Controle Supraespinal

Prévia do material em texto

Os sistemas motores de controle supraespinal têm acesso à medula espinal por meio de duas principais vias: 
➢ O lateral está envolvido no controle voluntário da musculatura distal pelo córtex. É composto pelo trato 
corticoespinal e o trato rubroespinal. 
o O córtex motor constitui-se de várias áreas, das quais as mais importantes são córtex primário, pré-
motor e área suplementar. 
o A área 4 no giro pré-central possui um mapa somatotópico preciso e sua estimulação produzir 
movimentos localizados. 
o A área 6 constitui parte do córtex pré-motor, ou córtex motor secundário, cuja estimulação elétrica 
provoca movimentos mais complexos. 
➢ O ventromedial, principalmente no controle da postura e locomoção pelo tronco cerebral. 
o Inclui vários tratos descendentes originários do tronco encefálico, que são os tratos vestibuloespinal, 
tectoespinal e reticuloespinais. 
➢ Cabe ao córtex cerebral planejar e à medula e aos sistemas troncoencefálicos executar o movimento 
voluntário, mas é fundamental a participação de estruturas que regulem o movimento, por meio de 
informações provenientes do córtex cerebral e/ou dos receptores periféricos, e que são o cerebelo e os 
núcleos da base. 
 
 Vias motoras somáticas 
Os neurônios localizados em 4 circuitos neurais distintos são chamados de vias motoras somáticas e participam do 
controle do movimento por fornecerem informações para os neurônios motores inferiores: 
1. Neurônios do circuito local. Receptores sensitivos somáticos (nociceptores/fusos musculares/centros encefálicos) → Neurônios de circuito local → Neurônios 
motores inferiores → Ajudam a coordenar a atividade rítmica em grupos musculares específicos, como no revezamento entre flexão e extensão dos membros 
inferiores durante a caminhada. 
2. Neurônios motores superiores. Neurônios motores superiores (córtex cerebral ou tronco encefálico [núcleo rubro, núcleo vestibular, colículo superior 
formação reticular]) → Neurônios do circuito local→ Neurônios motores inferiores. Alguns neurônios motores superiores fazem sinapses diretamente com os 
neurônios motores inferiores. Os NMS do córtex cerebral são essenciais para a execução dos movimentos voluntários do corpo. Outros NMS do tronco encefálico 
regulam o tônus muscular, controlam os músculos posturais e ajudam a manter o equilíbrio e a orientação da cabeça e do corpo. Tanto os núcleos da base quanto 
o cerebelo exercem influência sobre os neurônios motores superiores. 
3. Neurônios dos núcleos da base. Os neurônios dos núcleos da base → neurônios motores superiores. Circuitos neurais interconectam os núcleos da base com as 
áreas motoras do córtex cerebral (através do tálamo) e do tronco encefálico. Esses circuitos ajudam a iniciar e a encerrar os movimentos, evitam movimentos 
indesejáveis e estabelecem um nível normal de tônus muscular. 
4. Neurônios cerebelares. Os neurônios cerebelares → neurônios motores superiores. Circuitos neurais interconectam o cerebelo com áreas motoras do córtex 
cerebral (através do tálamo) e do tronco encefálico. Uma função principal do cerebelo é monitorar as diferenças entre os movimentos que foram planejados com 
os movimentos que foram realizados de fato. O cerebelo coordena então os movimentos corporais e ajuda a manter a postura e o equilíbrio normais. 
RESUMINDO: Neurônios cerebelares + Neurônios do núcleo da base → Neurônios motores superiores + Receptores sensitivos somáticos → Neurônios de 
circuito local → Neurônios motores inferiores 
 Vias motoras diretas (piramidais) 
• As vias motoras diretas também são conhecidas como vias piramidais. As células piramidais são os neurônios motores superiores com corpos celulares em formato 
de pirâmide localizados na área motora primária e na área pré-motora do córtex cerebral (áreas 4 e 6). As vias motoras diretas consistem nas vias corticospinais 
e na via corticonuclear. 
 
❖ VIAS CORTICOSPINAIS: Axônios dos neurônios motores superiores no córtex cerebral → Forma tratos corticospinais → Descem através da cápsula interna e 
pedúnculo cerebral → 90% decussa no bulbo (forma trato corticoespinal lateral) e desce para a medula espinal fazendo sinapse com neurônio circuito local ou 
NMI → 10% permanecem ipsilateral e decussam na medula (forma trato corticoespinal anterior), realizando sinapses → Controle de músculos nos membros e no 
tronco. 
❖ Córtex cerebral direito controla a maior parte dos músculos no lado esquerdo do corpo e o córtex cerebral esquerdo controla a maior parte dos músculos no lado 
direito do corpo. 
 
1. Trato corticospinal lateral. Os axônios corticospinais que sofrem decussação no bulbo formam o trato corticospinal lateral no funículo lateral da medula 
espinal. Raízes dos nervos espinais na medula espinal → Axônios corticospinais → Sinapses com os neurônios do circuito local ou com os neurônios motores 
inferiores → Músculos esqueléticos distais. Os músculos distais são responsáveis pelos movimentos precisos, ágeis e altamente habilidosos das mãos e dos 
pés. 
2. Trato corticospinal anterior. Os axônios corticospinais que não sofrem decussação no bulbo formam o trato corticospinal anterior no funículo anterior da 
medula espinal. Raízes dos nervos espinais na medula espinal → Axônios corticospinais → Sinapses com os neurônios do circuito local ou com os neurônios 
motores inferiores → Músculos esqueléticos proximais. Eles terminam em músculos esqueléticos que controlam os movimentos do tronco e das porções 
proximais dos membros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Junção neuromuscular 
• Local de origem dos potenciais de ação muscular. 
• Na junção neuromuscular a extremidade do neurônio motor 
(terminação axônica) divide-se em bulbos terminais 
sinápticos que possuem centenas de vesículas sinápticas com 
milhares de moléculas de acetilcolina (ACh) 
• A região do sarcolema (placa terminal motora) oposta aos 
bulbos terminais é a parte muscular da junção neuromuscular e 
cada placa possui 40 milhões de receptores de acetilcolina, 
abundantes nas pregas de junção (sulcos profundos que 
aumentam a área de superfície para ACh) 
• Inclui todos os bulbos terminais (botões sinápticos) de um lado da fenda sináptica mais a placa terminal motora da fibra muscular do outro lado. 
• Cada fibra muscular esquelética tem apenas uma única junção neuromuscular, mas o axônio de um neurônio motor somático se ramifica e forma junções 
neuromusculares com muitas fibras musculares diferentes. Um neurônio motor, somado a todas as fibras musculares esqueléticas que ele estimula, é chamado de 
unidade motora. 
 
 
É o agrupamento de diferentes patologias decorrentes do acometimento primário da unidade motora, composta 
pelo motoneurônio medular, raiz nervosa, nervo periférico, junção mioneural e músculo. Nas crianças, a maior 
parte destas afecções é geneticamente determinada, sendo as doenças neuromusculares adquiridas bem mais 
raras do que em adultos. 
 
 
 
 
 
DISTROFIAS MUSCULARES 
DUCHENNE BECKER 
Epidemiologia 
• Sexo masculino 
• 1 a cada 3.800-6.300 
• Manifestação: entre 3 e 5 anos 
• Incapacidade de andar: 12 anos 
• Óbito: 15 anos após o início dos sintomas 
• Pessoas do sexo feminino podem ser portadoras do gene mas não 
apresentam sintomas 
• Sexo masculino 
• Manifestação: 5 a 25 anos 
• Incapacidade de andar: variável 
• Óbito: sobrevivem até a 4° ou 5° década 
• Pessoas do sexo feminino podem ser portadoras do gene mas não apresentam sintomas 
Fisiopatologia 
Distrofias recessivas ligadas ao cromossomo X com anormalidades no gene DMD localizado na região Xp21 que codifica a DISTROFINA, proteína estrutural que na 
distrofia se encontra ausente; gerando aumento do influxo de cálcio e enfraquecimento e laceração da fibra muscular. 
Anormalidades: 
1. Degeneração, necrose e fagocitose das fibras musculares 
2. Tentativas de regeneração insuficientes: a fibra muscular é composta pela união de mioblastos, o crescimento muscular ocorre porhipertrofia (aumento de 
miofribilas, mitocôndrias, retículo e organelas) já que os mioblastos não podem ser formados. A célula satélite é composta por fibroblasto maduro que se funde 
com células danificadas para regenerar, porém é limitada e em casos de danos graves a regeneração gera fibrose. 
3. Proliferação do tecido conjuntivo 
4. Substituição das fibras musculares por tecido adiposo e conjuntivo 
Quadro clínico 
• Quedas frequentes 
• Dificuldade ou alteração no ato de correr e saltar 
• Aos 5 anos: Fraqueza muscular óbvia em exames 
• Aos 8/10 anos: deambulação com uso de muletas 
• Aos 12 anos: Uso de cadeira de rodas 
• Aos 16/18 anos: predispostos a infecções pulmonares graves, às 
vezes fatais. 
• Sinal de Gowers: Ao levantar do chão paciente usa as mãos para 
escalar a si próprio 
• Fraqueza acentuada em extremidades inferiores proximais dos 
membros e músculos flexores do pescoço 
• Pseudo-hipertrofia da panturrilha: infiltração gordurosa (aspecto de 
borracha) 
• Postura hiperlordótica (contratura do tendão calcanhar) devido a 
marcha digitígrada 
• Evolução: marcha anserina 
• Comprometimento cognitivo 
• Evolução variável 
• Início dos sintomas: 5 a 15 anos 
• Deambulam após os 15 anos 
• Curso parecido com Duchenne, porém mais lento. 
• Acomete as mesmas regiões musculares 
• Comprometimento cardíaco podendo resultar em insuficiência cardíaca 
• Mialgias sem fraqueza e mioglobinúria. 
• Mortalidade: ↓ Reflexo da tosse + escoliose + fraqueza muscular 
pulmonar e diafragmática = diminuição da expansibilidade 
pulmonar, diminuição da função pulmonar, maior suscetibilidade a 
infecções, parada respiratória; Aspiração de alimentos e dilatação 
gástrica aguda; Miocardiopatia e arritmias não relacionadas a 
progressão da doença 
Diagnóstico 
• CK: Aumentada de 20 a 100 vezes ao nascer e no início dos sintomas e passam a decair com a progressão devido a perda da massa muscular 
• EMG: Variação no diâmetro das fibras, fibras necróticas e em regeneração 
• Biópsia muscular (Western Blot): anormalidade no peso molecular e quantidade de distrofina 
• Imunocitoquímica do músculo com anticorpos contra distrofina 
• PCR: Reação em cadeira da polimerase 
• ECG: avaliar consequências cardíacas 
• Estudo genético: revela deleções ou duplicações do gene da distrofina 
Tratamento 
• Glicocorticóides (prednisona) 0,75mg/kg/dia: Reduzem o avanço 
da doença por até 3 anos 
• Oferecer o medicamento a partir dos 5 anos: sem evidências antes 
desta faixa etária 
• Cirurgia: Fixação da coluna = evita escoliose e diminui a 
progressão do déficit pulmonar 
O uso de glicocorticoides na distrofia de Becker ainda não foi estudado adequadamente. 
 
• Aspecto muscular 
1. Perda de massa muscular ou atrofia muscular sugere lesão dos neurônios motores inferiores ou do próprio músculo. A distribuição da atrofia pode ajudar 
a localizar o distúrbio subjacente. Distúrbios do neurônio motor superior geralmente não estão acompanhados de perda de massa muscular. 
2. Pseudo-hipotrofia muscular ocorre em certas miopatias. 
3. Fasciculações – espasmos irregulares visíveis na superfície do músculo afetado causados por contrações espontâneas de unidades motoras individuais – 
sugerem que a fraqueza seja decorrente de uma lesão do neurônio motor inferior. 
4. Espasmos flexores ou extensores dos membros são observados em distúrbios do neurônio motor superior. 
• Tônus muscular: observação da posição das extremidades em repouso e palpação do ventre muscular 
1. Hipertonia: espasticidade (lesão do neurônio motor superior) ou rigidez (disfunção extrapiramidal) 
2. Hipotonia (flacidez): patologia do neurônio motor inferior ou distúrbios musculares primários 
3. Paratonia (incapacidade de relaxar): doença do lobo frontal 
• Força muscular (resistir à pressão exercida pelo examinador) 
1. Lesões do neurônio motor superior: fraqueza em músculos extensores e abdutores 
2. Lesões do neurônio motor inferior: fraqueza em músculos supridos pelos neurônios afetados 
3. Distúrbios miopáticos: distribuição proximal da fraqueza 
4. Distúrbio neuropático: envolvimento distal 
5. Distúrbio da junção neuromuscular: variação da gravidade e distribuição da fraqueza em curtos períodos (miastenia grave) 
• Coordenação 
1. Teste dedo-nariz 
2. Teste calcanhar-joelho-tíbia 
3. Movimentos rapidamente alternados 
• Reflexos tendinosos 
1. Arreflexia: lesão de raiz nervosa ou neuropatia periférica → manobra de Jendrassik (tentativa do paciente de separar dedos das duas mãos, quando 
entrelaçadas) 
2. Hiperreflexia: lesões do neurônio motor superior ou sob tensão emocional. 
3. Reflexos assimétricos: lesão de neurônio motor inferior, lesão de raiz nervosa ou polineuropatias. 
• Reflexos superficiais 
1. Reflexo cremastérico: retração ipsilateral do testículo → perdido quando lesão de raiz nervosa ou distúrbio em neurônio motor superior. 
2. Reflexo de Babinski: dorsiflexão do hálux a abertura dos dedos em leque → indica lesão do neurônio motor superior 
• Marcha 
1. Marcha apráxica: distúrbios bilaterais do lobo frontal (demência/hidrocefalia). Incapaz de ficar em pé sem apoio ou de andar normalmente (“pés grudados”) 
2. Marcha em tesoura: lesão corticoespinal 
3. Distúrbios frontais: lesão de lobo frontal ou substancia branca → marcha com passos pequenos, arrastados, hesitação para andar (marcha à petit pas) 
4. Distúrbios extrapiramidais: marcha parkinsoniana → andar encurvado, hesitação, pequenos passos, perda do movimento dos bracos, tremor. 
5. Distúrbios cerebelares: ataxia de tronco (irregular, desajeitada, base alargada) 
6. Distúrbios vestibulares: hesitante, vira para lado afetado, instável no escuro 
 
