Atividade cardíaca

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Tutorial 2 - Caso 5 Ana Carolina Abrão Gomide
“Arritmias e a eletrofisiologia cardíaca” Medicina T8
Objetivos 
1. Detalhar a anatomia e a histologia cardíaca
2. Explicar o passo a passo da eletrofisiologia cardíaca (do nó sinoatrial/sinusal a contração 
miocárdio)
3. Depreender o controle autônomo cardíaco
4. Citar os fatores de risco que alteram o débito cardíaco (atletas x população em geral)
5. Elaborar um plano de cuidado preventivo contra complicações cardíacas para atletas de alto nível
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Detalhar a anatomia e a histologia cardíaca
Coração
Músculo oco com quatro câmaras e aprox o tamanho de um punho fechado, média 255 gramas nas mulheres 
adultas e 310 gramas em homens adultos, localizado no mediastino
Aprox dois terços do coração estão localizados no lado esquerdo da linha mediana, com seu ápice 
repousando sobre o diafragma. A base do coração é a extremidade superior larga onde se fixam os grandes vasos. 
O pericárdio parietal é um saco seroso de tecido conjuntivo denso fibroso que envolve e protege o 
coração. Ele separa o coração dos outros órgãos torácicos e forma a parede da cavidade do pericárdio, que contém o 
líquido pericárdico, aquoso e lubrificante. O pericárdio parietal é na verdade constituído por um pericárdio 
externo fibroso e um pericárdio interno seroso (lâmina parietal do pericárdio seroso). É o pericárdio seroso 
que produz o líquido pericárdico lubrificante que permite ao coração bater envolvido em um tipo de líquido que o 
protege contra o atrito. 
Paredes do Coração
As paredes do coração são constituídas por três camadas distintas.
Epicárdio: camada externa , lâmina visceral do pericárdio seroso. O espaço entre esta camada e a lâmina parietal 
do pericárdio seroso é a cavidade do pericárdio. 
Miocárdio: camada média espessa da parede do coração, constituída de tecido muscular cardíaco e disposta de tal 
modo que a contração dos feixes musculares resulta na compressão ou torção das câmaras cardíacas. A espessura do 
miocárdio varia conforme a força necessária para ejetar o sangue de determinada câmara. Assim, a porção mais 
espessa do miocárdio envolve o ventrículo esquerdo enquanto as paredes dos átrios são relativamente 
finas. 
Endocárdio: camada interna da parede, contínua com o endotélio dos vasos sangüíneos e também recobre as 
válvulas do coração.
O interior do coração é dividido em quatro câmaras: duas superiores, átrios direito e esquerdo e duas 
inferiores, ventrículos direito e esquerdo. 
Os átrios se contraem e se esvaziam simultaneamente para o interior dos ventrículos, que também se contraem 
conjuntamente. As paredes dos átrios são reforçadas pelos músculos pectíneos em forma de treliça. Cada 
átrio tem um apêndice expandido em forma de orelha chamado aurícula. Os átrios estão separados um do outro por 
um fino septo interatrial, muscular; os ventrículos estão separados um do outro pelo espesso septo 
interventricular muscular. 
As valvas atrioventriculares (valvas AV) encontram-se entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas semilunares 
estão localizadas nas bases dos dois grandes vasos que saem do coração. As valvas do coração mantêm o fluxo de sangue 
em uma só direção.
Depressões sulcadas na superfície do coração indicam as separações entre as câmaras e também contêm os vasos 
cardíacos que suprem de sangue as paredes musculares do coração. O sulco mais evidente é o sulco coronário que 
contorna o coração e marca a divisão entre os átrios e ventrículos. A separação entre os ventrículos direito e esquerdo é 
visível por dois (anterior e posterior) sulcos interventriculares.
O lado direito do coração (átrio direito e ventrículo direito) recebe sangue desoxigenado (sangue com baixo 
teor em oxigênio) e o bombeia para os pulmões. 
O lado esquerdo do coração (átrio esquerdo e ventrículo esquerdo) recebe sangue oxigenado (sangue rico em 
oxigênio) dos pulmões e o bombeia para o resto do corpo.
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Átrio Direito 
recebe sangue venoso sistêmico da veia cava superior (drena a parte superior do corpo) e da veia cava inferior (drena 
a parte inferior). O seio coronário que conduz o sangue venoso do miocárdio do próprio coração é uma abertura a 
mais no átrio direito.
Ventrículo Direito 
O sangue do átrio direito passa através da valva atrioventricular (AV) direita (tricúspide) para encher o 
ventrículo direito. Cada cúspide é mantida em posição por resistentes filamentos tendinosos chamados cordas 
tendíneas, que estão presas às paredes ventriculares através de músculos papilares em forma de cones. 
