Apostila de apoio QF

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APOSTILA DE QUÍMICA FISIOLÓGICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFESSOR: FABRÍCIO GAUDÊNCIO 
ALUNO: DANIEL SACCHI DE SOUZA 
 
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SUMÁRIO 
 
Introdução à Digestão e digestão de Carboidratos ....................................................................... 3 
Digestão de Proteínas ................................................................................................................... 5 
Digestão de Lipídeos ..................................................................................................................... 8 
Digestão em Ruminantes ............................................................................................................ 11 
Destino dos nutrientes após a absorção ..................................................................................... 13 
Meio interno ............................................................................................................................... 16 
Hemostasia .................................................................................................................................. 19 
Equilíbrio Ácido-Básico ................................................................................................................ 21 
Mecanismo de ação hormonal .................................................................................................... 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introdução à Digestão e digestão de Carboidratos 
 
 O que é digestão? 
Quebra das macromoléculas em moléculas pequenas. 
 Quais são as 3 categorias de alimentos ingeridos? 
 
Carboidratos 
Energéticos 
 Lipídeos 
 
Plásticos – proteínas 
Catabólicos – vitaminas 
 Quais são os 3 principais tipos de regimes alimentares dos mamíferos? 
Herbívoros, carnívoros e onívoros. 
Características anatômicas 
 Monogástricos → Boca, esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno 
e íleo) e intestino grosso (ceco, cólon e reto). 
Herbívoro Carnívoro 
↑intestino ↑estômago 
 Poligástricos → Boca, esôfago, retículo, rúmen, omaso, abomaso, intestino 
delgado (duodeno, jejuno e íleo) e intestino grosso (ceco, cólon e reto). 
Os herbívoros precisam ter uma câmara de fermentação. Para acontecer a 
fermentação a câmara deve estar nas condições especificas e nos não ruminantes 
deve ser feito estase para o alimento ficar no ceco sofrendo fermentação. 
O coelho não consegue fermentar direito porque ele tem que estar alerta o tempo 
todo por conta de predadores. Embora possua o ceco bem desenvolvido não 
consegue fazer bem a estase por conta do seu estado de alerta. Por isso ele faz a 
cecotrofagia para absorver os nutrientes que não foram absorvidos na primeira 
digestão rápida. 
 
 Quais são as condições específicas das câmaras fermentativas? 
PH, humidade, temperatura e força iônica. 
 
Comparação da digestão entre Carboidratos, Proteínas e Lipídeos. 
Enzima/órgão Carboidratos Proteínas Lipídeos 
Amilase salivar/ 
boca 
Amido → 
Amilopectina + 
Amilose 
*X *X 
Pepsina/ Estômago *X Proteína → 
Peptona 
*X 
Suco Pancreático/ 
Duodeno 
Amilopectina + 
Amilose (Dextrinas 
e oligossacarídeos) 
→ dissacarídeos e 
oligossacarídeos 
Peptona → 
Peptídeo 
(ação emulsificante da bile 
participando do processo) 
TAG → ácidos graxos livres 
+ glicerol livre. Além disso, 
lisofosfolipídeos + colesterol 
livre + monoacilglicerol. 
Enzimas da borda 
em escova/ 
Intestino 
Dissacarídeos e 
oligossacarídeos → 
Monossacarídeo 
Oligopeptídeos → 
Aminoácidos 
*X 
*X → Não tem digestão 
 
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Ações físicas e químicas digerem o alimento: 
 Físicas: mastigação (boca), motilidade (estômago) e motilidade (intestinal). 
 Químicas: saliva (boca), suco gástrico (estômago), suco pancreático [atua no 
intestino duodeno (pâncreas)], bile [atua no intestino duodeno (fígado)] e suco 
entérico (intestino). 
 
Digestão do carboidrato 
 
Boca 
 A digestão do carboidrato começa na boca com a ação da saliva. Com 
estímulos enviados pelo Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático aos nervos 
glossofaríngeo e facial as glândulas salivares são ativadas para secretarem saliva 
(fase cefálica). A saliva possui a enzima Ptialina, amilase salivar ou mucina como é 
chamada. 
A amilase salivar atua sobre o amido como uma endoamilase, rompendo 
ligações glicosídicas dentro da cadeia. A amilase salivar atua por pouco tempo, pois 
o alimento fica pouco tempo na boca. Com a ação da enzima, o amido é quebrado em 
amilose (cadeias longas sem ramificação) e amilopectina (trechos com ramificações). 
Quando esses produtos com a enzima são deglutidos e chegam no estômago, a 
enzima amilase salivar se torna inativa por conta do pH do estômago. 
 
Duodeno 
 Quando as dextrinas e oligossacarídeos alcançam o duodeno elas sofrem a 
ação do suco pancreático, mais propriamente dita, da enzima amilase pancreática. A 
amilase pancreática, diferente da amilase salivar, é uma exoamilase e atua quebrando 
a cadeia das dextrinas e oligossacarídeos de fora para dentro, tornando-os 
dissacarídeos e oligossacarídeos menores, algumas vezes com 2 ou 3 
monossacarídeos na cadeia. Nesse eventos alguns oligossacarídeos seguem o TGI. O 
tempo de ação da amilase pancreática é maior que o tempo de ação da amilase 
salivar. 
Enzimas da borda em escova 
 Quando esses dissacarídeos e oligossacarídeos seguem o intestino delgado 
eles sofrem o efeito das enzimas da borda em escova. Elas quebram os 
oligossacarídeos em monossacarídeos (Frutose, glicose, galactose e ribose), e estes 
são absorvidos pelo intestino delgado. 
Resumo 
 