➢ Papel do Cerebelo 
• Coordenação da atividade motora; 
• Regulação do tônus muscular; 
• Movimentos automáticos e balanço; 
• Compete aperfeiçoar e ajustar padrões motores, principalmente durante o movimento. 
• Realiza essa função por meio de conexões com o córtex e os núcleos motores do tronco encefálico. 
• Funciona como um comparador entre os comandos corticais e os sinais periféricos, sendo também importante nos processos de plasticidade motora. 
O cerebelo contém três grandes divisões definidas: 
1. Cerebelo vestibular/arquicerebelo/vestibulocerebelo: controle dos movimentos oculares e equilíbrio/coordenação. 
2. Cerebelo espinal/espinocerebelo/paleocerebelo: Função de regulação do tônus muscular e postura. 
3. Cerebelo “cerebral”/cerebelo cortical/neocerebelo: Atua no controle de movimentos complexos. 
O cerebelo recebe informações através dos tratos espinocerebelares e projeta para o córtex motor através dos tratos reticuloespinal e vestibuloespinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
Segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo. 
 
Quadro clínico 
• Caracteriza-se por tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e comprometimento da marcha, conhecidos como as 
“características essenciais”. 
• Tremor ocorre na posição de repouso. Inicia-se em um membro superior → mandíbula, membros inferiores e cabeça 
durante a evolução. 
• A rigidez é referida pelo paciente como uma sensação de enrijecimento e perda de agilidade. 
• A flexão do tronco vem acompanhada por semiflexão dos membros superiores e joelhos. 
• A bradicinesia é o sintoma mais incapacitante e dificulta as atividades da vida diária. 
• Micrografia, sialorreia, perda da expressão facial, diminuição da frequência do piscamento, perda do balanço dos 
braços. 
• O paciente arrasta os pés durante a marcha, ergue-se da cadeira e vira-se na cama com dificuldade. 
• A voz torna-se baixa (hipofonia) e pouco articulada (disartria). 
• Pode ocorrer festinação, uma aceleração dos passos. 
• Instabilidade postural. 
• O “congelamento” caracteriza-se pelo aparecimento súbito de uma dificuldade para sair do lugar, podendo causar quedas. 
• Déficits olfatórios. 
• Distúrbio comportamental do sono REM. 
• Comprometimento cognitivo na DP ocorre em 40 a 80% dos casos.• Depressão, sintomas urinários e intestinais, disfunções sexuais. 
 
Diagnóstico 
• Essencialmente clínico. 
• O diagnóstico pode ser feito por tomografia por emissão de pósitrons (PET-scan) com fluorodopa, um exame funcional 
que demonstra redução da dopamina na região do estriado. 
• Outros exames são usados para diagnóstico diferencial. 
 
Tratamento 
• Na fase inicial, em até 1 ano, podem ser usados: Inibidores da MAO, agonistas dopaminérgicos, agonistas não ergolínicos, 
anticolinérgicos, amantadina. 
• Tratamento do Parkinson é feito preferencialmente com levodopa, que restaura a transmissão dopaminérgica no estriado. 
Usada juntamente com carbidopa. 
• O transplante de células nigrais não é usado em grande escala atualmente, por sua ação não ser de qualidade superior à do 
placebo. 
• Tratamento cirúrgico é feito através de ablação ou estimulação elétrica do globo pálido internoo e do núcleo subtalâmico, 
quando não há resposta ao levodopa. 
 
 
• Consiste em contrações alternadas de músculos agonistas e antagonistas de maneira oscilante e rítmica. 
• Pode ser mais proeminente em repouso (tremor de repouso), ao assumir uma postura (tremor postural) ou ao alcançar ativamente um alvo (tremor cinético). 
• Tremor Essencial: é o distúrbio do movimento mais comum. 
o Pode apresentar-se na infância, porém a sua prevalência aumenta acima dos 70 anos de idade. 
o O TE afeta predominantemente os membros superiores. 
o O tremor manifesta-se, com mais frequência, como tremor postural ou tremor cinético. 
o Em geral, é bilateral e simétrico. 
o O tremor melhora com a ingestão de álcool e agrava-se com o estresse. 
o Tratado com betabloqueador 
• Tremor do Parkinson: 
o Presença de bradicinesia, rigidez, micrografia e outras manifestações parkinsonianas. 
o Em geral, surgem depois de um período de latência de alguns segundos (tremor emergente). 
o Tratado com levodopa. 
• Tarefa motora que envolve contrações musculares dos membros inferiores, consiste no deslocamento do centro da gravidade. 
• Requisitos: integridade musculoesquelética, controle neurológico, equilibrio e locomoção. 
• Ciclo da marcha é constituído por duas fases: de apoio e de balanço. 
• Marchas anormais 
o Marcha anserina: inclinação do tronco, do “pato” 
o Marcha atáxica: base alargada, instável, descoordenada, passos arrastados 
o Marcha escarvante: aumento do impacto na planta do pé e elevação exacerbada do joelho. 
o Marcha parkinsoniana: passos curtos, em bloco, rigidez, semiflexão do tronco e da cabeça. 
o Marcha ceifante: excesso de abdução do quadril, hipertonia. Característica de síndrome piramidal. 
o Marcha em tesoura: espasticidade das pernas, base estreita, passos arrastados, oscilação do tronco e posição equina dos pés. 
o Marcha em estrela: ataxia vestibular. 
o Marcha talonante: ataxia proprioceptiva. 
o Marcha ebriosa em ziguezague, ataxia cerebelar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição • Enfermidade inflamatória crônica da membrana sinovial que acomete 0,5 a 1% da população mundial, afetando 4,5% na faixa etária de 
55 a 75 anos. É mais frequente em mulheres (3:1) As articulações são afetadas de maneira simétrica, mais em pequenas articulações de 
mãos e pés. 
Fatores de risco Tabagismo; exposição à sílica, asbesto e madeira; genética. 
Manifestações 
gerais 
• Início insidioso e de caráter progressivo; dor articular; rigidez por mais de uma hora; limitação do movimento; perda de peso; febre; 
fadiga; mal-estar; depressão e caquexia. 
 
Manifestações 
articulares 
• Inchaço e rigidez matinal nas articulações. 
• As articulações inicialmente envolvidas são as pequenas articulações das mãos e pés: Os pulsos e as articulações 
metacarpofalangeanas (MCP) e interfalangeanas proximais (PIP) se apresentam como as articulações mais envolvidas. 
• Tenossinovite do tendão flexor: redução na capacidade de movimento, força para pegar objetos e dedos inseguros. 
• Deformidades crônicas irreversíveis. 
• O desvio ulnar: da subluxação das articulações MCP, com subluxação da falange proximal do lado volar da mão. 
• Deformidade do pescoço de cisne (hiperextensão da articulação PIP com flexão da articulação DIP); “Deformidade de botoeira” 
(flexão da articulação PIP com hiperextensão da articulação DIP); “Deformidade da linha Z” (subluxação da 1ª articulação MCP com 
hiperextensão da 1ª articulação interfalangeana) 
• Subluxação da ulna distal, resultando em um “movimento de teclado” do estiloide ulnar. 
• “Pés chatos”: tornozelo e as regiões medianas do tarso são afetadas. Acometimento da MTF com edema e subluxação 
• Joelhos: abaulamento, edema, em valgo/varo, sinal da tecla, cisto de Baker 
Manifestações extra 
articulares 
• Nódulos: Os nódulos subcutâneos ocorrem em 30 a 40% dos pacientes. 
• Síndrome de Sjögren: Definida pela presença olhos secos ou de xerostomia boca seca, em 10% dos pacientes. 
• Pulmonar: A doença pleural, doença pulmonar intersticial (DPI), bronquiolite respiratória e a bronquiectasia. 
• Cardíaca: pericardite, miocardiopatia e a regurgitação mitral. 
• Vasculite: petéquias, púrpura, infartos digitais, gangrena, livedo reticularis e ulcerações dolorosas das extremidades inferiores. 
• Hematológica: anemia normocítica normocrômica; síndrome de Felty (neutropenia, esplenomegalia e AR nodular) 
Diagnóstico 
• 4 principais características da artrite reumatoide por, pelo menos, 6 semanas: rigidez matinal, artrite em 3 áreas ou mais, artrite 
nas articulações das mãos, artrite simétrica, nódulos reumatoides, fator reumatoide positivo e alterações radiográficas. 
• Radiografias: Aumento de partes moles, rarefação óssea justarticular, diminuição do espaço articular, presença de cistos subcondrais 
e de erosões ósseas marginais; anquiloses e subluxações são comuns nos quadros mais avançados; acometimento da coluna cervical. 
• USG e RNM: tentativa de identificar erosões e sinovites. 
• Hemograma: pode apresentar anemia, leucocitose, eosinofilia e plaquetose. 
• Provas de atividade inflamatória: VHS e PCR – valor prognóstico. 
• Eletroforese de proteínas: pode apresentar aumento da a2-globulina e gamaglobulina. 
• Anticorpos anti-CCP ou antipeptídios citrulinados: identificados como de valor diagnóstico com alta especificidade (98%), porém 
baixa sensibilidade (cerca de 50%). 
• Fator reumatoide: Os pacientes soropositivos terão doença mais agressiva e maior frequência de manifestações extra-articulares. 
Pode-se afirmar que a ausência do fator reumatoide não exclui artrite reumatoide, nem a sua positividade garante tal diagnóstico. 
 
 
Tratamento 
• Repouso, exercícios, fisioterapia e terapia ocupacional (uso de talas noturnas e uso de colar cervical é obrigatório) 
• Anti-inflamatórios não esteroides: Reduzem o processo inflamatório e têm ação analgésica, aliviando os sintomas da doença. Uso de 
salicilatos, naproxeno, diclofenaco sódico ou potássico, ibuprofeno, indometacina, piroxicam etc. 
• Corticosteroides: Podem ser empregados por via oral, intramuscular, intravenosa e intra-articular. 
o Oral: deve ser empregado com extrema cautela. A principal indicação é para casos com significativa atividade inflamatória. 
o Por via intramuscular ou intravenosa: apenas quando o paciente apresenta exacerbação aguda da artrite. O fármaco agirá de modo 
rápido. Empregam-se por via intravenosa a metilprednisolona e, por via intramuscular, betametasona ou metilprednisolona. 
o Intra-articular: tem indicação para algumas situações nas quais ainda se verifique uma ou duas articulações inflamadas, apesar do 
tratamento adequado. Tem ação rápida e eficaz, com pouquíssimos efeitos colaterais. Com essas medidas, observam-se remissões 
prolongadas; a articulação infiltrada permanece assintomática até por mais de 2 anos. 
o Antimaláricos: Agem de maneira lenta, alcançando seu pico de ação ao redor de 3 meses. Cloroquina e hidroxicloroquina. 
o Sulfassalazina: Um dos fármacos mais eficazes no tratamento da artrite reumatoide. A dose é de 50 mg/kg depeso, alcançando-se 
dose máxima de 3,5 a 4 g/dia. O efeito terapêutico costuma ser observado cerca de 8 a 12 semanas após o início do tratamento. 
o Sais de ouro: O ouro, na forma injetável é considerado capaz de controlar a doença. A toxicidade justifica um certo declínio de seu 
uso na prática clínica. 
o D-penicilamina: O perfil de toxicidade da D-penicilamina é semelhante ao do ouro. 
o Metotrexato: É considerado o fármaco padrão-ouro em tratamento da artrite reumatoide. Sua ação é rápida, com melhora clínica 
em poucas semanas de uso. Merece destaque o potencial hepatotóxico do metotrexato. 
o Leflunomida: Sua eficácia é comparável à do metotrexato; é capaz de retardar a progressão radiológica com significativa melhora 
da sintomatologia, capacidade funcional e qualidade de vida. 
o Fármacos imunossupressores: São empregados em situações mais graves. 4 quimioterápicos são utilizados: azatioprina, 
ciclofosfamida, clorambucila e ciclosporina. 
 
Definição 
É um grupo de artropatias inflamatórias infantis. A artrite idiopática juvenil geralmente persiste até a idade adulta e pode 
causar deficiência significativa. É caracterizada por sinovite e pode influenciar o crescimento epifisário, estimulando o 
crescimento do lado afetado. Também pode ocorrer crescimento atrofiado generalizado. 
 
Sintomas 
• Doença de início sistêmico: Mesma incidência em ambos os sexos, pico entre 2-4 anos. Comprometimento de joelhos, 
tornozelos e punhos é comum. Febre alta intermitente com caráter vespertino e acompanhada de exantema de tronco, 
erupção cutânea, linfadenopatia generalizada, serosite, hepatoesplenomegalia, leucocitose e anemia. A maior parte 
destas crianças também tem envolvimento articular. 
o Complicações: CIVD, Síndrome de ativação dos macrófagos e Síndrome de Reye. 
o Diagnóstico: anemia, leucocitose, trombocitose, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia. 
• Artrite oligoarticular: não afeta mais de quatro articulações. Acomete mais meninas (4:1), geralmente entre 1-3 anos e com 
FAN+. Sacroileítes, a artrite geralmente ocorre nos MMII e ocorrência de uveíte anterior. 
• Doença poliarticular: afeta cinco ou mais articulações durante os primeiros 6 meses após a doença. 
o FR+: mais comum em meninas, artrite simétrica e agressiva nas pequenas articulações da mão. 
o FR-: pode ser simétrica ou não, acomete grandes e pequenas articulações. 
• Psoriásica: pacientes com idade entre 7-10 anos; presença de AR + psoríase OU presença de AR + alterações ungueais + dactilite 
+ história familiar de psoríase 
• Entesite: mais comum em meninas (7:1). Artrite/Entesite + 1 dos seguintes: acometimento das articulações sacroilíacas ou dor 
lombar, uveíte anterior aguda, história familiar de espondilite anquilosante. Geralmente afeta quadril, joelhos e tornozelos. 
Tratamento 
• Os AINE são os medicamentos de 1ª linha utilizados no tratamento da AIJ. 
• Os agentes de 2ª linha são o metotrexato em doses baixas e, menos frequentemente, a sulfassalazina. 
• Os modificadores da resposta biológica e o TNF-α também estão sendo utilizados na AIJ. 
 
 
Definição 
• A osteoartrite (OA) tem sido considerada uma artropatia decorrente do envelhecimento e é a doença mais prevalente 
do sistema musculoesquelético. 
• O fator determinante do processo artrósico é o desequilíbrio degradação-reparação. Pode ser entendida como 
insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos, metabólicos, que acarretam 
degradação do tecido cartilaginoso com a consequente remodelação óssea e algum grau de inflamação sinovial 
Epidemiologia 
• A OA é a doença osteoarticular de maior prevalência, que acomete, aproximadamente, 3,5% da população. 
• Pode iniciar-se já na adolescência e, aos 40 anos de idade, acometer 90% dos indivíduos nos joelhos e nos quadris. 
• Existe uma distribuição similar em ambos os sexos, porém, se considerarmos a faixa etária abaixo dos 45 anos, os homens são 
maioria, ao passo que nas mulheres a prevalência é maior após os 55 anos de idade. 
• O sexo feminino é acometido pela doença de maneira mais grave e generalizada. 
• Em indivíduos mais velhos, predomina a OA de quadril em homens ao passo que, nas mulheres, há envolvimento de articulações 
interfalângicas distais (IFD) e proximais (IFP) e da primeira carpometacarpiana. 
Fatores de risco • Obesidade, idade avançada, fatores sociais, suscetibilidade genética, fatores nutricionais, dano prévio, fraqueza 
muscular, deficiências proprioceptivas, atividade física lesiva. 
Patologia 
• A degradação da cartilagem hialina, com perda das suas propriedades biomecânicas, assume um papel central no processo 
osteoartrítico. No aspecto morfológico, esse comprometimento se traduz pela presença de ondulações e pela perda de 
continuidade na superfície cartilaginosa, e o surgimento de fibrilações e erosões. 
 
Sintomas 
• As articulações mais afetadas pela OA são: as das mãos, dos joelhos, dos quadris e da coluna vertebral. 
• O principal sintoma da OA é a dor articular. Nas fases iniciais, a dor é fugaz e episódica. 
• Quadro avançado: Perda gradual da estabilidade articular, dor à palpação, crepitação aos movimentos e alargamento 
articular de consistência óssea. Às vezes sinais inflamatórios, derrame sinovial e comprometimento musculotendíneo. 
• Casos de evolução mais grave: perda completa de movimento, deterioração da função articular e até anquilose. 
• Outros: rigidez matinal e sensação parestésica distal nos dedos afetados. 
• Joelho: Dor protocinética, piora à flexão como ao subir escadas, limitação à flexão completa e, nos casos mais graves, limitação à 
extensão completa, derrame articular, instabilidade postural (valgo/varo). Crepitação articular é um importante sinal. Pode ter 
cisto de Baker. 
• Mãos: Nas mãos, as articulações mais afetadas são as interfalângicas distais, a 1ª carpometacarpiana e as interfalângicas 
proximais. Em muitos pacientes, verifica-se alargamento de consistência rígida nas regiões dorsolateral e dorsomedial das 
articulações IFD e IFP. Essas formações são denominadas nódulos de Heberden, quando localizadas nas IFD, e nódulos de 
Bouchard, quando nas proximais. 
• Quadril: Pode gerar dor irradiada em joelhos e nadegas e pode apresentar marcha festinante. Pode evoluir para a incapacidade 
total com substituição por prótese ortopédica. É mais frequente em homens e o envolvimento bilateral é o mais comum. 
• Coluna: dor radicular, diminuição da amplitude de movimento, compressão nervosa. 
• Depressão e distúrbios do sono REM. 
 
Diagnóstico 
• Radiografia simples: redução do espaço articular decorrente do afilamento da cartilagem, esclerose óssea subcondral 
e osteófitos que indicam remodelação óssea. Cistos e erosões ósseas podem estar presentes nos casos mais graves. 
• Tomografia computadorizada (TC): possibilita a avaliação dos mesmos aspectos da radiografia, com maior sensibilidade. 
• Ressonância nuclear magnética: avaliação do envolvimento da cartilagem, de partes moles articulares e periarticulares e 
edema da medular óssea nos quadros mais avançados. 
• Ultrassonografia: diagnóstico diferencial com os processos periarticulares de partes moles, como tendinopatias e bursites. 
 
Tratamento 
• Tratamento não farmacológico: programas de autoajuda; perda de peso, exercícios aeróbicos, fortalecimento; fisioterapia; 
assistência para deambulação; palmilhas em cunha; joelheiras; terapia ocupacional; proteção articular; adesivo patelar. 
• Tratamento farmacológico 
o Paracetamol como o fármaco na terapia inicial. Naproxeno e o ibuprofeno em artrose com dor leve a moderada. 
o Segue escala da dor: pode utilizar opioides no controle da dor. 
o Fenômenos inflamatórios fortes: infiltração intra-articular de corticosteroide acarreta uma rápida e eficiente resposta, no 
máximo 4 vezes ao ano. 
o Os anti-inflamatórios tópicos são eficazes, e seu uso é reservado às articulações mais superficiais, como as das mãos. 
o A capsaicina, extraída da pimenta-vermelha,pode ser usada topicamente, o que acarreta ação analgésica. 
o Os fármacos de ação lenta na OA apresentam-se como alternativa ao uso isolado de analgésicos e AINE. O seu início de ação 
ocorre, em geral, após 1 mês de uso. Os medicamentos são: sulfato de glicosamina, sulfato de condroitina, extratos 
insaponificáveis da soja e do abacate, ácido hialurônico e hidrolisados do colágeno. 
o Geralmente, utiliza-se o tratamento cirúrgico quando o tratamento clínico falha. Inclui irrigação e desbridamento 
artroscópico, fenestração do osso subcondral, remoção de osteófitos, osteotomia, colocação de próteses e artrodese. 
o O transplante de cartilagem e de condrócitos, bem como o uso de matriz artificial e aplicação de fatores de crescimento 
trariam resultados aceitáveis apenas nos casos de lesões focais em indivíduos mais jovens. 
 
 
 
Definição 
São distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho que acometem o aparelho locomotor. São decorrentes da inadequação de 
aspectos sociais, organizacionais e físicos do trabalho. 
Epidemiologia 
As principais doenças notificadas são dorsalgias, lesões de ombro, sinovites, mononeuropatias dos MMSS e entesopatias. As 
profissões mais relacionadas às DORTs são bancários, metalúrgicos, mineiros, pedreiros, operadores de computador, etc. 
Fatores de risco 
Sexo feminino, idade, IMC, comorbidades, tempo de exposição, uso excessivo de certas regiões anatômicas e dimensão do local do 
trabalho. 
Etiopatogenia 
• Lombalgia: Relacionada a levantamento de cargas pesadas, flexão e rotação do corpo excessivas e fatores psicossociais. 
• Pescoço: Relacionada a posturas estáticas (escritório), demandas mentais diárias, postura de costas redondas (sobrecarga 
da musculatura). 
• Membros superiores: Relacionada à lesões de repetição, uso de força e exposição a ambientes frios. Ocorre em áreas de 
manufatura, processamento de carne, corte de madeira, indústrias pesadas e serviços de transporte. 
• Mãos e punhos: Tarefas manuais repetitivas em longos períodos, posturas fixas e exposição ao frio e vibração. 
Principais síndromes 
clínicas 
• Tenossinovite: inflamação aguda ou crônica de tendões ou sinóvias. Exemplo: digitação, operação de mouse, uso de 
ferramentas. 
• Epicondilite: inflamação/lesão dos tendões que ligam os músculos do antebraço ao cotovelo. Ex.: uso prolongado de martelo, 
apertar parafusos, desencapar fios, operar motosserras. 
• Síndrome do túnel do carpo: causada pela compressão do nervo mediano no canal do carpo. Há queixas sensoriais e de 
irradiação de dor. Ex.: digitar, montagens industriais, processamento de carne, ferramentas vibratórias. 
• Mialgia tensional: fadiga muscular devido a posturas tensionais e contração. 
• Síndrome cervicobraquial: contraturas estáticas ou imobilização por tempo prolongado de cabeça, pescoço ou ombros. Pode 
haver degeneração de disco vertebral. Ex.: trabalho em escritório, carregamento de peso sobre cabeça, operação de tratores e 
empilhadeiras. 
• Síndrome do desfiladeiro torácico: compressão do feixe neurovascular, constituído de plexo braquial e vasos sanguíneos, na 
região cervical. Ex.: trabalho manual sob veículos, trocar lâmpadas, pintar paredes e lavar vidraças. 
• Lombociatalgia: dor na região lombar com irradiação para membros inferiores. Ex.: operação de máquinas, cuidados de 
enfermagem, trabalhos de escritório, operação de tratores e empilhadeiras. 
Quadro clínico 
Fadiga muscular, dor, parestesia, sensação de peso, processo inflamatório, mal-estar, contraturas musculares, edema, choque, falta 
de firmeza nas mãos, diminuição da força. 
Diagnóstico 
• Anamnese geral, anamnese ocupacional (dados da vida profissional), exame físico geral, exame neurológico, exame de pares 
cranianos, exame ortopédico e exame neurológico. 
• Exames complementares podem ser pedidos para firmar diagnóstico clínico ou para diagnóstico diferencial. 
Tratamento 
• Farmacológico: analgésicos, opioides, corticoides, AINES, antidepressivos, neurolépticos, ansiolíticos, psicoestimulantes. 
• Reabilitação: educação familiar, reeducação postural global, orientação ergonômica, apoio psicológico. 
• Reabilitação profissional: relação entre empregado e empregador; deve haver retorno ao trabalho com adaptação às 
limitações do empregado. 
• Ergonomia 
Prevenção 
Ergonomia: Conhecimentos que buscam promover conforto, segurança e eficiência no trabalho. Deve haver avaliação dos fatores 
de risco com inspeção do local de trabalho e entrevistas com o empregado. 
• Avaliação da atividade de trabalho, discurso e comportamento do empregado. 
• Uso de equipamentos de proteção, 
• Restringir duração do esforço muscular contínuo. 
• Implementar pausas curtas e frequentes; alternar posturas 
• Manter articulações em posição neutra 
• Evitar torções do tronco 
• Abolir rigidez hierárquica na relação patrão-empregado. 
Legislação Trabalhista 
• Emissão da comunicação de acidente de trabalho (CAT): quando há suspeita de DORT 
• Encaminhamento da CAT ao INSS 
• Perícia médica do INSS 
• Auxílio doença acidentária: quando paciente afastado por mais de 15 dias com sequela definitiva e redução da capacidade de 
trabalho. 
• Programa de reabilitação profissional: para aqueles que estabilizaram quadro e necessitam de mudança de atividade ou 
função. 
• Aposentadoria acidentária: somente para casos irrecuperáveis e com incapacidade total e permanente para todas as 
profissões e sem chances de recuperação com reabilitação profissional 
 
• As células osteogênicas são células-tronco ósseas não especializadas derivadas do mesênquima. São as únicas células ósseas que sofrem divisão celular; as 
células resultantes se tornam osteoblastos. São encontradas ao longo do periósteo, no endósteo e nos canais internos ósseos que contêm vasos sanguíneos. 
• Os osteoblastos são células formadoras de osso. Elas sintetizam e secretam fibras de colágeno e componentes orgânicos necessários para formar a matriz 
extracelular do tecido ósseo e iniciam a calcificação. Osteoblastos recobertos por matriz extracelular, tornam-se aprisionados em suas secreções e transformam-
se em osteócitos. 
• Os osteócitos, células ósseas maduras, são as principais células do tecido ósseo, responsáveis pelo metabolismo ósseo diário. 
• Os osteoclastos se concentram no endósteo. Aqui, a célula libera poderosos ácidos e enzimas lisossômicas que digerem os componentes minerais e proteicos 
da matriz extracelular óssea subjacente. Essa degeneração da matriz extracelular óssea é chamada reabsorção. 
• Ossificação intramembranosa 
1. Desenvolvimento do centro de ossificação 
2. Calcificação 
3. Formação das trabéculas 
4. Desenvolvimento do periósteo 
 