A contração ventricular leva a valva AV direita a se fechar e o sangue deixa o ventrículo direito através 
do tronco pulmonar para entrar nos capilares dos pulmões através das artérias pulmonares direita e esquerda. A valva 
do tronco pulmonar, formada por três válvulas semilunares, encontra-se na base do tronco pulmonar, onde ela 
impede o refluxo do sangue ejetado pelo ventrículo direito.
Átrio Esquerdo 
Após a troca de gases ter ocorrido no interior dos capilares dos pulmões, o sangue oxigenado é transportado para o átrio 
esquerdo através de duas veias pulmonares direitas e duas veias pulmonares esquerdas.
Ventrículo Esquerdo 
O ventrículo esquerdo recebe o sangue do átrio esquerdo através da valva atrioventricular (AV) esquerda (valva 
bicúspide ou mitral). As paredes do ventrículo esquerdo são mais espessas do que as do ventrículo direito porque o 
ventrículo esquerdo suporta uma carga maior de trabalho e bombeia sangue para o corpo inteiro. O endocárdio de 
ambos os ventrículos se caracteriza por revestir saliências distintas chamadas trabéculas cárneas. O sangue oxigenado 
deixa o ventrículo esquerdo através da parte ascendente da aorta. A valva da aorta (formada por três válvulas 
semilunares), localizada na base da parte ascendente da aorta, fecha em conseqüência da pressão do sangue quando o 
ventrículo esquerdo relaxa e, assim, impede o refluxo do sangue para o interior do ventrículo relaxado.
 
O músculo cardíaco é constituído por células cilíndricas alongadas e às vezes ramificadas, com 
aproximadamente 15 μm de diâmetro por 85 a 100 μm de comprimento. São, portanto, curtas, em comparação com as 
fibras musculares esqueléticas. Apesar de essas células apresentarem estriações transversais semelhantes às do músculo 
esquelético, suas fibras contêm apenas um ou dois núcleos elípticos, os quais se localizam no centro da fibra, e 
não na periferia celular, como nas fibras dos músculos esqueléticos . As fibras cardíacas são circundadas por uma 
delicada bainha de tecido conjuntivo equivalente ao endomísio do músculo esquelético, que contém abundante 
rede de capilares sanguíneos. Elas se prendem entre si por meio de junções intercelulares complexas, que são uma 
característica exclusiva das fibras musculares cardíacas. Essas junções podem ser vistas ao microscópio óptico 
como traços transversais que aparecem em intervalos irregulares ao longo da célula, chamados discos 
intercalares ou discos escalariformes.
Nos discos intercalares encontram-se duas especializações juncionais principais (Figuras 10.25 e 10.26): junções de 
adesão e junções comunicantes. As junções de adesão representam a principal especialização da membrana das 
regiões transversais do disco e são encontradas também nas regiões longitudinais. Nelas se ancoram os filamentos de 
actina dos sarcômeros terminais; portanto, são equivalentes aos discos Z das miofibrilas. Além disso, essas 
junçõesoferecem forte adesão às células musculares cardíacas, para que elas não se separem durante a atividade 
contrátil. 
Nas partes laterais dos discos, paralelas às miofibrilas, encontram-se principalmente junções comunicantes, 
responsáveis pela comunicação iônica entre células musculares adjacentes. Do ponto de vista funcional, a passagem 
de íons permite que cadeias de células musculares se comportem como se fossem um sincício, pois o sinal para a 
contração passa de uma célula para a outra. 
 Sistema gerador e condutor do impulso do coração 
O coração apresenta um sistema próprio para gerar um estímulo rítmico, que é espalhado por todo o miocárdio. 
Esse sistema é constituído por dois nodos localizados no átrio, o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular, e 
pelo feixe atrioventricular, que se origina do nodo do mesmo nome e se ramifica para ambos os ventrículos. As 
células do sistema gerador e condutor do impulso do coração estão funcionalmente conectadas por junções do tipo 
comunicante. O nodo sinoatrial é uma massa de células musculares cardíacas especializadas, fusiformes e 
menores do que as células musculares do átrio, e apresentam menor quantidade de miofibrilas. O nodo 
atrioventricular é semelhante ao nodo sinoatrial; suas células, porém, ramificam-se e emitem projeções 
citoplasmáticas em várias direções, formando uma rede.
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Explicar o passo a passo da eletrofisiologia cardíaca (do nó sinoatrial/sinusal a contração miocárdio)
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, um processo que pode provocar descarga e 
contração rítmica automática. Essa capacidade é especialmente verdadeira para o sistema de condução 
especializado do coração, incluindo as fibras do nó sinusal. Por esse motivo, o nó sinusal normalmente 
controla a frequência cardíaca de todo o coração.
