Hab Terapeuticas 7 1 e 8 - Colinergicos e Anticolinergicos (Antagonistas Colinergicos)

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1 Mayra Alencar @maydicina | HAB. TERAPÊUTICAS I | P4 - MEDICINA UNIT AL 
 
COLINÉRGICOS 
• Fármacos que agem na sinapse colinérgica. 
• SINAPSE COLINÉRGICA: sinapse na qual o 
neurotransmissor principal é a Acetilcolina 
(Ach). 
 Na divisão simpática, a acetilcolina 
transmite o impulso nervoso do neurônio 
pré-ganglionar para o pós-ganglionar. 
 Na divisão parassimpática, a acetilcolina 
além de transmitir do neurônio pré para 
o pós-ganglionar, também transmite o 
impulso nervoso do neurônio pós-
ganglionar para a célula efetora. 
• NEURÔNIO COLINÉRGICO: capaz de produzir 
acetilcolina. 
 A acetilcolina é produzida a partir da 
junção da Colina (que vem do 
transportador de membrana) com a 
Acetil CoA (produzida no metabolismo da glicose). 
 A acetilcolina é então armazenada em vesícula até que o neurônio colinérgico receba um impulso nervoso – uma 
despolarização de membrana –, que seja capaz de fundir essa vesícula com a membrana sináptica e assim liberar a ACh – 
exocitose. 
• A acetilcolina tem diversos destinos, pode se 
ligar no seu receptor pós sináptico que pode 
ser pós ganglionar ou na célula efetora. 
• Um outro destino da Ach é ser degradada pela 
acetilcolinesterase, produzindo colina e 
acetato (isso acontece na fenda sináptica ou se 
a acetilcolina ficar solta no neurônio e não 
entrar nas vesículas). A colina pode então 
retornar para ser substrato de uma nova 
acetilcolina. 
• Os receptores pós sinápticos podem ser 
muscarínicos ou nicotínico. 
 MUSCARÍNICOS: são metabotrópicos, 
induzem o metabolismo, ativam uma via intracelular que culmina na ativação de diversos componentes, acoplados à 
proteína G. 
 M1: tecido gástrico e gânglios autonômico 
 M2: músculo cardíaco. 
 M3: bexiga, olhos, glândulas. 
 M4: SNC. 
 M5: SNC. 
Farmacologia Colinérgica 
 
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 NICOTÍNICO: canais iônicos. 
 Nm: neurônio-músculo, placa motora 
 Nn: neurônio-neurônio, ganglionar. 
ÓRGÃO SIMPÁTICO RECEPTOR PARASSIMPÁTICO RECEPTOR 
Coração 
 Nó AS 
 Músculo atrial 
 Nó AV 
 
 Músculo ventricular 
 
Frequência ↑ 
Força ↑ 
Automaticidade ↑ 
 
Automaticidade ↑ 
Força ↑ 
 
𝛽1 
𝛽1 
𝛽1 
 
𝛽1 
𝛽1 
 
Frequência ↓ 
Força ↓ 
Velocidade de condução ↓ 
Bloqueio AV 
 
 
M2 
M2 
M2 
Vasos sanguíneos 
Arteríolas 
Coronária 
Músculo esquelético 
Vísceras 
Pele 
Cérebro 
Tecido erétil 
Glândula salivar 
Veias 
 
Contração 
Relaxamento 
Contração 
Contração 
Contração 
Contração 
Contração 
Contração 
Relaxamento 
 
𝛼1 
𝛽2 
𝛼1 
𝛼1 
𝛼1 
𝛼1 
𝛼1 
𝛼1 
𝛽2 
 
 
 
 
 
 
 
Relaxamento 
Relaxamento 
 
 
 
M3 
 
 
 
M3 
M3 
 
Vísceras 
Células musculares 
lisas bronquiolares 
 Glândulas 
TGI 
 Músculo liso 
 Esfíncteres 
 Glândulas 
 
Útero 
 
Relaxamento 
 
 
 