• Ossificação endocondral: A substituição da cartilagem por osso 
1. Desenvolvimento do modelo de cartilagem: Mensagens químicas → Células no mesênquima se aglomeram no formato do osso → Se desenvolvem em 
condroblastos → Secreção de MEC → Formação do modelo de cartilagem com pericôndrio em volta. 
2. Crescimento do modelo de cartilagem: Condroblastos imersos na MEC se desenvolvem em condrócitos → Divisão celular contínua dos condrócitos + 
aumento da secreção de MEC levam ao aumento em comprimento → Depósito de MEC na cartilagem leva ao crescimento em espessura → Hipertrofia dos 
condrócitos + MEC = calcificação → Outros condrócitos morrem → Formação de lacunas 
3. Desenvolvimento do centro de ossificação primário: Artéria nutrícia penetra pericôndrio → Estimula formação de osteoblastos → Pericôndrio passa a 
ser chamado de periósteo → Capilares crescem na cartilagem → Induz crescimento do centro → Osteoblastos depositam MEC e formam trabéculas de osso 
esponjoso → Ossificação se espalha para extremidades 
4. Desenvolvimento da cavidade medular: Osteoclastos degradam trabéculas → Forma cavidade medular na diáfise → Substituição de paredes diafisárias 
por osso compacto. 
5. Desenvolvimento dos centros de ossificação secundários: Artéria epifisial penetrana epífise → São desenvolvidos centros de ossificação secundários → 
Ossificação secundária procede para fora, a partir do centro da epífise, em sentido à superfície externa do osso. 
6. Formação da cartilagem articular e da lâmina epifisial (de crescimento): Cartilagem hialina que reveste as epífises se torna a cartilagem articular. Antes 
da idade adulta, a cartilagem hialina permanece entre a diáfise e as epífises como lâmina epifisial. 
O crescimento em comprimento dos ossos longos envolve dois eventos: 
1. O crescimento intersticial da cartilagem no lado epifisário da lâmina epifisial 
2. A substituição da cartilagem no lado diafisário da lâmina epifisial por osso na ossificação endocondral. 
• A lâmina epifisial é uma camada de cartilagem hialina na metáfise de um osso em crescimento que consiste em quatro zonas 
1. Zona de cartilagem em repouso. Camada mais próxima da epífise que consiste em pequenos condrócitos espalhados. 
2. Zona de cartilagem em proliferação. Os condrócitos sofrem crescimento intersticial conforme vão se dividindo e secretando matriz extracelular. 
3. Zona de cartilagem hipertrófica. Essa camada consiste em condrócitos grandes em amadurecimento distribuídos em colunas. 
4. Zona de cartilagem calcificada. Os osteoclastos dissolvem a cartilagem calcificada e os osteoblastos e capilares da diáfise invadem a área. Os osteoblastos 
formam MEC óssea, substituindo a cartilagem calcificada por meio do processo de ossificação endocondral. 
• A atividade da lâmina epifisial é a única maneira pela qual a diáfise consegue crescer em comprimento. Conforme o osso cresce → condrócitos proliferam no 
lado epifisário da lâmina → novos condrócitos substituem os antigos → cartilagem é substituída por osso → no lado diafisário 
• Quando a adolescência chega ao fim (por volta dos 18 anos nas meninas e 21 nos meninos), as lâminas epifisiais se ossificam; isto é, as células da cartilagem 
epifisial param de se dividir e osso substitui toda a cartilagem restante. A lâmina epifisial desaparece, deixando uma estrutura óssea chamada linha epifisial. 
Crescimento ósseo em espessura 
1. Na superfície óssea, células periosteais se diferenciam em osteoblastos → Os osteoblastos ficam rodeados por matriz extracelular e passam a ser osteócitos 
→ Formação de elevações ósseas nos dois lados de um vaso sanguíneo periosteal → Elevações lentamente crescem e criam um sulco para o vaso sanguíneo 
periosteal. 
2. Elevações se dobram e se fundem, e o sulco torna-se um túnel que encerra o vaso sanguíneo. 
3. Os osteoblastos no endósteo depositam matriz extracelular óssea, formando novas lamelas concêntricas → Túnel se completa e um novo ósteon é criado. 
4. Osteoblastos debaixo do periósteo depositam novas lamelas circunferenciais → Aumentando ainda mais a espessura do osso. 
 
 
• É a substituição contínua do tecido ósseo antigo por tecido ósseo novo. 
• Esse processo envolve reabsorção óssea, que consiste na remoção de minerais e fibras de colágeno do osso pelos osteoclastos, e deposição óssea, que é a 
adição de minerais e fibras de colágeno ao osso pelos osteoblastos. 
Durante o processo de reabsorção óssea: 
• Osteoclasto se fixa à superfície óssea → Libera enzimas lisossômicas que digerem proteína e vários ácidos → As enzimas digerem fibras de colágeno e ácidos 
dissolvem os minerais ósseos → Cavam um pequeno túnel no osso antigo → O produto degradado entra no osteoclasto por endocitose, atravessam a célula em 
vesículas e sofrem exocitose → Osteoblastos chegam para reconstruir o osso naquela área. 
 
1. Minerais. Grandes quantidades de cálcio e fósforo são necessárias durante o crescimento dos ossos. 
2. Vitaminas. A vitamina A estimula a atividade dos osteoblastos. A vitamina C é necessária para a síntese de colágeno, a principal proteína óssea. A vitamina D 
ajuda a construir osso aumentando a absorção do cálcio. As vitaminas K e B12 também são necessárias para a síntese de proteínas ósseas. 
3. Hormônios. Fatores de crescimento insulina-símiles (IGFs), produzidos pelo fígado e tecido ósseo. Os hormônios da tireoide (T3 e T4) secretados pela glândula 
tireoide também provocam o crescimento ósseo por estimulação dos osteoblastos. Além disso, o hormônio insulina do pâncreas promove o crescimento ósseo 
pelo aumento da síntese de proteínas ósseas. Os hormônios sexuais são responsáveis pela intensificação da atividade dos osteoblastos, pela síntese de matriz 
extracelular óssea e pelo “estirão de crescimento” que ocorre durante a adolescência. 
 
