Regulação da pressão arterial

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TAISE TERRA MED_RABISCOS 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão arterial ® força que o fluxo sanguíneo faz na 
parede do vaso 
• Indicativo de condições para homeostase 
• Capaz de revelar, por exemplo, se os tecidos estão perfundidos 
• Quanto mais sangue, maior pressão: h volume h pressão 
• Mais íons, aumenta o volume: h sódio h osmolaridade h 
retenção de água 
• Se o calibre do vaso diminui, faz mais pressão: i calibre h 
pressão 
• Alterações na pressão: volume, concentração de íons, calibre, 
placa de ateroma 
• A quantidade de volume é indicativo para, por exemplo, 
alimentação, de absorção dos rins, entre outros. Por isso a 
pressão é padrão para homeostase 
• A pressão aumenta ao longo da vida ® pois perde a 
distensibilidade; as artérias vão ficando mais rígidas 
 
Alterações na pressão: 
® Pressão alta: as trocas não acontecem de forma eficiente; pode 
estourar um vaso 
® Pressão baixa: perfusão dos tecidos prejudicada; sono, devagar 
 
Efetores: que geram pressão arterial 
• Coração, vasos sanguíneos, rins 
• Rins: controle do volume de líquido extracelular, aumenta ou 
diminui a reabsorção de sódio, retenção de água 
 
Controle da pressão arterial 
• os mecanismos responsáveis pela manutenção do valor 
constante para a PA monitoram e comparam com o valor 
prefixado (set point) 
o se a PA aumenta ou diminui em relação a esse valor, 
o sistema cardiovascular faz ajustes no DC, na RPT, ou 
em ambos, para tentar voltar ao valor 
preestabelecido 
• Mecanismo neural (rápido) 
• Mecanismo humoral (a longo prazo; pois tem que perceber a 
pressão baixa, ativar cascata, etc) 
• Controle local por substâncias metabólicas vasoativas que 
atuam no vaso modulando a resistência. Ex: prostaglandinas, 
óxido nítrico 
• Mecanismos locais e neurais são a curto prazo 
• Mecanismos humorais são de médio a longo prazo 
• Neural e humoral são mais direcionadas, então são mais 
importantes 
 
Mecanismos de controle da atividade cardíaca 
• Intrínsecos: Lei de Frank- Starling ® mecanismo determinado 
pela pré-carga 
® Mecanismo determinado pela pós carga 
® Efeito escada ® mecanismo determinado pela frequência 
• Extrínsecos: sistema nervoso autônomo (Simpático e 
parassimpático) 
® Hormônios circulantes: catecolaminas, angiotensinas, etc 
 
Mediadores metabólicos: h metabolismo 
• O2 e glicose: vasoconstrição 
• Potássio, CO2, adenosina, H+: vasodilatadores 
 
Regulação neural da pressão arterial 
• Barorreflexo (curto prazo) 
o Tanto no arco aórtico quanto no seio carotídeo tem 
barorreceptores que detectam alteração mecânica ® 
quando a pressão está alta, essas artérias distendem mais 
® enviam mensagem para via aferente até o centro de 
controle, onde interpreta informações dos 
barorreceptores, orquestra uma resposta mediante 
aferência sensorial ® gera resposta motora para vasos 
o Reflexo barorreceptor: tenta manter a PA constante por 
variações dos efeitos do SN simpático e parassimpático 
para o coração e para os vasos 
o Seio carotídeo: nervo glossofaríngeo 
o Arco aórtico: nervo vago 
o Para aumentar pressão: aciona simpático e inibe 
parassimpático 
o Para abaixar pressão: inibe simpático e aciona 
parassimpático para estimular queda da frequência 
cardíaca 
o A alteração de frequência de disparo de potencial de ação 
faz o barorreceptor perceber a alteração 
 
 
o Barorreceptores carotídeos: sensíveis aos aumentos ou 
diminuição da PA; são mais sensíveis, detectam alteração 
mesmo baixo 
o Barorreceptores aórticos: são principalmente sensíveis aos 
aumentos da PA 
o hPA hestiramento dos barorreceptores ® potencial 
receptor despolarizado h da frequência de disparo dos 
nervos aferentes 
o i PA i estiramento dos barorreceptores ® potencial 
receptor hiperpolarizado i da frequência de disparo dos 
nervos aferentes 
o ativação dos barorreceptores suprime o tônus simpático 
para o coração e vasos sanguíneos 
TAISE TERRA MED_RABISCOS 
 
 
TAISE TERRA MED_RABISCOS 
 
Resposta do reflexo barorreceptor à hemorragia 
• produz i da PA: a medida que o volume sanguíneo diminui, o 
volume estressado também diminui 
• em resposta à redução aguda da PA, o reflexo barorreceptor é 
ativado e tenta reestabelecer a pressão arterial de volta ao 
normal 
• queda da PA ® detecta barorreceptores carotídeo ® nervo 
glossofaríngeo 
• diminui atividade parassimpática e ativa simpática para coração 
e vasos 
 
 
 
Quimiorreceptores e receptores pulmonares 
h volume 
pulmonar 
h receptores 
estiramento 
h FC 
i O2 h quimio periférico h tônus vaso e 
venoso 
h RPT h retorno 
venoso 
h CO2 
h H+ 
Os receptores de estiramento no tecido pulmonar tentam aumentar a 
circulação 
Resposta isquêmica central 
• redução do suprimento sanguíneo para o SNC produz a 
resposta isquêmica central (RIC)® se os níveis de O2 foram 
muito baixos 
• resposta dos neurônios do próprio centro vasomotor ® 
percebem baixos níveis de O2 e acionam a RIC 
• é extremamente potente, podendo elevar a PA acima de 
200mmHg e interromper o fluxo sanguíneo para todos os 
tecidos, exceto pulmão, coração e cérebro (precisam de 
perfusão) 
• Função da RIC: manter a oxigenação cerebral mesmo quando a 
coisa ficar feia! 
o A RIC é estimulada pela isquemia cerebral 
o PA abaixo de 60mmHg inicia a resposta 
o RIC imita o reflexo barorreceptor mas é muito mais potente 
o Fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos é grandemente 
reduzido 
o A RIC mantém o fluxo cerebral quando a PA atinge níveis 
criticamente baixos 
Temperatura 
• Alterações na pele, por exemplo, vão alterar a pressão arterial 
• Sensores de temperatura hipotalâmicos produzem 
vasodilatação nos vasos da pele 
• Fluxo sanguíneo na pele é regulado pela temperatura 
• A queda da temperatura produz vasoconstrição 
• Controle local e neural 
• Verão (30 graus) ® vasodilatação 
• Inverno (10 graus) ® vasoconstrição 
 
• Frequência cardíaca estimulada por noradrenalina 
• Retorno venoso modulado por bomba muscular, bomba 
respiratória 
 
Regulação humoral da pressão arterial 
• Controle a longo prazo (horas, dias, meses) 
• Vasoconstritores: angiotensina II, vasopressina (ADH), 
endotelinas, catecolaminas 
• Vasodilatadores: ANP, cininas, óxido nítrico (NO), prostaciclinas 
• Sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA): atua pelo 
SNC, coração, vasos, rins, sistema endócrino 
• Regula a PA principalmente por regulação do volume sanguíneo 
• PA= resistência periférica x débito cardíaco 
No coração 
Nos vasos 
 
 
TAISE TERRA MED_RABISCOS 
• É mais lento que o barorreceptor ® por ser hormonal e não 
neuralmente mediado 
• É ativado em resposta à diminuição da PA 
• A renina fica armazenada como prorenina na arteríola aferente 
renal – é influenciada pelo grau de distensão da renina aferente 
– quando a pressão tá mais baixa a pro renina é liberada – 
substrato principal é o angiotensinogênio (produzido pelo 
fígado) – é quebrado em angiotensina 1 que encontra a ECA 
(enzima conversora de angiotensina, que converte em 
angiotensina 2) 
• Angio 2 é final – receptor AT1 ECA = estimula ações com o 
intuito de aumentar a pressão arterial (ações na alteração do 
volume de plasma, que altera débito cardíaco e pressão 
arterial) 
• Angio 2 faz vasoconstrição ® faz hipertrofia cardíaca e 
vascular; aumenta sensação de sede, aumenta ingestão de 
água, aumenta volume de sangue; aumenta a reabsorção de 
sódio no túbulo renal; estimula no córtex da adrenal a liberação 
de aldosterona (estimula reabsorção de sódio no túbulo renal); 
aumenta a liberação do ADH (reabsorção de água); aldosterona 
insere canais de sódio. ADH insere canais de água 
• Angio 2 aumenta atividade simpática, facilitação adrenérgica 
 
i da PA i da pressão de perfusão renal percebida pelos 
mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do rim 
i da PA ® prorenina ® renina (reduzida pelos antagonistas de 
beta1: propranolol) 
Renina ® angiotensinogênio ® angiotensina I ® angiotensina II 
(catalisada pela ECA) 
 