Motilidade ↓ 
Contração 
 
 
Contração 
Relaxamento 
 
𝛽2 
 
 
 
𝛽2, 𝛼2 
𝛼1 
 
 
𝛼1 
𝛽2 
 
Contração 
 
Secreção 
 
Motilidade ↑ 
Relaxamento 
Secreção 
Secreção de ácido gástrico 
 
Variável 
 
M3 
 
M3 
 
M3 
M3 
M3 
M1 
Pele 
 Pilomotor 
 
Contração (piloereção) 
 
𝛼1 
 
Glândulas salivares Secreção 𝛼1, 𝛽1 Secreção M3 
Glândulas lacrimais Secreção M3 
Rim Lançamento de renina 𝛽1 
Fígado Glicogenólise 
Gliconeogênese 
𝛽2, 𝛼1 
𝛽2, 𝛼1 
 
Gordura Lipólise 𝛽3 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS AGONISTAS COLINÉRGICOS 
SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
• Efeito inotrópico negativo (↓ força de contração cardíaca – M2); 
• Efeito cronotrópico negativo (↓ frequência cardíaca – M2); 
• Efeito dromotrópico negativo (↓ taxa condução-nódulos sinoatrial, atrioventricular) – M2; 
• Vasodilatação (todos os leitos vasculares – M3). 
SISTEMA 
GASTROINTESTINAL 
• Contração do músculo liso do TGI (M2 e M3); 
• Estimulação da secreção ácida (M1). 
SISTEMA 
GENITOURINÁRIO 
• Contração do músculo detrusor da bexiga urinária (facilita o esvaziamento); 
• Relaxamento dos músculos trígono e esfíncteres; 
• Contração do músculo liso do epidídimo, ducto deferente, vesícula seminal e próstata; 
• Contração do miométrio; 
 
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• Envolvimento na proliferação celular da próstata e céls. De Sertoli e secreção da próstata e 
epidídimo. 
SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
• Regulação de funções cognitivas (memória e aprendizagem), comportamental, sensorial e 
motora. 
• Transmissão colinérgica tem importância em várias patologias como Alzheimer, Parkinson, 
esquizofrenia, depressão, entre outras. 
 Alzheimer: agonistas M1 estão em estudo – cevimelina, milamelina, talsclidina, 
sabcomelina, xanomelina. 
OUTROS EFEITOS 
• Pulmão → Broncoconstrição e ↑ da secreção traqueobrônquica. 
• Glândulas → ↑ da secreção salivar, sudorípara e lacrimal. 
• Olho → contração dos músculos circular e ciliar da íris (acomodação visual). 
DIVISÃO DA FARMACOLOGIA COLINÉRGICA 
• Atuam em receptores muscarínicos → agonistas muscarínicos e antagonistas 
muscarínicos. 
• Atuam nos gânglios → estimulantes ganglionares e bloqueadores ganglionares. 
• Bloqueiam a transmissão neuromuscular → fármacos não despolarizantes, fármacos 
despolarizantes ou inibidores da síntese ou da liberação de acetilcolina. 
• Intensificam a transmissão colinérgica → inibidores da colinesterase e 
estimuladores da liberação de acetilcolina. 
AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
• Fármacos que se ligam em receptores muscarínicos e produzem efeito semelhante à Acetilcolina. 
• Classificados em: 
 DROGAS DE AÇÃO DIRETA: ocupam e ativam receptores muscarínicos. 
 DROGAS DE AÇÃO INDIRETA: inibem a ação da acetilcolinesterase e aumentam os níveis de ACh e potencializa seus efeitos. 
EFEITOS DOS AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
Cardiovasculares Sobre o Músculo Liso 
Sobre Secreções Sudoríparas, 
lacrimal, salivar e brônquica 
Sobre os Olhos 
• ↓ frequência e do débito 
cardíaco 
• Vasodilatação 
generalizada, produzindo 
queda de pressão. 
• Ionotropismo 
• Cronotropismo 
• Dromiotropismo 
• Contração e ↑ do 
peristaltismo 
gastrointestinal. 
• Contração da bexiga. 
• Contração dos brônquios 
(e como também aumenta 
a secreção 
traqueobrônquica, não 
pode de forma alguma ser 
utilizada em asmáticos). 
• Provocam estimulação de 
glândulas exócrinas. 
• Contração do músculo 
ciliar. 
• Constritor da pupila – 
ajusta a pupila em 
resposta às alterações de 
luminosidade. 
• Aumento da secreção 
lacrimal. 
 