Observe que o potencial de membrana em repouso da fibra nodal sinusal entre as descargas é de cerca de 
–55 a –60 milivolts, em comparação com –85 a –90 milivolts da fibra muscular ventricular. A causa dessa 
negatividade mais baixa é que as membranas celulares das fibras sinusais são naturalmente permeáveis a 
íons sódio e cálcio, e as cargas positivas dos íons sódio e cálcio que entram neutralizam parte da 
negatividade intracelular.
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular fora da fibra nodal, bem como do 
número moderado de canais de sódio já abertos, os íons sódio positivos de fora das fibras normalmente tendem a 
escoar para o interior através das chamadas “funny currents”. Portanto, entre os batimentos cardíacos, o influxo 
de íons sódio carregados positivamente provoca um aumento lento no potencial de membrana em 
repouso na direção positiva. Quando o potencial atinge um limiar de voltagem de cerca de –40 milivolts, 
os canais de cálcio do tipo L são ativados, provocando o potencial de ação. Portanto, basicamente, a 
permeabilidade inerente das fibras nodais sinusais aos íons sódio e cálcio causa sua autoexcitação.
Primeiro, os canais de cálcio do tipo L tornam-se inativados (i. e., se fecham) em cerca de 100 a 150 
milissegundos após a abertura; e segundo, mais ou menos ao mesmo tempo, abre-se um número muito 
maior de canais de potássio. Portanto, o influxo de íons cálcio e sódio positivos através dos canais de cálcio do tipo L 
cessa, enquanto, ao mesmo tempo, grandes quantidades de íons potássio positivos se difundem para fora da 
fibra. Ambos os efeitos reduzem o potencial intracelular de volta ao nível de repouso negativo e, portanto, 
encerram o potencial de ação. Além disso, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns 
décimos de segundo, continuando temporariamente o movimento de cargas positivas para fora da célula, com 
excesso de negatividade resultante dentro da fibra; esse processo é denominado hiperpolarização. O 
estado de hiperpolarização carrega inicialmente o potencial de membrana em repouso até cerca de –55 a –60 milivolts 
no término do potencial de ação.
Durante os próximos décimos de segundo após o término do potencial de ação, progressivamente mais e mais canais 
de potássio se fecham. O escoamento de íons sódio (“funny currents”) e íons cálcio mais uma vez desequilibra o fluxo 
externo de íons potássio, o que faz com que o potencial de repouso flutue para cima mais uma vez, alcançando finalmente 
o nível de limiar de descarga em um potencial de cerca de –40 milivolts. Então, todo o processo começa novamente: 
autoexcitação para causar o potencial de ação, recuperação do potencial de ação, hiperpolarização após 
o término do potencial de ação, deriva do potencial de repouso para o limiar e, finalmente, reexcitação 
para provocar outro ciclo.
As extremidades das fibras nodais sinusais conectam-se diretamente com as fibras musculares atriais 
circundantes. Portanto, os potenciais de ação originados no nó sinusal viajam para fora dessas fibras musculares atriais. 
Dessa forma, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial e, eventualmente, até o nó AV.
O NÓ ATRIOVENTRICULAR RETARDA A CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS 
VENTRÍCULOS
O sistema condutor atrial é organizado de forma que o impulso cardíaco não viaje dos átrios para os ventrículos muito 
rapidamente; esse retardo permite que os átrios esvaziem o sangue nos ventrículos antes que a contração 
ventricular se inicie. É principalmente o nó AV e suas fibras condutoras adjacentes que atrasam essa 
transmissão para os ventrículos.
A condução lenta nas fibras do feixe AV transicionais, nodais e penetrantes é causada principalmente por um número 
menor de junções comunicantes entre células sucessivas nas vias de condução, de modo que ocorre grande 
resistência à condução dos íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
TRANSMISSÃO RÁPIDA DO IMPULSO CARDÍACO NO SISTEMA PURKINJE VENTRICULAR
Fibras especiais de Purkinje conduzem o impulso do nó AV através do feixe AV para os ventrículos. Com exceção da 
porção inicial dessas fibras, onde penetram na barreira fibrosa AV, apresentam características funcionais opostas às das 
fibras nodais AV. São fibras muito grandes, ainda maiores do que as fibras musculares ventriculares normais, e 
transmitem potenciais de ação a uma velocidade de 1,5 a 4,0 m/s, uma velocidade cerca de seis vezes maior do 
que no músculo ventricular normal e 150 vezes maior que em algumas fibras nodais AV. Essa velocidade permite a 
transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular.
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Acredita-se que a rápida transmissão dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje seja causada por um nível muito 
alto de permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados entre as células sucessivas 
que constituem as fibras de Purkinje. Portanto, os íons são transmitidos facilmente de uma célula para a próxima, 
aumentando, assim, a velocidade de transmissão. As fibras de Purkinje também têm muito poucas miofibrilas, 
o que significa que elas se contraem pouco ou nada durante o curso da transmissão do impulso. As 
extremidades das fibras de Purkinje penetram cerca de um terço do caminho na massa muscular e, 
finalmente, tornam-se contínuas com as fibras do músculo cardíaco.
TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO NO MÚSCULO VENTRICULAR
Uma vez que o impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje, ele é transmitido através da massa muscular 
ventricular pelas próprias fibras musculares ventriculares. A velocidade de transmissão é agora de apenas 0,3 
a 0,5 m/s, um sexto da velocidade dasfibras de Purkinje.
Fases do potencial de ação do músculo cardíaco
Fase 0 (despolarização): abertura dos canais rápidos de sódio. Quando a célula cardíaca é estimulada e 
despolarizada, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de sódio dependentes de 
voltagem (canais rápidos de sódio) se abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para o interior 
da célula e a despolarize. O potencial de membrana atinge cerca de +20 milivolts antes do fechamento dos 
canais de sódio.
Fase 1 (repolarização inicial): fechamento rápido dos canais de sódio: a célula começa a se repolarizar e 
os íons potássio deixam a célula através dos canais abertos de potássio.
Fase 2 (platô): abertura dos canais de cálcio e fechamento dos canais rápidos de potássio. Ocorre uma 
breve repolarização inicial e o potencial de ação se estabiliza como resultado do aumento da permeabilidade do 
íon cálcio e diminuição da permeabilidade do íon potássio. Os canais de cálcio dependentes de voltagem se 
abrem lentamente durante as fases 0 e 1, e o cálcio entra na célula. Os canais de potássio então se fecham, e a combinação 
de diminuição do efluxo de íons potássio e aumento do influxo de íons cálcio faz com que o potencial de ação se 
estabilize, formando o platô.
Fase 3 (repolarização rápida): fechamento dos canais de cálcio e abertura dos canais lentos de potássio. 
O fechamento dos canais de íon cálcio e o aumento da permeabilidade do íon potássio, que permite que os íons 
potássio saiam da célula rapidamente, encerra o platô e retorna o potencial da membrana celular ao seu 
nível de repouso.
Fase 4 (potencial de membrana em repouso): a média é de cerca de −80 a −90 milivolts.
quando um potencial de ação passa pela membrana do músculo cardíaco, o potencial de ação se espalha 
para o interior da fibra muscular cardíaca ao longo das membranas dos túbulos transversais (T). Os 
potenciais de ação do túbulo T atuam, então, sobre as membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais 
para causar a liberação de íons cálcio no sarcoplasma muscular a partir do retículo sarcoplasmático. Em 
alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se difundem nas miofibrilas e catalisam as reações químicas 
que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns sobre os outros, o que produz a 
contração muscular.
Até agora, esse mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo do músculo esquelético, mas há um segundo 
efeito que é bastante diferente. Além dos íons cálcio que são liberados no sarcoplasma pelas cisternas do 
retículo sarcoplasmático, há também íons cálcio que se difundem para o sarcoplasma a partir dos 
túbulos T no momento do potencial de ação, o que abre canais de cálcio voltagem-dependentes na 
membrana dos túbulos T . O cálcio que entra na célula ativa os canais de liberação de cálcio, também chamados 
canais receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, desencadeando a liberação de cálcio no 
sarcoplasma. Os íons cálcio no sarcoplasma, então, interagem com a troponina para iniciar a formação das pontes 
cruzadas e a contração pelo mesmo mecanismo básico descrito para o músculo esquelético.
Sem o cálcio dos túbulos T, a força da contração do músculo cardíaco seria reduzida consideravelmente 
porque o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco é menos desenvolvido do que o do músculo 
esquelético e não armazena cálcio suficiente para fornecer a contração completa. Os túbulos T do músculo 
cardíaco, entretanto, têm um diâmetro cinco vezes maior do que o dos túbulos do músculo esquelético, o que significa um 
volume 25 vezes maior. Além disso, dentro dos túbulos T existe uma grande quantidade de mucopolissacarídeos 
carregados eletronegativamente e que se ligam a um estoque abundante de íons cálcio, mantendo-os disponíveis para 
difusão no interior da fibra muscular cardíaca quando surge um potencial de ação do túbulo T.
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A força de contração do músculo cardíaco depende, em grande parte, da concentração de íons cálcio nos 
líquidos extracelulares. Na verdade, um coração colocado em uma solução sem cálcio para de bater 
rapidamente. A razão para essa resposta é que as aberturas dos túbulos T passam diretamente através da 
membrana da célula do músculo cardíaco para os espaços extracelulares ao redor das células, 
permitindo que o mesmo líquido extracelular que está no interstício do músculo cardíaco percorra os 
túbulos T. Consequentemente, a quantidade de íons cálcio no sistema de túbulo T (i. e., a disponibilidade de íons cálcio 
para causar a contração do músculo cardíaco) depende, em grande medida, da concentração de íon cálcio no líquido 
extracelular.
