SP3 Cardiovascular

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SP3 E1
Cardiovascular: 
estrutura e função 
do coração 
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
• Ictus
• Coração
1. Funcionamento normal x alterado 
2. Morfologia: estrutura e função 
3. Controle e regulação 
4. Relações com sinais vitais: estimulante - homeostasia
• Exames: ecocardiograma, eletrocardiograma, parâmetros 
• Sintomas/sinais: tremores, taquicardia, palpitações, sensação de engasgo, aperto no peito, boca seca, cefaleia e pupilas dilatadas
1. Estudar anatomia, histologia e fisiologia do coração 
2. Relacionar sistema endócrino, nervoso e circulatório 
3. Relacionais os estimulantes com os sinais e sintomas do caso 
4. Visualizar/Conhecer os exames, identificando os parâmetros 
Tutoria
Termos desconhecidos 
Chuva de Ideias
Objetivos
Mapa Mental
Hipóteses
• O coração possui dois átrios e dois ventrículos 
• O estimulo do energético gerou os sinais e sintomas e depois foi regulado pela homeostasia
• Controle e regulação é realizado pela integração endócrina e nervoso 
• Fluxo sanguíneo aumentado devido a desregulação homeostática 
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
Coração 
Anatomia
Estrutura histológica da parede do coração 
O miocárdio é composto por fibras musculares estriadas cardíacas 
(cardiomiócitos) individuais e que seguem um trajeto oblíquo ao redor 
do coração. Na parede dos átrios e ventrículos direitos elas formam 
duas camadas, enquanto no ventrículo esquerdo formam três 
camadas. O miocárdio é mais espesso na região do ventrículo 
esquerdo devido a maior pressão para circulação sistêmica. 
Fixam-se nas válvulas cardíacas, 
composto por TCD que forma um anel 
fibroso ao redor das valvas AV e 
semilunares. Ele estabiliza, 
proporciona fluxo unidirecional e 
funciona como isolante elétrico onde 
as células cardíacas estão fixadas ao 
esqueleto fibroso -> excitação 
conduzida para os ventrículos por 
meio do feixe de His.
Musculatura
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Localiza-se na 
cavidade periférica, 
região inferior do 
mediastino médio. 
Referente a sua projeção, existem quatro faces: esternocostal 
(face mais anterior próximo ao ventrículo direito), diafragmática 
(mais abaixo próximo aos dois ventrículos), posterior e pulmonar 
(direita pelo átrio e esquerdo no ventrículo direito).
O coração é dividido nas partes esquerdas e direitas pelo septo 
atrioventricular. As duas partes são divididas por meio de valvas 
(valvas atrioventriculares). Portanto, existem duas partes do 
septo atrioventricular
• Septo interatrial 
• Septo inter ventricular dividida em parte membranácea e 
muscular
O pericárdio promove uma estabilização da posição e redução do 
atrito. Ele é composto pelo pericárdio fibroso e pericárdio seroso 
(representa a lâmina visceral - epicárdio, o qual, é o folheto visceral 
do pericárdio fibroso):
• pregas de reflexão do pericárdio sobre o epicárdio formam 
ramos verticais entre as válvulas formando na face posterior 
dois espaços em formato de fenda: o seio transverso e o seio 
oblíquo do pericárdio.
• Na face esternocostal -> sulco inter ventricular anterior 
• Na face diafragmatica -> sulco inter ventricular posterior 
• os átrios possuem um fundo chego chamado de aurículas 
• No átrio direito desembocam as veias cavas superiores e 
inferiores, enquanto no átrio esquerdo desembocam as 
válvulas pulmonares 
• Endocárdio: túnica interna formada por endotélio e tecido 
conjuntivo frouxo subendotelial 
• Miocárdio: musculatura cardíaca formada por células as 
musculares estriadas cardíacas com os cardiomiócitos 
• Epicárdio: tunica serosa associada ao folheto visceral do 
pericárdio seroso.
Valvas cardíacas
As atrioventriculares estão ancoradas nos músculos papilares por meio 
das cordas tendineas (evitam o prolapso). 