Os antagonistas muscarínicos, por 
bloquearem a ação do parassimpático, 
terão ações semelhantes aos agonistas 
adrenérgicos. 
 
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Hoje, utiliza-se apenas o carbacol e o betanecol!A metacolina foi extinta pela terapêutica justamente por apresentar muita 
atividade cardíaca e a acetilcolina não é usada diretamente porque é muito suscetível a ser degradada pela acetilcolinesterase. 
INTERPRETANDO A TABELA ACIMA 
• Como provoca um aumento no peristaltismo do TGI ao ativar receptores M3, é importante porque algumas pessoas apresentam 
uma redução no peristaltismo relacionado a problemas neurológicos ou problemas pós cirúrgicos, então esses fármacos podem 
ajudar a voltar a atividade normal do TGI. 
• A atividade urinária, também é relacionada aos receptores M3, localizados no músculo detrusor da bexiga e no esfíncter, 
aumentando a contração do detrusor e o relaxamento do esfíncter, facilitando assim o esvaziamento da bexiga. Isso é importante 
em pessoas que tem retenção urinária ou hiperplasia prostática benigna. 
• A atividade ocular é a miose. 
• A atropina é um antagonista muscarínico, então ele pode reverter os efeitos dos agonistas muscarínicos. Quando se fala de 
antagonismo da atropina, se fala de reverter um efeito que talvez seja efeito tóxico. No caso do quadro, a atropina consegue 
reverter muito pouco os efeitos do carbacol porémconsegue reverter bem os efeitos do betanecol. 
• O que se espera é que um agonista muscarínico não tenha atividade nicotínica, portanto sendo o betanecol o melhor nesse caso. 
USOS TERAPÊUTICOS DOS AGONISTAS COLINÉRGICOS 
• BETANECOL (URECOLINA) → estimular músculo liso do TGI e bexiga em certos quadros neurológicos ou pós-cirúrgicos de atonia 
(v.o. 10-20 mg/3xdia, ou s.c.). 
• PILOCARPINA → graucoma (sol. Oftálmica 0,5-4%); xerostomia (v.o. 5-10 mg/3xdia). 
• CEVIMELINA → xerostomia (v.o. ap, - ef. Colaterais). 
• AGONISTAS M1-SELETIVOS (em estudo) → doença de Alzheimer (agonista M1 reduz síntese de b-amilóide s/ M2 pré-sináptico 
q/ diminui a liberação de ACh). 
USOS CLÍNICOS DOS AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
FÁRMACO EFEITOS/RECEPTOR USOS 
Betanecol • Contração do músculo detrusor da bexiga/M3 
• Relaxamento do músculo do trígono e esfíncter 
externo 
• Retenção urinária pós-cirúrgica ou parto; 
• Bexiga hipotônica, neurogênica hipoativa. 
GLAUCOMA 
FÁRMACO EFEITOS/RECEPTOR USOS 
Pilocarpina 
Carbacol 
• Contração do músculo esfíncter da pupila 
(miose)/M3 
• Contração do músculo ciliar da íris (drenagem 
do humor aquoso/M3 
• Cirurgias oftálmicas (catarata). 
• Glaucoma de ângulo aberto. 
TESTE DIAGNÓSTICO – CONTRAÇÃO DO BRÔNQUIO 
FÁRMACO EFEITOS/RECEPTOR USOS 
Metacolina • Contração muscular dos brônquios/M3 • Teste diagnóstico de hiper-reatividade 
brônquica 
SIALOGOGO - AUMENTAR A PRODUÇÃO DE SALIVA (IMPORTANTE EM IDOSOS) 
FÁRMACO EFEITOS/RECEPTOR 
Cevimeline • Usa uma droga colinérgica para aumentar a saliva, mas ele vai ter todos os efeitos, por isso é 
bom usar a droga mais específica com intensidade maior na glândula, a exemplo do Cevimeline 
porque é mais seletiva, já que pega melhor o receptor M3. 
 