No final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o interior da fibra muscular 
é repentinamente interrompido e os íons cálcio no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta 
para fora das fibras musculares no retículo sarcoplasmático e nos túbulos T − espaço do líquido 
extracelular. O transporte de cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático é conseguido com a ajuda de uma 
bomba de cálcio-adenosina trifosfatase (ATPase) conhecida como SERCA2 (sarcoplasmic endoplasmic reticulum 
calcium ATPase). Os íons cálcio também são removidos da célula por um trocador de sódio-cálcio. O sódio 
que entra na célula durante essa troca é então transportado para fora da célula pela bomba de 
sódio-potássio-ATPase. Como resultado, a contração cessa até que apareça um novo potencial de ação.
Fases do ciclo cardíaco. 
1. Bomba de escova (primer pump) ou enchimento ventricular lento (diástase): Geralmente, cerca de 
80% do sangue que está no átrio escoa diretamente para o ventrículo sem o auxílio da contração, ficando apenas 
20% com ela para terminar de encher os ventrículos.
2. Enchimento ventricular rápido: O sangue vai se acumulando nos átrios durante a sístole ventricular. 
Quando termina essa fase e o ventrículo volta para a fase de diástole, que é o relaxamento, o volume sanguíneo 
que ficou nos átrios exerce pressão nas valvas atrioventriculares (direita: tricúspide; esquerda: mitral ou 
bicúspide) e, então, passa rapidamente para os ventrículos. Isso ocorre no primeiro momento da diástole. No 
segundo momento, pouco sangue escoa diretamente para os ventrículos, e o sangue vindo das veias continua a 
chegar nos átrios. Esses dois momentos correspondem aos 80% do enchimento ventricular. E, por último, no 
momento final da diástole ventricular, ocorre a sístole atrial (contração do átrio) para terminar de encher o 
ventrículo, essa parte se refere aos 20% do enchimento dos ventrículos.
3. Contração isovolumétrica ou isométrica: Logo após o início da contração ventricular, ocorre o aumento da 
pressão ventricular e as valvas atrioventriculares se fecham. Então, o ventrículo começa a se contrair, mas o 
sangue ainda não é ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso até 0,03 segundos a mais para que tenha a 
pressão necessária para que as valvas semilunares (direita: pulmonar; esquerda: aórtica) se abram e o sangue seja 
ejetado de encontro à pressão nas artérias correspondentes, pulmonar ou aorta.
4. Ejeção rápida: As valvas semilunares abrem quando a pressão no interior do ventrículo direito está por volta 
dos 8mmHg e do ventrículo esquerdo aos 80mmHg; logo o sangue é ejetado para as respectivas artérias. No 
primeiro momento da ejeção, 70% do sangue é expelido, esse período é chamado de ejeção rápida.
5. Ejeção Lenta: Como 70% do sangue já foi ejetado, agora restam os 30%, que serão lançados no segundo e 
terceiro momento, logo após o período de ejeção rápida. Destes, 30% correspondem ao período de ejeção lenta.
6. Relaxamento isovolumétrico (isométrico): Quando acaba o período de contração dos ventrículos,o 
relaxamento deles começa a ocorrer, e as pressões em seu interior começam a diminuir. As valvas semilunares se 
fecham quando as artérias começam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos. Neste momento, o 
ventrículo continua a relaxar, mas o volume não altera, sendo o período de relaxamento isovolumétrico. Depois 
disso, as pressões dos ventrículos diminuem e voltam ao momento de diástole. Assim, as valvas atrioventriculares 
se abrem dando início a um novo ciclo.
Depreender o controle autônomo cardíaco
Mecanismos de excitação do coração pelos nervos simpáticos. 
A estimulação simpática forte pode aumentar a frequência cardíaca em humanos adultos jovens da frequência 
normal de 70 bpm para até 180 a 200 bpm e, raramente, até 250 bpm. Além disso, a estimulação simpática pode 
dobrar a força da contração do coração, aumentando o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Assim, 
a estimulação simpática muitas vezes pode aumentar o débito cardíaco máximo de duas a três vezes, além do aumento do 
débito causado pelo mecanismo de Frank-Starling discutido anteriormente.
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Por outro lado, a inibição dos nervos simpáticos para o coração pode diminuir o bombeamento cardíaco 
em grau moderado. Em condições normais, as fibras nervosas simpáticas para o coração descarregam continuamente 
a uma taxa lenta que mantém o bombeamento cerca de 30% acima disso, sem estimulação simpática. Portanto, quando a 
atividade do sistema nervoso simpático está deprimida abaixo do normal, tanto a frequência cardíaca quanto a 
força da contração do músculo ventricular diminuem, reduzindo também o nível de bombeamento 
cardíaco em até 30% abaixo do normal.
