SP 2.3 - Meningites e CCIH

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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Meningites e CCIH 
SP 2.3 – COMPLICOU. 
1) ESTUDAR A HISTÓRIA NATURAL DAS MENINGITES, 
RESSALTANDO AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE AS 
BACTERIANAS, VIRAIS E FÚNGICAS; 
*RELACIONAR AS IVAS À MENINGITE. 
 
Meningites agudas 
A meningite é um processo inflamatório das 
membranas leptomeníngeas (a pia-aracnoide, mais 
interna, e a aracnoide, mais externa, que envolvem o 
espaço subaracnoide) que, com a meníngea dura-
máter, envolvem o encéfalo e a medula espinal. 
 
A infecção pode atingir, por contiguidade, estruturas 
do sistema nervoso central (SNC), constituindo: 
meningomielite, meningoencefalite ou 
meningomieloencefalite. Na terminologia médica 
corrente, essas situações são referidas somente pelo 
termo “meningite”. Quando ocorre uma 
paquimeningite (comprometimento inflamatório da 
dura-máter), os espaços virtuais subdurais e epidurais 
que se interpõem entre a dura-máter e, 
respectivamente, a pia-aracnoide e a estrutura óssea, 
coletam secreção purulenta. Tem-se utilizado o termo 
“empiema” ou “coleção epi ou subdural” em 
substituição à “paquimeningite”. Os empiemas 
epidurais são mais frequentes nos segmentos 
raquidianos, ao passo que os subdurais são, em geral, 
cranianos. O líquido cefalorraquidiano (LCR), que 
circula no espaço subaracnoide, é o melhor elemento 
para a pesquisa diagnóstica de meningite. Ele participa 
ativamente na resolução do processo infeccioso, seja 
ao facilitar o transporte de elementos imunitários 
sanguíneos às meninges e ao SNC, ou ao veicular 
antimicrobianos administrados no tratamento. 
O comprometimento infeccioso do SNC e de suas 
membranas envoltórias pode ser agudo, 
particularmente por bactérias e vírus, ou crônico, 
quando causado por protozoários, espiroquetas, 
helmintos, fungos ou micobactérias. 
As meningites infecciosas podem resultar de: (1) 
processo infeccioso que acomete diretamente as 
meninges; (2) processo infeccioso que acomete 
secundariamente as meninges, seja por contiguidade, 
seja pela corrente sanguínea. 
 