 
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Digestão de Proteínas 
 
A digestão química de proteínas começa no estômago. 
Como ocorre a secreção do suco gástrico? 
 Células principais → Secretam o pepsinogênio 
 Células parietais → Secretam o HCl 
 Células G → Secretam gastrina 
*existem células que secretam um muco para proteger a parede do estômago da ação 
do HCl. 
Fase cefálica → O SNAP que processa a fase cefálica (preparação para se alimentar) 
aumento do ácido do estômago. O SNAP libera a acetilcolina, essa estimula a célula G 
para liberar gastrina, a gastrina circula no sangue e chega no estomago e ativa as 
células parietais para a produção de HCl. 
Fase gástrica → Quando o alimento chega no estomago, o órgão se distende e o pH 
aumenta. Quando o pH aumenta existe um estímulo para a produção do ácido. 
Quando o pH chega em 1,8 – 1,5 o ácido para de ser produzido. 
Como ocorre a liberação do Ácido Clorídrico? 
 Primeiramente acontece a liberação de H+ e depois de Cl-. 
 Existe uma proteína nas membranas que bombeia H+ no lúmen estomacal 
denominada Bomba ATPase. Diminui a concentração de potássio no estomago e 
aumenta a concentração de hidrogênio. 
 
 Nas células parietais, a enzima anidrase carbônica faz a reação: CO2 + H2O → 
H2CO3. 
O acido carbônico facilmente perde seu H+, portanto se torna H+ + HCO3
-. O H+ 
é liberado no lúmen estomacal e o HCO3
- é liberado no sangue. O bicarbonato que 
chega ao sangue (em grande quantidade) leva a alcalose pós-prandial. A saída do 
bicarbonato é equilibrada isoeletricamente com a entrada do Cl- circulante no sangue 
que passa para dentro da célula (próxima figura). Este Cl- é eliminado por difusão 
simples no lúmen estomacal para a formação do HCl. 
 
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*Esta bomba proteica (ATPase) funciona por transporte ativo, portanto gasta ATP. 
*A droga omeoprazol age bloqueando a bomba de H+. Diminuindo a produção de 
ácidos. 
 
Ações do HCl 
1. Ácido muito forte, capaz de desnaturar proteínas; 
2. Antisséptico gástrico; 
3. Ativação do pepsinogênio (pró-enzima). (é liberada em forma de pró-enzima 
para que não aconteça digestão das células do estômago); 
4. Controle da motilidade e esvaziamento gástrico → O duodeno libera hormônio 
chamado secretina que segue pelo sangue, e ao chegar ao estomago, 
desacelera a passagem de alimento para o duodeno (desacelera o 
esvaziamento gástrico). A secretinatambém atua no pâncreas para que ocorra 
a secreção de bicarbonato pelo suco pancreático (diminuir a acidez do 
conteúdo duodenal); 
 
Proteólise parcial limitada do pepsinogênio 
 HCl 
Pepsinogênio (zimogênio) Pepsina (enzima ativa) 
 
Zimogênio: Enzima na forma inativa para evitar que haja lise celular. 
 
O pepsinogênio, quando transformado em pepsina começa a fazer a digestão das 
proteínas, transformando-as em peptonas. 
 
Passagem do bolo alimentar para o duodeno 
 
Quando o alimento chega no duodeno, o intestino reconhece o pH ácido que o 
HCl deixou no alimento e então começa a liberar o hormônio secretina. 
A presença de gordura no alimento faz o duodeno liberar a colecistocinina. 
A secretina vai atuar na velocidade de passagem do alimento do estômago 
para o duodeno fazendo com que essa passagem seja mais lenta. Isso facilita a ação 
 
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das enzimas no duodeno. Isso também ajuda a controlar a acidez do bolo alimentar. A 
secretina também estimula a liberação de bicabornato para compor o suco 
pancreático. 
A colecistocinina estará presente favorecendo a liberação do suco pancreático 
pelo pâncreas e a liberação da bile pela vesícula biliar. 
 
Suco Pancreático 
O Suco Pancreático é rico em enzimas que continuam o processo de digestão 
no trato gastrointestinal. Quando se trata da digestão de proteínas existem as 
proteases (enzimas que digerem proteínas) que favorecem a quebra das peptonas em 
peptídeos. Assim como a enzima pepsina, as proteases liberadas no suco pancreático 
são secretadas em forma de zimogênio para depois sofrerem a proteólise parcial 
limitada e, assim, se tornarem enzimas ativas. 
Os principais zimogênios liberados no suco pancreático para a digestão de 
proteínas são: pró- carboxipeptidase, pró-elastase, tripsinogênio e 
quimiotripsinogênio. 
A ativação dessas pro-enzimas acontece a partir de uma enzima produzida 
pelo duodeno denominada enteroquinase. Através da Proteólise Parcial Limitada, a 
enteroquinase começa fazendo a ativação do tripsinogênio em tripsina. Com isso a 
tripsina começa a ativar os outros zimogênios que quando ativos vão digerir as 
peptonas em peptídeos. 
 
Término da digestão de Proteínas 
Algumas enzimas no intestino fazem o termino da digestão de proteínas. Estas 
são chamadas de enzimas da borda em escova. A digestão de proteínas termina 
quando o produto das ações enzimáticas são aminoácidos (Peptídeos → aminoácidos) 
que são as menores unidades que compõem as proteínas e podem ser absorvidos no 
intestino. 
 
