Resumo de Química Fisiológica P2

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Resumo de Química Fisiológica – Prova 2 
Aula 1 – BIOQUÍMICA DO ERITRÓCITO 
 A hemácia é o resultado final de um complexo processo de diferenciação de uma célula-tronco 
(hemocistoblasto), a qual é estimulada por Eritropoetina, que é produzida no Rim. 
 
 O estímulo para a produção de mais hemácias vem da baixa oxigenação tecidual - Hipóxia. Uma queda nessa 
taxa fará com que haja uma maior produção de hemácias para melhorar o aporte de oxigênio aos tecidos. 
 
 As células sanguíneas são originadas das células-tronco hematopoiéticas que podem dar origem a dois tipos de 
precursores, o Mieloide e o Linfoide. O Linfoide dará origem aos Linfócitos. Enquanto o Mieloide dará origem 
aos Granulócitos (Eosinófilos, Neutrófilos, Mastócitos), Macrófagos, Plaquetas e Hemácias. A vitamina B12 e 
o ácido fólico são essenciais nesse processo. 
 
 Fatores que interferem na oxigenação tecidual: 
o Diminuição do Volume sanguíneo – Volemia; 
o Anemia; 
o Diminuição da concentração de hemoglobina; 
o Redução do fluxo sanguíneo; 
o Doenças pulmonares; 
o Queda na concentração de oxigênio disponível – efeito da altitude. 
 
 Hemácia: 
o O número total dessas células é imenso - Conferem a cor vermelha característica do sangue (Grupo 
Heme). 
 
o Podemos dizer que a hemácia madura é uma solução aquosa de proteínas envolvida por uma membrana 
semipermeável. Não há organelas no citoplasma. A proteína mais importante dessa solução é a 
Hemoglobina, responsável por 95% do peso seco da hemácia. 
 
o A função primordial da hemoglobina é carrear o oxigênio embora ela tenha papel importante no 
transporte de CO2. A sua estrutura (sem organelas) permite que ela desempenhe esse papel de uma 
forma mais eficiente embora limite sua vida a um período de 120 dias já que ela não pode sintetizar 
proteínas - anucleada. 
 
o Possuem forma de disco bicôncavo que aumenta a relação área/volume da célula e permite uma maior 
proximidade entre as moléculas de hemoglobina no citoplasma e os tecidos, facilitando a troca gasosa. 
 
o A destruição das hemácias velhas – Hemocaterese – é realizado principalmente pelas células do sistema 
reticulo-endotelial na Medula Óssea, pelo Baço, por hepatócitos, macrófagos e células endoteliais. A 
medida que isso acontece, a hemoglobina presente nas células vai sendo degradada. 
 
o A hemácia precisará de energia para três processos principais: 
 Manutenção da integridade estrutural e funcional da membrana celular. Esse processo 
compreende: 
 Manutenção da forma da célula; 
 Possibilidade de se deformar reversivelmente; 
 Manutenção da bomba de cátions – Na/K ATPase; 
 Proteção de suas proteínas contra desnaturação oxidativa. 
 
 Manutenção do ferro hemoglobínico em estado ferroso – Fe2+. A oxidação desse ferro 
hemoglobínico para o estado férrico (Fe3+) converte a hemoglobina em metaemoglobina, que 
não possui a capacidade de transportar oxigênio. 
 
 Manutenção das vias metabólicas de produção de energia utilizável. No caso da hemácia será 
a partir do uso da Glicose em duas vias: 
 Glicolítica (90% da glicose) – gerando Lactato anaerobicamente (sem mitocôndrias); 
 Via das Pentoses (10% da glicose) – Gera NADPH. 
 
o Via de Rapport-Luebering: 
 Via de gasto energético, já que não gera ATP; 
 Há um desvio na via Glicolítica para a formação de uma substância chamada de 2,3 
Difosfoglicerato (2,3-DPG) ou Bifosfoglicerato (2,3-BPG). 
 O 2,3-DPG é importante pois ele se liga a molécula de hemoglobina e diminui a afinidade dela 
pelo oxigênio, permitindo assim que haja a liberação da molécula de O2 para os tecidos. Sem 
essa substância, a afinidade seria muito alta e a hemácia seria incapaz de liberar a molécula 
para o tecido causando a sua morte. 
 
