Mecanismos de aferição da pressão arterial - Hilário Oliveira T29

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Mecanismos de aferição da pressão arterial – Hilário Oliveira 
T29 
DEFINIÇÕES: 
Pressão hidrostática  é a pressão exercida nas paredes de um recipiente 
por um líquido que se encontra dentro dele. A pressão hidrostática é 
proporcional à altura da coluna de água. 
Pressão hidrodinâmica  quando o líquido começa a fluir pelo sistema, a 
pressão cai com a distância, em decorrência da perca de energia causada 
pelo atrito. Essa é a situação que ocorre no sistema circulatório. 
O líquido flui, somente se existir um delta P – gradiente de pressão positiva; 
O fluxo depende do gradiente de pressão (delta P), não da pressão absoluta 
(P). 
Pressão arterial: é a pressão que o volume sanguíneo exerce sobre as 
paredes dos vasos por estar em movimento dentro das artérias. 
PA = DC (FC x VS) x RVPT 
O controle da PA é importante para manter a perfusão nos diferentes 
territórios de circulação (dos tecidos). 
Pressão sistólica  é a pressão que o sangue exerce na aorta durante o pico 
de ejeção da sístole. Ou seja, é a pressão na aorta quando a mesma está 
‘’mais cheia’’ de sangue. 
Pressão diastólica  é a pressão que o sangue exerce na aorta durante o 
final da diástole. Ou seja, é a pressão na aorta quando ela está ‘’menos 
cheia’’ de sangue. 
A pressão sistólica é sempre maior por conter mais sangue dentro da aorta; 
A alteração na pressão diastólica é geralmente mais vascular ou na aorta e a 
alteração na pressão sistólica é geralmente mais cardíacas ou na aorta. 
Um componente ligado a PA é a complacência da aorta  
- Uma aorta complacente, atenua o aumento da sistólica. 
- Quando as artérias estão rígidas, teoricamente nenhuma parte do débito 
sistólico pode ser armazenada nas artérias. 
- Artérias rígidas não podem se retrair apreciavelmente durante a diástole. 
Pressão de pulso  diferença entre sistólica e diastólica (normalmente 
40mmHg);  grandes alterações na pressão de pulso pode significar 
problemas na aorta. 
Determinantes da Pressão Sistólica: 
- Contratilidade sistólica 
- Volume sistólico 
- Complacência aórtica 
Determinantes da Pressão Diastólica: 
- Frequência cardíaca 
- Resistência periférica 
- Nível de OS 
DETERMINANTES DA PA: 
Fatores físicos  
- Volemia (quantidade de sangue) 
- Complacência arterial 
Fatores fisiológicos  
- Débito cardíaco (é alterado pelo volume sistólico- que é determinado pela 
contratilidade ventricular e retorno venoso\pré-carga, que é alterado pela 
quantidade de sangue e contração da veia. Frequência cardíaca- que é 
alterada pelo NÓ SA); 
- Resistência vascular (é alterada pelo tônus arteriolar – pós-carga); 
A PA será influenciada pela sede e controle renal; 
A PA E SUAS REGULAÇÕES: 
Regulação rápida 
- Barorreceptores – Sistema nervoso autônomo: faz parte da compensação 
nervosa\humoral 
- Sistema renina-angiotensina (SRAA) – Angiotensina II: atua em minutos; faz 
parte da compensação nervosa\humoral 
* A compensação nervosa\humoral é rápida – esta fica a cargo do tônus 
vascular 
 
Regulação lenta  
- ADH: faz parte de uma compensação renal\humoral; 
- Sistema renina-angiotensina (SRAA) – Aldosterona: atua em horas; faz parte 
de uma compensação renal\humoral; 
- Peptídeo natriurético atrial (PNA): faz parte de uma compensação 
renal\humoral; 
- Sede: faz parte de uma compensação renal\humoral; 
* A compensação renal\humoral é lenta- esta fica a cargo da ingestão e 
retenção de sódio e água. 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: 
Regulação à curto prazo: 
BAROREFLEXO  É o mecanismo de controle imediato da PA 
- Dinâmica 
Centro de controle bulbar 
 
Sensores (chamados de barorreceptores): detecta as alterações da PA, 
informando o centro de controle cardiovascular, onde o mesmo determina 
as medidas que irá tomar (Ex. ativar o simpático ou parassimpático); 
Os barorreceptores são ativados por uma deformação mecânica; são 
geralmente ramificações; Ex, nas carótidas podemos encontrar seios 
carotídeos, lá podem-se encontrar alguns receptores sensoriais. 
As paredes dos vasos são adaptadas para possuírem esses 
mecanoreceptores. 
O nervo vago que inerva os barorreceptores; 
 
 
 
 
 