A meningite bacteriana aguda permanece como uma 
doença com altos índices de morbidade e mortalidade. 
Contudo, com a moderna antibioticoterapia e os 
suportes terapêuticos, as chances de sobrevida têm 
melhorado muito, sobretudo em recém-nascidos e 
crianças maiores. 
As meningites agudas caracterizam-se pela presença 
das três síndromes clássicas: 
1. a toxêmica; 
2. a de hipertensão intracraniana (SHIC); 
3. a de irritação meníngea. 
Deve ser realçado que a síndrome toxêmica é menos 
dramática nas meningites assépticas virais e raramente 
observada nas meningites não infecciosas. A SHIC que 
acontece nas meningites assépticas agudas tem 
etiologia semelhante àquela observada nas meningites 
bacterianas. Entretanto, habitualmente, é menos 
intensa. 
Epidemiologia 
No Brasil, entre os anos de 2007 e 2020, foram 
notificados 393.941 casos suspeitos de meningite. 
Destes, foram confirmados 265.644 casos de várias 
etiologias, sendo a meningite viral mais frequente 
(121.955 casos), seguida pela etiologia bacteriana 
(87.993 casos). Destas, as mais frequentes foram: 
meningites por outras bactérias (40.801 casos); doença 
meningocócica (26.436 casos); meningite 
pneumocócica (14.132 casos); meningite tuberculosa 
(4.916 casos) e meningite por H.influenzae (1.708 
casos). Além disso, observou-se também 43.061 casos 
de meningite não especificada, 10.464 casos de 
meningite por outras etiologias e 2.171 com etiologia 
ignorada/em branco. 
→ Meningites bacterianas 
Um grande número de bactérias, de alta virulência ou 
não, pode causar meningite. As três mais frequentes 
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(entre 50 e 90% dos casos) são: Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo), Neisseria meningitidis 
(meningococo) e Haemophilus influenzae. Entretanto, 
com a introdução da vacina contra o Haemophilus 
influenzae, tem ocorrido uma significativa redução de 
casos nos países desenvolvidos. 
A prevalência de cada bactéria está correlacionada 
com um ou mais entre os seguintes fatores: idade do 
paciente; porta de entrada ou foco séptico inicial; tipo 
e localização da infecção no SNC; estado imunitário 
prévio específico e geral; situação epidemiológica local. 
Com o advento da antibioticoterapia, a letalidade 
decresceu: de cerca de 90%, foi reduzida para um nível 
global em torno de 15 a 30%. A prevalência de 
meningite bacteriana tem permanecido relativamente 
constante nos últimos 40 anos, exceção feita a períodos 
epidêmicos. Ela incide nos dois sexos em proporção 
semelhante e não há diferenças de suscetibilidade 
entre as várias raças ou grupos étnicos. Em períodos 
não epidêmicos, cerca da metade dos casos ocorre em 
pessoas com menos de 15 anos de idade. De modo 
semelhante, a mortalidade varia com a idade, sendo 
mais alta nas faixas extremas da vida. 
Principais agentes bacterianos envolvidos 
• Neisseria meningitidis (meningococo): No Brasil, é a 
principal causa de meningite bacteriana. É um 
diplococo Gram-negativo, aeróbio, imóvel, 
pertencente à família Neisseriaceae. A composição 
antigênica da cápsula polissacarídica permite a 
classi!cação do meningococo em 12 diferentes 
sorogrupos. Os sorogrupos A, B, C, Y, W e X são os 
principais responsáveis pela ocorrência da doença 
invasiva, portanto de epidemias. Os meningococos 
são também classificados em sorotipos e 
sorossubtipos, de acordo com a composição 
antigênica das proteínas de membrana externa PorB 
e PorA, respectivamente. 
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo): Bactéria 
Gram-positiva com característica morfológica 
esférica (cocos), disposta aos pares. É alfa-
hemolítico e não agrupável. Tem mais de 90 
sorotipos capsulares, imunologicamente distintos, 
que causam doença pneumocócica invasiva 
(meningite, pneumonia bacterêmica, sepse e 
artrite) e não invasiva (sinusite, otite média aguda, 
conjuntivite, bronquite e pneumonia). 
• Haemophilus influenzae: Bactéria Gram-negativa 
que pode ser classificada em seis sorotipos (A, B, C, 
D, E, F), a partir da diferença antigênica da cápsula 
polissacarídica. O H. influenzae, desprovido de 
cápsula, encontra-se nas vias respiratórias de forma 
saprófita, podendo causar infecções assintomáticas 
ou doenças não invasivas, tais como bronquite, 
sinusites e otites, tanto em crianças quanto em 
adultos. 
• Outras bactérias: Destacam-se Mycobacterium 
tuberculosis; Streptococcus sp. – especialmente os 
do grupo B; Streptococcus agalactie; Listeria 
monocytogenes; Staphylococcus aureus; 
Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; 
Enterobacter sp.; Salmonella sp.; Proteus sp. 
Etiologia por grupo etário 
As meningites bacterianas têm uma porta de entrada 
geralmente inaparente; em apenas 10% dos casos há 
um foco primário detectável. Na ausência de um foco 
primário detectável, para se estabelecer o início da 
terapêutica empírica é importante saber quais as 
bactérias mais prevalentes por faixa etária. 
Recém-nascidos de até três meses de vida: até esse 
período, o recém-nascido está geralmente protegido 
por anticorpos maternos, transferidos por via 
transplacentária, contra pneumococo, meningococo e 
hemófilos. As etiologias mais frequentes no período 
neonatal são: Streptococcus sp e outras espécies de 
estreptococos do grupo B; E.coli; outros gram-
negativos enterobacteriáceos; e, em algumas situações 
clínicas e em berçários “patolólogicos”, o S. aureus 
resistente à meticilina (MRSA). 
Crianças de baixo peso, cujo sistema imunológico é 
ainda imaturo, podem colonizar o Streptococcus 
agalactiae ou Listeria monocytogenes, uma bactéria 
saprófita dos genitais femininos que está presente no 
canal do parto. 
Entre 3 meses e 10 anos de idade: passam a prevalecer 
com mais frequência Neisseria meningitidis 
(meningococo) e Streptococcus pneumoniae(pneumococo). É o período etário em que o 
Haemophilus influenzae tipo b, transmitido por 
secreções nasofaríngeas, é mais frequente. A partir dos 
5 anos, sua ocorrência vai decrescendo, até os 10 anos 
de idade, sendo rara a ocorrência depois disso. 
Acima dos 10 anos de idade: prevalecem Neisseria 
meningitidis e Streptococcus pneumoniae, que 
respondem por 80 a 90% dos casos na ausência de 
períodos epidêmicos de outras bactérias. 
Recentemente, com a introdução de vacina específica 
e altamente eficaz contra o Haemophilus influenzae, 
tem-se a expectativa da modificação do panorama 
epidemiológico, com redução significativa do número 
de casos. Nos países mais desenvolvidos, onde a vacina 
já está sendo administrada há anos dentro do esquema 
básico de vacinação, é possível que haja a extinção dos 
casos. 
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Em pacientes idosos, o pneumococo tem participação 
significativa nas infecções, seja causando frequentes 
infecções pneumônicas, assim como 
otorrinolaringológicas e decorrentes de traumatismos 
cranioencefálicos. 
Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e 
imunologicamente, é suscetível também a infecções 
por agentes “oportunistas”. Além do meningococo e do 
pneumococo, prevalecem bactérias oportunistas, 
como Listeria monocytogenes, Streptococcus 
agalactiae e enterobactérias. 
A letalidade da meningite bacteriana em geral não 
pode ser estabelecida com precisão; ela varia de 
acordo com situação epidemiológica e virulência da 
bactéria, uso precoce e correto do tratamento, idade, 
comorbidades, como o diabetes, aids e 
imunodeficiências congênitas, alcoolismo, linfomas e 
outras doenças imunodepressoras, entre outros 
cofatores. 
Patogenia e patologia 
As meningites se desenvolvem, em geral, 
secundariamente a focos infecciosos distantes. De um 
ponto de vista didático pode-se apresentar as 
principais vias de infecção. 
Por via hematogênica: a maioria das bactérias que 
causam meningite se coloniza na orofaringe e, através 
do sangue, atinge o SNC, como é o caso de 
meningococo, pneumococo e hemófilo; outras provém 
dos intestinos (enterobactérias), dos pulmões 
(pneumococo) e do aparelho geniturinário (gram-
negativos), sempre por disseminação hematogênica. 
Por contiguidade: a partir de focos próximos às 
estruturas anatômicas do SNC, como otites médias 
crônicas, mastoidites ou sinusites. 
Por continuidade ou acesso direto: como nos 
traumatismos cranianos e por manipulação 
propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas 
próximas (punção liquórica e uso de cateter ou 
implantes sem a devida assepsia). 
O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactéria 
produz meningite ainda não estão totalmente 
esclarecidos. O SNC (particularmente o cérebro) possui 
um bom sistema protetor contra agentes patogênicos 
invasivos, composto por caixa craniana, meningites e 
um complexo mecanismo que se interpõe entre o 
sangue e o liquor (barreira hematoliquórica). A infecção 
pode atingir o SNC por meio de três mecanismos 
básicos: propagação sanguínea (bacteremia ou 
septicemia); infecção adjacente às meningites 
(faringite, sinusite, mastoidite, otite média etc.); 
solução de continuidade. As infecções crônicas 
otorrinolaringológicas podem se comportar como foco 
inicial silencioso, sobretudo a otite média crônica, que 
se propaga por contiguidade através do mastoide ou do 
osso temporal. 
A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no 
recém-nascido como nos demais segmentos etários, a 
partir de infecções de pele, pulmão, coração, trato 
intestinal e geniturinário. A orofaringe é uma fonte de 
infecção por bactérias que podem se colonizar 
assintomaticamente nessa região. 
Algumas experiências mostram que as bactérias se 
distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios 
venosos encefálicos, onde a pressão do sistema venoso 
é baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, 
conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. Este é o 
momento crítico que irá definir o destino dessas 
bactérias; se os mecanismos locais de defesa (ainda 
não bem conhecidos) não conseguirem promover 
rapidamente a depuração bacteriana, os 
microrganismos se colonizam e disseminam a infecção. 
Quagliarello e Scheld, revendo conceitos sobre a 
patogênese e a fisiopatologia das meningites 
bacterianas, ensinam que a grande maioria dos casos é 
causada por apenas poucos agentes bacterianos. A 
habilidade dessas bactérias em atingir o espaço 
subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de 
virulência que as permitem burlar o sistema 
imunológico de defesa. Assim, os meningococos, por 
exemplo, possuem estruturas fenotípicas, as pili 
(adesinas), na sua superfície, que os permitem aderir à 
mucosa e se colonizar. De outro modo, pneumococos, 
hemófilos e meningococos secretam proteases que 
fazem a clivagem das IgAs secretórias na superfície da 
mucosa oral. Já na corrente sanguínea, os 
polissacarídeos capsulares podem se livrar do sistema 
complementar sérico atividade-específico, que é 
ativado pela via alternativa. 
Se a bacteremia é mantida, as bactérias invadem o 
espaço subaracnóideo e o SNC por vias e mecanismos 
ainda não bem esclarecidos. Após ultrapassar a 
barreira hematoliquórica, as bactérias podem se 
colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o 
sistema humoral de defesa é precário. Componentes da 
estrutura bacteriana (parede celular do pneumococo, 
lipopolissacarídeos do H. influenzae, N. meningitidis e 
E. coli) induzem a produção e a secreção local de 
citocinas (interleucina 1 [IL-1], IL-6 e fator de necrose 
tumoral), que medeiam o processo inflamatório. As 
citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a 
adesão de leucócitos e glicoproteínas e a diapedese dos 
leucócitos para o liquor. A lesão da microvasculatura 
cerebral e o processo inflamatório das meníngeas 
facilitam a produção de edema cerebral, tanto por 
mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina 
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através da barreira hematoliquórica alterada), como 
por mecanismos intersticiais (redução na reabsorção 
de liquor pelas vilosidades aracnóideas). Ambos os 
processos aumentam a pressão intracraniana. A 
produção de mediadores vasoativos (oxigênio e 
