para uma análise precisa da 
glicose no LCR, um teste de glicemia deve ser 
executado para comparação, e deve ser analisada 
cerca de duas horas antes da punção lombar. 
Valores elevados de glicose são, sempre, resultado de 
elevações no plasma. Valores acentuadamente baixos 
de glicose, acompanhada por aumento na contagem de 
GBs e com grande proporção de neutrófilos, a suspeita 
é de meningite bacteriana. Se os GBs são linfócitos a 
suspeita é de meningite tuberculosa. Da mesma 
maneira, se um valor normal de glicose no LCR é 
encontrado com aumento do número de linfócitos, o 
diagnóstico favorece meningite viral. 
c) Lactato: Em meningites bacteriana, tuberculosa e 
por fungos valores de lactato acima de 25 mg/dL ocorre 
muito mais consistentemente do que a redução da 
glicose e fornece informações mais fidedignas quando 
o diagnóstico inicial é difícil. Níveis superiores a 35 
mg/dL são, frequentemente, vistos como meningite 
bacteriana, enquanto na meningite viral o lactato 
permanece abaixo de 25 mg/dL. Os níveis de lactato 
permanecem altos durante o início do tratamento, mas 
caem rapidamente quando o tratamento for bem-
sucedido, fornecendo um método sensível para 
avaliação da eficácia da terapia antibiótica. 
d) Glutamina: A concentração normal de glutamina no 
LCR é de 8 a 18 mg/dL. O aumento da síntese de 
glutamina é provocado pelo excesso de amônia 
presente no SNC. Algumas perturbações de consciência 
ocorrem, quase sempre, quando os níveis de glutamina 
estão acima de 35 mg/dL. Portanto, este teste é 
frequentemente, solicitado para pacientes com coma 
de origem desconhecida. 
 
 Ensaios microbiológicos 
O papel da microbiologia na análise do líquor reside na 
identificação do agente etiológico nas meningites. O 
crescimento dos microrganismos em meios de cultura 
pode demorar de 24 horas, em casos de meningite 
bacteriana, a 6 semanas, para meningite tuberculosa. 
Consequentemente, em muitos casos, a cultura do LCR 
é na realidade, uma confirmação, em vez de um 
procedimento diagnóstico. No entanto, o laboratório 
de microbiologia possui vários métodos para um 
diagnóstico preliminar, como o bacterioscópico, 
coloração para bacilo álcool ácido resistentes, tinta da 
China e testes de aglutinação do látex. 
A coloração de gram é rotineiramente realizada em 
todos os casos suspeitos de meningite. Todos os 
esfregaços e culturas devem ser realizados em 
amostras concentradas, pois muitas vezes apenas 
alguns microrganismos estão presentes no início da 
doença. O líquor deve ser centrifugado a 1500º 
durante 15 minutos e lâminas e culturas devem ser 
preparadas a partir dos sedimentos. Mesmo quando 
amostras concentradas são utilizadas, existe a chance 
de que, pelo menos, 10% dos casos sejam considerados 
negativos. Assim, a hemocultura deve ser feita, pois o 
microrganismo, geralmente, também está presente no 
sangue. Os organismos mais frequentemente 
encontrados são o Streptococcus pneumoniae (cocos 
gram-positivos), Escherichia coli (bacilos gram-
negativos) e Neisseria meningitidis (cocos gram-
negativos). 
As amostras de possíveis casos de meningites fúngicas 
são coradas pelo Gram e, muitas vezes, recebem uma 
preparação com tinta da China para ser detectada a 
presença de Cryptococcus neoformans encapsulados. 
(Ilustração 9) 
 
 
MENINGITES 
Etiologia: As meningites, processos inflamatórios nas 
meninges, podem ter etiologias infecciosas, como 
virais, bacterianas, fungicas, dentre outras, e não 
infecciosas como tumores e traumas. 
O exame do LCR é fundamental para o diagnóstico das 
meningites agudas. Nas meningites agudas, observa-se 
aumento da pressão do líquor devido ao aumento do 
volume por diminuição da reabsorção. Com relação à 
celularidade do LCR, o número de células pode ser 
superior a 1.000/mm3 nas bacterianas, com 
predomínio ou totalidade de neutrófilos. Nas 
meningites virais, classicamente linfomonocitárias, 
pode haver predomínio de neutrófilos nas fases 
iniciais. Do ponto de vista bioquímico, as meningites 
agudas cursam com aumento dos níveis proteicos, que 
é mais intenso nas bacterianas. 
 