Resumo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Digestão de Lipídeos 
 
 Importâncias dos lipídeos no organismo: Compõem Vitaminas como K, A, D, E, 
formam a membrana de fosfolipídio nas células, formam hormônios esteroides, 
armazena energia e atuam na termorregulação. 
Início da digestão de lipídeos 
A digestão química dos lipídeos começa no duodeno. Na boca e no estômago, 
existe uma leve digestão física do alimento, mas não o suficiente para que aconteça a 
digestão completa da gordura. 
Quando o alimento gorduroso passa do estômago para o duodeno, acontece a 
liberação de um hormônio denominado colecistocinina que promoverá a liberação do 
suco pancreático e da bile na luz do duodeno. 
 
Secreção Biliar 
A Bile é uma substância produzida no fígado com o efeito emulsificante para 
facilitar a digestão dos lipídeos pela enzima lipase produzida no pâncreas e liberada 
no suco pancreático. 
Conhecida como “detergente” do corpo, a bile fica armazenada na vesícula 
biliar e quando acontece a ação da colecistocinina, o esfíncter de Oddi se abre para a 
liberação da Bile no duodeno. 
 
*Icterícia → alteração da coloração de epitélios para um tom amarelado. Acontece 
quando a bile não consegue ser liberada no intestino e cai na corrente sanguínea. Ex: 
Em casos de Hepatite podem ocorrer sinais de icterícia. Outro caso pode acontecer 
por obstrução na saída da bile (canalículo biliar) por conta de um cálculo biliar. 
(colestase). 
Composição da Bile 
 Eletrólitos; 
 Glicose; 
 Ureia; 
 Bilirrubina → Produzida a partir da destruição de hemácias no Baço. 
 Sais biliares; 
 Água, dentre outros componentes. 
Bilirrubina 
Quando a hemácia circulante chega ao seu tempo máximo de vida no sangue, 
ela será destruída (principalmente) no baço num processo chamado de 
hemocaterese, através da ação do Sistema Mononuclear Fagocitário lá presente. 
Esse sistema é composto por macrófagos que irão fagocitar as hemácias velhas. 
Nesse processo o grupo heme da hemoglobina é selecionado e destinado a produção 
de bilirrubina. O lado globina da hemoglobina será processado como uma proteína 
pelo macrófago. 
Inicialmente, o heme será transformado em bilirrubina indireta (BI), que para 
circular no sangue, será unida a uma proteína chamada albumina. Quando essa BI 
cai na corrente sanguínea e chega ao Fígado, a albumina é desligada dela e segue no 
fígado para outras funções. A Bilirrubina que chegou, será agora unida ao Ácido 
Glicurônico. A combinação de Bilirrubina + Ác. Glicurônico é chamada de Bilirrubina 
Direta (BD), esta é que será liberada na bile. 
 
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Sais biliares 
 Para a produção sais biliares, existe no fígado os ácidos biliares primários, 
que serão convertidos a ácidos biliares secundários por ação de bactérias. Os 
ácidos biliares são lipossolúveis. Para tornar a substância emulsificante, acontece a 
adição de aminoácidos (hidrossolúvel). Assim, são produzidos os sais biliares. 
*A bile é uma das principais formas de excreção de colesterol do organismo. 
Estímulo ao esvaziamento 
 A fase cefálica da secreção gástrica fornece um estímulo colinérgico para o 
esvaziamento da vesícula. (Promovido pelo Sistema Nervoso Autônomo 
Parassimpático) 
 Colecistocinina (CCK) → liberado pelo duodeno quando existe gordura na luz 
do órgão. 
 Os sais biliares que seguiram pelo intestino na digestão, foram reabsorvidos e 
chegaram ao fígado pela veia porta, estimulam a secreção de bile 
(retroalimentação de bile). No íleo os sais biliares são reabsorvidos e vão para 
o fígado para ser reutilizados. Quando há a parada de estímulo da CCK eles 
param de ser secretados, consequentemente não são mais reabsorvidos e o 
ciclo cessa. 
À medida que as gorduras são digeridas, a secreção de CCK cessa, o esfíncter 
de Oddi se fecha e a bile é armazenada na vesícula biliar. Cessa a reabsorção 
de sais biliares. 
Funções da Bile 
 Excreção de catabólicos (principal: colesterol) 
 Neutralização do ácido estomacal (bicabornato) 
 Diminuir a tensão superficial da água (ação detergente) 
Importância da emulsificação 
A emulsificação dos lipídeos é muito importante para a ação da enzima lipase, 
liberada no suco pancreático. Com a hidrossolubilização dos TAG facilita a ação das 
enzimas lipases que irão quebrar os lipídios de um modo geral em seus produtos: 
lisofosfolipídios, colesterol livre, ácidos graxos livres, monoacilglicerol e glicerol livre. A 
emulsificação quebra as placas grandes de gordura em grupos menores facilitando a 
ação da lipase pancreática. 
Lipase Pancreática 
 A lipase pancreática é liberada no suco pancreático e possui a função de fazer 
a lipólise. Atua a partir da emulsificação feita pela bile, quebrando os TAG em ácidos 
graxos livres e/ou monoacilglicerol e glicerol livre. 
 Para que ocorra a lipólise, antes é necessária haver a emulsificação. Os sais 
biliares são os principais emulsificantes, enquanto que os monoacilglicerois e os 
ácidos graxos são os estabilizantes. 
 Ácidos graxos de cadeia longa, bem como moléculas de colesterol não se 
solubilizam em água. Logo, precisará haver a formação das micelas para que haja a 
hidrossolublização. As micelas são formadas graças a ação dos sais biliares. 
Através das micelas, os lipídios seguirão para a superfície dos enterócitos para então 
serem absorvidos. 
 