• Direita: valva tricúspide 
• Esquerda: bicúspide ou mitral 
Válvulas semilunares 
• Direita: tronco pulmonar 
• Esquerda: aorta 
• Sístole: aorta e tronco pulmonar se abrem e válvulas AV se 
fecham para que o sangue flua para os ventrículos 
• Diástole: AV se abrem 
Esqueleto fibroso 
Sistema de condução 
Sistema autogerador e condutor do 
impulso composto por celulas 
musculares cardíacas modificadas (não 
são fibras nervosas) e estão 
organizadas em nós:
1. Nó sinoatrial/sinusal
2. Nó atrioventricular (AV)
3. Fascículo AV - Feixe de His
4. Ramos direitos e esquerdo do 
fascículo AV 
Estímulo devido à despolarização 
espontânea das células musculares no 
nó SA no AD entre VCS e aurícula 
direita; conduzindo até o nó AV sendo 
minimamente retardado para possibilitar 
o enchimento dos ventrículos. 
Plexo cardíaco com fibras simpáticas e parassimpaticas;
• Fibras simpáticas: fibras pós ganglionares de neurônios 
cujo corpos celulares estão nos gânglios cervicais do 
tronco simpatico e atinge o plexo pelos nervos cardíacos 
cervicais 
• Simpático: aumenta frequência cardíaca com efeito 
cronotrópico positivo, condução com efeito dromotrópico 
positivo e a excitabilidade batmotrópico positivo. Já o 
parassimpático inclui esses efeitos ao inverso e deriva do 
nervo vago atingindo o plexo ramos cardíacos cervicais. 
Inervação 
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
A torção do ventrículo acontece durante a sístole e a distorção 
ocorre durante a diástole. Esse movimento auxilia na ejeção e 
no seu relaxamento.
Coração 
O ventrículo esquerdo é organizado em complexas camadas de fibras 
que correm em diferentes direções e permitem que o coração se 
contraia em movimento de torção; 
• camada subepicardica externa gira na direção esquerda e camada 
subendocardica, a interna, gira na direção oposta (direita) 
causando rotação no sentido horário do ápice do coração e rotação 
anti horária da base do ventrículo esquerdo resultando no 
movimento de torção do ventrículo esquerdo.
Fibras subendocardicas internas do ventrículo esquerdo seguem 
obliquamente em relação as externas 
O coração é formado por duas bombas (direito x esquerdo). 
Tratam-se de bombas pulsáteis com um átrio e um ventrículo 
sendo o átrio como uma bomba de escova para o ventrículo; e 
o ventrículo fornece a forca de bombeamento principal que 
propele o sangue pela circulação pulmonar (VD) ou sistêmico 
(VE). 
Mecanismos promovem o ritmo cardíaco com sucessões 
continuas de contrações cardíacas transmitindo potenciais de 
ação pelo músculo cardíaco, causando batimentos rítmicos do 
coração.
O coração é composto por três tipos de músculo 
Atrial, ventricular (difere do esquelético com longa contração) 
e fibras especializadas excitatórias e condutórias (poucas 
fibras contráteis, descarga elétrica rítmica automática sob 
forma de potencial de ação ou fazem a condução desses 
representando o sistema excitatório que controla os 
batimentos). 
Sincício de muitas celulas musculares cardíacas, 
interconectadas, quando uma é excitada o potencial se 
espalha. Composto pelo sincício atrial e ventricular, 
conduzindo por feixes e eles permitem que os átrios se 
contraiam pouco antes do ventrículo. 
Potencial de ação 
Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana 
permanece despolarização durante 0,2s exibindo um platô e 
depois repolarizacao abrupta. O platô faz a contração durar 
15x mais.
• Motivos de platô: 
Potencial de ação prolongado: potencial de ação do músculo 
cardíaco ocorre pela súbita abertura dos canais de sódio 
rápidos devido a permanecerem abertos e se fechem 
abruptamente. 
Fisiologia cardiovascular
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. HistologiaBásica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Histologia do Músculo Cardíaco 
1. Tecido estriado muscular cardíaco 
2. Estruturas e organelas
3. A parede do coração é composta por três camadas
Tecido muscular involuntário limitado ao coração. Derivado do 
mesênquima esplânico. 
• Células alongadas e ramificadas e que se prendem por meio 
de junções intercelulares complexas, fibras cardíacas com 1 ou 
2 núcleos no centro. São circundados por uma delicada bainha 
de tecido conjuntivo com muitos capilares. 