nitrogênio) reduz a autorregulação do fluxo sanguíneo 
cerebral, prejudicando o metabolismo celular (déficit 
de oxigênio e glicose em nível tecidual), produzindo, 
em consequência, dano cerebral (isquemia, 
convulsões, herniações, lesão nos nervos cranianos 
etc.). 
Os seguintes fenômenos podem ocorrer, conferindo 
maior ou menor gravidade à meningite, e, como 
consequência, podem dar origem a sequelas 
neurológicas: 
• Tromboflebite de vasos corticais, consequente a 
focos de necrose no endotélio dos vasos. 
• Edema inflamatório endocraniano, geralmente 
simétrico, responsável pela síndrome de 
hipertensão endocraniana (quando muito intenso, 
pode chegar a causar herniações encefálicas). 
• Exsudato fibrinopurulento no espaço 
subaracnóideo, bloqueando, parcial ou totalmente, 
a drenagem liquórica (hidrocefalia). 
Algumas bactérias ocasionam, predominantemente, 
processos exsudativos localizados (p. ex., pneumococo, 
hemófilo etc.), ao passo que outras causam, 
caracteristicamente, exsudatos difusos (p. ex., 
meningococo); aumento da produção liquórica e/ou 
redução da capacidade de reabilitação de liquor; 
encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas 
(principal mecanismo responsável pelas alterações 
sensoriais e eletroencefalográficas); alterações 
eletrolíticas; hipoglicorraquia (na meningite, o 
processamento glicolítico está aumentado, pois o 
próprio cérebro realiza oxidação do glicogênio, mas a 
necessidade de utilização de glicose excede a 
capacidade de fluxo); iatrogenia (neurotoxicidade dos 
antibióticos etc.); oclusão séptica (êmbolos infectados)ou asséptica (fibrina) dos grandes seios durais. A 
trombose pode-se estender aos seios venosos 
comunicantes. Os mais frequentemente 
comprometidos são os seios cavernosos, sagital 
superior e lateral (o agente mais comum é o 
pneumococo). 
Defesa imunológica 
Há três etapas de resposta imunológica conhecidas na 
meningite bacteriana. A primeira é a reação 
inflamatória inespecífica (grande afluxo de micrófagos); 
seguida pela reação imunitária humoral (com 
participação de imunoglobulinas e complemento); e, 
por último, a reação macrofágica (monócitos 
modificados e macrófagos originários de descamação 
de células aracnóideas). A presença de imunoblastos e 
plasmócitos (produtores de imunoglobulinas) no liquor 
é infrequente na meningite bacteriana aguda, ao 
contrário das meningites crônicas ou de etiologia viral. 
A resposta imune mediada por células não parece ser 
de importância preponderante. 
Reservatório/transmissão/incubação 
O reservatório principal dos agentes bacterianos 
causadores de meningite é o ser humano. Geralmente 
a transmissão se dá de pessoa para pessoa, por meio 
das vias respiratórias, por gotículas e secreções da 
nasofaringe. O período de incubação em geral varia de 
dois a dez dias, em média três a quatro dias, podendo 
haver alguma variação em função do agente etiológico 
responsável. O período de transmissibilidade varia de 
acordo com o microrganismo envolvido, sendo que no 
caso do meningococo esse período persiste até que o 
meningococo desapareça da nasofaringe. Em geral, a 
bactéria é eliminada da nasofaringe em até 24h de 
antibioticoterapia adequada. 
Suscetibilidade, vulnerabilidade e imunidade 
A suscetibilidade é geral, entretanto o grupo etário de 
maior risco é formado por crianças menores de 5 anos, 
principalmente as menores de 1 ano. 
A doença meningocócica invasiva ocorre 
primariamente em pessoas suscetíveis recentemente 
colonizadas por uma cepa patogênica. Inúmeros 
fatores de risco têm sido associados, tais como: 
infecções respiratórias virais recentes (especialmente 
influenza), aglomeração no domicílio, residir em 
quartéis, dormir em acampamento militar ou em 
alojamentos de estudantes, tabagismo (passivo ou 
ativo), condições socioeconômicas menos privilegiadas 
e contato próximo com portadores. O risco de 
desenvolver doença invasiva entre contatos 
domiciliares de um doente é cerca de 500 a 800 vezes 
maior que na população geral. 
Asplenia (anatômica ou funcional), deficiência de 
properdina, de C3 e de componentes terminais do 
complemento (C5 a C9) também estão associadas a 
maior risco de desenvolvimento de doença 
meningocócica. As pessoas com tais condições clínicas, 
em função da incapacidade de provocar a morte 
intracelular da bactéria, apresentam maior risco de 
episódios recorrentes de doença meningocócica e, 
portanto, são consideradas grupos prioritários para 
profilaxia com vacinas. 
Em portadores, a colonização assintomática da 
nasofaringe por meningococos tipáveis e não tipáveis e 
por outras espécies de Neisseria – como, por exemplo, 
a N. lactamica – acaba funcionando como um processo 
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imunizante e resulta em produção de anticorpos 
protetores 
Quadro clínico 
Os sinais e sintomas principais no diagnóstico da 
meningite incluem febre, vômitos, rigidez da nuca e 
alterações sensoriais do SNC. Isso pode variar, com 
ausência de alguns sinais e sintomas ou com o 
acréscimo de outras manifestações clínicas 
neurológicas. É necessário estar alerta para a 
possibilidade de uma meningite diante de qualquer 
situação em que o paciente apresente tão somente 
febre, cefaleia holocraniana que não cede com 
analgésicos, e vômitos, independentemente dos outros 
sinais ou sintomas, pois estes podem já sugerir a 
hipótese de meningite. 
Os sintomas produzidos pela meningite diferem em 
relação a dois fatores: agente etiológico e idade do 
paciente. Assim, ao contrário de certos germes que 
costumam se colonizar primeiro em focos infecciosos 
distantes (com sintomas prodrômicos referentes a 
esses focos), algumas bactérias (como o meningococo) 
apresentam quadros clínicos instalados abruptamente 
e acompanhados de graves manifestações sistêmicas. 
Quanto à idade do paciente, os sinais e sintomas 
diferem entre os seguintes grupos etários: em recém-
nascidos e crianças com até 18 meses, os sinais 
clássicos da meningite podem estar ausentes porque a 
caixa craniana pode se distender devido à presença de 
suturas cranianas abertas, as quais permitem a 
expansão do conteúdo endocraniano sem causar 
aumento da sua pressão. 
A criança pode apresentar sinais neurológicos 
(dependente da gravidade do processo infeccioso), 
como certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, 
tremores, olhar fixo, alterações na tonicidade muscular 
e, mais raramente, sinais de comprometimento dos 
nervos cranianos. 
Em lactentes com meningite, a pesquisa de sinais 
meníngeos é extremamente difícil, e a rigidez de nuca 
nem sempre está presente. Nessas circunstâncias, 
deve-se realizar o exame cuidadoso da fontanela 
bregmática: 
• Abaulamento e/ou aumento de tensão da 
fontanela, aliados a febre, irritabilidade, gemência, 
inapetência e vômitos. 
Em lactentes jovens, sobretudo no período neonatal, 
a suspeita de meningite torna-se notadamente mais 
difícil, pois a sintomatologia e os dados de exame físico 
são os mais diversos possíveis: 
• No recém-nascido, a febre nem sempre está 
presente. 
• Observa-se, com frequência, hipotermia, recusa 
alimentar, cianose, convulsões, apatia e 
irritabilidade, que se alternam, respiração irregular 
e icterícia. 
Sinais e sintomas não específicos comuns: 
• Febre; 
• Vômitos/náuses; 
• Letargia; 
• Irritabilidade; 
• Recusa alimentar; 
• Cefaleia; 
• Dor muscular; 
• Dificuldade respiratória. 
Sinais e sintomas não específicos menos comuns: 
• Calafrios/tremores; 
• Dor abdominal/distensão/diarreia; 
• Dor/coriza no nariz, ouvido e/ou garganta. 
Sintomas mais específicos: 
• Petéquias/sinais hemorrágicos; 
• Rigidez na nuca; 
• Alteração no estado mental; 
• Choque; 
• Abaulamento da fontanela; 
• Fotofobia; 
• Sinal de kernig; 
• Sinal de brudzinski; 
• Inconsciência; 
• Estado clínico precário/tóxico; 
• Paresia; 
• Déficit neurológico focal; 
• Convulsões. 
Sinais de choque: 
• Tempo de enchimento capilar >2 segundos; 
• Alteração na coloração da pele; 
• Taquicardia e/ou hipotensão; 
• Dificuldade respiratória; 
• Dor na perna; 
• Extremidades frias; 
• Estado clínico precário/tóxico; 
• Estado de alteração mental/diminuição da 
consciência; 
• Baixo débito urinário. 
Em crianças maiores e adultos sadios, a meningite se 
exterioriza por meio de três síndromes – síndrome 
infecciosa; síndrome de hipertensão endocraniana; e 
síndrome de comprometimento meníngeo. 
1. Síndrome Infecciosa 
Essa síndrome tem sinais e sintomas inespecíficos, 
comuns às doenças infecciosas agudas e graves, e que 
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incluem febre (hipertermias superiores a 39°C), 
anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias, estado 
toxêmico, tríade de Cushing - bradicardia, arterial 
bradipneia ou irregularidade respiratória e hipertensão 
arterial, no contexto de uma injúria cerebral. 
2. Síndrome de Hipertensão Endocraniana 
O aumento do conteúdo intracraniano, sem a 
correspondente distensão de estrutura óssea, provoca 
compressões neurológicas que se exteriorizam 
clinicamente por meio de um conjunto 
sintomatológico, no qual a cefaleia holocraniana e os 
vômitos não alimentares (geralmente incoercíveis) 
estão sempre presentes. Dependendo da intensidade, 
a hipertensão endocraniana pode se manifestar por: 
• Cefaleia, que se estende por toda a cabeça, é 
constante e, frequentemente, dilacerante. 
• Paroxismos desencadeadospor flexão da cabeça ou 
aumento da pressão intratorácica e/ou abdominal 
(tosse, esforços à defecação, espirro etc.); eles não 
cedem aos analgésicos comuns e podem persistir 
por alguns dias nos pacientes em tratamento. 
• Vômitos, que geralmente ocorrem em episódios 
repetidos e coincidem com vertigens e acentuação 
da cefaleia; não têm relação com a irritação gástrica 
e, por vezes, apresentam-se “em jato”. 
• Alterações de consciência, habitualmente 
presentes, variando desde discreto torpor mental 
até coma profundo; com mais frequência, situam-se 
entre obnubilaçao e coma superficial. 
• Sinais de estimulação simpática por pressão 
compressiva de centros adrenérgicos; pode causar 
taquicardia, palidez, hipertensão arterial, pulso fino 
e rápido, além de sudorese; alguns pacientes, ao 
contrário, podem apresentar bradicardia sinusal 
decorrente da excitação do núcleo vago na porção 
bulbar. 
• Edema de papila, constatado pelo exame do fundo 
de olho, ocorre em cerca de 80% dos casos. Os 
pacientes podem relatar escotomas cintilantes, 
fotofobia e/ou diminuição da acuidade visual. 
• Convulsões, generalizadas ou localizadas: 
dependendo da predisposição do paciente e da 
intensidade da hipertensão endocraniana, os 
episódios convulsivos tônico- -clônicos podem 
assumir um caráter subentrante grave; quando os 
acessos convulsivos surgem tardiamente no curso 
da meningite, podem estar denunciando uma 
complicação supurativa ou neurológica; em 
crianças, as convulsões podem resultar de causas 
reversíveis (hipertermia súbita, hipoglicemia, 
alterações hidroeletrolíticas etc.). 
• Sinais neurológicos focais - compreendem inúmeros 
sinais, ocasionalmente encontrados, e que resultam 
da compressão de áreas específicas do encéfalo 
(anisocoria, paralisia espástica com hiper-reflexia 
osteotendinosa assimétrica, paresia etc). O tipo de 
sinal encontrado é imprevisível, mas sempre 
indicativo de mau prognóstico. 
3. Síndrome de Comprometimento Meníngeo 
Os chamados “sinais meníngeos” decorrem da 
compressão do exsudato purulento sobre a emergência 
dos nervos raquidianos, resultando em sinais clássicos 
que incluem: 
Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeça 
é dificultado ou mesmo impossível. A contratura 
extensora máxima da musculatura dorsal constitui o 
opistótono (grau máximo de rigidez de nuca). O 
meningismo (dor à flexão do pescoço, sem 
comprometimento supurativo das meningites) pode se 
confundir com a rigidez de nuca e está presente em 
várias clínicas, como septicemias, processos 
inflamatórios localizados no segmento cervical, 
mastoidite, desidratação hipertânica, convulsões febris 
da infância, contraturas voluntárias de origem 
psicossomática. 
 