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Absorção de lipídeos 
Os ácidos graxos de cadeia curta (até 6 carbonos na cadeia) serão absorvidos 
diretamente pelos enterócitos. Os ÁcidosGraxos de Cadeia Longa terão destinos 
diferentes dos Ácidos Graxos de menor peso molecular. Os Ácidos Graxos de Cadeia 
Curta após serem absorvidos, irão seguir a corrente sanguínea. Já os Ácidos Graxos 
de Cadeia Longa irão sofrer Reesterificação (nova formação) DENTRO DO 
ENTERÓCITO e formarão novamente TAGs no interior da célula do intestino. O TAG 
formado na reesterificação são envoltos por Proteínas (Formação de Quilomícrons) e 
vão para os Vasos Linfáticos. 
 
 
 
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Digestão em Ruminantes 
 
A diferença dos monogástricos para os poligástricos, além da divisão do 
estômago, é a presença de uma microflora ruminal. Para esta se desenvolver precisa 
de condições físico-químicas favoráveis. Essas condições específicas são: pH (5,5 a 
7,0), umidade, temperatura (39º a 41º) e força iônica. 
Para que possa ter tempo de fazer a fermentação é necessário que o alimento 
fique um tempo no rúmen. Este intervalo se chama estase. 
 
Movimentos do Rúmen 
 
O Rúmen possui contrações primárias e contrações secundárias. 
 Contrações primárias misturam o bolo alimentar, facilitando a ação da 
microbiota. Contrações secundárias são responsáveis pela eructação. 
 
Ácidos Orgânicos 
 Quando as bactérias começam a fazer o aproveitamento dos carboidratos, elas 
promovem a fermentação. 
Os ácidos orgânicos liberados da fermentação são: Acético, Propiônico e Butírico. 
 
 
Destino dos Ácidos Orgânicos 
 Ácido Acético → será convertido em Acetil-CoA para servir para o ciclo de 
Krebs. 
 Ácido Butírico → servirá para a síntese de corpos cetônicos. 
 Ácido Propiônico → servirá para a gliconeogênese. 
 
 
Resultados da digestão de carboidratos em ruminantes 
 
Ruminantes quase não aproveitam a glicose diretamente dos carboidratos 
ingeridos, mas sim, através da gliconeogênese com o ác. propiônico. 
 
Digestão de Lipídeos 
A digestão de lipídeos começa na boca com a lipase lingual. A microbiota faz 
a redução, hidrolise e sintetizam de lipídeos, podendo criar novos ácidos graxos e 
modificando a natureza química de alguns. 
 
Digestão de Proteínas 
 Quando a proteína chega ao rúmen e é hidrolisada em aminoácidos, o 
grupamento amina pode ser retirado por algumas espécies de bactérias, já outras, 
utilizam o próprio aminoácido para síntese de suas proteínas. 
 Elas aproveitam o grupamento amina para formar a amônia (NH3) que será 
absorvida pelo animal. Porém, a amônia é toxica e não poderia ficar circulando livre 
pelo sangue. Isso poderia levar a uma encefalopatia. Portanto, ela será passada para 
o fígado onde faz o Ciclo da Ureia e assim poder ser eliminada na urina na forma de 
ureia. 
 Uma parte da ureia originada do Ciclo da Ureia vai para a saliva que voltará 
para a câmara fermentativa, onde pode ser utilizada pelas bactérias para a produção 
de proteínas e reaproveitamento de compostos nitrogenados. 
 
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Demais órgãos do TGI 
 Omaso → seleciona as partículas que devem ir para o Abomaso 
 Abomaso → estômago químico (enzimas) com produção de HCl e de pepsina. 
 Intestino → enzimas da borda em escova + secreção do suco pancreático + 
bile 
 
Equinos 
 
Os equinos são herbívoros não-ruminantes que também precisam da 
microbiota para a digestão da celulose. Nos equinos também ocorre a fermentação e 
as bactérias produzirão os mesmos ácidos, porém a câmara fermentativa dos equinos 
é no ceco e cólon. 
O intestino do equino (cólon) possui 3 movimentos que atuarão no processo de 
digestão: 
 Segmentação haustral → Movimento de mistura 
 Peristaltismo propulsivo → Promove a continuidade do movimento do alimento 
pelo TGI 
 Retroperistaltismo → Aumenta o tempo de fermentação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Destino dos nutrientes após a absorção 
 
Como os nutrientes são absorvidos? 
O carboidrato é absorvido no enterócito principalmente por transporte ativo. 
Os Ácidos Graxos, glicerol e colesterol são absorvidos por difusão passiva. 
Os aminoácidos são absorvidos por transporte ativo. 
A Água é absorvida por osmose. 
 
 
 
Ácidos Graxos de Cadeia Curta+ Carboidratos + 
Aminoácidos → Corrente sanguínea 
Os destinos diferentes 
APÓS ABSORÇÃO 
Ácidos Graxos de Cadeia Longa → Sofre reesterificação 
→ Quilomícrons → Vasos linfáticos 
 
O que o fígado vai fazer com: 
 Carboidratos: A glicose é o principal monossacarídeo utilizado pelo organismo. 
No fígado a glicose terá 5 destinos metabólicos diferentes. (Após a entrada no 
fígado a glicose se torna glicose-6-fosfato) 
1º destino: Ser oxidado no ciclo de Krebs até virar CO2. 
2º destino: O fígado retira o fosfato e libera a glicose no sangue para os outros tecidos. 
3º destino: Ser incorporado em glicogênio. 
4º destino: Formar ácidos graxos e TAGs. 
5º destino: Via da pentose fosfato. 
 Os 3 hormônios que participam na homeostase da glicose são insulina, 
glucagon e adrenalina. 
Insulina: Responsável por diminuir a concentração de glicose no sangue. Os destinos 
1,3 e 4 são estimulados pela Insulina. 
Glucagon e Adrenalina: Responsáveis por aumentar a concentração de glicose no 
sangue. O destino 2 é estimulado pelo Glucagon e pela Adrenalina. 
 
Os Aminoácidos podem ter 4 rotas metabólicas diferentes 
1º destino: Formar proteínas no fígado. 
2º destino: Liberar os Aminoácidos no sangue. 
3º destino: Utilizar na síntese de nucleotídeos. 
4º destino: Ciclo glicose-alanina. 
 
Ciclo Glicose-alanina 
Um dos aminoácidos que o fígado prontamente utiliza é a alanina. 
No fígado, a alanina perde seu grupamento amina para o α- cetoglutarato, 
formando o Glutamato. Este processo é denominado transaminação. Com isso a 
Alanina é transformada em piruvato e segue para o ciclo de Krebs. 
 
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Transaminases como ferramentas na clínica médica 
 As transaminases são enzimas presentes no hepatócitos em grande 
concentração. Quando um animal possui uma lesão hepática, os hepatócitos são 
rompidos e as transaminases vão para o sangue, aumentando sua concentração no 
sangue. 
 
Pra que servem os lipídios no corpo? 
 Os lipídeos são muito importantes no organismo para: reserva de energia, 
termorregulação, constituição de membrana plasmática, síntese de hormônios e 
constituem as vitaminas A, D, E e K. 
 
O papel da lipoproteína lipase ou lipase lipoproteica 
 Depois de caírem no sistema linfático, os quilomícrons vão ser 
liberados aos poucos na corrente sanguínea. Circulando na corrente sanguínea, os 
quilomícrons alcançam os tecidos. Seus principais alvos são o tecido adiposo e 
músculo esquelético. 
O fígado é outra fonte de TAGs no estado alimentado. Ácidos graxos são 
sintetizados no fígado a partir do excesso de carboidratos e proteínas. Esses ácidos 
graxos vão compor TAG que serão acondicionados em VLDLs. 
Tantos os quilomícrons quanto VLDLs possuem na superfície a 
apolipoproteína C-II ApoC-II para ativar uma lipoproteína lipase específica 
presentes nos tecidos adiposos que irá hidrolisar os TAG presentes no VLDL e nos 
quilomícrons liberando os AGs e glicerol. O tecido adiposo vai armazenar boa parte 
desses lipídios trazidos para ele. O músculo esquelético também armazena um pouco. 
À medida que os quilomícrons perdem seu núcleo de TAGs, tornam-se 
quilomícrons remanescentes, menores. Eles se ligam à receptores específicos nas 
membranas hepáticas e são catabolizados no fígado após endocitose. 
A lipoproteína lipase (LpL) converte o VLDL em lipoproteína de densidade 
intermediária (IDL) e, depois, à medida que mais triacilglicerol é sujeito à lipólise, em 
LDL. 
A LDL é responsável pela entrega e transporte de colesterol nos tecidos 
periféricos que requerem colesterol para síntese e manutenção de suas membranas 
ou para células especializadas para síntese de hormônios esteroides. A remoção de 
LDL da circulação envolve receptores de LDL na superfície de hepatócitos e de células 
da periferia. 
HDL participa da remoção do excesso de colesterol das células e seu 
transporte para o fígado para a eliminação como colesterol e sais biliares. Esse 
fenômeno é chamado de transporte reverso de colesterol.Glicose pode virar ácido graxo, mas ácido graxo não pode virar glicose. 
 
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Quando o organismo passa por uma alta de glicose ele começa a produzir 
ácidos graxos a partir desse excesso de glicose. 
A glicose será oxidada até piruvato para entrar para o ciclo de Krebs. Entra 
como acetil-CoA e vira citrato. (OBSERVAR CICLO DE KREBS PARA ACOMPANHAR 
O PROCESSO DESCRITO). A produção de oxalacetato não consegue acompanhar a 
alta de citrato que está entrando no Ciclo de Krebs, assim, o citrato em alta sai da 
mitocôndria para ser convertido em ácidos graxos no citoplasma. 
O fígado e o tecido adiposo fazem esse processo. 
 
Para mandar o lipídeo para o tecido adiposo o fígado exporta na forma de VLDL. 
 
O papel da Lipase Hormônio Sensível 
 O Ácido Graxo não vira glicose. O pâncreas libera o glucagon que atuará no 
tecido adiposo ativando a Lipase Hormônio Sensível. A Lipase Hormônio Sensível 
libera Ácidos Graxos para a circulação. Esses Ácidos Graxos podem servir como fonte 
de energia para as células. O Ácido Graxo quando chega à célula é aproveitado e 
serve como Acetil- CoA na Respiração Celular. 
 
Jejum severo: a super mobilização de lipídeos e a produção dos corpos cetônicos. 
 
Um animal há muito tempo sem comer aciona a reserva energética. Com o 
aumento de glucagon, acontece uma grande mobilização de lipídeos. Este entra na 
célula e se torna Acetil-CoA. Com a alta de Acetil-CoA o Oxalacetato não dá conta de 
tanto Acetil-CoA, com isso, o Acetil-CoA excedente servirá para a síntese de corpos 
cetônicos: acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Meio interno 
 
 
 O que compõe o meio interno? 
São todos os líquidos internos. 
 
 Onde são encontrados esses líquidos? Nas células, sangue e espaço 
intersticial. O espaço intersticial é o que contem maior volume de líquido. 
 
O que compõe o líquido? Células, nutrientes (glicose, AA, A.G.), excretas de células, 
eletrólitos. 
 
 Definição de homeostasia: 
Manutenção das concentrações dos componentes do meio interno. 
Órgãos que atuam na homeostasia: TGI, pulmão, rins, fígado. 
 
 Quando se tem problema na homeostasia (glicose, pH, água) 
 
 Diabetes → problema hiperglicemiante 
 Variações de pH → Desnaturação de proteínas 
 Desidratação → pouca água no organismo 
 Origem dos nutrientes do LEC: pulmão, intestino, boca. 
Remoção dos produtos finais: rins, pulmão, pele, intestino. 
 
 O sangue: 
- Elementos figurados: células (hemácias, leucócitos e [plaquetas]) 
- Soro x Plasma 
Soro: Sem Proteínas de coagulação 
Plasma: Com proteínas de coagulação 
 
 Tubos para coleta de sangue: 
 
 Tubo para hemograma (tampa roxa) → Uso de anticoagulante (EDTA). Após 
centrifugar: Obtenção do plasma. 
 Tubos para teste de coagulação (tampa azul) → Uso de anticoagulante 
(citrato). Após centrifugar: Obtenção do plasma. 
 Tubos para dosagem de glicose (tampa cinza) → Uso de anticoagulante 
(fluoreto). Impede que as glicoses sejam utilizadas pelas hemácias. 
Após centrifugar: Obtenção do plasma. 
 Tubo para teste bioquímico (tampa vermelha) → Sem uso de anticoagulante. 
Após centrifugar: Obtenção do SORO. 
*Análise da fosfatase alcalina → Em alta pode sinalizar problemas hepáticos. 
*Tubo de tampa amarela → Facilita a separação do soro dos elementos 
figurados. 
 Tubo para hemograma de répteis e aves e também exames bioquímicos → 
Uso de anticoagulante (heparina). Após centrifugar: Obtenção do plasma. 
 
Cuidados na coleta de sangue: 
 Evitar garroteamento prolongado; 
 Evitar ficar “furando” o animal várias vezes; 
 Homogeneizar o sangue após a coleta; 
 Respeitar a proporção sangue – anticoagulante; 
 Não administrar remédios antes da coleta do sangue. 
 
17 
 
 
 
Interferentes: 
 Hemólise → rompimento das hemácias. 
 Icterícia → aumento da concentração de bilirrubina no sangue (plasma 
amarelado – mucosas e pele amarelada). 
 Lipemia → fisiológica ou endocrinopatia. Plasma com coloração branca. 
 Estresse do animal na coleta → alterações no nível de glicose e hormônios. 
 Componentes do plasma 
Glicose, O2, CO2, eletrólitos, ureia, etc. 
Albumina e pressão osmótica 
Pressão hidrostática: pressão do sangue nas paredes dos vasos (artérias e 
capilares). 
 
Pressão coloidosmótica: pressão feita através das proteínas do sangue (albumina) 
para que o liquido VOLTE PARA O COMPARTIMENTO CIRCULATÓRIO. 
 Os capilares mais finos do sangue possuem uma parede mais permeável. 
Assim, se não fosse a pressão coloidosmótica, o líquido não voltaria do meio 
intersticial, a pressão hidrostática dominaria. Com a pressão coloidosmótica, o líquido 
volta para o sangue venoso, pois a albumina está no sangue e “atrai” o líquido para o 
compartimento circulatório. 
Enfermidades que podem comprometer a pressão coloidosmótica: 
 
 Hepatopatias podem prejudicar a produção de albumina, isso faz com que 
diminua a pressão coloidosmótica. 
 Desnutrição (falta de Aminoácidos para a produção da albumina). 
 Parasitos intestinais como por exemplo Ancylostoma spp. (Parasita o intestino 
sugando o sangue que tem aminoácido). 
 Lesão renal que faz com que as proteínas sejam eliminadas na urina 
(proteinúria). 
 
 Frações de proteínas plasmáticas: 
- Albumina 
- α globulinas 
- β globulinas 
- γ globulinas 
 Albuminas → Responsáveis pela pressão coloidosmótica. Liga-se a 
bilirrubina, cálcio e ácidos graxos no sangue. Muitos fármacos se ligam à 
albumina (anestesia). Na anestesia parte do anestésico se liga a albumina 
e outra parte é utilizada pelas células. A parte ligada a albumina vai sendo 
liberado aos poucos. A albumina também transporta esteroides. Tem a 
meia-vida de aproximadamente 30 dias. Pode também se ligar à glicose 
(frutosamina). Pode ser estudada no exame bioquímico. Representa 60% a 
70% das proteínas do plasma. 
 
 α globulinas → Algumas globulinas possuem o papel de inibir a ação de 
enzimas proteolíticos (enzimas proteolíticas são liberadas por leucócitos 
 
18 
 
para eliminar antígenos durante a inflamação). Exs.: α1-antitripsina, α2-
macroglobulina, haptoglobina, ceruloplasmina. 
 
 β globulinas → Representa a fração proteica das lipoproteínas ( LDL, HDL 
e VLDL). Exemplo: Fibrinogênio (herbívoro tem a maior produção de 
fibrinogênio em caso de inflamação). Se transforma em fibrina para a 
coagulação da ferida e principalmente no herbívoro tem importante papel 
no sistema imunológico. Outro exemplo, transferrina → Atua no transporte 
do ferro para a medula óssea para a produção de hemoglobinas. 
 
*Proteínas de Fase Aguda → Proteínas relacionadas à processos 
inflamatórios. 
 
 γ globulinas → Representa os anticorpos. Produzidos por linfócitos. 
Exemplo, Proteína C Reativa (proteínas de fase aguda). Proteínas do 
sistema complemento. 
 