Possui muitas linhas transversais em intervalos irregulares ao longo 
da célula. Esses discos intercalares são complexos juncionais que 
encontram-se três especializações juncionais principais: 
• Zônulas de adesão: principal e serve para ancorar filamentos 
de actina dos sarcômeros terminais
• Desmossomos: unem as células musculares cardíacas 
fortalecendo a união na atividade contrátil 
• Junções comunicantes que se localizam na lateral, do tipo 
GAP, responsáveis pelas continuidades iônicas - passagem de 
ions - comportamento de sincício
Sistema T e o retículo sarcoplasmático não são tão bem 
organizados, mas nos ventriculos os túbulos T são maiores. Os 
túbulos T na altura da banda Z e não na junção A e I, por isso há 
apenas uma expansão de túbulos T por sarcômero.
 
• Díades: 1 tubulo T e 1 cisterna do retículo sarcoplasmático 
• Numerosas mitocôndrias: 40% do volume citoplasmático, 
armazena ácidos graxos como TG encontrados nas gotículas 
do seu citoplasma 
• Fibras com grânulos secretores, mais abundantes no AE e 
possui a molécula precursora do hormônio ou peptídeo atrial 
natriurético
• Fluido extracelular é a fonte primária de cálcio para contração 
do músculo estriado cardíaco 
• Retículo sarcoplasmático é espasso/irregular, por isso, não 
consegue armazenar cálcio. O qual, flui pelos túbulos T e 
entram nas células musculares na despolarização. 
• O potencial de ação alcança a abundância de canais rápidos 
de sódio gerando o potencial de ação muito rápido, 
membranas plasmáticas com canais de cálcio sódio (lentos) 
aumentando a concentração de cálcio mantida pelos túbulos T 
e retículo sarcoplasmático saída lenta de potássio -> 
contribuindo para o potencial de ação prolongado.
• Epicárdio: superfície de baixo atrito revestida por mesotélio em 
contato com o espaço pericárdio seroso, semelhante a túnica 
adventícia dos vasos, com células mesoteliais e tecido 
conjuntivo, adiposo 
• Miocárdio: músculo cardíaco , sincício funcional formando tres 
tipos principais de músculo: ventricular, atrial e fibras 
excitatórias e condutórias. Possuem três tipos de células: 
cardiomiócitos contrateis, mioendócrinas e nodal especializado 
no controle da contração rítmica dos nodos. 
• Endocárdio: camada interna de endotélio e tecido conjuntivo 
subendotelial, células musculares lisas homologas a tunica 
intima. O tecido conjuntivo subendotelial consiste em fibras 
colagenas e elásticas sintetizadas por fibroblastos.
Torção do ventrículo esquerdo
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
Note que o potencial de repouso dos nós é menor do que a fibra 
muscular. Essa menor negatividade se dá ao fato de ser mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses 
ions, que cruzam a membrana, neutralizam boa parte da 
negatividade intracelular. 
Coração 
Trata-se do mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a 
contração das miofibrilas. Então, o potencial de ação se difunde nas 
fibras, passa pelas membranas dos túbulos transversais. Os potenciais 
dos túbulos T age nas membranas dos túbulos sarcoplasmático 
longitudinal liberando cálcio pelo retículo sarcoplasmatico no 
sarcoplasma muscular. Dispersa nas miofibrilas que catalisam e 
promovem o deslizamento gerando a contração. 
A entrada de cálcio ativo nos canais de liberação de cálcio chamados 
de canais receptores de rianodina promove o cálcio para o 
sarcoplasma o que promove a interação com a troponina formando as 
pontes cuzadas (ou seja, cálcio adicional pelo tubulo T). 
A forca de contração miocárdica vem do cálcio extracelular. 
• Retículo sarcoplasmático: menos desenvolvido e por isso não 
armazena cálcio (importância do cálcio no fluido extracelular)
• Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de cálcio é 
interrompido e são bombeados de volta para fora das fibras 
musculares, tanto retículo sarcoplasmático quanto a LEC dos 
túbulos T. O transporte de volta: ATPase
• Cálcio removido da célula por trocador sódio cálcio: o sódio que 
entra durante essa troca é transportado para fora da célula pela 
bomba de sódio e potássio. Ou seja, no final do potencial de ação 
rápido da fibra muscular, a bomba de sódio e potássio age para 
reorganizar os íons.
Acoplamento excitação-contração 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
No músculo cardíaco, o potencial é originado pela abertura de 
canais:
1. Rápidos de sódio ativados por voltagem;
2. Canais de cálcio do tipo L (lentos) ou canais cálcio sódio: esses 
são mais lentos e continuam abertos por mais tempo 
Durante esse tempo, ions de cálcio e sódio penetram nas fibras 
pelos canais mantendo prolongado o período de despolarização 
causando o platô. O cálcio ativa o processo de contração 
imediatamente após o inicio do potencial, a permeabilidade da 
membrana celular dos íons potássio diminui como resultado do 
influxo de cálcio.