Meningite bacteriana: A aparência do líquor é turva 
em pacientes com meningite bacteriana. Em casos não 
tratados, a contagem total de leucócitos é elevada, 
variando de 1.000 a 5.000 células/mm3, embora esta 
variação possa ser mais ampla indo de <100 até 
>10.000 células/mm3. Esses pacientes geralmente têm 
predomínio de leucócitos polimorfonucleares (PMN) 
entre 80 e 95%. No entanto, cerca de 10% dos 
pacientes com meningite bacteriana aguda têm 
linfocitose (> 50% de linfócitos ou monócitos), o que é 
mais comum naqueles indivíduos com contagem de 
leucócitos inferior a 1.000 células/mm3. A 
concentração de proteínas varia de 100 a 500mg/dL, 
podendo chegar a 1.000mg/dL. A concentração 
absoluta de glicose no líquor em pacientes com 
meningite bacteriana é < 40mg/dL, e a razão glicose 
líquor/soro é menor ou igual a 0,4. Nas meningites 
bacterianas, os níveis de lactato estão aumentados no 
LCR. 
 
Meningite viral: O líquor de pacientes com meningites 
virais é geralmente cristalino com contagem total de 
leucócitos menor que 500 células/mm3, embora este 
valor possa variar de 100 a 1.000 células/mm3. A 
linfocitose é predominante no líquor desses pacientes, 
embora o predomínio de PMN possa ser observado nos 
estágios iniciais da doença. Os níveis de proteínas 
totais podem ser normais ou levemente aumentados, 
enquanto a concentração de glicose no líquor 
geralmenteé normal ou levemente diminuída 
 
Comparações: 
1. Os teores de glicose estão sempre diminuídos nos 
quadros bacterianos e, muitas vezes, nos quadros 
virais, tornando o seu valor discutível no diagnóstico 
diferencial entre os quadros bacterianos e virais. A 
dosagem do lactato permite, com melhor 
sensibilidade, fazer o diagnóstico diferencial entre as 
meningites bacterianas e virais, com aumento 
significativo nas primeiras. 
2. O exame do liquor nas meningites virais evidencia, 
classicamente, pleocitose menos intensa que nas 
meningites bacterianas agudas. 
 
Meningite fúngica: O líquor de pacientes com 
meningites fúngicas é geralmente cristalino com 
contagem total de leucócitos mononucleares. O LCR 
mostra pleiocitose mista, com predomínio linfocítico, 
níveis elevados de proteínas, níveis de glicose normais 
ou ligeiramente diminuídos; coloração de tintura da 
Índia pode identificar Cryptococcus; geralmente 
cultura positiva para fungos e teste de aglutinação com 
látex para antígeno criptocócico sensível para este 
organismo. Os níveis de lactato estão aumentados. 
 