o Importância do Glutatião: 
 O Glutatião age degradando o peróxido de oxigênio em água, evitando que essa substância 
tenha ação tóxica sobre a hemácia, ou seja, ele aumenta a vida das hemácias. 
 
o Via da Metaemoglobina Redutase: 
 Essa enzima age reduzindo o ferro presente na hemoglobina ao seu estado ferroso (Fe2+), 
impedindo que ele permaneça oxidado no seu estado férrico (Fe3+). Estado no qual a 
hemoglobina perde a capacidade de se ligar ao oxigênio e transportá-lo. 
 
Aula 2 – HEMOSTASIA 
 Todo processo que evita a perda de sangue. 
 Principais estruturas envolvidas: 
o Plaquetas Endotélio Vascular 
Fatores de Coagulação 
 
 Forças pró e anticoagulantes: 
o Normalmente a força anticoagulante é ligeiramente maior para evitar a formação de coágulos 
sanguíneos. 
o Qualquer alteração nesse equilíbrio levará a distúrbios, sejam eles Coagulopatias pelo excesso de forças 
pró coagulantes ou hemorrágicos pelo excesso de forças anticoagulantes. 
 
 Trombo: coágulo circulante. 
 Trombose: doença causada pelo excesso de trombos. Pode causar o entupimento de vasos sanguíneos. 
 
 Hemofilia: 
o Falta de expressão de fatores de coagulação, geralmente o VIII – Origem Genética. 
 
 Coagulação: 
o Formação de um coágulo principalmente por ação da fibrina. 
o Mecanismo da coagulação: 
 O endotélio normal, sem lesão, libera Prostaciclinas (PGI2) e Óxido Nítrico (NO) que inibem 
a atividade das plaquetas circulantes e faz com que elas permaneçam em estado de descanso, 
inativadas. 
 Se há alguma lesão no endotélio, a liberação das substâncias inibidoras é interrompida e há a 
liberação de Tromboxano (Thr) e ADP que recrutam plaquetas para o local. 
 A falta de substâncias inibidoras e a exposição de colágeno pelo endotélio lesado causa a 
Metamorfose Viscosa das Plaquetas (MVP), processo no qual as plaquetas são ativadas e 
mudam a sua forma discoide para uma com pseudópodes que facilitam a agregação plaquetária. 
 As plaquetas também liberam Serotonina que age causando vasoconstricção. 
 
 O AAS (ácido acetilsalicílico – presente na aspirina) age inibindo a agregação plaquetária e consequentemente 
a formação de trombos. 
 
 O Tampão Plaquetário Primário é feito somente pelas plaquetas modificadas ao passarem pela MVP. 
 O Tampão Plaquetário Secundário já conta com a participação da fibrina e outras proteínas. 
 
 A vitamina K é necessária para o funcionamento dos fatores (II, VII, IX e X) que atuam na ativação do 
Fibrinogênio (proteína solúvel) em Fibrina (proteína não solúvel). 
 
 O endotélio recuperado, já com o tampão, começa a liberar TPA (ativador do plasminogênio) que transforma 
Plasminogênio em Plasmina que vai degradar o Tampão/coágulo – Fibrinólise. 
 
 Fases da Coagulação: 
1. Ativação; 
2. Vasoconstricção; 
3. Vedação da lesão por um tampão plaquetário; 
4. Coagulação sanguínea; 
5. Regeneração do endotélio lesado; 
6. Fibrinólise. 
Aula 3 – SINALIZAÇÃO CELULAR 
 Responsável por: 
o Regular o metabolismo; 
o Alterar ou manter o estado de diferenciação celular; 
o Influenciar no processo de proliferação celular; 
o Indicar morte celular. 
 
 Pode ser de quatro tipos: 
o Sinalização Celular Direta – Transmitem seus sinais químicos por junções comunicantes (GAP) entre 
as células; 
o Autócrina ou Parácrina – Auto-estimulação ou estimulação de células bem próximas; 
o Endócrina – Utiliza o sistema circulatório para atingir a célula-alvo que pode estar bem distante; 
o Neural – Um sinal elétrico gerado pelo neurônio é transformado em sinal químico (Neurotransmissor) 
no botão terminal do axônio para ser transmitido adiante. 
 
 As junções celulares comunicantes são proteínas complexas – Conexinas em vertebrados ou Inexinas em 
invertebrados - que formam poros aquosos entre células adjacentes. 
 
 A estrutura do mensageiro determina o tipo de mecanismo de sinalização celular: 
o Hormônios Nitrogenados - Hidrossolúveis: 
 Hormônios amina: 
 Compostos de pequeno peso molecular, derivados do aminoácido tirosina, incluem a 
adrenalina e a noradrenalina da medula adrenal, hidrossolúveis e os hormônios 
tireoidianos, menos solúveis em água. 
 Hormônios peptídeos: Compostos que podem ter de 3 a 200 resíduos de aminoácidos, incluem todos os 
hormônios do hipotálamo e da hipófise e os hormônios pancreáticos insulina, glucagon 
e Somatostatina. 
 
o Hormônios esteróides - Lipossolúveis: 
 Incluem os hormônios do córtex adrenal (glicocorticoides e mineralocorticoides), as formas 
hormonais da vitamina D e os andrógenos e estrógenos. Eles movimentam-se na corrente 
sanguínea ligados às proteínas transportadoras específicas. 
 
o Hormônios eicosanóides - Lipossolúveis: 
 São derivados do ácido araquidônico. Incluem as prostaglandinas, tromboxanas e leucotrienos. 
Todas as três classes dos eicosanóides são instáveis e insolúveis na água; essas moléculas 
sinalizadoras geralmente não se movimentam longe do tecido que as produzem, e agem 
principalmente nas células muito próximas do seu local de liberação. 
 
o Óxido Nítrico: 
 É produzido a partir da arginina por uma oxidase de função mista dependente de Ca2+, a NO 
sintase, presente em muitos tecidos de mamíferos. 
 
 Dois mecanismos gerais de ação hormonal: 
o Hormônios Hidrossolúveis: 
 Os hormônios hidrossolúveis não passam pela membrana da célula (hidrofóbica) e vão agir nos 
receptores nela presentes; 
 Geram uma resposta rápida e curta. 
 
o Hormônios Lipossolúveis: 
 Os hormônios lipossolúveis conseguem atravessar a membrana e se dirigem ao núcleo da célula 
onde vão estimular a transcrição de proteínas específicas; 
 Seus receptores são citoplasmáticos ou nucleares; 
 Resposta lenta e duradoura. 
 
 Síntese dos Hormônios Nitrogenados: 
o Os hormônios peptídicos são sintetizados pelos ribossomos no RER e permanecem como pré-pro-
hormônios; 
o Uma vez que entram no RER, sofrem uma clivagem perdendo a cadeia sinalizadora e se transformam 
em pro-hormônios; 
o Os pro-hormônios são empacotados em vesículas e encaminhados para o Complexo de Golgi para mais 
tarde serem processados e distribuídos; 
o No Golgi, o pro-hormônio é empacotado novamente em uma vesícula e sofre uma nova clivagem, dando 
origem a forma ativa do hormônio; 
o A vesícula se funde a membrana da célula e o hormônio é liberado para o meio. 
 
 Tipos de Receptores de Membrana: 
o Receptores Ionotrópicos; 
o Receptores associados à Proteína G; 
o Receptor Enzimático ou ligado a uma enzima. 
 
 
 
 Receptores associados a PTN G: 
o A ponta N terminal fica voltada para o espaço extracelular enquanto a ponta C terminal fica voltada 
para o citoplasma; 
o São proteínas transmembrana e possuem 7 subunidades; 
o Na sua parte citoplasmática possuem fragmentos que se ligarão à PTN G e fragmentos que serão 
fosforilados. 
 
 Proteína G: 
o A proteína G é uma proteína trimérica localizada na face citosólica da membrana plasmática e é 
responsável por mediar uma grande variedade de transdução de sinais. 
o Poderá agir ativando a via da Adenilciclase que irá gerar uma cascata de sinalização intracelular através 
da produção de AMPc. 
 O AMPc vai se ligar a PTN quinase A alterando a conformação das subunidades conformadoras 
e ativando-a; 
o Poderá ativar a via da Fosfolipase C gerando a abertura de canais de Cálcio e o influxo desses cátions 
que irão ativar a proteína quinase C. 
 
 Receptores Enzimáticos ou Associados à Enzimas: 
o Serina Treonina quinases; 
o Guanilil Ciclase; 
o Tirosina quinases; 
o Associados a tirosina quinases; 
o Tirosina Fosfatases. 
 
o Guanilil Ciclase: 
 Dois tipos de Guanilil Ciclase (isoenzimas) envolvidas na transdução de sinais. O primeiro tipo 
existe em duas formas semelhantes de posicionamento na membrana que são ativadas por seus 
ligantes celulares: ANF (receptores nas células dos ductos coletores do rim e nas células do 
músculo liso dos vasos sanguíneos) e a endotoxina bacteriana (receptores nas células epiteliais 
do intestino). 
 O segundo tipo é uma forma solúvel que é ativada pelo óxido nítrico intracelular (NO); esta 
forma é encontrada em muitos tecidos, incluindo o músculo cardíaco e os vasos sanguíneos). 
 
o Tirosina Quinases: 
 O Receptor de insulina consiste de duas cadeias Alfa localizadas na superfície externa da 
membrana plasmática e duas cadeias Beta que atravessam a membrana e estendem-se na face 
citosólica. 
 A ligação da insulina nas cadeias Alfa desencadeiam a autofosforilação dos resíduos de tirosina 
(Tyr) no domínio carboxiterminal das subunidades Beta, que permite ao domínio da tirosina 
quinase catalisar a fosforilação de outras proteína-alvo. 
 
 Receptores Intracelulares: 
o Respondem a hormônios e moléculas lipofílicas, que conseguem atravessar as membranas e entrar na 
célula; 
o Possuem uma região que liga ou se associa de alguma forma ao DNA; 
o Essa região é inativa sem a presença do hormônio e se ativa quando há a ligação com a molécula 
sinalizadora; 
o Existe um complexo proteico que bloqueia o sítio de ligação do receptor para o DNA. Quando a 
molécula sinalizadora chega, há uma mudança de conformação e o complexo proteico libera o sítio; 
o O receptor (junto da molécula) pode se ligar ao DNA e induzir a transcrição de PTNs específicas de 
acordo com o mensageiro ligado ao receptor. 
 
o Provocam dois tipos de respostas: 
 Resposta Primária: 
 Os genes ativados pelo receptor levam a expressão de PTNs que serão responsáveis 
pela Resposta Secundária, ativando ou inibindo a síntese de outras PTNs. 
 Resposta Secundária: 
 As PTNs da resposta primária vão inibir ou ativar a síntese de outras proteínas, sejam 
de transporte ou que participem de alguma via metabólica. 
Aula 4 – TAMPÕES BIOLÓGICOS E EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 Ácidos – Doadores de prótons; 
 Bases – Aceptores de prótons. 
 
 Importância dos Sistemas Biológicos de Tamponamento: 
o Anfotericidade de diversas moléculas; 
o Manutenção da estrutura e funcionalidade de proteínas e enzimas; 
o Homeostasia de diversas substâncias; 
o Processo Respiratório - efeito Bohr. 
 
 O pH do sangue varia normalmente entre 7,35 e 7,45, flutuando entre uma leve alcalose (artérias) e uma leve 
acidose (veias). Haverá morte celular (necrose) se o pH for menor que 6,85 ou maior do que 7,95. 
 
 Isso não significa que em outras partes do corpo não funcionem em outras faixas de pH: 
o Suco Gástrico: pH < 3 
o Lisossomos: pH ~ 5,0 
o Suor: 4 < pH < 7,5 
o Intestino Delgado: pH > 7,5 
 
 Ácidos: 
o Fortes: Dissociam completamente – HCl, HNO3. 
 Possuem Ka baixos e pKa altos. 
o Fracos: Dissociam parcialmente – H2CO3, H3PO4. 
 Possuem Ka altos e pKa baixos. 
 