 Eletroforese → técnica laboratorial que serve para fazer a quantificação das 
proteínas plasmáticas totais. Diz cada classe de globulina. 
 
 
 
 Padrões anormais das proteínas plasmáticas 
Normal 
Inflamação aguda 
Desnutrição 
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) ou cirrose hepática (hepatite). 
Gamapatias monoclonais. Tumor de células sanguíneas (mieloma multiplo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
Hemostasia 
 
 
 
 Definição de hemostasia 
Conjunto dos mecanismos fisiológicos que visam manter o sangue dentro do 
seu comportamento vascular. 
 
 Quem participa da hemostasia? 
Plaquetas, células endoteliais e proteínas da coagulação (pró-coagulação e 
proteínas de fibrinólise) 
 
 Quais são as fases da hemostasia? 
 Fase Vásculo-plaquetária → Participação de células endoteliais e 
plaquetas. 
 Coagulação propriamente dita → Formação do coagulo. 
 Fibrinólise → Retirada do coagulo. 
 
 O que impede a coagulação se não tem lesão em vasos? 
 O endotélio possui uma carga negativa que repele as plaquetas na 
superfície dos vasos. (na superfície das células endoteliais) 
 Síntese de inibidores de agregação plaquetária→ Sintetizada pelo 
endotélio. 
 
 Fase vásculo plaquetária 
A fase vásculo plaquetária começa com a vasoconstrição que ocorre quando 
existe uma lesão no vaso e o sistema nervoso autônomo simpático (neurotransmissor 
adrenalina) ativa a contração do vaso. 
As plaquetas são ativadas e atraídas por miofibrilas e colágeno subendotelial na 
lesão. Isso promove a agregação plaquetária. 
As plaquetas → originadas de megacariócitos. O megacariócito fica na medula 
óssea e forma pseudópodes para que seus fragmentos formem as plaquetas. As 
plaquetas possuem grânulos citoplasmáticos que são liberados para a comunicação 
com outras plaquetas (atrai plaquetas). No grânulo tem ADP, serotonina, tromboxano 
A2 e Fator de Von Willebrand. 
 Formação do tampão plaquetário 
Acontece quanto estiver os fatores que atraem as plaquetas. Quando estas chegam, 
liberam os medidores (ADP, serotonina, Tromboxano A2 e Fator de Von Willebrand) 
para atrair mais plaquetas. 
 Doenças da fase vásculo-plaquetária 
Trombocitopenia → Queda do número de plaquetas circulantes 
Trambopatias → alteração funcional da plaqueta 
Vasculopatias → Alteração funcional nos vasos 
 
 Coagulação propriamente dita (fatores da coagulação ) 
Muitos fatores da coagulação são produzidos pelo fígado. 
 
 
 
20 
 
Duas vias são ativadas para a formação de coagulo de fibrilas. 
 Via extrínseca → É ativada quando o sangue entra em contato com o fator 
tecidual (fator III). Esse fator começa a ativar a cascata de fatores com o 
objetivo de ativar o fator X. 
 Via intrínseca → Começa quando o sangue encontra com um corpo estranho. 
Nesse caso o fator XII é ativado. Esse ativa a cascata de fatores com o objetivo 
de ativar o fator X. 
O Fator X ativado, transforma a pró-trombina em trombina. A trombina transforma 
o fibrinogênio em fibrina. 
 
 Fibrinólise 
 
A formação de muita fibrina funciona como regulação halostérica. Não só a fibrina, 
mas também outros fatores da cascata. 
A fibrinólise acontece quando o endotélio estiver reestabelecido e o coagulo 
precisar ser removido para voltar às características do vaso. 
O plasmalogênio é ativado em plasmina, e essa destrói toda a fibrina. Os restos 
vão para o fígado. 
 
 Anticoagulantes 
 
Geralmente impede a coagulação quelando o Cálcio. Ex: EDTA, heparina, fluoreto, 
citrato. 
Obs: quando o animal é envenenado por veneno de rato (dependendo do tipo). Alguns 
possuem substâncias como a warfarina que é antagonista da vitamina K, causando 
distúrbios de coagulação. 
 
 
 
 
 
21 
 
Equilíbrio Ácido-Básico 
 
 
 A importância do pH → Variações bruscas de pH podem desnaturar proteínas. 
 
 Sistema Tampão → Impede variações bruscas do pH. Ação de Ácidos Fracos 
ou bases fracas e seus conjugados que doam/ recebem prótons equilibrando a 
acidez do meio. Ex: ácido carbônico/ bicarbonato. 
 
ENTENDO O CONCEITO DO TAMPONAMENTO: 
 
Ex.: ácido acético/ acetato. 
 
 
 
 Tampões biológicos: 
O ácido acético não é um tampão biológico. Mas outros ácidos são mais 
encontrados atuando como tampões: tampão bicarbonato e tampão fosfato. 
 
- Tampão bicarbonato H2CO3 
 
 H2CO3 ↔ H+ + HCO3
- 
 
 
- Tampão fosfato H2PO4
- 
 
 
H2PO4- ↔ HPO4
-2 + H+ 
 
As proteínas também podem atuar como tampões. O aminoácido pode atuar 
como tampão biológico. 
 
 Ex: Albumina. 
 
 
 
22 
 
 O papel dos pulmões 
 
 
Obs 1: Acidose Respiratória 
 
Ex: Ácido Lático 
 
 
 
 
 
 
Se houver problemas respiratórios e não for possível eliminar o ácido, acontece a 
Acidose Respiratória. 
 
Situações: 
① Depressão do centro respiratório pelo SNC na Anestesia. 
② Edema pulmonar. 
 