2. DESCREVER O PROCESSO DE EVOLUÇÃO DA IVAS 
PARA MENINGITE COMO POSSÍVEL COMPLICAÇÃO DE 
INFECÇÕES BACTERIANAS, COMO OTITE MÉDIA E 
RINOSSINUSITE. 
Apesar do largo uso de antibióticos, um pequeno 
número de indivíduos desenvolve complicações 
intracranianas. Afetam entre 0,5% a 24% de pacientes 
atendidos em hospital por rinossinusites. Doenças da 
orelha média e mastóide são as vias mais comuns de 
acometimento intracraniano. Junto com as sinusites, 
as doenças da orelha média são responsáveis por cerca 
de dois terços dos abscessos cerebrais. O seio frontal é 
o mais comumente associado à infecção intracraniana, 
seguido pelo etmóide, esfenóide e maxilar. 
Os pacientes mais acometidos pela meningite são 
adultos jovens do sexo masculino. Há uma dificuldade 
de relacionar causa e efeito entre a meningite e a 
sinusite pois, diferentemente dos abscessos, ela se 
origina mais de sinusites crônicas. Pode-se apresentar 
em formas agudas, podendo levar à morte em horas. 
 Sinusite esfenoidal é a causa mais comum de 
meningite seguida pelo etmóide, frontal e maxilar. 
Estreptococos hemolítico e pneumococos são os 
agentes mais comuns. O estudo do líquor é necessário 
na suspeita de meningite, onde temos um aumento de 
celularidade e proteínas (albuminorraquia acima de 1 
grama), diminuição de glicose e cloretos porém, antes 
da punção lombar, deve ser descartado um abscesso 
cerebral. Todos esses problemas podem ocorrer, pois 
a sinusite acontece quando há uma inflamação das 
cavidades da face que têm relação com a mucosa do 
nariz, os chamados seios paranasais. Essa inflamação 
pode chegar ao cérebro e provocar meningite. 
Sinusite 
A patogênese da rinossinusite é multifatorial e envolve 
uma complexa interação entre mecanismo de defesa 
do hospedeiro e o organismo infectante. Existem três 
fatores fundamentais para a fisiologia normal dos seios 
paranasais: a patência dos óstios, a função ciliar e a 
qualidade das secreções nasais. Enquanto a obstrução 
do óstio do seio na rinossinusite aguda é mais 
freqüente devido ao edema de mucosa, na 
rinossinusite crônica alguma anormalidade anatômica 
que interfere na drenagem através do óstio está 
freqüentemente presente. 
Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta 
em estagnação de secreções, queda do pH e da tensão 
de oxigênio dentro do seio. Estas alterações favorecem 
o crescimento bacteriano. A tensão de oxigênio dentro 
do seio pode chegar a zero, promovendo crescimento 
anaeróbio e de bactérias facultativas, que têm 
importante implicação na rinossinusite crônica. 
A interrupção do transporte mucociliar nos seios 
paranasais é outro fator importante na patogênese da 
rinossinusite. O batimento ciliar normal 
freqüentemente é maior que 700 batimentos por 
minuto. Entretanto, durante rinossinusite, o batimento 
ciliar decai para menos que 300. A qualidade e o 
caráter da secreção sinusal também mudam durante a 
rinossinusite. O muco espesso, que não pode ser 
efetivamente removido do seio, torna-se um meio de 
cultura para crescimento bacteriano. Tal secreção 
espessa obstrui o óstio sinusal podendo perpetuar o 
problema, causando o ciclo nasal. 
 
Otite 
Patogênese: Ocorre uma disfunção da trompa de 
Eustáquio decorrente de obstrução, o que prejudica a 
ventilação do ouvido médio, estimulando secreção de 
muco pelo epitélio num espaço fechado pela 
obstrução. Paralelamente, durante os episódios 
intermitentes de aspiração, refluxo ou insuflação da 
tuba, bactérias colonizadoras da nasofaringe podem 
alcançar a cavidade do ouvido médio e encontra esse 
meio rico em muco e fechado, o que estimula a 
proliferação bacteriana e leva à OMA, funcionando 
como um abscesso. As infecções virais das vias aéreas 
superiores frequentemente precipitam esse processo 
de disfunção do ouvido médio, especialmente o 
resfriado comum. A pressão e o processo inflamatório 
no ouvido médio é o que gera o sintoma de dor 
(otalgia). Em alguns dias, a evolução natural da doença 
seria a drenagem do ‘abscesso’ para o meio externo, 
por meio de pequenas perfurações na membrana 
timpânica e o paciente experimenta saída de secreção 
(otorréia) e melhora da otalgia. 
Uma das complicações é a manifestação para o sistema 
nervoso central, gerando meningite. 
 
3. CARACTERIZAR INFECÇÃO HOSPITALAR E SUA 
RELAÇÃO COM RESISTÊNCIA BACTERIANA, 
DESTACANDO A IMPORTÂNCIA DA COMISSÃO DE 
INFECÇÃO HOSPITALAR, SEUS COMPETENTES E 
FUNÇÕES. 
 