A idade óssea (IO) é um método diagnóstico auxiliar na avaliação dos distúrbios do crescimento e da puberdade. As possíveis situações em que a IO pode auxiliar na 
prática clínica são: alteração na curva de crescimento, ascendente ou descendente; complementação diagnóstica nos casos de distúrbios do crescimento e/ou 
puberdade; pressão familiar e/ou social. 
 Métodos de avaliação de idade óssea 
A IO é determinada pela comparação dos centros de ossificação com padrões cronológicos de crianças normais. A mão esquerda ficou convencionada como padrão 
para a avaliação da IO. 
A IO é feita por meio da análise do aparecimento de núcleos de ossificação do rádio/ulna, metacarpos/falanges e carpo. Algumas vezes, os ossos do carpo podem 
apresentar alterações no aparecimento de seus núcleos. Neste caso, priorizam-se os ossos do rádio/ulna e metacarpo/falanges na avaliação da IO. 
Os métodos mais comumente utilizados para avaliação da IO são: Método de Greulich-Pyle e Método de Tanner-Whitehouse. 
 Como a idade óssea pode auxiliar na avaliação do crescimento 
A maturação óssea pode estar atrasada nas seguintes situações clínicas: Atraso de causa familiar, atraso constitucional do crescimento e da puberdade, 
hipotireoidismo, desnutrição prolongada, doenças crônicas de modo geral, hipogonadismo, Doença de Addison, uso crônico de corticóide exógeno ou hiperprodução 
endógena (síndrome de Cushing). 
 Situações em que a idade óssea pode avançar 
Avanço de causa familiar; Puberdade precoce central – idiopática; tumores hipotalâmicos/hipofisários; Puberdade precoce periférica – carcinomas virilizantes da 
supra-renal, tumores de ovários e testiculares; Síndrome adrenogenital; Obesidade simples; Adrenarca precoce; Síndrome de McCuneAlbright; Hipertireoidismo. 
 
Fratura é qualquer perda da continuidade óssea. Em alguns casos, um osso pode estar fraturado sem haver ruptura visível. 
O reparo de uma fratura óssea envolve as seguintes fases: 
1. Fase reativa. Fase inflamatória inicial. Vasos sanguíneos que cruzam a linha de fratura estão rompidos → Extravasamento sanguíneo → Formação de massa 
de sangue (hematoma) ao redor do local da fratura 6 a 8 h depois da lesão → Edema e inflamação que ocorrem em resposta às células ósseas mortas → Fagócitos 
e osteoclastos removem tecido morto. 
2. Fase de reparação. Formação do calo fibrocartilaginoso. Vasos sanguíneos começam a crescer no hematoma da fratura → Fagócitos começam a limpar as 
células ósseas mortas → Fibroblastos do periósteo invadem o local da fratura e produzem fibras de colágeno → Células do periósteo se desenvolvem em 
condroblastos e começam a produzir fibrocartilagem → Desenvolvimento de um calo fibrocartilaginoso (mole) que une as extremidades do osso. 
3. Fase de reparação. Formação do calo ósseo. Células osteogênicas se desenvolvem em osteoblastos → Produção de trabéculas de osso esponjoso → Unem as 
porções vivas e mortas dos fragmentos ósseos originais → Fibrocartilagem é convertida em osso esponjoso e o calo passa a ser chamado calo ósseo (duro). 
4. Fase de remodelação óssea. Porções mortas dos fragmentos originais do osso fraturado são reabsorvidas pelos osteoclastos → Osso compacto substitui osso 
esponjoso na periferia da fratura → Uma área espessada na superfície do osso permanece como evidência da fratura consolidada. 
➢ Benignos 
1. Encondroma: geralmente aparece nos ossos da mão e do pé. Muitas vezes não tem sintomas. É o tipo maiscomum de tumor na mão. 
2. Condroblastoma é formadora de cartilagem. Acomete preferencialmente a epífise dos ossos longos, como lesão de rarefação óssea, com focos de calcificação, em 
pacientes do sexo masculino, nas primeira e segunda décadas da vida, portanto com a placa de crescimento aberta. 
3. Fibroma condromixoide é lesão de rarefação óssea, localizada na metáfise dos ossos longos, lobulada, com halo interno de esclerose óssea que delimita do osso 
normal, apresentando erosão da cortical e certa agressividade local. Pode haver calcificações no seu interior, característica de todas as lesões cartilaginosas. 
4. Osteocondroma: é o tumor benigno mais comum do osso que geralmente afeta adolescentes e crianças. Pode ser um hamartoma (crescimento de células maduras 
fora da membrana basal). Representa a lesão óssea benigna mais frequente. Ocorre nas primeira e segunda décadas da vida, na região metafisária dos 
ossos longos, caracterizando-se radiograficamente por apresentar tumor formador de cartilagem e de osso. 
5. Tumor ósseo de células gigantes: é um tumor benigno que normalmente aparecem no fêmur ou na tíbia. 
6. Osteoma osteoide: aparece geralmente em ossos longos e é mais frequente em adultos jovens. 
 
➢ Malignos 
1. Osteossarcoma é mais comum entre os 10 e 20 anos e aparece em torno do joelho e braço. Quando aparece em adultos normalmente está associado a doença de 
Paget. 
2. Sarcoma de Ewing é um tumor neuroectodérmico maligno, de origem genética (translocação 11:22), que geralmente aparece em costelas, pélvis, ombro ou fêmur 
em jovens de 5 a 20 anos. Também pode começar em tecidos em torno de ossos. 
3. Condrossarcoma ocorre mais frequentemente em pessoas entre 40 e 70 anos e o risco aumenta com a idade. O quadril, perna, braço e ombro são os locais comuns 
deste tipo de câncer, que se origina nas células que formam a cartilagem. 
Definição 
É neoplasia imatura formadora de osteoide e osso neoplásico produzido pelos osteoblastos malignos. 
 
Epidemiologia 
• É a neoplasia óssea primitiva mais frequente da infância. Mais comum entre 10-20 anos. 
• Mais comum em homens 
• Geralmente acomete metáfise óssea: 50% joelho 
Patogenia 
• Geralmente possuem mutações em genes supressores de tumores e em oncogenes bem conhecidos (genes RB, TP53 , 
CDKN2A, MDM2 e CDK4). 
• 90% progridem com metástase pulmonar. 
 
Quadro clínico 
Dor na região afetada sem melhora no repouso, calor pela hiperemia, tumor pelo aumento de volume local, limitação funcional, 
veias dilatadas. Podem ocorrer quedas e fraturas ósseas como primeiros sinais da doença. 
Diagnóstico 
• Laboratorial: fosfatase alcalina e DHL. 
• Radiológico: RX, TC, RNM 
• Observa lesão, neoformação óssea com áreas de rarefação óssea, erosão, presença do Triângulo de Coadman, sinal de 
raios de sol. 
• Biópsia: confirmação do diagnóstico. 
Tratamento 
Poliquimioterapia pré-operatória (neoadjuvante) por 6 ciclos → Ressecção do tumor → Quimioterapia pós-operatória por 6-
12 meses.