Sinal de Brudzinski, que consiste na limitação, pela 
dor, da flexão do pescoço, acompanhada, 
secundariamente, de flexão dos joelhos. 
 
Sinal de Kernig, que é uma limitação dolorosa da 
extensão da perna, quando se traciona positivamente 
a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado). A 
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perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar, 
simultaneamente. 
 
Sinal do “tripé”, observado quando, ao se flexionar 
passivamente o tronco, no sentido de manter sentado 
o paciente, este adota uma posição característica, com 
a cabeça rígida, joelhos articulados e braços para trás, 
obrigando-se a se sustentar em três pontos de apoio: 
as mãos, a bacia e os pés. 
 
 
Sinal de Lasègue, no qual o paciente reage com 
manifestação de dor à movimentação passiva da coxa 
sobre a bacia (mantendo a perna estendida). 
Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da 
outra coxa sobre a bacia. 
 
 
A síndrome de comprometimento meníngeo se 
completa com uma postura antálgica adotada pelo 
paciente em decúbito lateral, com flexão das coxas 
sobre o abdome e as pernas flexionadas (posição de 
“gatilho de espingarda”); a coluna, o pescoço e a cabeça 
são mantidos rigidamente estendidos. 
Os sinais meníngeos não são patognomônicos de 
meningite. Frequentemente, alguns desses sinais estão 
ausentes ou apenas esboçados. A meningite em 
pacientes idosos ou debilitados é, em geral, mais grave 
e, em consequência, se exterioriza com quadro clínico 
atípico. 
Nos pacientes idosos, febre e confusão mental podem 
ser os únicos sinais iniciais. Os sinais meníngeos podem 
estar ausentes ou ser de difícil caracterização, em razão 
da osteoartrite cervical ou da doença de Parkinson, 
mas podem ocorrer convulsões e sinais focais. A 
mortalidade é superior a 60%. 
Algumas meningites bacterianas apresentam lesões 
exantemáticas petequiais durante as fases iniciais da 
doença. Essas lesões de pele são extremamente 
frequentes e características da meningite 
meningocócica. 
 