• Diminui saída de potássio com carga positiva durante o platô 
impedindo o retorno rápido do potencial. 
Potencial de ação rápido
• Fase 0: despolarização (canais rápidos de sódio abrem). Célula 
cardíaca é estimulada e se despolariza atingindo 
aproximadamente -20mv.
• Fase 1: despolarização inicial: canais rápidos de sódio encerra, 
a célula começa a se repolarizar e ions de potássio saem da 
célula pelos canais de potássio abertos.
• Fase 2: platô: canais de cálcio se abrem e potássio fecha, 
ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação 
alcança um platô por maior permeabilidade dos íons cálcio e 
diminuição de permeabilidade ao potássio
• Fase 3: polarização rápida: fecha canal de cálcio e os lentos de 
potássio abrem 
• Fase 4: potencial de membrana de repouso aproximadamente 
-90mv.
Período refratário: não consegue estimular durante o potencial de 
ação durante aproximadamente a duração do platô, ou seja, 
intervalo de tempo que o impulso cardíaco normal não consegue 
reexcitar uma área já excitada. 
Potencial de ação lento
Inicialmente, ocorre com a alta 
concentração de íons sódio no liquido 
extracelular fora da fibra junto com os 
canais de sódio já abertos, os íons sódio 
positivo de fora das fibras entram nos 
nós pelas IF (funny currents). 
Quando o potencial atinge um limiar de 
cerca de -40mv, os canais de cálcio tipo 
L são ativados, provocando o potencial 
de ação. Ou seja, o cálcio promove a 
despolarização!
A repolarização ocorre de forma 
semelhante, pelo influxo de K⁺, após a 
interrupção do influxo de Ca2+. 
A permeabilidade das fibras nodais 
sinusais aos íons sódio e cálcio causa a 
sua auto excitação. 
A principal diferença entre esses potenciais, é que neste não há 
os canais rápidos de Na⁺, sendo substituídos pelo influxo de 
Ca2⁺ por canais especializados, sendo, portanto, o responsável 
pela despolarização. 
Causa da condução lenta: menor númerode junções (GAP)
Processo: auto excitação causa o potencial de ação, a 
recuperação do potencial de ação, a elevação do potencial de 
repouso até o disparo e a reexcitação.
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
A despolarização promove a contração e a repolarização o 
relaxamento
Ciclo cardíaco 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea do potencial de ação 
no nodo sinusal. A partir dele, são gerados os impulsos rítmicos 
normais, as vias intermodais conduzem para o nodo atrioventricular 
(AV), o qual promove um retardo/atraso antes de passar os 
impulsos para o feixe AV. O qual, conduz do átrio para o ventrículo e 
os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que 
conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes do 
ventrículo.
• O retardo do nó AV permite que os átrios se contraiam e 
esvaziem o seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a 
contração ventricular.
• Nó sinusal: considerado como marcapasso devido a capacidade 
de auto excitação, processo que causa descarga automática 
rítmica e contrações rítmicas. Por essa razão, comumente 
relacionada com a frequência cardíaca 
O conjunto de eventos cardíacos que ocorrem entre o inicio do 
batimento e o inicio do próximo é denominado ciclo cardíaco. Cada 
ciclo é gerado espontaneamente pelo potencial de ação do nó 
sinusal.
O átrio funciona como uma bomba de escova por varrer, escovar, 
permitir o fluir o sangue para o ventrículo. O ventrículo é a fonte 
principal de forca para propelir o sangue. O período de relaxamento 
é chamado de diastole (quando enche de sangue) e seguido pelo 
período de contração chamado de sistole. A duração total do ciclo é 
a recíproca da frequência cardíaca, se a FC aumenta, diminui a 
duração a cada ciclo. 
Em cada ciclo, se contraem e relaxam alternadamente, enquanto 
uma câmara do coração se contrai, a pressão arterial aumenta. A 
alça dos principais eventos do ciclo cardíaco são divididos em: 
1. Período de enchimento 
2. Período de contração isovolumetrica 
3. Período de ejeção 
4. Período de relaxamento isovolumétrico 
O ciclo cardíaco inicia com o período de enchimento, nesse sentido, 
ocorre a sístole atrial e diastole ventricular (ou seja, contração dos 
átrios e relaxamento do ventrículo). 
