Patologia

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PATOLOGIA
INFLAMAÇÃO 
Resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como células e tecidos necróticos, iniciando o processo de reparo
Inflamação
Aguda
Crônica
Lesão ou infecção
Macrófagos e mastócitos
Secreção de citocinas
Resposta inflamatória
INFLAMAÇÃO AGUDA
Início rápido e de curta duração, dura de poucos minutos a poucos dias, exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, acúmulo de neutrófilos 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Insidiosa, duração longa (dias ou anos), influxo de linfócitos e macrófagos com proliferação vascular associada e fibrose
ESTÍMULOS PARA INFLAMAÇÃO AGUDA 
INFECÇÕES
Bactérias, vírus, fungos, parasitas
Causas clinicamente mais comuns
TRAUMA
Corte e penetração
Agentes químicos e físicos (lesão térmica)
NECROSE TECIDUAL
Isquemia (infarto do miocárdio)
Lesão química ou física
Irradiação, toxicidade de substâncias químicas
ESTÍMULOS PARA INFLAMAÇÃO AGUDA 
CORPOS ESTRANHOS
Farpas, poeiras, suturas, depósitos de cristais
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Reações de hipersensibilidade
Substâncias ambientais ou próprio tecido
Reações tendem à persistência (cronicidade)
Saída de plasma e recrutamento de leucócitos circulantes para o local
Fagocitose (remoção do agente lesivo)
Proteínas plasmáticas
Tecidos lesados ou microrganismos
Mediadores inflamatórios
MANIFESTAÇÕES INTERNAS OU SINAIS CARDINAIS 
Calor
Rubor
Dor
Edema
Perda da função
Ocorre devido alterações vasculares, recrutamento e ativação dos leucócitos
ALTERAÇÕES VASCULARES 
Aumento do fluxo sanguíneo devido à vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular
Induzem o transporte de células sanguíneas e proteínas para o local da lesão 
Velocidade variável, de acordo com a natureza e a gravidade do estímulo inflamatório original
ALTERAÇÕES VASCULARES (↑ DO FLUXO SANGUÍNEO) 
Vasoconstrição transitória (segundos), vasodilatação arteríolas (↑ fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares), eritema e calor
Microcirculação permeável, líquido com proteínas extravasa para tecidos, hemácias concentradas, ↑ viscosidade do sangue, ↓ a velocidade de circulação (numerosos vasos dilatados repletos de hemácias no microscópio – estase)
Estase: acúmulo de neutrófilos na superfície dos vasos 
ALTERAÇÕES VASCULARES (↑ DA PERMEABILIDADE VASCULAR) 
Saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas para tecidos, ↑ pressão osmótica do líquido intersticial, ↑ efluxo de água do sangue para tecidos
EDEMA
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
Controlada e autolimitada
Mediadores tem vida curta (degradados) e inativos quando agente agressor é eliminado
Persistência do agente nocivo
Inflamação crônica
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