A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos observados no coração pela estimulação 
parassimpática, como se segue. Primeiro, aumentando a frequência de descargas do nodo sinusal. Segundo, 
aumentando a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração. 
Terceiro, aumentando muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto 
ventricular. Em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração. A estimulação máxima pode 
praticamente triplicar a frequência cardíaca e duplicar a força de contração. 
A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. A norepinefrina, por 
sua vez, estimula os receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca. O mecanismo 
preciso pelo qual a estimulação adrenérgica beta 1 atua sobre as fibras musculares do coração ainda não está totalmente 
esclarecido, mas acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o aumento 
da permeabilidade sódio-cálcio torna o potencial de repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação 
da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação, acelerando esse 
processo e, portanto, aumentando a frequência cardíaca. 
No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio cálcio torna mais fácil para o potencial de ação 
excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos. O 
aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento da força de contração 
do miocárdio, sob a influência de estímulo simpático, já que o cálcio desempenha potente papel na excitação e nos 
processos contráteis das miofibrilas.
A estimulação parassimpática (vagal) reduz a frequência cardíaca e a força da contração. A forte 
estimulação das fibras nervosas parassimpáticas no nervo vago para o coração pode parar o batimento cardíaco 
por alguns segundos, mas o coração geralmente “escapa” e bate a uma taxa de 20 a 40 bpm, enquanto a estimulação 
parassimpática continuar. Além disso, uma forte estimulação vagal pode diminuir a força da contração do 
músculo cardíaco em 20 a 30%.
As fibras vagais são distribuídas principalmente para os átrios e não muito para os ventrículos, onde ocorre a 
contração de força do coração. Essa distribuição explica por que o efeito da estimulação vagal é principalmente 
diminuir a frequência cardíaca, em vez de diminuir muito a força da contração cardíaca. No entanto, a 
grande diminuição da frequência cardíaca, combinada com uma ligeira redução da força de contração do coração, pode 
diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.
A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina 
pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração. Primeiro, ele diminui o ritmo do 
nodo sinusal e, segundo, ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o 
nodo A-V, lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. 
O batimento ventricular pode ser interrompido por 5 a 20 segundos, mas então algum ponto das fibras de 
Purkinje, mais comumente na porção septal interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, causando 
contração ventricular na frequência de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno é denominado escape 
ventricular. A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da 
membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. 
Esse processo provoca aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como 
hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito menos excitáveis. No nodo sinusal, o estado de 
hiperpolarização torna o potencial “de repouso” da membrana das fibras sinusais consideravelmente mais negativo que o 
usual, isto é, de −65 a −75 milivolts, em lugar dos −55 a −60 milivolts normais. Portanto, a subida inicial do potencial 
de membrana sinusal, decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial 
limiar para a excitação. Esse requisito reduz em muito a frequência da ritmicidade dessas fibras sinusais. 
Se o estímulo vagal for suficientemente intenso, é possível interromper por completo a autoexcitação desse 
nodo. No nodo A-V, o estado de hiperpolarização provocado pela estimulação vagal faz com que fique mais difícil para as 
pequenas fibras atriais que chegam ao nodo gerarem eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais. Portanto, o 
fator de segurança para a transmissão do impulso cardíaco pelas fibras transicionais para as fibras do nodo A-V diminui. 
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A redução moderada simplesmente retarda a condução do estímulo, mas a redução mais intensa bloqueia completamente 
esse processo.
Citar os fatores de risco que alteram o débito cardíaco (atletas x população em geral)
O débito cardíaco (DC) é um parâmetro hemodinâmico fundamental que representa o volume de sangue bombeado pelo 
coração em um minuto. É calculado pela multiplicação da frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS):
Fatores que Alteram o Débito Cardíaco
1. Frequência Cardíaca
 Atletas Em atletas, a FC em repouso tende a ser mais baixa devido à maior eficiência do coração, resultando em um 
aumento do volume sistólico. Durante o exercício, a FC pode aumentar significativamente para atender à demanda 
metabólica.
 - *População Geral*: A FC em repouso é geralmente mais alta e menos eficiente, podendo resultar em um débito 
cardíaco menor durante atividades físicas.
2. *Volume Sistólico*
 - *Atletas*: O VS é frequentementeaumentado em atletas devido ao treinamento físico regular, que promove 
adaptações como hipertrofia ventricular esquerda e aumento da complacência do ventrículo. Isso permite que mais 
sangue seja ejetado a cada contração.