Angiotensina II 
• Córtex suprarrenal® estimula a síntese e secreção de 
aldosterona, que por sua vez atua sobre as células principais do 
túbulo renal distal e ducto coletor ® aumenta reabsorção de 
sódio e de água, aumenta volume circulante, aumenta pressão 
• Ação da aldosterona® exige a síntese de novas proteínas no 
rim; insere mais canais de sódio na membrana; mais reabsorção 
de sódio 
• Atual diretamente sobre as arteríolas ® vasoconstrição, 
aumento da RPT e aumento da PA 
• Ação direta sobre o rim ® estimula a troca de Na+H+ no túbulo 
renal proximal e aumenta a reabsorção de Na+e HCO3- 
• Atua sobre o hipotálamo ® aumenta a sede e a ingestão de 
água; estimula secreção de hormônio antidiurético que 
aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores 
® aumento do volume sanguíneo: relação Frank-Starling ® 
aumento do débito cardíaco e da PA 
® receptor mais importante da angiotensina II é o AT1 
 
Principais efeitos da angiotensina II e seus mecanismos 
fisiológicos 
• Alterações na RPT ® resposta aguda da pressão 
o Vasoconstrição direta ® aumento da RPT 
o Faz facilitação adrenérgica 
o Aumenta liberação de noradrenalina e diminui 
receptação 
o Aumento da descarga simpática 
o Liberação de catecolaminas da medula adrenal 
(resposta simpática em massa) 
• Alterações na função renal ® resposta pressórica a 
longo prazo 
o Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+ no 
túbulo proximal 
o Liberação de aldosterona do córtex adrenal (aumento 
da reabsorção de sódio) 
o Alterações da hemodinâmica renal; vasoconstrição 
renal direta; aumento na neurotransmissao 
noradrenérgica; aumento no tônus simpático renal 
• Alterações na estrutura cardiovascular ® hipertrofia e 
remodelamento vascular e cardíaca 
 
OBS: Como aldosterona é esteroide, atravessa a membrana da célula; 
estimulam transcrição gênica pra produzir canais de sódio 
Losartam é inibidor de AT1, então angio2 não liga 
O que o AT1 faz: 
 
Benefícios dos níveis pressáricos menores 
• Prevenção de AVC 
• Preservação da função renal 
• Prevenção e redução da progressão de ICC 
• Redução da mortalidade em diabéticos 
Hipertensão 
• Depende da interação entre predisposição genética e fatores 
ambientais, embora ainda não seja completamente conhecido como 
estas interações ocorrem 
• É acompanhada por alterações funcionais do SNA simpático, renais, do 
sistema renina-angiotensina, além de outros mecanismos humorais e 
disfunção endotelial 
Fármacos para o tratamento de hipertensão 
• Inibidores de ECA: captopril, lisinopril, benazepril 
• Antagonistas receptor angio II: losartan, eprosartan, valsartan 
• Inibidor renina: alisquireno 
• Bloqueadores adrenérgicos: propanolol, terasonina, clonidina 
• Inibidor de eca: não converte angio 1 em angio 2 
• Antagonista de AT1 
• Se não tem renina, não faz nada da cascata 
• Bloqueadores adrenérgicos atuam a curto prazo 
 
Mudança de posição supina para ereta 
• Posição ereta 
• Aumento da pressao hidrostática capilar 
• Aumento da filtração de líquido para o líquido intersticial com 
perda de volume intravascular 
• A filtração, a partir dos capilares, pode exceder a capacidade do 
sistema linfático de retornar o líquido para a circulação ® 
edema (diminui RV e PA) 
• ® acúmulo de sangue nas veias (extremidades inferiores) 
o Diminuição da resistência dos vasos e do débito cardíaco 
o Diminui a PA 
• Reflexo barorreceptor 
o Aumento fluxo simpático para coração e vasos e diminuição 
fluxo parassimpático para o coração 
o Constrição das arteríolas e aumento da RPT 
o Aumenta FC, contratilidade, aumenta DC (simp) 
• Constrição das veias 
• Diminui volume não estressado; aumenta RV