Obs 2: Alcalose Respiratória 
Animal com medo ou ansiedade aumenta sua frequência respiratória, gerando um 
quadro de Alcalose respiratória. 
 
 Papel dos Rins 
 
Quando o plasma passa pelo glomérulo o bicabornato é filtrado (passa pelo 
glomérulo) e sódio também, mas boa parte desse sódio e do bicabornato é 
reabsorvido. 
 
 
 
23 
 
A amônia sintetizada na célula tubular funciona como um tampão para a urina 
se ligando aos H+ livres. 
 
O sódio é reabsorvido e o H+ é liberado. 
 
 Acidose Metabólica → Situações: 
① O rim não consegue eliminar o H+ por conta de doenças renais (Ex: falência 
renal). 
② Citoacidose diabética (diabetes em crise) muita produção de corpos 
cetônicos (ácido). 
 
 Alcalose Metabólica → Animal que perde o ácido, como no vômito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Mecanismo de ação hormonal 
 
 
 
 Sinalização celular 
A sinalização celular é a comunicação entre células. 
Ex: regular o metabolismo, apoptoses, produção de proteínas, etc. 
A sinalização celular é a comunicação entre um ligante e um receptor. 
 
 Selectina (encontrado em vasos) 
Promove a interação com proteínas dos leucócitos para que atuem em casos de 
inflamação. 
 
 Parácrinas 
Quando uma célula se comunica com outra vizinha. 
Uma célula libera um mediador no LEC agindo na célula vizinha. 
Ex: Polipeptideo pancreático (PP). Produção de Insulina. 
 
 Endócrino 
Quando um hormônio é liberado no sangue e este mediador age a longa distância. 
Ex: Pâncreas produzindo Insulina. 
 
 Sinápticas 
Comunicação entre neurônios ou entre neurônios e fibras musculares através de 
neurotransmissores ou descargas elétricas. 
 
 Sinalização Endócrina x Sináptica 
 
 Especificidade: Os hormônios são mais específicos quanto a ação que os 
neurotransmissores. Em determinadas situações, o neurotransmissores podem 
ter diferentes ações numa célula. 
 Velocidade de reação: A sinalização nervosa é muito mais rápida em 
comparação com a ação hormonal. 
 Afinidade com o receptor: O neurotransmissor tem baixa afinidade pelo 
receptor e o hormônio tem alta afinidade com o receptor. 
 
Ex: acetilcolina (neurotransmissor) que age no músculo para a contração. 
 
O hormônio está mais diluído, está no sangue, portanto deve ter mais afinidade 
com o receptor. Já o neurotransmissor está próximo ao seu receptor, não precisando 
de muita afinidade. (↑ concentração de neurotransmissor na fenda sináptica) 
 
 Organização do Sistema Endócrino 
- Eixo hipotálamo-hipófise 
A hipófise recebe “ordens” do hipotálamo 
 
25 
 
Ex: 
 
- Ciclo circardiano 
 
 Melatonina → liberada em fotoperíodos escuros nas éguas. 
 Cortisol → aumenta durante momentos como ao dormir e ao acordar. 
 
- Feedback negativo 
 
O mecanismo de liberação dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise é 
regulado pelo feedback negativo . 
 
- outras glândulas 
Estímulos na liberação de Insulina, mediada pela alta de glicose no sangue. 
 
 Classificação dos hormônios quanto à natureza química 
a) Hormônios nitrogenados - Aminas 
 - Peptídeos 
Hidrossolúveis de um modo geral, com exceção dos hormônios tireoidianos que são 
lipossolúveis (T3 e T4 hormônios lipossolúveis) 
 
Hidrossolúveis → Interagem com proteínas da membrana. Possuem resposta mais 
rápida por conta dos receptores na membrana das células. 
 
 
b) Hormônios esteroides 
Todos lipossolúveis (se liga a proteína albumina para circularem no sangue) 
Possuem receptores intracelulares por terem facilidade de atravessar a 
membrana plasmática (que é uma bicamada de fosfolipídios). Com isso, a resposta do 
hormônio é mais lenta. Os hormônios lipossolúveis estão relacionados à regulação da 
transcrição gênica (processo demorado). 
 
 Mecanismo de ação por ligante extracelular 
.1. Receptores associados à proteína G 
 
 
 
 
 
Ptn G associada à Adenil Ciclase (Gs) Ex: Adrenalina e 
Glucagon 
Ptn G associada à fosfolipase C (Gp) Ex: Vasoprecina 
 
26 
 
 
 O hormônio hidrossolúvel (1º mensageiro) chega no receptor da membrana, 
que ativa a Ptn G a fazer a troca de GTP por GDP. A PTN G fica cheia de energia e 
solta subunidades α. A subunidade α vai para a Adenil Ciclase que se torna ativa. 
 Após a subunidade α ativar a adenil ciclase, a subunidade α volta e recompõe 
a ptnG. 
 A adenil ciclaseativada vai transformar um ATP em AMPcíclico pois utiliza 2 
fosfatos do ATP. 
 O AMPc (2º mensageiro) ativa a ptn quinase. Essa ptn quinase ativada possui 
a função de fosforilar outras enzimas (ligar fosfato). 
 
SEGUNDO CASO: PROTEÍNA G ASSOCIADA À FOSFOLIPASE C 
 
 
 
.2. Receptor enzimático: 
a) Guanilil Ciclase 
Inositol – 4,5 – difosfato 
Inositol – 1,4,5 – trifosfato 
+ 
Diacilglicerol (DAG) 
 
27 
 
 
 
 
b) Tirosina Quinase 
Ex: Insulina 
 
 
 
 Hormônios dos receptores intracelulares 
Ex.: testosterona e estrogênio.