 Solução Tampão: 
o Mistura de um ácido fraco com a sua base conjugada. 
o A mais comum nos organismos é a formada por H2CO3 + HCO3-. 
o Os íons e moléculas originados na digestão e no metabolismo serão neutralizados pela ação do tampão; 
 
 A frequência respiratória influencia no pH sanguíneo: 
o Acidose metabólica: causa aumento da frequência para eliminar mais CO2 – menos H2CO3 no sangue; 
o Alcalose metabólica: causa uma diminuição na frequência respiratória para diminuir a eliminação de 
CO2 – mais H2CO3 no sangue. 
 
 A absorção de bicarbonato pelo Rim serve para balancear o pH sanguíneo: 
o Acidose respiratória: causa um aumento da reabsorção de bicarbonato – Mais HCO3- no sangue. 
o Alcalose respiratória: causa uma diminuição da reabsorção de bicarbonato – Menos HCO3- no 
sangue. 
o 
 Efeito Bohr: 
o O pH afeta a afinidade da hemoglobina pelo O2; 
o A queda do pH devido à alta concentração de CO2 nos tecidos, causa a perda de afinidade da 
hemoglobina pelo O2 e facilita a sua liberação para o tecido. 
 
 Efeito Haldane: 
o O pH afeta a afinidade da hemoglobina pelo CO2; 
o O aumento do pH nos alvéolos pulmonares devido à falta de CO2 causa o efeito inverso e diminui a 
afinidade da hemoglobina pelo CO2, facilitando a sua liberação e troca pelo O2 (Hematose). 
Aula 5 – METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO 
 Fontes de Cálcio: 
o Leite; 
o Carnes; 
o Vegetais folhosos verde-escuros. Funções do Cálcio: 
o Intracelular: contração muscular, atividade celular nervosa, exocitose de substâncias etc. 
o Extracelular: coagulação sanguínea, estabilidade de ossos, dentes e membranas. 
 
 O Cádmio pode substituir o cálcio na formação de cristais de hidroxiapatita, mas ele não é capaz de manter a 
integridade da estrutura, o que leva ao surgimento de várias fraturas nos ossos - Doença Ytai Ytai vista no Japão 
após ingestão de peixes com alto teor de cádmio. 
 O cádmio é usado na produção de baterias. 
 
 Cálcio no organismo: 
o 99% do Cálcio do organismo está nos ossos e dentes na forma de cristais de hidroxiapatita. 
o 1% está presente no Soro em três formas: 
 50% do cálcio encontrado no sangue está na forma ionizada. 
 40% associado a proteínas (Albumina, por exemplo), não disponível; 
 10% precipitado, formando outros sais como bicarbonato, citrato etc. 
 
 Absorção e Excreção de Cálcio: 
o A quantidade de cálcio ingerida será a mesma da excretada se o indivíduo estiver em equilíbrio seja 
pelas fezes ou urina; 
o A absorção ocorre no duodeno e na porção inicial do Jejuno; 
o Quando o cálcio é absorvido na borda em escova do enterócito, ele se liga à uma proteína ligadora de 
Ca2+ que impede que ele desempenhe outra função. Se o cálcio ficar livre na célula ele vai atuar como 
segundo mensageiro na sinalização celular. 
o O cálcio é levado para o sangue por meio de bombas de Ca2+ATPase e trocadores Ca2+/Na+ na 
membrana basolateral dos enterócitos; 
o Existem bombas de cálcio na membrana das Mitocôndrias e no Retículo Endoplasmático que servem 
para regular a concentração intracelular de cálcio na célula; 
o A vitamina D aumenta o transporte de cálcio na membrana luminal dos enterócitos, aumentando a 
absorção de cálcio pelo organismo. Uma baixa de vitamina D leva a um quadro de Hipocalcemia. 
o Hipocalcemia em equinos leva a doença da cara inchada. 
 
 Fatores que interferem na absorção de Cálcio: 
o Quantidade de cálcio na dieta; 
o Presença de alimentos com alto teor de ácido fílico (cereais integrais) e oxálico (tomate). Esses ácidos 
se ligam ao cálcio e precipitam, impedindo que o cálcio seja absorvido no intestino; 
o Presença de sais cálcicos de Ácidos Graxos – também provocam a precipitação; 
o pH – Uma acidose metabólica vai causar a precipitação e consequente inativação do cálcio livre no soro 
sanguíneo; 
o Presença de Lactose – Aumenta da absorção de cálcio; 
o Presença de aminoácidos – Estimula a absorção; 
o Atividade microbiana – interfere no pH. 
 
 Calcemia: 
o A concentração plasmática normal do Cálcio é de 2,2-2,6 mmol/L ou 9-10,5 mg/dL. 
 
o Hipocalcemia - < 9 mg/dL: 
 Sintomas: 
 Abalos musculares; 
 Espasmos da laringe; 
 Tetania; 
 Depressão da contrabilidade cardíaca. 
 Possíveis causas: 
 Ingestão insuficiente; 
 Má absorção; 
 Deficiência de vitamina D; 
 Má distribuição intra-orgânica; 
 Alcalose; 
 Distúrbio renal; 
 Transtornos na regulação. 
 
o Hipercalcemia - > 11 mg/dL: 
 Sintomas: 
 Fraqueza muscular; 
 Redução da motilidade intestinal; 
 Impedimento mental – Estado de Coma; 
 Depressão da respiração; 
 Arritmia cardíaca; 
 Cálculos renais; 
 Possíveis causas: 
 Excesso de aporte exógeno; 
 Alta concentração de Vitamina D; 
 Excesso de aporte endógeno – reabsorção óssea exagerada; 
 Deficiência de eliminação; 
 Hiperparatireoidismo. 
 
 Regulação Hormonal do metabolismo de cálcio: 
 
o Paratormônio – PTH: 
 Uma diminuição da Calcemia induz a paratireoide a produzir e liberar o PTH; 
 O PTH agirá nos ossos estimulando a ação dos osteoclastos e aumentando a reabsorção do 
cálcio que estava depositado nos ossos juntamente com o fosfato em forma de cristais de 
Hidroxiapatita; 
 No intestino, o PTH aumentará a absorção de cálcio proveniente da dieta; 
 Nos rins, o PTH vai aumentar a reabsorção de cálcio e diminuir a reabsorção de fosfato para 
compensar a ação dos osteoclastos; 
 O PTH também vai ativar a Vitamina D presente nos Rins. 
 
o Vitamina D – Calcitriol: 
 A vitamina D é obtida a partir da dieta e precisa da luz solar (UV) para ser ativada – Vitamina 
D3 (ativa); 
 Nos rins, a Vitamina D3 vai receber uma hidroxila por ação do PTH e se tornará o Calcitriol; 
 O Calcitriol vai agir aumentando a quantidade de bombas de Ca2+ATPase na membrana 
basolateral do enterócito; 
 
o Calcitonina: 
 É produzida pelas células Parafoliculares da Tireoide e vai ter função inversa ao PTH; 
 Um aumento da Calcemia é que vai desencadear a sua produção; 
 Age inibindo os osteoclastos e aumentando a deposição de Cálcio e Fosfato nos ossos sob a 
forma de cristais de Hidroxiapatita; 
 Estimula a excreção de Cálcio pelos rins; 
 Diminui a absorção de Cálcio nos enterócitos. 
 
 Fosfato: 
o Componente intermediário do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas; 
o ATP e Fosfocreatina; 
o Co-fator NAD e NADP; 
o AMPc e IP3; 
o DNA e RNA; 
o Ossos e Dentes (85%); 
o A absorção se dá no Jejuno, Íleo e em menor escala no duodeno. 
 
Aula 6 – BIOSSÍNTESE DO LEITE 
 Produção do Leite: 
o A produção de leite é uma das características principais dos mamíferos e os ajudou a dominar os 
diferentes ambientes terrestres por garantir um alimento altamente nutricional e garantir a atenção da 
mãe à sua prole; 
o Estrogênio, GH, Prolactina, Progesterona e Esteroides Adrenais estão envolvidos com o 
desenvolvimento da glândula mamária; 
o A biossíntese é feita a partir das células alveolares mamárias, que formam um filtro frente ao sangue, 
por ação do hormônio Prolactina; 
o Os alvéolos são envolvidos por células mioepiteliais que formam uma rede ao redor dos alvéolos, 
envolvendo as células produtoras de leite. Elas são as células responsáveis pela ejeção do leite. Ao se 
contraírem, pressionam o alvéolo que libera o leite dentro dele. 
 
 Mama: 
o A mama passa por vários estágios de desenvolvimento de acordo com o estímulo hormonal recebido 
pelas células alveolares ao longo da vida do animal: 
 
o Pré-púbere: 
 Antes da puberdade, os alvéolos não estão formados e há uma atrofia da glândula como um 
todo. 
o Puberdade: 
 Durante a puberdade, há a ação de hormônios como o Estrogênio, GH, e Esteroides Adrenais 
(Cortisona); 
 O estrogênio que começa a ser liberado nessa fase da vida, vai estimular o desenvolvimento do 
ducto alveolar; 
 Esse início de desenvolvimento da mama se assemelha a uma inflamação; 
 Ainda não há crescimento alveolar. 
o Gestação: 
 Haverá ação dos hormônios Estrogênio, Prolactina, GH, Progesterona e os Esteroides 
Adrenais; 
 Com a presença de Estrogênio, Progesterona e o aumento da Prolactina, há a formação dos 
alvéolos; 
 Os ductos alveolares se expandem; 
 Ao final da gestação, a Progesterona e a Prolactina estão dominando e há a produção do 
Colostro. 
 
 
 Ejeção do Leite: 
o O estímulo de sucção feito pelo filhote no mamilo da mãe é captado por mecanorreceptores na mama e 
enviado para núcleos centrais no Hipotálamo; 
o Lá ele vai inibir a liberação de Dopamina, estimular a produção de Prolactina e a liberação de 
Ocitocina que vai agir sobre as células mioepiteliais dos alvéolos causando a ejeção do leite para o 
ducto do leite, depois para a cisterna da glândula e finalmente para a cisterna da teta. 
o As altas concentrações de Progesterona inibem a produção e liberação do leite. Esse hormônio que se 
encontra alto durante a gravidez, tem sua concentração muito diminuída após o parto, o que permite a 
ação da Prolactina. 
o A mastite, doença causada por uma variedade de microrganismos, é bem comum em bovinos e pode 
causar um impedimento na descida do leite pela inflamação da glândula mamária. 
 
 Colostro: 
o O colostro é um leite mais rico, embora seu aspecto não seja atrativo; 
o Deve ser bem aproveitado pelos filhotes já que possui uma quantidade muito grande de anticorpos e 
fornecerá uma imunidade passivaao filhote nos primeiros dias de vida, maximizando suas chances de 
permanecer vivo; 
o As imunoglobulinas são absorvidas inteiras, não sofrem proteólise. 
 
 Composição do Leite: 
o A necessidade de cada espécie vai criar variações na composição do leite; 
o O teor de gordura é o que mais varia e pode ser influenciado pela alimentação; 
o Animais de pastagens vão formar mais gorduras que animais que comem alimentos mais concentrados, 
ricos em amido; 
o Existe uma relação entre o teor de proteína presente no leite e a velocidade de crescimento do animal. 
Nos carnívoros, o dobro do peso ocorre em algumas semanas (>9% de PTNs) enquanto nos humanos o 
dobro só ocorre depois de seis meses (3% de PTNs). 
o Em regiões mais frias, a quantidade de gordura vai ser maior para auxiliar na termogênese do animal; 
o As concentrações de PTNs, Lactose e Cálcio dificilmente vão variar ao longo do período de 
amamentação; 
o Sais, água, leucócitos e imunoglobulinas são retirados do corpo da mãe através das células alveolares 
para a formação do Colostro/leite. 
 
 Lactose: 
o A principal enzima que age na produção da Lactose é a Lactose Sintetase. 
o Ela é formada por duas PTNs: 
 Alfa-Lactoalbumina + Galactosil-Transferase = Lactose Sintetase. 
o A Glicose é convertida em Galactose e se liga a mais uma Glicose, formando a Lactose; 
o A lacto-albumina é inibida pela progesterona. Logo após o parto não há muito leite devido as altas 
concentrações de Progesterona, mas depois de um tempo a concentração vai caindo e a Lactose (e o 
leite) vão sendo produzidos; 
o Todos os neonatos possuem a lactase e são capazes de digerir o leite. Quando adultos, a maioria perde 
a capacidade de digeri-lo.