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ESTIMULAÇÃO DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL OU ÍLEO PARALÍTICO PÓS OPERATÓRIO 
FÁRMACO EFEITOS/RECEPTOR 
Carbacol 
Betanecol 
• É melhor usar o betanecol pois tem boa atividade do trato gastrointestinal. 
REAÇÕES ADVERSAS DOS AGONISTAS COLINÉRGICOS 
EFEITO PRINCIPAL RECEPTOR ENVOLVIDO 
Rubor, sudorese, salivação M3 
Broncoconstrição, secreção M3 
Hipotensão M2 
Cólicas abdominais M3 
Secreção ácida gástrica M1/M3 
Sensação de aberto na bexiga M3 
Dificuldade de acomodação visual M3 
Cefaleia M no SNC 
CONTRA INDICAÇÕES DOS AGONISTAS COLINÉRGICOS 
• Asma brônquica – porque causaria mais broncoespasmo e aumento de secreções e pioraria o quadro. 
• Úlcera péptica – aumentando secreção ácida, causando maior agressividade. 
• Hipotensão – reduz o fluxo sanguíneo e causa vasodilatação. 
• Hipertireoidismo 
• Insuficiência coronariana – causaria maior quadro de insuficiência cardíaca por conta da ação inibidora sobre o coração. 
• Obstrução mecânica vesical – ao contrair a bexiga, vai empurrar o líquido. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
• Procainamida + quinidina antagonizam o efeito do Betanecol. 
• Bloqueador ganglionar + Betanecol = queda de PA e alterações abdominais graves. 
• Betanecol + Depletores de 5-HT = hipotermia grave 
AGONISTAS INDIRETOS (ANTICOLINESTERÁSICOS) 
• Fármacos que não agem diretamente no receptor, mas de alguma forma aumentam as concentrações de Acetilcolina, por meio 
da inibição da enzima Acetilcolinesterase (que é a que quebra a ACh). 
LOCALIZAÇÃO DAS COLINESTERASES 
 Acetilcolinesterase (AChE) Butirilcolinesterase (BChE) 
Distribuição 
Liquido cefalorraquidiano, junção 
neuromuscular e sinapses colinérgicas. 
Plasma e tecidos (fígado, pele, cérebro, 
musculatura lisa intestinal). 
Função principal 
Regulação da [ACh] livre nas terminações 
colinérgicas. 
Inativação de substâncias no plasma. 
Substratos 
 ACh, succinilcolina (BNM), procaína 
(anestésico) 
Não são substratos Metacolina, Betanecol, Carbacol 
EFEITOS DOS ANTICOLINESTERÁSICOS 
• A localização da enzima acetilcolinesterase é muito próxima do receptor da Acetilcolina, então quando a ACh age no seu receptor 
por algum momento ela entra em contato com a enzima que irá degradá-la. 
• Os antagonistas colinérgicos (da acetilcolinesterase) vão bloquear a enzima, então esta não irá degradar a ACh, sobrando mais. 
• Potencializam a transmissão colinérgica nas sinapses autônomas colinérgicas e na junção neuromuscular. 
 