As principais complicações da meningite bacteriana 
são perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo 
mental, anormalidade motora e distúrbios visuais. 
Prognóstico 
Os fatores que melhor indicam o prognóstico do caso 
na fase aguda de doença são: idade; tempo de duração 
do estado comatoso; tipo de bactéria envolvida; 
hipoglicorraquia persistente; hiperproteinorraquia 
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persistente; neutropenia em sangue periférico e no 
liquor; convulsões prolongadas recorrentes; 
concentração de bactérias e antígenos no liquor (e/ou 
sua persistência por mais de 24 horas após o início do 
tratamento). As meningites de instalação súbita do 
quadro clínico completo (inferior a 24 horas) são de 
pior prognóstico. 
Diagnóstico laboratorial 
Os principais exames para o esclarecimento 
diagnóstico de casos suspeitos de meningite bacteriana 
são: 
• cultura (padrão ouro) – pode ser realizada com 
diversos tipos de fluidos corporais, principalmente 
líquido cefalorraquidiano (LCR), sangue e raspado 
de lesões petequeais. É considerada padrão- -ouro 
para diagnóstico da doença meningocócica por ter 
alto grau de especificidade. Tem como objetivo o 
isolamento da bactéria para identificação da 
espécie, e posteriormente o sorogrupo, o sorotipo e 
o sorossubtipo do meningococo invasivo; 
• reação em cadeia da polimerase (PCR) – detecta o 
DNA da bactéria presente nas amostras clínicas 
(LCR, soro, sangue total e fragmentos de tecidos). 
Também permite a genogrupagem dos sorogrupos 
do microrganismo. A PCR em tempo real (qPCR) é 
uma modificação da técnica tradicional de PCR que 
identifica o DNA-alvo com maior sensibilidade e 
especificidade e em menor tempo de reação; 
• aglutinação pelo látex – detecta o antígeno 
bacteriano em amostras de LCR. Partículas de látex, 
sensibilizadas com antissoros específicos, 
permitem, por técnica de aglutinação rápida (em 
lâmina ou placa), detectar o antígeno bacteriano 
nas amostras. Pode ocorrer resultado falso-positivo, 
em indivíduos portadores do fator reumático ou em 
reações cruzadas com outros agentes; 
• bacterioscopia direta – pode ser realizada a partir do 
LCR e de outros fuidos corpóreos normalmente 
estéreis e de raspagem de petéquias. A coloração do 
LCR pela técnica de Gram permite, ainda que com 
baixo grau de especificidade, caracterizar 
morfológica e tintorialmente as bactérias presentes 
(no caso do meningococo, um diplococo Gram-
negativo); 
• exame quimiocitológico do líquor. 
O exame do LCR é o teste de laboratório mais 
importante para o diagnóstico de meningite. Ele 
permite determinar com alto grau de acerto a 
intensidade do processo inflamatório e a identificação 
do agente etiológico por bacterioscopia, cultura, 
sorologia, anticorpos específicos, pesquisa de 
marcadores de infecção bacteriana (prova do látex por 
aglutinação, pesquisa do lactato) e pesquisa de 
antígenos por biologia molecular. 
O aspecto do líquor normal é límpido e incolor, como 
“água de rocha”. Nos processos infecciosos ocorre o 
aumento de elementosfigurados (células), causando 
turvação, cuja intensidade varia de acordo com a 
quantidade e o tipo dessas células. 
 
 
Outros exames laboratoriais - O hemograma não é 
sugestivo de meningite bacteriana; frequentemente 
revela leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda; e o 
exame bioquímico sanguíneo também não fornece 
maiores informações diagnósticas. O cultivo do sangue 
pode ser uma fonte importante para o isolamento da 
bactéria causal. Nas meningites não precedidas de 
disseminação hematogênica de bactérias, se 
desenvolve bacteremia secundária. 
Tratamento 
O tratamento com antibiótico deve ser instituído 
assim que possível. A adoção imediata do tratamento 
antibiótico não impede a coleta de material para o 
diagnóstico etiológico, seja LCR, sangue ou outros 
espécimes clínicos, mas recomenda-se que a coleta das 
amostras seja feita, preferencialmente, antes de iniciar 
o tratamento ou o mais próximo possível desse 
momento. 
O tratamento precoce e adequado dos casos reduz 
significativamente a letalidade da doença e é 
importante para o prognóstico satisfatório. 
O uso de antibiótico deve ser associado a outros tipos 
de tratamento de suporte, como reposição de líquidos 
e cuidadosa assistência. 
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De maneira geral, o tratamento antibacteriano é feito 
de maneira empírica, pois o agente etiológico é 
desconhecido; toma-se como base o conhecimento dos 
agentes bacterianos prevalentes na comunidade, assim 
como seu perfil de suscetibilidade antimicrobiana, nas 
diversas faixas etárias. 
A duração do tratamento antibiótico em pacientes 
com meningite bacteriana varia de acordo com o 
agente isolado e deve ser individualizada de acordo 
com a resposta clínica. 
 
 
→ Meningites virais 
A meningite asséptica é uma síndrome 
infectocontagiosa, estabelecida após inflamação das 
meninges. A etiologia mais comum desta síndrome é a 
viral, e os enterovírus são responsáveis por mais de 
80% dos casos em que o agente etiológico é 
identificado. 
Os principais são os vírus do gênero Enterovírus. 
Neste grupo estão incluídos os três tipos de poliovírus, 
28 tipos antigênicos do vírus echo, 23 tipos do vírus 
coxsackie A, seis do vírus coxsackie B e cinco outros 
enterovírus. 
Os vírus da família Herpesviridae frequentemente 
invadem o SNC, causando meningites e, algumas vezes, 
encefalites e meningoencefalites. Nem sempre o 
achado do vírus dessa família em caso de meningite 
significa evolução para encefalite, apesar de ser 
necessária vigilância contínua. Na maioria das vezes, a 
meningite por esses agentes é autolimitada em 
pacientes imunocompetentes. Em casos de meningites 
recorrentes, o herpesvírus tipo 2 é o mais prevalente e 
está associado a infecções genitais herpéticas. 
A meningite pelo vírus Varicella zoster é complicação 
comum em casos de catapora, mas pode haver 
reativação do vírus e consequente meningite sem que 
ocorram lesões cutâneas concomitantes. 
A caxumba é causada pelo Paramyxovirus e 
frequentemente evolui para meningite ou 
meningoencefalite. A evolução é autolimitada, benigna 
e ocorre em 15% dos pacientes com doença ativa. 
Apesar de as meningites virais serem geralmente 
autolimitadas e de evolução benigna, sua identificação 
é de fundamental importância para evitar o uso de 
antibióticos e a internação desnecessariamente longa 
do paciente, o que aumenta o risco de infecções 
hospitalares, reações medicamentosas e demais 
iatrogenias. 
A maioria dos quadros infecciosos virais do SN pode 
acometer as meninges, o encéfalo e as raízes nervosas, 
com participação em graus diferentes de cada uma 
dessas estruturas no perfil total segundo o agente 
etiológico e respeitando as características pessoais do 
paciente. 
 
Características epidemiológicas 
As meningites virais têm distribuição universal. 
Podem ocorrer casos isolados e surtos principalmente 
relacionados aos enterovírus. A frequência de casos se 
eleva nos meses do outono e da primavera. O aumento 
de casos pode estar relacionado a epidemias de 
varicela, sarampo, caxumba e também a eventos 
adversos pós-vacinais. 
Reservatório 
O principal é o homem. 
Modo de transmissão 
Nas infecções por enterovírus predomina a via fecal-
oral, podendo ocorrer também por via respiratória. 
Período de incubação 
Para os enterovírus, situa-se comumente entre 7 e 14 
dias, podendo variar de 2 a 35 dias. 
Período de transmissibilidade 
No caso dos enterovírus, podem ser eliminados nas 
fezes por diversas semanas e pelas vias aéreas 
superiores por períodos que variam de 10 a 15 dias. 
Vulnerabilidade 
As crianças constituem o grupo mais vulnerável às 
infecções causadas pelos enterovírus 
Quadro clínico 
O quadro clínico é semelhante ao das demais 
meningites agudas. Entretanto, o exame físico chama a 
atenção o bom estado geral associado à presença de 
sinais de irritação meníngea. Em geral, as meningites 
virais não estão associadas a complicações, a não ser 
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que o indivíduo seja portador de alguma 
imunodeficiência. 
Quando se trata de enterovírus, as mais frequentes 
são: febre, mal-estar geral, náusea e dor abdominal na 
fase inicial do quadro, seguidas, após cerca de 1 a 2 
dias, de sinais de irritação meníngea, com rigidez de 
nuca geralmente acompanhada de vômitos. 
É importante destacar que os sinais e sintomas 
inespecíficos que mais antecedem e/ou acompanham 
o quadro da meningite asséptica por enterovírus são: 
manifestações gastrointestinais (vômitos, anorexia e 
diarreia), respiratórias (tosse, faringite) e ainda mialgia 
e erupção cutânea. 
Em geral o restabelecimento do paciente é completo, 
mas em alguns casos pode permanecer alguma 
debilidade, como espasmos musculares, insônia e 
mudanças de personalidade. A duração do quadro é 
geralmente inferior a uma semana. 
Prognóstico 
O prognóstico para a recuperação total da meningite 
viral em adultos é excelente. Em raros casos, os 
pacientes queixam-se de cefaleia persistente, 
deficiência intelectual leve, incoordenação ou astenia 
generalizada durante várias semanas a meses. O 
prognóstico em recém-nascidos e lactentes (< 1 ano) é 
incerto; em alguns estudos, relataram-se deficiência 
intelectual, dificuldade de aprendizado, surdez e outras 
sequelas neurológicas duradouras. 
Diagnóstico 
O diagnóstico etiológico dos casos suspeitos de 
meningite viral é de extrema importância para a 
vigilância epidemiológica, quando se trata de situação 
de surto. Os principais exames para o esclarecimento 
diagnóstico de casos suspeitos de meningite viral 
dependem do agente etiológico: 
• isolamento viral em cultura celular – líquor e fezes; 
• reação em cadeia da polimerase (PCR) – LCR, soro e 
outras amostras; 
• exame quimiocitológico do líquor. 
 