1. Despolarização nó sinusal gera a despolarização atrial (onda p)
2. Despolarização atrial causa sístole atrial, conforme o átrio se 
contrai, exerce a pressão para dentro, o que forca a passar 
pelas válvulas AV abertas para o ventrículo 
3. Contribui com 25 ml de sangue ao volume já existente no 
ventrículo (resultando em 105ml). O fim da sístole também é o 
fim da diastole ventricular. Assim, cada ventrículo tem cerca de 
130ml sendo chamado de volume diastólico final (VDF).
4. Despolarização ventricular causa a sístole ventricular através da 
elevação da pressao intraventricular e pelo sangue empurrado 
contra as valvas AV fechando as gerando assim o período de 
contração isovolumétrica (as 4 válvulas estão fechadas)
5. Contração continuada faz com que a pressão no interior das 
camadas aumente até ultrapassar 80mmHg (aortica), valvas 
tronco pulmonar e aorta se abrem começando a ejeção do 
coração (período de ejeção) 
6. Ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70ml para a aorta. O 
remanescente é o volume sistólica final (VSF)
7. Período de relaxamento: repolarizacao ventricular com diastole 
ventricular, conforme o ventrículo vai realçando, a pressao 
interior cai e o sangue da sorte e tronco pulmonar começa a 
refluir para local de baixo pressão nos ventrículos.
Gráficos importantes (GUYTON)
Trata-se dos eventos que 
ocorrem no lado 
esquerdo do coração 
durante o ciclo cardíaco. 
As três curvas superiores 
exibem as variações da 
pressão na aorta no 
ventrículo esquerdo e no 
átrio esquerdo, 
respectivamente. A 
quarta curva representa 
as variações do volume 
ventricular esquerdo; a 
quinta, o 
eletrocardiograma; e a 
sexta, um 
fonocardiograma, que é o 
registro dos sons 
produzidos pelo coração.
Trata-se do diagrama que 
representa o trabalho cardíaco 
e a relação de volume e 
pressão no ciclo cardíaco para 
o funcionamento normal do 
ventrículo esquerdo. A alça é 
dividida nas 4 fases do ciclo 
cardíaco. 
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
Ciclo cardíaco 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
Ciclo cardíaco 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
Ciclo cardíaco 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
SIMPÁTICO
Receptores Envolvidos: 
• Receptores beta-1 adrenérgicos: Localizados no músculo 
cardíaco, são ativados pela noradrenalina liberada pelos nervos 
simpáticos. A ativação desses receptores leva ao aumento da 
frequência cardíaca, contratilidade e velocidade de condução do 
impulso elétrico no coração.
Hormônios Envolvidos:
• Noradrenalina: É o principal neurotransmissor liberado pelos 
nervos simpáticos no coração. Atua estimulando os receptores 
beta-1 adrenérgicos, promovendo um efeito cronotrópico e 
inotrópico positivo.
Regulação 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Pode ser realizado de duas formas:
1. Regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no 
volume;
2. Controle da frequência cardíaca e da forca de bombeamento 
pelo sistema nervoso autonômico 
Esse mecanismo compreende a capacidade do coração a de 
adaptar ao volume crescente de afluxo sanguíneo. Basicamente, o 
mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido 
durante o enchimento, maior sera a forca de contração e maior será 
a quantidade de sangue bombeado para a aorta. Ou seja: dentro de 
limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele 
retorna pelas veias.(A quantidade de sangue bombeado pelo 
coração é determinada pelo volume de sangue que chega ao 
coração pelas veias, chamada de retorno venoso).
Qual a explicação para esse mecanismo?
Quando quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o 
músculo cardíaco é mais distendido. Isso por sua vez leva o 
músculo a se contrair com forca aumentada.
Pode ser controlada pelos nervos simpáticos e parassimpaticos 
(nervo vago). 
A. Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos 
Aumenta a frequência cardíaca, aumenta a forca da contração, 
aumentando desse modo o volume bombeado de sangue e 
aumentando a sua pressão de ejeção. Portanto, a estimulação 
simpática é capaz de aumentar o débito cardíaco. O mecanismo 
simpatico tem descarga continua, mas em baixa frequência.
Conceitos (GUYTON)
Valvas AV evitam o refluxo sanguíneo dos ventrículos para os 
átrios durante a sístole. As valvas semilunares impedem o 
refluxo da aorta para os ventrículos durante a sístole (elas abrem 
e fecham passivamente de acordo com o gradiente de pressão). 