 - *População Geral*: Indivíduos sedentários podem ter um volume sistólico menor, resultando em um débito cardíaco 
inferior, especialmente sob estresse físico.
3. *Pós-Carga e Pré-Carga*
 - *Pós-Carga*: Refere-se à resistência que o ventrículo deve superar para ejetar sangue. Atletas podem ter uma 
pós-carga reduzida devido a uma melhor função vascular e adaptação cardiovascular.
 - *Pré-Carga*: Relaciona-se ao volume de sangue que retorna ao coração. Atletas têm um retorno venoso mais eficiente, 
aumentando a pré-carga e, consequentemente, o volume sistólico.
4. *Condições Patológicas*
 - Doenças cardiovasculares, como insuficiência cardíaca, hipertensão e arritmias, podem afetar negativamente o débito 
cardíaco tanto em atletas quanto na população geral, mas os efeitos são mais pronunciados em indivíduos não treinados.
5. *Demografia e Fatores Ambientais*
 - Idade, sexo, altitude e temperatura também influenciam o débito cardíaco. Por exemplo, em altitudes elevadas, a 
diminuição da pressão parcial de oxigênio pode levar a uma resposta compensatória no débito cardíaco.
Elaborar um plano de cuidado preventivo contra complicações cardíacas para atletas de alto nível
Prevenção de doenças cardiovasculares em atletas de alto rendimento
A atividade física por si só não consegue garantir saúde perfeita, é importante que o atleta adote algumas mudanças nos 
seus hábitos para proteger o seu coração de doenças cardiovasculares: Abandonar o tabagismo;Garantir uma 
alimentação regrada;Evitar alimentos que causam obesidade; Controlar o consumo de Açúcar; 
Atletas de alto rendimento também precisam adotar uma estratégia para a prevenção de doenças cardiovasculares. Existe 
uma alteração do coração que atinge pessoas que realizam de forma regular exercício aeróbico intenso, chamada de 
coração de atleta. Com a realização contínua de atividades desse tipo, o coração pode sofrer algumas alterações, como 
aumento das câmaras internas. Essas alterações podem se confundir com algumas outras doenças do coração, como: 
Insuficiência cardíaca; Distúrbios de funcionalidade das válvulas cardíacas; Cardiomiopatia hipertrófica; Ritmo cardíaco 
anormal; Entre outros. 
Por conta da semelhança das características do coração de atleta com essas doenças cardíacas, é muito importante que 
haja um acompanhamento com cardiologista do esporte para prevenir doenças e identificar possíveis alterações. Nesse 
sentido, é muito importante se manter atento a alguns sintomas:Falta de ar;Tontura;Dor no peito;Arritmias; Desmaios. 
Diante desses sintomas, é necessário buscar ajuda de um médico especialista para avaliar o quadro e realizar um 
acompanhamento contínuo da saúde cardiológica desse atleta. Geralmente serão solicitados alguns exames, como 
eletrocardiograma, exames de imagem e o teste de esforço.
Estratégias para avaliação do risco cardiovascular em atletas
Assim como outras estruturas do corpo devem ser avaliadas e acompanhadas para um desempenho superior na prática 
de atividades físicas, também é necessário verificar a saúde do coração. Por conta da intensidade de determinados 
esportes, existe um grande risco de desenvolver doenças cardíacas ou desencadear episódios desse tipo para o atleta. A 
https://www.institutoreaction.com.br/artigos/avaliacao-do-risco-cardiovascular/
Tutorial 2 - Caso 5 Ana Carolina Abrão Gomide
“Arritmias e a eletrofisiologia cardíaca” Medicina T8
avaliação do risco cardiovascular é essencial para garantir uma prática de esportes mais segura e evitar os problemas 
decorrentes de doenças do coração.
Essa avaliação inclui a análise do histórico do paciente, o exame clínico e alguns testes e exames específicos. Durante a 
consulta, o médico irá verificar a presença de sintomas como dor no peito, tontura, desmaios, falta de ar, entre outros. 
Também serão analisados os hábitos deste atleta, como consumo de álcool, tabagismo, utilização de medicamentos ou 
substâncias ilícitas ( incluindo anabolizantes). O objetivo é estabelecer critérios para garantir a saúde cardiovascular 
deste atleta.
É importante que o médico verifique todos os fatores de risco que possam influenciar a saúde do coração deste atleta. 
Com a ajuda de exames laboratoriais e testes, o médico também vai verificar os níveis de colesterol, diabetes e pressão 
arterial. Esses exames são extremamente valiosos para informar ao médico possíveis cardiopatias e alterações que afetam 
a saúde cardiovascular. 
Por conta da intensidade dos exercícios realizados, existem algumas alterações que se apresentam nesses exames que 
precisam dos olhos atentos de um médico especialista para que sejam elucidados.