 
Outros exames laboratoriais - Em todos os pacientes 
com suspeita de meningite viral, devem-se obter um 
hemograma completo com contagem diferencial, 
provas de funções hepática e renal, velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e proteína C-reativa, 
eletrólitos, glicose, creatina-cinase, aldolase, amilase e 
lipase. Os exames de neuroimagem (de preferência 
RM, em lugar da TC) não são absolutamente 
necessários em pacientes com meningite viral não 
complicada, porém devem ser realizados em pacientes 
com alteração da consciência, crises convulsivas, sinais 
ou sintomas neurológicos focais, perfis atípicos do LCS 
ou tratamentos ou condições subjacentes que causem 
imunocomprometimento. 
Tratamento 
O tratamento antiviral específico não tem sido 
amplamente utilizado. Em geral, utiliza-se o tratamento 
de suporte, com avaliação criteriosa e 
acompanhamento clínico. Tratamentos específicos 
somente estão preconizados para a meningite 
herpética (HSV 1 e 2 e VZV) com aciclovir endovenoso. 
Na caxumba,a gamaglobulina específica hiperimune 
pode diminuir a incidência de orquite, porém não 
melhora a síndrome neurológica. 
→ Meningites fúngicas 
Meningite por fungo é rara, pode apresentar 
evolução lenta e ser fatal. Esta meningite ocorre 
principalmente com pacientes que apresentam alguma 
forma de imunodeficiência primária ou adquirida, 
porém, pode acometer indivíduos hígidos. Destacam-
se os fungos do gênero Cryptococcus, sendo as 
espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. 
Entretanto outros agentes, como protozoários e 
helmintos, também podem ocasionar meningite. 
 
Reservatório 
Microfocos relacionados a habitat de aves, madeira 
em decomposição em árvores, poeira domiciliar, outros 
habitat, como de morcegos e outros animais; onde 
houver concentração estável de matéria orgânica, pode 
representar fontes ambientais potenciais para a 
infecção. Além de pombos, outras aves também são 
importantes reservatórios, sobretudo aquelas 
relacionadas à criação em cativeiro no ambiente 
doméstico, como canários e periquitos. 
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Modo de transmissão 
Geralmente ocorre devido à inalação das formas 
leveduriformes do ambiente. 
Período de incubação 
Desconhecido. Casuísticas brasileiras exibem média 
de surgimento de sinais e sintomas entre 3 semanas e 
3 meses antes da admissão, mas individualmente pode 
variar de 2 dias a 18 meses ou mais. 
Suscetibilidade e vulnerabilidade 
A suscetibilidade é geral; o C. neoformans tem caráter 
predominantemente oportunista; o C. gatti atinge 
prioritariamente crianças e jovens hígidos. 
Manifestações clínicas 
Apresenta-se mais frequentemente como meningite 
ou meningoencefalite aguda ou subaguda, entretanto 
aparecem lesões focais únicas ou múltiplas no SNC, 
simulando neoplasias, associadas ou não ao quadro 
meníngeo; isto tem sido associado ao C. gattii. 
As manifestações variam de acordo com o estado 
imunológico do paciente. 
No indivíduo com comprometimento imunológico 
(aids ou outras condições de imunossupressão), a 
meningoencefalite é aguda, com ampla variedade de 
sinais, podendo inclusive não haver sinais de irritação 
meníngea. Nos pacientes com aids que apresentam 
cefaleia, febre, demência progressiva e confusão 
mental, a meningite criptocócica deve ser considerada. 
No indivíduo imunocompetente, o quadro é 
exuberante, e os sintomas comumente descritos são: 
cefaleia, febre, vômitos, alterações visuais, rigidez de 
nuca. Outros sinais neurológicos, como ataxia, 
alteração do sensório e afasia, são comuns. Pode 
ocorrer evolução para torpor ou coma. 
Complicações 
Pode evoluir com significativo número de sequelas; as 
mais frequentes são diminuição da capacidade mental 
(30%), redução da acuidade visual (8%), paralisia 
permanente de nervos cranianos (5%) e hidrocefalia. 
Diagnóstico 
Os principais exames a serem realizados no LCR para 
o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos de 
meningite criptocócica são: 
• exame micológico direto com preparação da tinta da 
China; 
• cultura para fungos – padrão ouro; 
• aglutinação pelo látex – pesquisa de antígeno 
(Crag); 
• exame quimiocitológico do líquor. 
O aspecto do líquor normal é límpido e incolor, como 
“água de rocha”. Nos processos infecciosos, ocorre o 
aumento de elementos figurados (células) e alterações 
bioquímicas, podendo ou não causar turvação. 
 
Tratamento 
O tratamento da meningite criptocócica deve 
considerar a presença ou não de imunossupressão e 
nas drogas disponíveis. 
O tratamento é dividido em três fases: indução, 
consolidação e manutenção. Dependendo do estado 
imunológico do paciente e da disponibilidade do 
medicamento, vários esquemas podem ser adotados. 
O término da fase de indução e início da fase de 
consolidação é recomendado somente quando o 
paciente apresentar cultura para fungos negativa no 
LCR após a 2ª semana e/ou melhora dos sinais clínicos. 
Cabe ressaltar que os pacientes portadores de 
condições de imunossupressão deverão ser 
submetidos à fase de manutenção do tratamento por 
12 a 24 meses. 
 