Falta a primeira parte 
 
Comissão de Controle de Infecção Hospitalar - CCIH 
De acordo com o Ministério da Saúde, infecção 
hospitalar é toda infecção adquirida após admissão 
do paciente, que se manifeste durante a internação 
ou até mesmo após a alta, quando relacionada com a 
hospitalização. É diagnosticada 48h após a internação. 
Segundo pesquisadores, o problema de resistência a 
antibióticos é preocupante, uma vez que infecções 
hospitalares matam mais de 50 mil pessoas por ano no 
Brasil. Diante da situação, é de fundamental 
importância a instituição de uma comissão de controle 
de infecção hospitalar (CCIH). 
Os primeiros dados, colhidos com metodologia 
adequada pelo Ministério da Saúde, apontam que 
entre 1% e 15% dos pacientes internados em hospitais 
brasileiros adquirem infecção hospitalar. 
As IHs estão situadas entre as principais causas de 
óbito no Brasil, ao lado das doenças cardiovasculares, 
neoplasias, doenças respiratórias e infecciosas. 
Em 24 DE JUNHO DE 1983, o Ministério da Saúde 
instituiu a Portaria 196, que determina: todos os 
hospitais do país deverão manter comissão de controle 
de infecção hospitalar (CCIH) independente da 
entidade mantenedora, traçando diretrizes para tal e 
definindo suas atribuições. 
A CCIH é um órgão de assessoria à autoridade máxima 
da instituição e de planejamento e normatização das 
ações de controle de infecção hospitalar, que serão 
executadas pelo serviço de controle de infecção 
hospitalar (SCIH). A CCIH deverá ser composta por 
profissionais da área da saúde de nível superior. O 
presidente ou coordenador deverá ser formalmente 
designado pela direção do hospital. 
Os hospitais de todo o país devem constituir uma 
Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), 
com o objetivo de reduzir os riscos de 
infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS). Os 
profissionais de saúde que atuam nesses serviços são 
responsáveis por promover ações de prevenção de 
IRAS, além de monitorar esses agravos e 
definir medidas de controle. 
Dentre as atribuições da CCIH, destacam-se: busca 
ativa e vigilância das infecções hospitalares entre os 
pacientes; avaliação e orientação de 
técnicas relacionadas com procedimentos invasivos; 
controle do uso racional de antimicrobianos; educação 
continuada dos profissionais de saúde em prevençãode infecções; monitoramento e controle de surtos; 
monitoramento dos serviços de limpeza e desinfecção; 
controle de pragas, vetores e qualidade da água; 
entre outros. 
A comissão de controle de infecção hospitalar (CCIH) é 
composta por médicos, enfermeiros, farmacêuticos e 
técnico administrativo. 
Esses profissionais têm como objetivo capacitar as 
equipes e aplicar ações de prevenção e controle de 
infecção. 
Algumas medidas de prevenção mais importantes: 
 A correta higienização das mãos, pois esta é a 
principal via de transmissão de 
microrganismos; 
 O uso correto dos equipamentos de proteção 
individual (EPI); 
 Limpeza e desinfecção de materiais e do 
ambiente. 
 Fazer análise microbiológica da água. 
 
Funções da CCIH: 
1. Controle do ambiente 
Planejar ações para manter o controle das infecções 
em todas as áreas do ambiente hospitalar. 
2. Controle do pessoal 
Considerando o elemento humano como maior fonte 
de transmissão de infecção, a CCIH deve controlar 
qualquer caso suspeito ou confirmado através da 
infecção epidemiológica; deve promover educação 
para a saúde dos pacientes internados; deve isolar todo 
paciente com suspeita ou infecção instalada. 
3. Controle de produtos químicos 
Selecionar produtos químicos, controlar sua aquisição 
e emprego, realizar teste bacteriológico periódico, 
elaborar normas e rotinas quanto ao uso dos mesmos. 
4. Elaboração de normas e rotinas 
Estabelecer em princípios científicos o que e como 
deve ser realizado; descrever a rotina sistematizada 
dos passos a serem dados para a execução das ações. 
5. Investigação epidemiológica 
Levantar e analisar conjunto de indicadores, realizar 
notificação compulsória pelos médicos dos casos de 
infecção por meio da Ficha de Notificação de Infecções; 
encaminhar após a alta o prontuário de pacientes em 
uso de aritimicrobianos com ou sem infecção. 
6. Reuniões periódicas 
A CCIH deve reunir-se para avaliar e analisar 
programas, número, natureza e quantidade de 
infecções, bem como programar novas ações. 
A implementação de uma CCIH em uma instituição de 
saúde alavanca a qualidade da assistência ao paciente 
nos níveis de promoção, proteção, recuperação e 
reabilitação.