6 Mayra Alencar @maydicina | HAB. TERAPÊUTICAS I | P4 - MEDICINA UNIT AL 
• Efeitos no SNC – fisostigmina e organofosforados (atravessam a BHE). 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTICOLINESTERÁSICOS 
 USOS DURAÇÃO DE AÇÃO APROXIMADA 
Álcoois 
 Edrofônio (Tensilon) Miastenia grave, íleo, arritmias 5-15 minutos 
Carbamatos e correlatos 
 Neostigmina (Prostigmine) Miastenia grave, íleo ½-2 horas 
 Piridostigmina (Mestinon) Miastenia grave 3-6 horas 
 Fisostigmina (Eserine) Glaucoma ½-2 horas 
 Ambenônio (Mytelase) Miastenia grave 4-8 horas 
 Demecário (Humorsol) Glaucoma 4-6 horas 
Organofosforados 
 Ecotiofato, DFP (Fosfolina), etc. Glaucoma 100 horas 
CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO SUA AÇÃO 
• ANTICOLINESTERÁSICOS DE AÇÃO CURTA: possuem força de ligação muito fraca. 
 Edrofônio. 
 Liga-se ao sítio aniônico da enzima. 
 Utilizada com finalidade diagnóstica: melhora a força muscular na Miastenia gravis. 
• ANTICOLINESTERÁSICOS DE AÇÃO MÉDIA: conseguem se ligar com força de ligação razoável. 
 Neostigmina, piridostigmina e fisiostigmina. 
• ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSÍVEIS: ligação estável, portanto mais difícil de desfazer. 
 Compostos de fósforo Pentavalente. 
REATIVAÇÃO DA COLINESTERASE 
• O organofosforado vai inativar completamente a 
acetilcolinesterase, então tem que ter a necessidade de 
degradar a Acetilcolina, porque seu excesso pode causar 
danos, como por exemplo a contração muscular que pode 
causar uma paralisia espástica do diafragma, em que ele 
se contrai e não consegue relaxar. 
• PRALIDOXIMA: utilizada para reverter. Há um aumento da 
atividade da acetilcolinesterase. Não volta exatamente ao 
que estava antes, mas aumenta bastante. 
• Isso só acontece quando a ligação entre o organofosforado 
e a enzima ainda não se estabilizou. Então se essa ligação 
se estabilizar não há mais a possibilidade de reativar a 
colinesterase. 
 Ou seja: precisa utilizar a pralidoxima em tempo hábil, 
antes que estabilize (até 1 hora depois da exposição). 
USO CLÍNICO DOS INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE 
OLHO • Miose (contração do esfíncter), bloqueia a acomodação (contração do músculo ciliar). 
• Principal indicação: Glaucoma (ângulo aberto ou glaucoma secundário) 
• Fisostigmina ou ecotiofato (ação prolongada), uso tópico. 
TRATO GI • ↑ motilidade no íleo paralítico (pós-op) ou atonia da bexiga. 
• Neostigmina (betanecol melhor ainda já que age apenas em M3) 
PLACA MOTORA • Neostigmina no tratamento da miastenia gravis. 
 
7 Mayra Alencar @maydicina | HAB. TERAPÊUTICAS I | P4 - MEDICINA UNIT AL 
• Edrofônio no diagnóstico da miastenia gravis (já que o efeito é rápido). 
• Reversão do bloqueio neuromuscular no pós-operatório, Neostigmina. 
REVERSÃO DA TOXICIDADE POR 
AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS 
• ie. Atropina, antidepressivos tricíclicos (doses elevadas). 
• Fisostigmina é preferida (age no SNC). 
GLAUCOMA 
FÁRMACO EFEITOS USOS 
Fisostigmina 
Demecário 
Ecotiofato 
• Contração do músculo ciliar da íris 
(drenagem do humor aquoso/M3 
• Glaucoma 
EFEITOS AUTÔNOMOS 
• Bradicardia 
• Hipotensão 
• Secreções excessivas 
• Broncoconstrição 
• Hipermotilidade gastrointestinal 
• Redução da pressão intraocular. 
AÇÃO NEUROMUSCULAR 
• Fasciculação muscular 
• Aumento na tensão da contração espasmódica 
• Bloqueio de despolarização. 
MODERNOS INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE USADOS NO TRATAMENTO DE DEMÊNCIA (PRINCIPALMENTE ALZHEIMER) 
• Tacrina (não está mais em uso devido a toxicidade hepática). 
• Donepezila 
• Rivastigmina 
• Galantamina 
REAÇÕES ADVERSAS DOS INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE (SLUDE) 
• Salivação (muscarínico)• Lacrimejamento (muscarínico) 
• Urina (muscarínico) 
• Diarreia (muscarínico) 
• Emese – vômito (muscarínico) 
• Bradicardia (muscarínico) 
• Hipertensão/hipotensão (nicotínico) 
• Cólicas (muscarínico) 
• Broncoconstrição (muscarínico). 
• Tremor, náuseas, indução de convulsões do SNC. 
TRATAMENTO 
• Bloquear os receptores da acetilcolina através de antagonistas muscarínicos. 
 Ie. Atropina reativador da AChE (Pralidoxima, 2-PAM), ventilação mecânica. 
 