→ Meningite tuberculosa 
Diferentemente das demais meningites, a meningite 
tuberculosa pode apresentar uma evolução mais lenta, 
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de semanas ou meses, tornando difícil o diagnóstico de 
suspeição. 
Causada pelo Mycobacterium tuberculosis, é o tipo 
mais grave de tuberculose e geralmente uma 
complicação da forma pulmonar da enfermidade. 
Costuma acontecer nos primeiros seis meses após o 
contágio e evolui lentamente, sem aparentar 
gravidade. Na meningite tuberculosa não tratada, 
classicamente o curso da doença é dividido em três 
estágios: 
Estágio I – em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, 
caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, 
podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, 
irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor 
abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas 
comuns a qualquer processo inespecífico. Nessa fase, o 
paciente pode encontrar-se lúcido e o diagnóstico 
geralmente é estabelecido pelos achados liquóricos. 
Estágio II – caracteriza-se pela persistência dos 
sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências 
de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, 
exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo, 
ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão 
endocraniana). Nessa fase, alguns pacientes 
apresentam manifestações de encefalite, com 
tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e 
movimentos atetóides. 
Estágio III ou período terminal – ocorre quando surge 
o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, 
alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus 
variados de perturbação da consciência, incluindo o 
coma. Em qualquer estágio clínico da doença, pode-se 
observar convulsões focais ou generalizadas. 
Na maioria dos casos de meningite tuberculosa, 
observam-se alterações radiológicas pulmonares. O 
teste tuberculínico pode ou não ser reator. É 
importante lembrar que esse teste somente tem valor 
nos pacientes não vacinados com BCG e que poderá 
apresentar resultados negativos nos indivíduos 
anérgicos, pacientes em fase terminal, pacientes com 
tuberculose disseminada, na desnutrição grave e nos 
pacientes com aids (síndrome da imunodeficiência 
adquirida). 
Meningite crônica 
 
A meningite crônica é uma síndrome clínica, com 
duração de pelo menos quatro semanas, que é causada 
por agentes infecciosos ou não infecciosos. Ela 
caracteriza-se pela persistência de sinais e sintomas de 
meningite, como cefaleia holocraniana, febre, rigidez 
de nuca, náuseas, vômitos, letargia e confusão, e está 
associada à pleocitose e hiperproteinorraquia. Os 
sintomas podem ser estáticos, flutuantes ou apresentar 
uma lenta piora do quadro clínico. A prevalência não é 
bem conhecida, variando conforme a etiologia. A 
meningite crônica corresponde a cerca de 10% de 
todos os casos de meningite. Pacientes 
imunossuprimidos apresentam maior prevalência de 
meningites crônicas, e a epidemia de HIV/aids fez 
aumentar significativamente o número de 
diagnósticos. 
As meningites crônicas podem comprometer 
meninges e encéfalo, levando às seguintes 
manifestações: 
a) meníngeas, como tuberculose, sífilis, histoplasmose, 
doença de Lyme, criptococose, candidíase, brucelose, 
paracoccidioidomicose; 
b) lesões focais, como toxoplasmose, actinomicose, 
cisticercose, aspergilose, esquistossomose; 
c) encefálicas, como sarampo, raiva, citomegalia e 
enteroviroses. 
Etiologia 
Existem várias etiologias responsáveis pelas 
menigites crônicas, podendo haver agentes infecciosos 
e não infecciosos, como doenças inflamatórias e 
doenças neoplásicas. Mesmo com intensivos esforços 
para realizar o diagnóstico etiológico, em cerca de ⅓ 
dos casos não éencontrada a causa. Desta forma, 
anamnese precisa e meticulosa história clínica podem 
ser peças-chave neste procedimento. A procedência de 
certas regiões endêmicas, como devido a viagens 
turísticas, pode relacionar o caso com áreas onde há 
doenças, como coccidioidomicose, 
paracoccidioidomicose ou cisticercose. A pesquisa do 
teste tuberculíneo, a sorologia para HIV, HTLV I e II e a 
história de exantema ou outras lesões cutâneas que 
podem levantar suspeita de sífilis ou eritema 
migratório com suspeita de Borrelia burgdorferi 
sempre devem ser bem analisadas. 
Há poucos dados publicados em literatura, e a maior 
parte dos artigos descreve um ou poucos casos, mas 
destaca-se um estudo da Nova Zelândia, com 83 
pacientes portadores de meningite crônica, coletado 
em 16 anos, que teve como resultado 40% de etiologia 
tuberculosa e adicional de 17% com resposta ao 
tratamento empírico da tuberculose. 
 
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Algumas meningites crônicas podem estar 
relacionadas com quadro clínico peculiar, podendo 
apresentar um caráter recorrente diretamente 
relacionado com focos infecciosos parameníngeos 
(sinusite, otite, mastoidite, osteomielite, abscesso 
cerebral) ou infecções por pneumococo com resposta 
imunológica provavelmente deficiente, além de outras 
alterações como infecções pós-traumáticas, herpes 
simples, neoplasias benignas, doença de Mollaret, 
lúpus eritematoso disseminado e meningite induzida 
por drogas. 
Quadro clínico 
O quadro clínico da meningite crônica apresenta 
algumas diferenças em relação ao da meningite aguda. 
Os achados de exame físico geral costumam não ser 
muito significativos, mas às vezes podem indicar 
doença sistêmica associada. O exame neurológico 
minucioso é de importância vital para o delineamento 
da extensão do envolvimento do SNC. Alteração do 
status mental, meningismo e paralisias oculomotoras 
podem ser sugestivos de aumento da pressão 
intracraniana, e sinais da corda espinal podem estar 
presentes nas meningites crônicas. 
Os sinais focais podem indicar a presença de lesão 
parenquimatosa, como abscessos ou granulomas, 
exigindo diagnóstico específico para a introdução de 
terapêutica específica. 
O achado da hidrocefalia acompanhada de 
neuropatia craniana pode ser sugestivo de 
comprometimento da leptomeninge basilar. Nas 
meningites crônicas, a neuropatia periférica costuma 
ser incomum e, quando presente, pode sugerir doença 
de Lyme. O exame oftalmológico deve ser realizado na 
tentativa de evidenciar lesões sugestivas de 
hipertensão intracraniana ou de outros agravos, como 
na toxoplasmose e na citomegalovirose. 
Diagnóstico 
Os pacientes com hipótese diagnóstica de meningite 
crônica deverão ser submetidos a uma complexa 
investigação diagnóstica, que pode incluir testes 
sorológicos, múltiplas imagens, testes cutâneos e 
repetidas punções lombares e o diagnóstico etiológico. 
Ainda assim, pode não ser conclusiva. 
A escolha dos exames deve estar baseada nos 
achados epidemiológicos e clínicos de cada caso, mas 
provavelmente incluiria sorologia para HIV, sífilis, 
cisticercose, toxoplasmose, tinta da china e pesquisas 
de fungos. 
O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) nem 
sempre leva ao diagnóstico, podendo às vezes 
direcionar para ele, como, por exemplo, quando da 
presença de elevada eosinofilia, sugerindo lembrar a 
presença de protozoários ou de coccidiodomicose e 
neurocisticercoide. Esse exame deve ser sempre o mais 
completo possível, incluindo o quimiocitológico, 
bacterioscópico, pesquisa de células atípicas, cultura 
em meios para bactérias aeróbias e anaeróbias, gram-
positivas e gram-negativas, fungos, tuberculose etc., e 
exames imunológicos para as infecções mais 
prevalentes na região e nas circunstâncias do caso. Os 
exames sanguíneos, como sorologias e culturas, não 
devem ser esquecidos na procura pelo provável agente 
etiológico. 
Referências: 
• Veronesi – Tratado de Infectologia; 
• Ministério da Saúde – Guia de vigilância em saúde, 
5ª ed, 2022. 
2) ESTUDAR AS INDICAÇÕES DE PROFILAXIA NOS 
CONTACTANTES DE INDIVÍDUOS COM DIAGNÓSTICO DE 
MENINGITE; 
Meningite por meningococo 
A quimioprofilaxia, embora não assegure efeito 
protetor absoluto e prolongado, tem sido adotada 
como medida eficaz na prevenção de casos 
secundários. Os casos secundários são raros e, 
geralmente, ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do 
primeiro caso. O risco de doença entre os contatos 
próximos é maior durante os primeiros dias após o 
início da doença, o que requer que a quimioprofilaxia 
seja administrada o mais rápido possível. 
Está indicada para os contatos próximos de casos 
suspeitos de doença meningocócica (meningite 
meningocócica). 
Contatos próximos são os moradores do mesmo 
domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo 
dormitório (em alojamentos, quartéis, entre outros), 
comunicantes de creches e escolas, e pessoas 
diretamente expostas às secreções do paciente. 
A quimioprofilaxia também está indicada para o 
paciente no momento da alta ou na internação no 
mesmo esquema preconizado para os contatos 
próximos, exceto se o tratamento da doença foi 
realizado com ceftriaxona. 
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Não há recomendação para os profissionais da área 
de saúde que atenderam o caso de doença 
meningocócica, exceto para aqueles que realizaram 
procedimentos invasivos (intubação orotraqueal, 
passagem de cateter nasogástrico) sem utilização de 
equipamento de proteção individual (EPI) adequado. 
O antibiótico de escolha para a quimioprofilaxia é a 
rifampicina, que deve ser administrada em dose 
adequada e simultaneamente a todos os contatos 
próximos, preferencialmente até 48 horas da exposição 
à fonte de infecção (doente), considerando o prazo de 
transmissibilidade e o período de incubação da doença. 
 