Os músculos papilares, cordas tendíneas, evitam abaulamento. 
Caso rompam, permite refluxo resultando insuficiência cardíaca 
grave.
Pré carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se 
contrair. Geralmente, é considerada como a pressão diastólica 
final quando o ventrículo está cheio
Pós carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força 
contrátil. A pós carga do ventrículo é a pressão na aorta à saída 
do ventrículo.
Regulação do bombeamento cardíaco 
1. Regulação cardíaca intrínseca - Mecanismo de 
Frank Starling
2. Controle do coração pela inervação simpática 
e parassimpática
Importância dos conceitos de pré carga e pós carga: em condições 
patológicas, a pressão durante o enchimento do ventrículo (pré-carga), a 
pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a contração (pós 
carga), ou ambas, podem estar comprometidas.
B. Estimulação parassimpática (vagal) do miocárdio 
Elas estão dispersas, em grande parte, nos átrios e muito pouco 
nos ventrículos. Isso explica o fato da estimulação vagal reduzir 
principalmente a frequência cardíaca e não diminuir de modo 
acentuado a forca de contração. 
Receptores Envolvidos:
• Receptores muscarínicos: Localizados no músculo cardíaco, 
são ativados pela acetilcolina liberada pelos nervos 
parassimpáticos. A ativação desses receptores leva a uma 
redução na frequência cardíaca e na contratilidade do 
coração.
Hormônios Envolvidos:
• Acetilcolina: É o principal neurotransmissor liberado pelos 
nervos parassimpáticos no coração. Atua estimulando os 
receptores muscarínicos, promovendo um efeito 
cronotrópico e inotrópico negativo.
Nervos Envolvidos:
• Nervo Vago: É o principal nervo parassimpático que inerva o 
coração. Originado no tronco encefálico, o nervo vago 
transmite os estímulos parassimpáticos para o coração, 
desencadeando respostas fisiológicas associadas à 
desaceleração cardíaca e redução da contratilidade.
Em resumo, a inervação parassimpática do coração envolve a 
liberação de acetilcolina pelo nervo vago, que atua nos 
receptores muscarínicos do músculo cardíaco, resultando em 
uma diminuição na frequência cardíaca e na contratilidade do 
coração.
Sistema Cardiovascular - SP3 E1
O sistema nervoso central monitora a pressão arterial e a função cardíaca por meio de receptores especializados, que estão 
localizados no sistema cardiovascular.
A atividade do sistema cardiovascular é monitorada por centros especializados no sistema nervoso central (SNC). Receptores de nervos 
sensitivos especializados, que suprem a informação aferente acerca da pressão arterial, estão localizados nas paredes dos grandes vasos 
sanguíneos, próximo ao coração e no próprio coração. As informações recebidas de todos os tipos de receptores cardiovasculares iniciam os 
reflexos fisiológicos apropriados. Os receptores funcionam da seguinte maneira:
• Os barorreceptores (receptores de alta pressão) detectam a pressão arterial. Esses receptores estão localizados no seio carotídeo e no arco 
da aorta
• Os receptores de volume (receptores de baixa pressão) localizados nas paredes dos átrios e dos ventrículos percebem a pressão venosa 
central e fornecem ao SNC informações sobre a distensão cardíaca
• Os quimiorreceptores detectam alterações no oxigênio, na tensão de dióxido de carbono e no pH. Esses receptores encontram-se nos glomos 
carotídeos e para-aórticos localizados na bifurcação das artérias carótidas comuns e no arco da aorta, respectivamente.
Os glomos carotídeos consistem em cordões e grupos irregulares de células epitelioides, as quais estão associadas a um rico suprimento de 
fibras nervosas.
Regulação 
GUYTON, Arthur C.; HALL, Michael E.; HALL, John E.. Tratado de fisiologia médica. 14. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 1121 p.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica – texto e atlas. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.
PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p. ISBN: 978-85
Referências
Resumo, Júlia Cedraz
Os íons também podem impactar na regulação do funcionamento cardíaco. Como por exemplo:
• Potássio: o excesso dos ions de potássio podem fazer com que o coração se dilate e fique flácido, alem de diminuir a frequência 
cardíaca. Grandes quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso dos átrios para os ventrículos pelo feixe AV. Resumindo, 
a alta concentração do potássio pode diminuir o potencial de repouso, despolarizando parcialmente a membrana, deixando o potencial 
de membrana menos negativo.
• Cálcio: excesso induz a contração espásticas devido a deflagração direta no processo contrátil.