A avaliação cardiológica em atletas pode ajudar a identificar diversas doenças, como:
● Arritmias: que são alterações na formação, frequência ou condução do impulso cardíaco;
● Valvulopatias: doenças que atingem a válvula cardíaca, causando dilatação ou estreitamento das mesmas;
● Doença arterial coronariana;
● Crescimento de cavidades: nesse caso, os ventrículos e atos podem apresentar sobrecarga ou crescimento;
● Isquemia: consiste na redução do fluxo sanguíneo dentro do coração, diminuindo o recebimento do oxigênio.
 
Como é feita a avaliação cardiológica? 
A avaliação cardiológica utiliza o eletrocardiograma como ferramenta para identificar possíveis doenças e alterações 
cardíacas. o eletrocardiograma em repouso é esteja mais utilizada feita com paciente deitado em uma maca. o exame 
dura cerca de 5 minutos e consegue Demonstrar com exatidão o funcionamento do coração do paciente. O 
eletrocardiograma de esforço utiliza os mesmos eletrodos para conseguir entregar os resultados, realizado com ajuda de 
uma bicicleta ou este ergométrica.
 Morte súbita no atleta
Apesar de rara, a morte súbita (MS) no esporte é um evento que causa comoção pública, principalmente quando 
envolve atletas de alta performance. Estatísticas de diferentes países mostram que sua prevalência varia de 0,28 a 1 
por 100.000 atletas. Diferentes alterações estruturais e arritmogênicas são responsáveis pelos casos de parada 
cardíaca súbita no atleta, no entanto, a mais frequente é a miocardiopatia hipertrófica, representando de 25 a 36% dos 
casos159,160. O exercício vigoroso associado à cardiopatias ocultas parece ser o gatilho que desencadeia a arritmia 
responsável pela parada cardiorrespiratória (PCR).
Diretrizes nacionais3 e internacionais161 aconselham o rastreio cardiovascular pré-participação, que se constitui, de 
uma forma geral, em uma anamnese detalhada, exame físico e eletrocardiograma de 12 derivações. Tal rastreio seria 
capaz de detectar cerca de 90% dos atletas que sofreram um evento fatal, havendo, entretanto, relatos de esportistas 
vítimas de MS que não possuíam qualquer alteração estrutural ou de condução162 Isoladamente, o rastreio não é 
capaz de diminuir consideravelmente o número de mortes por parada cardiorrespiratória súbita nesse grupo de risco, 
principalmente pela não realização dessa avaliação por parte dos atletas e pelos possíveis resultados falso-negativos, 
sendo necessária a implantação e fortalecimento de um segundo pilar, o suporte básico de vida.
 
	Detalhar a anatomia e a histologia cardíaca
	Explicar o passo a passo da eletrofisiologia cardíaca (do nó sinoatrial/sinusal a contração miocárdio)
	Depreender o controle autônomo cardíaco
	Citar os fatores de risco que alteram o débito cardíaco (atletas x população em geral)
	Elaborar um plano de cuidado preventivo contra complicações cardíacas para atletas de alto nível
	Prevenção de doenças cardiovasculares em atletas de alto rendimento
	A atividade física por si só não conseguegarantir saúde perfeita, é importante que o atleta adote algumas mudanças nos seus hábitos para proteger o seu coração de doenças cardiovasculares: Abandonar o tabagismo;Garantir uma alimentação regrada;Evitar alimentos que causam obesidade; Controlar o consumo de Açúcar;​Atletas de alto rendimento também precisam adotar uma estratégia para a prevenção de doenças cardiovasculares. Existe uma alteração do coração que atinge pessoas que realizam de forma regular exercício aeróbico intenso, chamada de coração de atleta. Com a realização contínua de atividades desse tipo, o coração pode sofrer algumas alterações, como aumento das câmaras internas. Essas alterações podem se confundir com algumas outras doenças do coração, como: Insuficiência cardíaca; Distúrbios de funcionalidade das válvulas cardíacas; Cardiomiopatia hipertrófica; Ritmo cardíaco anormal; Entre outros. ​Por conta da semelhança das características do coração de atleta com essas doenças cardíacas, é muito importante que haja um acompanhamento com cardiologista do esporte para prevenir doenças e identificar possíveis alterações. Nesse sentido, é muito importante se manter atento a alguns sintomas:Falta de ar;Tontura;Dor no peito;Arritmias; Desmaios. Diante desses sintomas, é necessário buscar ajuda de um médico especialista para avaliar o quadro e realizar um acompanhamento contínuo da saúde cardiológica desse atleta. Geralmente serão solicitados alguns exames, como eletrocardiograma, exames de imagem e o teste de esforço.
	Estratégias para avaliação do risco cardiovascular em atletas
	Como é feita a avaliação cardiológica?