Meningite por Haemophylus influenzae 
O risco de doença invasiva por H. influenzae tipo b 
entre os contatos próximos é maior durante os 
primeiros dias após o início da doença, o que requer 
que a quimioprofilaxia seja administrada o mais rápido 
possível. Os casos secundários são raros, e podem 
ocorrer dentro de 60 dias após contato com o paciente. 
A taxa de ataque secundária é maior entre os contatos 
domiciliares menores de 4 anos de idade não 
imunizados. 
• No domicílio, para os contatos próximos, de 
qualquer idade, que tenham pelo menos um 
contato com criança menor que 4 anos não vacinada 
ou parcialmente vacinada, ou com criança 
imunocomprometida, independentemente da 
situação vacinal. 
• Em creches e escolas maternais, está indicada 
quando dois ou mais casos de doença invasiva 
ocorreram em um intervalo de até 60 dias. Nessa 
situação, a quimioprofilaxia deve ser prescrita para 
todas as crianças, independentemente da idade ou 
do status vacinal, e para os cuidadores. 
• Também é indicada para o doente em tratamento, 
caso não esteja recebendo cefalosporina de terceira 
geração. 
O antibiótico de escolha para a quimioprofilaxia é a 
rifampicina, que deve ser administrada em dose 
adequada e simultaneamente a todos os contatos 
próximos, preferencialmente até 48 horas da exposição 
à fonte de infecção (doente), considerando o prazo de 
transmissibilidade e o período de incubação da doença. 
A rifampicina é recomendada para a quimioprofilaxia 
porque atinge altas concentrações nas secreções 
respiratórias e erradica o H. influenzae tipo b da 
nasofaringe de aproximadamente 95% dos portadores. 
 
A vacinação é considerada a forma mais eficaz na 
prevenção da meningite bacteriana, sendo as vacinas 
específicas para determinados agentes etiológicos. São 
utilizadas na rotina para imunização de crianças 
menores de 1 ano. 
 
Referências: 
• Ministério da Saúde – Guia de vigilância em saúde, 
5ª ed, 2022. 
3) COMPREENDER OS COMPONENTESE FUNÇÕES DA 
COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇ ÃO HOSPITALAR; 
O Programa de Controle de Infecções Hospitalares 
(PCIH) é um conjunto de ações desenvolvidas 
deliberada e sistematicamente, com vistas à redução 
máxima possível da incidência e da gravidade das 
infecções hospitalares. 
Para a adequada execução do PCIH os hospitais 
deverão constituir Comissão de Controle de Infecção 
Hospitalar (CCIH), órgão de assessoria à autoridade 
máxima da instituição e de execução das ações de 
controle de infecção hospitalar. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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A CCIH deverá ser composta por profissionais da área 
de saúde, de nível superior, formalmente designados. 
Os membros da CCIH serão de dois tipos: consultores e 
executores. 
O presidente ou coordenador da CCIH será qualquer 
um dos membros da mesma, indicado pela direção do 
hospital. 
Os membros consultores serão representantes, dos 
seguintes serviços: 
• serviço médico; 
• serviço de enfermagem; 
• serviço de farmácia; 
• laboratório de microbiologia; 
• administração. 
Os hospitais com número de leitos igual ou inferior a 
70 (setenta) atendem aos membros consultores como 
representantes do serviço médico e do serviço de 
enfermagem. 
Os membros executores da CCIH representam o 
Serviço de Controle de Infecção Hospitalar e, portanto, 
são encarregados da execução das ações programadas 
de controle de infecção hospitalar. 
Os membros executores serão, no mínimo, 2 (dois) 
técnicos de nível superior da área de saúde para cada 
200 (duzentos) leitos ou fração deste número com 
carga horária diária, mínima, de 6 (seis) horas para o 
enfermeiro e 4 (quatro) horas para os demais 
profissionais. Um dos membros executores deve ser, 
preferencialmente, um enfermeiro. 
A CCIH do hospital deverá: 
1. Elaborar, implementar, manter e avaliar programa de 
controle de infecção hospitalar, adequado às 
características e necessidades da instituição, 
contemplando, no mínimo, ações relativas a: 
− implantação de um Sistema de Vigjlância 
Epidemiológica das Infecções Hospitalares; 
− adequação, implementação e supervisão das 
normas e rotinas técnico-operacionais, visando à 
prevenção e controle das infecções hospitalares; 
− capacitação do quadro de funcionários e 
profissionais da instituição, no que diz respeito à 
prevenção e controle das infecções hospitalares; 
− uso racional de antimicrobianos, germicidas e 
materiais médico-hospitalares; 
2. avaliar, periódica e sistematicamente, as 
informações providas pelo Sistema de Vigilância 
Epidemiológica das infecções hospitalares e aprovar as 
medidas de controle propostas pelos membros 
executores da CCIH; 
3. realizar investigação epidemiológica de casos e 
surtos, sempre que indicado, e implantar medidas 
imediatas de controle; 
4. elaborar e divulgar, regularmente, relatórios e 
comunicar, periodicamente, à autoridade máxima de 
instituição e às chefias de todos os setores do hospital 
a situação do controle das infecções hospitalares, 
promovendo seu amplo debate na comunidade 
hospitalar, 
5. elaborar, implementar e supervisionar a aplicação de 
normas e rotinas técnico-operacionais, visando limitar 
a disseminação de agentes presentes nas infecções em 
curso no hospital, por meio de medidas de precaução e 
de isolamento; 
6. adequar, implementar e supervisionar a aplicação de 
normas e rotinas técnico-operacionais, visando à 
prevenção e ao tratamento das infecções hospitalares; 
7. definir, em cooperação com a Comissão de Farmácia 
e Terapêutica, política de utilização de antimicrobianos, 
germicidas e materiais médico-hospitalares para a 
instituição; 
8. cooperar com o setor de treinamento ou 
responsabilizar-se pelo treinamento, com vistas a obter 
capacitação adequada do quadro de funcionários e 
profissionais, no que diz respeito ao controle das 
infecções hospitalares; 
9. elaborar regimento interno para a Comissão de 
Controle de Infecção Hospitalar; 
10. cooperar com a ação do órgão de gestão do SUS, 
bem como fornecer, prontamente, as informações 
epidemiológicas solicitadas pelas autoridades 
competentes; 
11. notificar, na ausência de um núcleo de 
epidemiologia, ao organismo de gestão do SUS, os 
casos diagnosticados ou suspeitos de outras doenças 
sob Vigilância epidemiológica (notificação 
compulsória), atendidos em qualquer dos serviços ou 
unidades do hospital, e atuar cooperativamente com os 
serviços de saúde coletiva; 
12. notificar ao Serviço de Vigilância Epidemiológica e 
Sanitária do organismo de gestão do SUS, os casos e 
surtos diagnosticados ou suspeitos de infecções 
associadas à utilização de insumos e/ou produtos 
industrializados. 
Referências: 
• Ministério da Saúde - Portaria nº 2616, de 12 de 
maio de 1998.