8 Mayra Alencar @maydicina | HAB. TERAPÊUTICAS I | P4 - MEDICINA UNIT AL 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS 
• Fármacos que têm afinidade e conseguem se ligar no receptor muscarínico mas não proporciona nenhum efeito, ou seja, 
bloqueiam a ação do receptor muscarínico. 
EFEITOS DOS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS 
Inibição de secreções Sobre a frequência cardíaca Sobre os olhos 
• Inibição baixa das glândulas 
lacrimais, salivares, brônquicas e 
sudoríparas, deixando a pele e boca 
seca. 
• Taquicardia moderada e em doses 
baixas. 
• Pode causar bradicardia paradoxal 
(Atropina). 
• Dilatação da pupila (midríase) e não 
responde a luz. 
• Cicloplegia que torna a visão 
comprometida de perto. 
Sobre outros músculos lisos Sobre o SNC Sobre o TGI 
• Provoca o relaxamento da 
musculatura lisa da árvore brônquica 
e dos tratos biliar e urinário. 
• A atropina produz principalmente 
efeitos excitatórios no SNC. 
• Em doses baixas, causa leve 
inquietação. 
• Em doses altas, provocam agitação e 
desorientação. 
• Inibição da motilidade 
gastrointestinal. 
GRUPOS DE ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS 
Planta/Extração Atropa belladonna Scopolia carniolica 
Alcalóides naturais Atropina Escopolamina (hioscina) 
Semi-sintéticos Homatropina Br N-butilescopolamina 
Sintéricos Ipratrópio Tiotrópio, Oxitrópio 
USOS CLÍNICOS DOS AGENTES ANTIMUSCARÍNICOS 
• Respiratório (reduz a secreção brônquica) → Atropina. 
• Asma → Ipratrópio. 
• Oftalmológico (midríase, cicloplegia), irite (inflamação na íris) → Atropina. 
• Doença de Parkinson → Benztropina. 
• Cardiovascular (quando precisa aumentar a FC) → Atropina. 
• Cinetose → Escopolamina. 
• Distúrbios GI (úlceras pépticas → pinzerpina, diarreia). 
• Envenenamento por pesticidas (malation) → Atropina. 
• Envenenamento por cogumelos (muscarina) → Atropina. 
• Gases dos nervos (sarin) → Atropina. 
• DPOC > asma → Ipratrópio (Asmaliv®, Atrovent®, Bromovent®, Ipraneo®), tiotrópio (Spiriva Respimat®). 
• Hiperatividade da bexiga → Tolterodina (Detrusitol®), cloreto de tróspio (Spasmoplex®), oxibutinina (Frenurin®), solifenacina 
(Vesicare®), propantelina. 
• Bradicardia sinusal/nodal → Atropina que bloqueia os receptores M2 do coração impedindo que a ACh promova uma 
bradicardia. 
EFEITOS ADVERSOS DE ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
• Boca seca. 
• Taquicardia. 
• Visão borrada. 
• Dificuldade de micção. 
• Diminuição da motilidade do TGI. 
 
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QUADRO DE RESUMO 
• DROGA AGONISTA COLINÉRGICA: droga que irá mimetizar ação do sistema nervoso parassimpático. 
 MACETE: o parassimpático está ligado ao relaxamento, à calma e ao aumento de todas as secreções. 
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
Diretas Indiretas 
• Drogas que agem sobre o receptor. 
• Podem ser por receptor muscarínico ou nicotínico. 
• Menos efeito colateral e menos efeito adverso. 
• Pode agir inibindo enzimas como a acetilcolinesterase, ou 
estimulando a secreção ou inibindo a recaptação. 
• Podem ser reversível e irreversível. 
MUSCARÍNICOS 
• Ésteres de Colina 
 ACETILCOLINA 
 Betanecol 
 Carbacol 
 Metacolina 
Esses 3 são a imagem e 
semelhança da acetilcolina 
(porque não dá para usar a 
acetilcolina como medicamento 
porque ela tem sensibilidade a 
enzima colinesterase, já as drogas 
não). 
 Cevimeline: usado para 
xerostomia para fins 
odontológicos. Agonista 
seletivo de M3. 
• Alcalóides 
 Muscarina 
 Pilocarpina 
NICOTÍNICOS 
Na prática médica, como 
medicamento, não é 
utilizado. 
REVERSÍVEIS 
• Edrofônio: 
• Neostigmina 
• Fisostigmina 
• Piridostigmina 
IRREVERSÍVEIS 
• Malation 
• Paration 
• Ecotiofato 
• Isoflurofato 
Tendem a ser veneno, 
justamente por serem 
irreversíveis. 
RESUMO DAS DROGAS QUE AGEM NO PARASSIMPÁTICO 
Tipo Membros Efeitos 
Agonistas 
1. ACh 
2. Betanecol 
3. Pilocarpina 
4. Metacolina 
1. Coração → bradicardia, ↓ contractilidade, ↓ velocidade de 
condução no nó AV. 
2. Vasculatura → media a vasodilatação via síntese do NO pelas 
células endoteliais. 
3. Músculos lisos → ↑ tônus no intestino e bexiga; ↓ tônus nos 
esfíncteres. 
4. Olho → contração dos esfíncteres (miose) e músculo ciliar para 
visão de perto. 
5. Glândulas exócrinas → ↑ sudorese (SNS), salivação e secreção de 
ácido gástrico. 
Antagonistas 
1. Atropina – não seletivo, prolongado. 
2. Escopolamina (buscopan®) – ação 
central. 
3. Homatropina – ação mais curta. 
4. Pirenzepina – seletiva para o 
receptor M1 (anti-úlcera). 
1. Coração → taquicardia, ↑ condição no nó AV. 
2. Músculos lisos → relaxamento no trato GI e urinário. 
3. Olho → midríase e cicloplegia. 
4. Glândulas exócrinas → boca seca, pele seca e ↓ da secreção ácida 
gástrica. 
 
 
 
 
10 Mayra Alencar @maydicina | HAB. TERAPÊUTICAS I | P4 - MEDICINA UNIT AL 
CASO PROBLEMA 1 
Paciente A.C.M, 62 anos de idade, sexo masculino, leucoderma, casado residente em União dos Palmares. 
História Clínica: O último mês foi especialmente complicado para o senhor A. Com a somação dos seus problemas financeiros e 
familiares. Sempre fora nervoso e para tal, fazia uso esporádico de associação medicamentosa que continha propantelina, além de 
sedativos e outros fármacos. No mês referido, aumentou acentuadamente o consumo desses preparados comerciais. Numa 
madrugada, acordou-se com dor no olho D, a qual se acompanhou de vermelhidão na conjuntiva ocular e borramento da visão. 
Procurou rapidamente atendimento médico, constando-se além de achados prévios, midríase à D., não responsiva à luz. Foi 
estabelecida a hipótese diagnóstica de glaucoma agudo congestivo (primário, de ângulo estreito), que foi imediatamente confirmada 
pela medição da pressão ocular. 
Conduta médica: 
• Iniciou-se imediatamente a instilação, no saco conjuntival, de um colírio de salicilato de fisostigmina a 1% + nitratato de 
pilocarpina a 4%, repetida de 10 em 10 minutos. 
• Administrou-se acetazolamida. 
• Encaminhou-se o paciente para correção cirúrgica definitiva da afecção. 
Situações problema do caso: 
01- Como podemos correlacionar o uso da medicação relatada pelo paciente na história e seu quadro clinico? 
A propantelina reduz o efeito da acetilcolina, pois é uma droga anticolinérgica. 
02- Como justificar o uso da fisostigmina e pilocarpina no paciente? 
A Fisostigmina e a pilocarpina são utilizadas porque fazem contração do músculo ciliar da íris que ajuda a drenar o humor aquoso e 
também a contração do músculo esfíncter da pupila. 
03- Em um paciente com esta idade quais as principais complicações podemos ter? 
Queda de pressão, diminuição da frequência e do débito cardíaco (?). 
CASO PROBLEMA 2 
Paciente A.C.R trabalhador rural, chega ao posto de saúde do ESF, com relato que durante seu trabalho sofreu um acidente com o 
herbicida da lavoura de cana (organofosforado) apenas se molhando, ao exame físico não foi observado nenhum achado digno de 
nota, e o mesmo ainda não tem nenhuma queixa, apenas foi ao posto de saúde, pois seu chefe exigiu. 10 minutos após chegar a 
unidade, começou a lagrimejar, apresentando sialorréia, e micção e evacuação espontânea. Na inspeção não foi observado também 
nenhum achado. 
Situações problema do caso: 
1-Como o herbicida, inicialmente não tem efeito e após 10 minutos começou a agir? 
Porque ainda não é tempo o suficiente para fazer algum efeito/dano irreversível. 
2- Como é possível reverter a intoxicação no paciente? 
Utilizando atropina o mais rápidopossível para tentar reverter antes que a ligação envelheça e se torne irreversível. 
3- Considerando o agente intoxicante qual a clínica que o paciente irá apresentar em sua evolução, se não houver intervenção 
médica? 
 
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Apresenta manifestações nicotínicas como tremores, fraqueza, cansaço respiratório, taquicardia e hipertensão, mas também 
muscarínicas como sudorese, miose, lacrimejamento, sialorreia, broncorreia, hipotensão, arritmias e manifestações do SNC como 
alteração de nível de consciência e ataques apopléticos. Tardiamente, pode ocorrer uma síndrome chamada neuropatia tardia, devido 
a inativação da enzima neurotoxicoesterase, causando fraqueza muscular distal, câimbras musculares dolorosas, formigamentos, 
reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade e parkinsonismo. 
CASO PROBLEMA 3 
Um jovem agricultor de 23 anos de idade foi atendido na emergência, no final da manhã, de um hospital e apresentava os seguintes 
sintomas clínicos: cefaléia frontal, ardência nos olhos e rigidez de tórax. Após relatar que durante o período da manhã daquele dia 
esteve dispersando inseticida na lavoura o médico suspeitou de intoxicação por organofosforados, já que os sintomas clínicos eram 
típicos. O paciente foi tratado com sulfato de atropina, sendo observada a recuperação do mesmo. Curiosamente, logo após outro 
jovem chegou com os mesmos sintomas mas não respondia ao tratamento com Atropina, depois foi colhida a informação que o 
mesmo tentara suicídio, com o mesmo composto, naquela madrugada. Por que a diferença? 
Porque a atropina só funciona revertendo os efeitos dos organofosforados pouco tempo depois da intoxicação, que é quando as 
ligações ainda não estão estáveis e envelhecidas. No caso do jovem que tentou suicídio na madrugada, demorou muito para ele usar 
o antídoto, sendo tarde demais já que a ligação já estava envelhecida e, portanto, irreversível. 
SOCRATIVE 
 
 
 
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