AUMENTO DA PA 
Com o aumento da PA, ocorre o aumento no disparo de barorreceptores  
percepção pelos neurônios sensoriais, onde ocorre a comunicação com o 
centro de controle cardiovascular do bulbo  este centro diminui a ação 
simpática (menor liberação de NA) e aumenta a ação parassimpática (mais 
ACh nos receptores muscarínicos). 
Diminuição simpática: 
- menor estimulação de receptores alfa2  musculos das arteríolas se 
dilaram  diminuição da resistência 
- menor estímulo dos receptores B2  baixa a força de contração e a 
frequência cardíaca  ocorre então a diminuição do débito cardíaco. 
DIMINUIÇÃO DA PA 
Uma queda de pressão inicia um reflexo barorreceptor  os vasos se 
contraem para aumentar a resistência e limitar a saída do fluxo do plexo 
arterial  ocorre então VASOCONSTRIÇÃO  a capacidade do plexo venoso 
é reduzida e o sangue é comprimido para fora  a pr-e-carga no VE aumenta 
 o sangue desoxigenado retorna ao coração  pressão diastólica final 
aumenta  a ionotropia aumenta, fazendo com que o miocárdio se contraia 
com mais força  a FC aumenta – o aumento das batimentos ajuda a mover 
o sangue que retorna pelas veias para o plexo arterial  a PAM é 
reestabelecida  DC =x RVS = PAM 
Quando uma pessoa fica em pé, o sangue é forçado para baixo por influência 
da gravidade e começa a se acumular nas pernas e nos pés. Em 
consequência, o retorno venoso, a PVC e a pré-carga ventricular caem. O 
volume sistólico, o DC e a PAM fazem o mesmo. As terminacoes nervosas 
dos barorreceptores são menos estiradas, e a frequência de disparos na via 
aferente de reflexo cai. Dentro do centro cardioinibidor, a perda de aferência 
excitatória promove a retirada da eferência parassimpática para o nodo AS e 
para o miocárdio. Dentro das duas regiões vasoconstritoras do centro 
cardiovascular, a eferência diminuídados barorreceptoes enfraquece a 
influência do interneurônio inibidor nas vias efetoras do SNS. Com os freios 
removidos, os nervos simpáticos agora aumentam a PA por meio da 
constrição dos vasos de resistência e das veias, aumentando a contratilidade 
miocárdica e FC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação à longo prazo: 
DIURESE\NATRIURESE PRESSÓRICA  
Quanto maior a PA, maior a pressão na artéria renal  maior pressão nas 
arteríolas renais  maior pressão nas arteríolas aferentes  maior taxa de 
filtração de sangue no rim  diminuição na volemia. 
Quanto maior a PA, maior o débito urinário. 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)  
O mecanismo de regulação é feito sobretudo pelo rim; 
O mecanismo de regulação àlongo prazo determina a quantidade de sal e 
água no corpo; 
O rim libera renina (enzima)  O fígado produz angiotensinogênio (uma 
enzima inativa)  A renina irá clivar o angiotensinogênio em Angiotensina I 
 ao passar pelos pulmões, a angiotensina um será convertida em 
angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina  angiotensina II irá 
atuar na zona gromerulosa do cortéx adrenal e estimular a liberação de 
ALDOSTERONA  aldosterona irá até o rim e estimulará a reabsorção de sal 
(sódio) e água  aumento de volemia – aumento na PA; 
A aldosterona tem um leve efeito vasoconstritor e sobre o coração(à curto 
prazo). 
O contro do processo é o aparelho justagromerular: é a região do rim que 
produz renina; 
Com a PA baixa, o rim filtra menos sangue  diminuição do fluxo tubular  
menos sal e água  as células mácula densa captam cloreto de sódio e 
potássio com seu receptor NKCC  com a percepção de níveis baixos, a 
mácula densa libera mediadores parácrinos (prostaglandinas sobretudo) para 
as células justagromerulares (que contém renina), fazendo-as iniciar o 
processo. 
As células mesangiais extragromerulares regulam as funções da mácula 
densae célula justagromerular. 
O rim percebe a PA alterada por: Volemia, nível de PA (barorreceptores) e 
nível de ativação simpática. 
Fatores que alteram a liberação de aldosterona: 
Diminuição da volumia e PA (rim), diminuição no sódio ou aumento do 
potássio (efeito direto sobre o cótex adrenal) 
 
 
Como a aldosterona atua: chega ao rim  atua no receptor de 
mineralocorticóide. 
A aldosterona causa uma alteração nas proteínas das células da porção distal 
do rim (túbulos coletores\ ductos coletores), então ocorre: 
- aumento na reabsorção de sódio e água; secreção de potássio; aumento da 
volemiae da PA. 
Níveis de angiotensina II e PA: 
Uma pessoa com os mesmos níveis de ingestão e débito de sódio, terá um 
aumento grande na PA; 
Compensação do SRAA à hemorragia: 
Com uma disfunção no sistema de SRAA ou doença, este sistema pode ser 
dessensibilizado; 
Papel dos rins: 
Um paciente com disfunção renal não pode ingerir muito sódio. 
 
 
Regulação integrada: 
A PA é determinada por 
- Volumia 
- Eficiência do coração como uma bomba (DC) 
- Resistência do sistema ao fluxo sanguíneo 
- Distribuição relativa do sangue entre os vasos sanguíneos arteriais e 
venosos; 
 
Fármacos que atuam: