Patologia Veterinária 100

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PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
INTRODUÇÃO À MORTE 
A morte pode afetar os indivíduos de forma parcial ou total. 
• Morte Parcial – é quando o corpo está vivo, porém, partes 
dele está em processo de morte (células), isso não é 
detectável. Se subdivide em morte necrótica ou por apoptose. 
Necrose: é patológica, afeta células ou grupo de células. 
Apoptose (morte programada): é fisiológica, afeta células 
individualmente. Autodestruição celular. 
• Morte Total (somática/clínica) – o indivíduo tem sua 
essência desprendida da unidade biológica. Afeta o sistema 
nervoso, coração e respiratório. O indivíduo como um todo 
estaria morto enquanto alguns tecidos ainda poderiam estar 
vivos; As células e tecidos individuais podem permanecer 
vivos durante um curto e variável período após a morte clínica 
(base para que se ocorram os transplantes de órgãos) até que 
a Autólise (autodestruição celular) ocorra. Por isso de utiliza 
o gelo, ele diminui o metabolismo, ajudando na conservação 
evitando a autólise por um período. 
Adaptação celular (hiperplasia, hipertrofia, hipotrofia...) → 
Injúria reversível → Injúria irreversível → Morte celular 
(necrose/apoptose). 
Necrose é um tecido morto com o indivíduo ainda vivo. 
Existem três tipos: 
• Necrose de Coagulação: ocorre principalmente na falta de 
oxigênio e glicose, não tendo como manter a bomba de ATP. 
O que coagula são as proteínas. Característica de quadros de 
hipóxia (ausência de oxigênio). 
• Necrose Caseosa: aspecto semelhante ao queijo “caseum”. 
Frequente em focos de infecções crônicas granulomatosas 
(Tuberculose). 
• Necrose de Liquefação: como ao sistema nervoso, isso 
porque é um tecido pobre em proteína e rico em lipoides. 
Pouca capacidade de coagulação (facilita sua liquefação / 
amolecimento) – Malácia; Comum nas infecções bacterianas 
focais (Abscessos). 
A morte não tem um sinal patognomônico (sinal clínico 
específico de uma doença ou condição). É o resultado de uma 
transição gradual. 
Critérios para diagnóstico da morte: Perda da consciência; 
Desaparecimento da motilidade e tônus muscular; Cessação 
da respiração; Parada do coração; Perda da ação reflexa ao 
estímulo; Parada total e irreversível das atividades 
encefálicas (Morte Encefálica). 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS – POST MORTEM 
ALTERAÇÕES ABIÓTICAS 
São fenômenos que ocorrem após a morte somática. 
Alterações em um cadáver e que não tenham ocorrido no 
indivíduo vivo. 
 
 
Normal Lesão Autólise (putrefação) 
• Alterações cadavéricas abióticas (imediata e 
consecutiva) – não envolvem ação bacteriana. Não 
modificam o cadáver no seu aspecto geral. 
Alterações cadavéricas imediatas (morte somática/clínica): 
inconsciência, arreflexia, fenômenos oculares (midríase, 
opacidade do cristalino, abertura das pálpebras). 
Alterações cadavéricas mediatas ou consecutivas: 
desidratação cadavérica, frialdade cadavérica (algor mortis), 
hipóstase cadavérica (livor mortis), rigidez cadavérica (rigor 
mortis), coagulação sanguínea. 
• Alterações cadavéricas transformativas (autólise e 
putrefação) – modificam o cadáver em seu aspecto geral. 
DESIDRATAÇÃO CADAVÉRICA 
Indivíduo tem perda passiva de líquidos por evaporação no 
ambiente. 
O ambiente influencia no sentido de acelerar ou retardar a 
desidratação do cadáver. 
Observa-se a desidratação mediante vários aspectos, sendo 
um deles através do globo ocular que retrai “olho fundo”, 
aumenta opacidade na córnea. 
O cadáver fica mais frio primeiro nas extremidades devido a 
pouca cobertura muscular. Um cão magro resfria mais rápido 
que um cão obeso, menor cobertura, menor energia 
estocada, diferentemente do cão obeso que tem mais 
cobertura e energia estocada. 
ALGOR MORTIS 
É o resfriamento cadavérico decorrente da cessação da 
atividade metabólica e do esgotamento gradual das fontes 
energéticas. Estabelece um equilíbrio térmico com o 
ambiente. 
Não ocorre de maneira uniforme, inicia-se nas extremidades. 
Parada das funções vitais → dissipação do calor por 
evaporação → resfriamento gradual. 
LIVOR MORTIS 
Hipóstase cadavérica é a acomodação gradual do sangue 
para o lado de decúbito do cadáver. 
Caracteriza-se pela extrema palidez do cadáver e pelo 
aparecimento de manchas inicialmente rósea e 
posteriormente de tonalidade roxa nas partes em contato com 
superfícies. O lado de decúbito do animal fica com 
manchas e nas partes dorsais ele fica pálido. 
 
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A parte do animal que toca a superfície, onde ocorre mais 
pressão tende a ficar mais claro devido ao peso do animal, 
enquanto onde não toca, mas houve acomodação do sangue 
tende a ficar de róseo a roxo. Paralelo a este, fica pálido. 
As manchas da hipóstase tendem a aparecer de 2 a 4hrs 
após a morte. E ficam mais arroxeadas de 8-12hrs, esta 
coincide com a coagulação do sangue. 
As manchas se fixam por volta de 12hrs após a morte, ou 
seja, mesmo trocando o cadáver de decúbito as manchas 
permanecerão. 
Coagulação é um estado sólido e por isso após sua 
ocorrência o sangue não movimenta mais. 
Diferença entre hemorragia e hipóstase: hemorragia é um 
fenômeno ante mortem, diferentemente da hipóstase que é 
um fenômeno pós mortem. Na hipóstase o sangue se 
deposita dentro do vaso. Para ocorrer hemorragia tem que 
haver extravasamento sanguíneo para fora do vaso. 
Visualmente pode se diferenciar pela tonalidade, na 
hemorragia é mais vermelho enquanto na hipóstase é 
arroxeado; na hipóstase quando arrebata a pele, entre a pele 
e a musculatura não há sangue, enquanto na hemorragia se 
encontra sangue e coágulo (só tem na hemorragia). 
Livor Mortis Hemorragia 
Sem coágulo Presença de coágulo 
Sem infiltração 
hemorrágica 
Com infiltração 
hemorrágica 
Decúbito Qualquer parte do corpo 
Intravascular Extravascular 
Existe diferentes tipos de hemorragia: petéquias 
(pontos), equimoses, hematoma e púrpuras. 
Equimose – apresenta mancha roxa, ocorre quando 
pequenos vasos sanguíneos sob a pele se rompem, 
resultando em descoloração da área afetada 
Petéquias – são pequenos pontos vermelhos ou roxos que 
aparecem na pele, causados pelo vazamento de sangue de 
capilares minúsculos. 
Hematoma – é uma coloração de sangue coagulado que se 
acumula fora dos vasos sanguíneos, formando uma 
protuberância visível ou uma área de inchaço. 
Púrpura – refere-se a manchas roxas ou vermelhas mais 
extensas na pele, muito associada a sangramentos mais 
profundos nos tecidos. 
Hipóstase deve se diferenciada também de congestão 
pulmonar (congestão hipostática) que é ante mortem. 
Hiperemia passiva (congestão = acúmulo) 
É comum que nas insuficiências cardíacas esquerdas o 
indivíduo desenvolver congestão pulmonar e 
consequentemente um edema pulmonar. 
O edema pulmonar é espumoso devido as proteínas 
albuminas. 
Congestão leva ao aumento de pressão hidrostática e 
edema. Quando ocorre a congestão a albumina que está 
presente no sangue extravasa para fora do vaso. 
Formas de apresentação de edema: líquido (cavidade), 
gelatinoso (subcutâneo/musculo), espumoso (pulmão). 
Congestão é bilateral enquanto a hipóstase se encontra em 
apenas um lado. 
Nos distúrbios pós morte não há alterações vasculares, 
como edema por exemplo. Em casos de edema pulmonar 
junto a hipóstase, significa que o edema ocorreu em vida. 
RIGOR MORTIS 
A rigidez cadavérica é o enrijecimento muscular que ocorre 
por um determinado tempo. É dividido em três fazes: 
Fase pré rigor: relaxamento cadavérico que ocorre logo após 
a morte. Ainda há órgãos e tecidos vivos. 
Fase rigor: o cadáver fica totalmente rígido por algumas 
horas. 
Fase pós rigor: o cadáver sai da rigidez e volta a flacidez. 
Interação actina/miosina/ATP mantém o músculo relaxado. 
O rigor mortis de inicia de 2 – 4hrs e tende a sair de 12 – 
24hrs(pós rigor). 
O enrijecimento ocorre primeiro em músculos 
involuntários, como o coração. E depois os músculos 
esqueléticos. Vale ressaltar que o enrijecimento se inicia 
e sai sentido crânio caudal. 
Intuscepção – é quando uma alça intestinal entra dentro de 
outro segmento adjacente, gerando obstrução. O fluxo não é 
normal, acontece isquemia e congestão. 
Não existe congestão em artéria! O sangue arterial sai do 
coração e vai para os tecidos. O congestionamento só 
ocorre em sangue venoso, fluxo sanguíneo é tecido e 
depois coração. 
Nas artérias tudo o que evita o fluxo sanguíneo é 
denominado isquemia. 
Hipóxia – diminuição de O2, ocorre tanto devido a 
congestionamentos quanto em isquemia. E como 
consequência ocorre necrose. 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
Relembrando... baixa temperatura diminui metabolismo, alta 
temperatura acelera; exercício intenso gera um rigor mais 
rápido; animal mais magro tem baixo estoque de energia e 
entra em rigor mais rápido que um animal mais gordo. 
Anotar todos os achados de necropsia de todas as 
patologias 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
Quando um vaso sanguíneo é cortado, um coágulo 
sanguíneo se forma: O vaso sanguíneo se estreita para 
retardar o fluxo de sangue. As plaquetas aderem à área 
lesionada do vaso sanguíneo. As plaquetas liberam 
substâncias que ativam as proteínas do fator de coagulação. 
 
 
Sangue hidrêmico – é o sangue mal coagulado “ralo”. 
Situações de ocorrência: infecções sépticas; asfixia. 
Coágulo cruórico – é vermelho devido a imensa quantidade 
de hemácias, há diferentes tonalidades. 
Coágulo lardáceo (amarelo) – encontrado em indivíduos 
que tem morte agônica e prolongada. Maior presença de 
leucócitos e está mais presente em indivíduos com anemia. 
Coágulo misto – é a junção dos dois coágulos. 
O coágulo lardáceo é comum ao equino, não há causa de 
doença. Isso ocorre porque a sedimentação de suas 
hemácias é mais rápida. Exceção! 
A coagulação tende a iniciar 2 horas após a morte, o coágulo 
se desfaz 6 – 8 horas. Só ocorre em cadáver e não no 
indivíduo em vida. 
Não existe coagulação dentro de vaso, ela só ocorre fora 
do vaso sanguíneo, denomina-se trombo a “coagulação” 
dentro do vaso. 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
TRANSFORMATIVAS 
Autólise é o processo de ruptura da célula. Está ligado a falta 
de O2 e glicose. Cadáver com 8hrs a mais, onde não há 
produção de ATP. Os processos celulares falham. Anoxia, 
falta de O2 no processo. 
Alguns tecidos entram em autólise mais rápido, como o 
sistema nervoso por exemplo; quanto mais especializado o 
órgão, mais ATP ele gasta, por isso ele é um dos primeiros 
órgãos a entrar em autólise. 
Enquanto há energia o tecido irá tentar se manter vivo. Por 
isso pode ocorrer em cadáveres o coração bater, contração 
muscular muito evidente. É por isso que é possível fazer 
transplante de órgão com o indivíduo já morto. 
A putrefação será responsável pelas bactérias da microbiota 
normal do organismo. As bactérias se proliferam, produzem 
enzimas e junto a autólise elas fazem a transformação do 
cadáver. Na maioria são anaeróbicas, o odor do cadáver é 
devido ao gás sulfídrico do seu processo de digestão. 
Heterólise é o processo de autólise mais a putrefação, que 
associados vão produzir os fenômenos cadavéricos 
transformativos/destrutivos. 
AUTÓLISE 
EMBEBIÇÃO PELA HEMOGLOBINA 
Consiste na coloração e tecidos e líquidos. A hemácia se 
rompe, dentro dela fica a hemoglobina (pigmento) que carreia 
O2, essa proteína hemoglobina tem várias estruturas 
denominadas grupo M, no grupo M tem o ferro. Quando a 
hemácia se rompe, e os tecidos e órgãos ficam tingidos de 
vermelho devido a hemoglobina. Ocorre após a coagulação. 
EMBEBIÇÃO PELA BILE 
Outro tipo de pigmentação que pode ocorrer ou não, é a 
embebição pela bile. Ela é variável por isso não é utilizada 
para determinar tempo de morte. Nem todo cadáver 
apresenta. O que pigmenta é a bilirrubina (cadáver 
esverdeado/amarelado). Ocorre em torno de 8hrs. 
Ocorre localmente (focal), autólise da parede da vesícula com 
extravasamento de líquido manchando/tingindo ao redor dos 
órgãos. Só ocorre em cadáver. 
Icterícia (não confundir com embebição pela bile) – não 
existe icterícia focal, é difusa. O animal com icterícia, espera-
se que seja generalizada, pele amarelada, mucosas, órgãos... 
tem vários graus. Só ocorre em animal vivo. 
HERETÓLISE 
PSEUDO-MELANOSE 
(MANCHAS DE PUTREFAÇÃO) 
As manchas variam de verde a acinzentado. E nos órgãos 
pode se apresentar enegrecido. Indicam o início da 
putrefação. 
Quando ocorre o rompimento da hemácia e liberação da 
hemoglobina, libera ferro que está no grupo M. O gás 
sulfídrico que as bactérias produzem com o ferro, se juntam e 
produzem o sulfureto de ferro (sulfametahemoglobina). 
Essa substância formada que dá a coloração ao cadáver. 
CONCEITOS 
Melanina – pigmento escuro que dá cor aos pelos e pele. É 
fisiológico, ocorre por meio dos melanócitos. 
Melanose – é o pigmento patológico em vida. É quando os 
melanócitos depositam a melanina em um tecido onde não 
deveria ser pigmentado. Deposição ectópica. Não causa 
prejuízo ao órgão. 
 
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Melanoma – Os melanócitos se diferenciam e criam uma 
massa neoplásica enegrecida, comum a cães (cavidade oral) 
e equinos (perianal). Mancha escura é muito metastático. 
TIMPANISMO PÓS MORTEM 
As bactérias proliferam, principalmente a nível de trato 
gastrointestinal. Ocorre produção de gás sulfídrico. O trato 
gastrointestinal dilata, denominado timpanismo. 
Dilatação do rúmen, colo, ceco... quando dilata, o órgão pode 
se deslocar, torcer, romper (parede do TGI fina gera ruptura). 
Órgão pálido, sem necrose e sem hemorragia. 
Diferentemente de timpanismo ante mortem. No timpanismo 
ante mortem ocorre hiperemia e hemorragia na parede do 
TGI, associada à congestão de órgãos abdominais. 
PSEUDO-PROLAPSO RETAL / 
PROLAPSO RETAL CADAVÉRICO 
Dilatação da ampola retal devido a grande quantidade de 
gás. 
Órgão pálido sem circulação com determinada característica 
patológica indica que ocorreu pós mortem. No morto não 
ocorre após a morte distúrbios da circulação. Se foi 
encontrado algo relacionado a circulação sanguínea é ante 
mortem! 
No prolapso retal verdadeiro há hemorragia, edema. 
ENFISEMA CADAVÉRICO TECIDUAL 
É o acúmulo de gás, ocorre em todas as partes do corpo do 
animal. O gás é produzido pelas bactérias, no início se 
acumula no TGI seguindo em outras partes. Aspecto 
cadavérico crepitando. 
Proliferação de bactérias putrefativas que decompõe os 
tecidos formando bolhas de gás. 
MACERAÇÃO DA MUCOSA DIGESTIVA 
Comum a ruminantes. Devido a autólise ocorre o 
desprendimento das mucosas do tubo digestivo. 
FASES DAS ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
Coloração – inibição pela hemoglobina, inibição pela bile, 
pseudo-melanose. (8-24hrs) 
Gasoso – timpanismo e enfisema. (24hrs+) 
Liquefativo – autólise intensa, dissolução, muito líquido e 
difícil reconhecimento. (7dias) 
Esqueletização – (3-4 semanas / anos) 
FENÔMENOS TRANSFORMATIVOS 
CONSERVADORES 
Congelamento – temperaturas extremamente baixas. A 
autólise é interrompida. 
Fossilização – geralmente precisa-se de fenômenos com 
água e lama, isso cobre o animal. Conserva-se a parte óssea. 
Há casos que são conservados tecidos vivos, porém é raro. 
Mumificação – é um processo natural, ocorre em locais 
extremamente quentes. O indivíduo tem que morrer 
desidratado e com fome, isso para que não ocorra a 
putrefação. A putrefação precisa de líquido para proliferação 
bacteriana, sem isso não ocorre. 
Saponificação – aspecto de cera. Precisa-se de 
triglicerídeos e um ácido forte, para que ocorra naturalmente 
o individuo precisa morrer em um local úmido, argiloso e 
quanto maior a quantidade de tecido adiposo mais a reação 
ficará facilitada. 
 SISTEMA CARDIOVASCULARMECANISMOS DE COMPENSAÇÃO 
Sua função é bombear sangue a fim de chegue nas células. 
O sistema arterial precisa de pressão. Não tem como o 
sangue ser direcionado sem pressão. O sangue sai da artéria 
aorta que é elástica e vai para todo o corpo. Esse sistema 
que leva a nutrição e os elementos essenciais para produzir 
energia. 
Para produzir pressão arterial precisa-se da seguinte 
equação: 
𝑷𝑨 = 𝑫𝑪 𝒙 𝑭𝑪 (tempo) 
(𝑽𝑺) 
𝑷𝒓é 𝒄𝒂𝒓𝒈𝒂(𝑹𝑽) 
 𝑷ó𝒔 𝒄𝒂𝒓𝒈𝒂 (𝑹𝑽𝑻) 
 𝑪𝒐𝒏𝒕𝒓𝒂𝒕𝒊𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 "força" 𝑴𝒊𝒐𝒄á𝒓𝒅𝒊𝒐 
PA – Pressão Arterial 
DC – Débito Cardíaco 
VS – Volume Sistólico (sístole é contração) 
FC – Frequência Cardíaca 
RVT – Resistência Vascular Total 
Débito Cardíaco é o volume de sangue, que é o que chega 
ao coração por minuto. 
O cronotropismo é o tempo da frequência cardíaca, ou seja, 
dos batimentos do coração. Enquanto o inotropismo é a 
força que o coração vai fazer, ou seja, contratilidade. 
O ciclo cardíaco é dividido em duas fases: Sístole (fase de 
ejeção do sangue) e diástole (relaxamento e enchimento das 
câmaras cardíacas). 
Veia porta (tudo que vem do TGI passa por ela) → fígado → 
veia hepática → veia cava caudal (tudo que vem de membro 
pelvino é através da veia cava caudal) → desemboca no 
átrio direito do coração. 
 
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Átrio direito → ventrículo direito → tronco pulmonar → 
artérias pulmonares (troca gasosa) → átrio esquerdo → 
ventrículo esquerdo → aorta (distribui para todo o corpo). 
(Tudo que vem de pescoço, cabeça, membro torácico 
desemboca na veia cava cranial) Veia cava cranial. 
Resistência vascular é importante para gerar débito 
cardíaco e consequentemente pressão arterial. 
CICLO CARDÍACO 
Consiste no início nos eventos decorrentes do início de um 
batimento até o começo do próximo. É dividido em duas 
fases: fase de relaxamento (DIASTÓLE), seguido por um 
período de contração (SÍSTOLE). A contração e relaxamento 
do ventrículo esquerdo é usada como ponto de referência. 
Cada fase é subdividida. Na diástole (relaxamento 
isovolumétrico, enchimento rápido, enchimento ventricular 
lento e contração atrial. Na sístole (contração isovolumétrica, 
ejeção rápida, ejeção lenta). 
Diástole (etapas): 
Após o final da sístole, ocorre queda da pressão 
intraventricular, pressão aórtica supera a ventricular ocorre 
fechamento da valva aórtica e consequentemente do lado 
direito ocorre fechamento da valva pulmonar. Essas 
valvas são as semilunares. Nesse momento o ventrículo 
está em processo de relaxamento, porém o volume no interior 
da cavidade não se altera, essa etapa é chamada 
relaxamento isovolumétrico. Quando a pressão do 
ventrículo esquerdo cai abaixo da pressão do átrio esquerdo, 
ocorre abertura da valva mitral. E do lado direito haverá 
abertura da valva tricúspide. Essas valvas são 
denominadas átrio ventriculares. Assim, o sangue passa 
rapidamente dos átrios para os ventrículos, esse período é 
chamado de enchimento ventricular rápido. A mediada que 
o sangue enche os ventrículos ocorre redução da vasão entre 
as câmaras, isso é chamado de enchimento ventricular 
lento. No final da diástole ocorre a contração atrial que ajuda 
no enchimento adicional dos ventrículos. 
Sístole (etapas): 
No inicio da contração dos ventrículos ocorre um rápido 
aumento da pressão intraventricular, quando ela se eleva 
acima da pressão do átrio esquerdo acontece o fechamento 
da valva mitral. De 20 a 30 milissegundos o ventrículo está 
em fase de contração, porém, sem pressão suficiente para 
abrir a valva aórtica, essa fase é chamada de contração 
isovolumétrica. Quando a pressão ventricular sobe até um 
ponto em que consegue vencer a pressão existente para 
abertura da valva aórtica, haverá abertura dessa valva 
seguida da fase de ejeção rápida, sendo responsável pelo 
esvaziamento de 70% do sangue ventricular. Em seguida, o 
fluxo de esvaziamento ventricular é reduzido, ocorre então a 
fase de ejeção lenta que é responsável pelo esvaziamento de 
30% do sangue ventricular. Chega ao final de um ciclo e início 
do próximo. 
Pontos importantes: o início da sístole corresponde ao 
fechamento das valvas atrioventriculares, sendo que a 
primeira etapa que é a contração isovolumétrica está 
delimitada entre o fechamento das valvas atrioventriculares e 
abertura das valvas semilunares. A diástole se inicia com o 
fechamento das valvas semilunares, sendo que o 
relaxamento isovolumétrico se encontra entre o fechamento 
das valvas semilunares e abertura das valvas 
atrioventriculares. 
 
Pré carga é o retorno venoso, tudo que chega no coração. 
Enquanto Pós carga é a resistência vascular periférica, fase 
de ejeção do sangue. 
Mecanismo de Frank-Starling – na pré carga do retorno 
venoso, quando o sangue chega as fibras do coração se 
distendem (como um elástico), ou seja, na hora de contrair há 
mais força para liberar esse conteúdo. Foi observado que 
quanto mais volume chegava mais estirava as fibras 
cardíacas e com isso se bombeava um maior volume de 
sangue, isso é, maior volume sistólico, maior débito 
cardíaco e maior pressão arterial. 
Quando a quantidade de sangue pela aorta não é adequada, 
PA cai, há queda de O2, os receptores localizados ali, através 
do sistema nervoso simpático há liberação de 
neurotransmissores por meio da glândula adrenal de 
adrenalina e noradrenalina. Os neurotransmissores fazem 
nos receptores dos vasos sanguíneos 𝛼 1 vasoconstrição. 
Isso gera diminuição do calibre e aumenta a pressão arterial, 
ou seja, o volume não muda, mas a diminuição do calibre faz 
com que a mesma quantidade de sangue de antes, agora com 
pressão, alcance as células. Isso aumenta débito cardíaco 
corrigindo a PA. 
Em outra possível situação, PA cai, mecanismo 
compensatório (citado acima) atua, mas dependendo da 
queda não será o suficiente. Isso ativará o sistema renina 
angiotensina aldosterona, o fígado já produz o 
angiotensinogênio, quando a renina (enzima) se liga ao 
angiotensinogênio, ela gera um produto que é a angiotensina 
I, na corrente sanguínea. A angiotensina I vai para o pulmão, 
este já produz ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), 
esta converte a Angiotensina I em Angiotensina II. A 
Angiotensina II causa vasoconstrição, ela aumenta a pós 
carga. A Angiotensina II na glândula adrenal estimula a 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
liberação de aldosterona. A aldosterona vai nos rins e 
estimula os túbulos contorcidos distais à absorção de sódio, 
o meio mais concentrado atrai água, consequentemente 
aumenta o volume, com isso aumenta o retorno venoso para 
veia cava caudal. Com isso mantém a arterial. 
O retorno venoso que vem da angiotensina auxilia no 
mecanismo de Frank-Starling, se aumenta o que volta o 
coração estira e contrai, aumentando volume sistólico. 
Quando o coração está doente o mecanismo de 
compensação complica. A ativação do sistema neuro-
humoral é benéfica por um tempo, após isso se torna 
maléfico. Isso porque a angiotensina II faz vasoconstrição e 
aumenta retorno venoso (retorno de líquido), em um coração 
saudável o volume excedente é bombeado, entretanto, nesse 
caso, indivíduo com problemas no coração não consegue 
bombear o volume excedente (o lado direito recebe o sangue 
e o lado esquerdo bombeia, fisiologicamente), o coração não 
vai conseguir bombear o débito cardíaco 100%, ele pode 
bombear dependendo da fisiopatologia 70%, por exemplo, 
uma parte fica para trás, a carótida e o rim “entende” que tinha 
que chegar 100%, e por isso ativa o mecanismo renina 
angiotensina aldosterona, quando é ativado chega 100% 
porém a angiotensina retem uma quantidade de liquido no rim 
além dos 100%, para compensar ela retém no sistema 
venoso além do que precisaria, ´portanto chega do lado 
direito mais de 100%, o coração não consegue bombear tudo, 
há perdada capacidade, e nisso está o grande problema da 
angiotensina em reter liquido. Quando retem líquido que não 
consegue bombear gera edema. (sangue congestionado nas 
veias) 
O líquido que não sai totalmente na aorta se acumula no 
ventrículo, átrio esquerdo, veias pulmonares, capilares e 
alvéolos e extravasa para dentro do alvéolo. O alvéolo precisa 
de espaço para ter ar, e ocorrer as trocas gasosas, se está 
cheio de líquido não ocorre sua função. Dependendo da 
quantidade de líquido no pulmão impede as trocas gasosas, 
não chegando oxigênio na célula ocasionando em 
insuficiência respiratória, levando o paciente á óbito. 
Isso tudo caracteriza o mecanismo de compensação 
extrínseco, fora do coração. 
PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Mecanismos compensatórios – Responsáveis pelo débito 
cardíaco adequado nas demandas funcionais através: 
▪ Aumento na frequência cardíaca 
▪ Aumento na resistência periférica 
▪ Aumento na volemia 
▪ Hipertrofia do miocárdio 
▪ Dilatação cardíaca 
HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO 
Mecanismos intrínsecos. 
Antes do coração falhar e entrar em uma insuficiência, ele 
compensa, tentando se manter. Se o problema é manter a 
força e a capacidade de expulsar o sangue, o mecanismo que 
ele faz é hipertrofia. 
Hipertrofia é o aumento de tamanho das células. Aumenta 
o tamanho do miocárdio. 
Em um distúrbio cardiovascular ou sistêmico, onde por algum 
motivo haverá alteração em volume e/ou pressão 
(resistência). Se há aumento de pressão, por exemplo, 
envolve artérias, ou seja, pode estar na aorta ou tronco 
pulmonar. Resistência é a vasoconstrição, quem está 
bombeando precisa gerar mais força, o coração está 
bombeando, ele irá hipertrofiar, para conseguir vencer 
pressão o coração hipertrofia espessando sua parede para 
dentro, isso gera uma hipertrofia chamada hipertrofia 
concêntrica (para o centro). A hipertrofia concêntrica ocorre 
quando o problema é pressão (pós carga, ou seja, sobrecarga 
sistólica)!!! 
Em outra situação há aumento de volume, ou seja, retorno 
venoso, o aumento de volume de sangue pela veia cava 
cranial ou caudal ou pulmonares, chegando nos dois átrios e 
ventrículos, o volume é maior que o normal. Se o problema é 
volume o corpo entende que é preciso um espaço maior 
parece receber esse volume, e precisa de força para expulsar 
esse volume, logo o coração entra em hipertrofia. A parede 
do coração é espessada em relação ao normal. Na 
hipertrofia excêntrica o coração aumenta em hipertrofia em 
comprimento. Nessa hipertrofia o problema é o volume 
(sobrecarga diastólica)!!! 
Para o coração hipertrofiar ele precisa de tempo, nutrição, 
inervação e o miocárdio precisa estar sadio. 
DILATAÇÃO CARDÍACA 
É o contrário da hipertrofia. O coração fica com a parede fina 
e o coração fica bem dilatado, aumentado. 
A dilatação está ligada ao aumento de volume. Nunca 
ocorre por aumento de pressão. Ocorre em situações em 
que o miocárdio está doente. 
Doença x afeta o miocárdio, aumenta o volume no coração, 
no início antes de dilatar o coração tenta manter o mecanismo 
de Frank-Starling. De tanto estirar e expulsar sangue, a fibra 
cardíaca se enfraquece. A dilatação ocorre depois disso, 
quando ele fica “cansado”, ele consegue agora receber muito 
volume, porém não consegue expulsar. 
Coração aumentado de tamanho sem conseguir bombear. O 
objetivo dessa dilatação cardíaca é manter o débito cardíaco. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Cardiopatia é uma anormalidade anatômica ou funcional 
do coração. Essas anormalidades podem resultar ou não em 
comprometimento da função cardíaca dependendo do grau 
de adaptação do sistema circulatório. O corpo consegue 
compensar na cardiopatia, ou seja, não tem um coração 
incapaz. 
Insuficiência cardíaca é caracterizada pela incapacidade do 
coração em suprir as demandas hemodinâmicas e 
metabólicas. O corpo não consegue compensar! 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
A insuficiência não é uma doença, a doença que leva o 
órgão a ser incapaz de realizar sua função. Um indivíduo pode 
ter uma cardiopatia e esta o levar a ficar insuficiente. 
Insuficiência cardíaca congestiva é quando os 
mecanismos compensatórios não conseguem compensar 
mais, entrando em estado de congestão dos capilares. A 
congestão dos capilares acarreta o extravasamento de líquido 
para fora do vaso nas cavidades ou subcutâneo, isso é 
denominado edema (acúmulo de líquido) ou efusão (líquido 
fora do vaso). 
Na insuficiência cardíaca esquerda ocorre congestão nas 
veias pulmonares, congestionamento do pulmão. 
Enquanto na insuficiência cardíaca direita ocorre 
congestão nas veias cava cranial e caudal 
congestionamento do fígado. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
ESQUERDA (ICCE) 
O lado esquerdo bombeia sangue arterial. Não consegue 
bombear 100% do sangue que recebe. 
Uma das sintomatologias é intolerância ao exercício, cianose 
(língua roxa), sincope, tosse, dispneia. O animal fica cianótico 
porque não vai 100% de oxigênio para a face do animal, mas 
o sangue venoso está indo normal, ou seja, vai mais CO2 
(sangue venoso) do que O2 (sangue arterial), o sangue 
venoso é mais roxo. 
A sincope (desmaio) ocorre pela falta de O2 no Sistema 
Nervoso. 
O animal apresenta tosse e dispneia porque ele acumula uma 
quantidade de sangue no ventrículo esquerdo e átrio 
esquerdo, as veias pulmonares ficam congestas, congestiona 
os capilares pulmonares, o líquido sai dos capilares para 
dentro do alvéolo, gerando edema. Os pulmões ficam cheio 
de líquido e pode levar a insuficiência respiratória. Quando 
chega sair líquido na narina do animal é porque o pulmão já 
está super cheio de líquido. 
As veias pulmonares congestionam, são 4, aumenta pressão 
hidrostática em todas, elas ficam no tórax, o líquido sai para 
dentro do tórax isso é denominado hidrotórax. O espaço no 
tórax é importante para o pulmão expandir, o líquido no tórax 
não permite que o pulmão dilate gerando atelectasia, 
fazendo com que o pulmão colabe, isso gera insuficiência 
respiratória. Não é todo volume que gera atelectasia!!! 
Precisa ser um volume significativo. 
Grande circulação. Mais áreas congestionadas. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
DIREITA (ICCD) 
O sangue acumula pelo ventrículo direito, átrio direito, 
congestionando veia cava cranial, congestiona axilar, 
subclávia, cefálica. Aumenta pressão hidrostática, o líquido 
extravasa gerando edema. Por isso ocorre edema 
subcutâneo, inchaço. 
O animal pode apresentar hepatomegalia (aumento do 
fígado), o congestionamento da veia cava congestiona a veia 
hepática e consequentemente o fígado. Congestiona veia 
porta, aumenta a pressão hidrostática e causa edema na 
cavidade abdominal que é a ascite. 
Ocorre hidrotórax também. Hidropericárdio, ele tem líquido, 
porém não pode ter em excesso, acumula líquido ao redor do 
pericárdio (sem a sístole não ocorre diástole), podendo levar 
a choque cardiogênico, coração para de bater. 
Pequena circulação. 
Na insuficiência cardíaca direita congestiona a veia cava 
caudal porque não consegue bombear todo sangue do átrio 
direito e ventrículo direito, congestiona (sempre para trás) a 
veia hepática e consequentemente o fígado. Quem forma a 
veia hepática são veias centro lobulares, por ela ficar atrás 
ela também fica congestionada. Quando ocorre congestão 
gera edema, é um local rico em CO2. Fica normal começou a 
congestionar, hepatomegalia. São reações crônicas!! 
A congestão na veia centro lobular faz com que os 
hepatócitos entrem em necrose centro lobular. 
Lesão em noz moscada – nela ocorre necrose 
especificamente dos hepatócitos da zona 3, denominada 
necrose centro lobular. 
Os locais onde tinham necrose ao invés de regeneração 
pode ocorrer de formar uma cicatriz, uma fibrose. A fibrose 
uma vez feita não volta, o fígado já tem agora menos 
capacidade que o normal. A fibrose ocorre devido as célulasde ito, elas que produzem colágeno no fígado. Enquanto em 
outros tecidos são os fibroblastos. No processo de estímulo 
constante de hipóxia, estimula as células de ito ter um perfil 
semelhante a fibroblastos e passam a depositar colágeno, 
formando a fibrose. As células de ito começam a produzir 
colágeno no espaço de disse onde não deveria, os 
hepatócitos se nutrem de O2 e o O2 precisa passar pelo 
espaço de disse para nutrir os hepatócitos, o tecido dificulta a 
passagem de O2 gerando mais hipóxia estimulando mais 
ainda as células de ito e necrose dos hepatócitos, vira um 
ciclo, acarreta cirrose e pode evoluir a insuficiência hepática. 
Cirrose não é doença, ela é uma forma de compensação de 
suas lesões, realizando fibrose. Qualquer doença hepática 
pode gerar cirrose. Resposta do fígado a uma lesão crônica. 
Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade abdominal. 
A caquexia ocorre da seguinte maneira na IC: ela é 
multifatorial, ela vem da inapetência, diminui a quantidade de 
alimentos ingeridos; má absorção de nutrientes; ativação do 
sistema imunológico e ativação neuro-humoral. 
O animal com IC vai congestionando a circulação sanguínea 
nos vasos. Ocorre edema local e interfere na absorção do 
nutriente. O animal come, mas não tem boa digestão. 
Observa-se espessamento da parede intestinal por causa do 
edema local, aumento de colágeno como aumento desse 
processo. A primeira fonte de energia do corpo é carboidrato, 
isso é, glicose. Quando a célula acaba de usar glicose, entra 
em estado de hipoglicemia, o corpo usa o estoque que fica no 
fígado de glicogênio (limitado), caso o animal fique 
inapetente, a segunda forma que o corpo tem para “pegar” e 
ter energia é os lipídios. A terceira opção, e última é proteínas 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
como fonte de energia. Animal com caquexia já está na fase 
de utilização de proteínas como fonte de energia, o que não 
é algo benéfico. Este apresenta emagrecimento porque não 
consegue absorver os nutrientes e precisa de energia, ele tira 
energia de onde não deveria. Além disso, as bactérias da 
microbiota normal do animal produzem toxina (normal), 
porque está ocorrendo uma congestão no local, e 
enfraquecendo as defesas locais, nisso ocorre a hipóxia, as 
células que dependiam de circulação sanguínea começam a 
sofrer e entram em necrose, as bactérias aproveitam para 
proliferar, produzem toxinas que estimulam a produção de 
citocinas pró inflamatórias que ativam angiotensina II e 
aldosterona, elas retem água, aumenta retorno venoso, a pré 
carga, coração não consegue bombear todo volume, como 
consequência da congestão ocorre as efusões que levam o 
animal a óbito. 
O animal apresenta diarreia na IC porque devido a congestão 
porque a água entra para dentro do lúmen aumentando o 
peristaltismo ocasionando em diarreia (diarreia efusiva). 
Resumindo, a efusão ocorre devido ao aumento de 
pressão hidrostática e congestão das veias 
mesentéricas, devido ao espaço paracelular o líquido 
atravessa, aumentando o líquido no lúmen do intestino 
aumenta o peristaltismo então ocasiona na diarreia e 
edema na cavidade. 
Saída de líquido é denominada efusão. E o acúmulo é 
edema. 
As veias são ricas em CO2, estão em hipóxia 
constantemente. Quando ocorre congestão fica com mais 
hipóxia, e sua principal consequência é lesão celular. Em 
locais com congestão pode ocorrer trombos. Embaixo das 
células endoteliais que sofrem a lesão fica o colágeno 
subendotelial, e no sangue estão os fatores de coagulação. 
Esse colágeno entra em contato com os fatores da 
coagulação e interage gerando trombos (coágulos). 
Fisiologicamente o colágeno não fica em contato com o 
sangue, isso só ocorre em lesão celular. 
Os trombos são friáveis e quebradiços, seu problema é que 
suas porções menores são chamadas de êmbolos, eles se 
desprendem da veia cava caudal, por exemplo, segue átrio 
direito, ventrículo direito, veia pulmonar, podendo ocasionar 
trombo embolismo pulmonar. 
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS 
Congênito significa “nascer com”. Nascer com algum defeito 
anatômico, por exemplo. 
As alterações congênitas podem ou não serem de origem 
genética. São alterações congênitas genética quando o 
indivíduo tem o gene específico, podendo nascer com uma 
determinada doença, origem intrínseca (genético). 
 As que não são de origem genética são causadas por fatores 
extrínsecos (medicamentos, plantas, vírus, trauma). 
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA FETAL 
Feto respira, porém, não faz troca gasosa. Seu pulmão fica 
em atelectasia, colabado. 
A placenta da mãe faz o papel de pulmão para o feto. 
O sangue chega arterial na placenta através da veia 
umbilical. Nesse momento o sangue não precisa passar pelo 
fígado, ele faz o primeiro desvio no chamado ducto venoso 
e desemboca na veia cava caudal. Sangue chega no átrio 
direito oxigenado (em um adulto seria átrio direito → 
ventrículo direito → tronco pulmonar), não precisa passar 
sangue no pulmão fetal visto que está colabado, e já está rico 
em O2, nisso ocorre o primeiro desvio, existe uma abertura 
entre os átrios isso é o forame oval, onde 33% do sangue 
rico em O2 sai do átrio direito e vai para o átrio esquerdo. 
67% vão do átrio direito para o ventrículo direito 
oxigenado. O sangue oxigenado vai para o tronco pulmonar 
porque não há abertura entre os ventrículos. No tronco 
pulmonar para não passar pelo pulmão ele faz um desvio 
oxigenado 60% vão para o ducto arterioso, esse sangue 
oxigenado vai direto para aorta. 7% passam pelos capilares 
pulmonares oxigenado e volta pelas veias pulmonares para 
o átrio esquerdo. Do átrio esquerdo vai para o ventrículo 
esquerdo e depois aorta. Depois da aorta o sangue será 
distribuído para todo o corpo, este faz o metabolismo, o que 
ele produziu volta pelas artérias umbilicais e a mãe faz a 
troca gasosa no pulmão. 
Quando nasce e liga o cordão umbilical, corta o acesso de 
O2, isso estimula ao choro, ele faz surfactante, dilata os 
alvéolos e a primeira respiração ocorre. Os desvios agora 
não são necessários, fecha o ducto venoso, fecha o 
forame oval e fecha o ducto arterioso (segundo ou terceiro 
dia). 
DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS 
Existem três tipos de doenças congênitas cardíacas. A 
primeira categoria são falhas nos fechamentos das 
comunicações (ducto venoso, forame oval e ducto 
arterioso). Segunda categoria é falha no desenvolvimento 
das válvulas e a última categoria é o mal posicionamento 
dos grandes vasos, principalmente da aorta. 
Nascer com uma alteração cardíaca congênita não 
condiciona o animal a insuficiência cardíaca ou morte. 
Depende do grau da falha, defeito. 
PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO (PDA) 
O ducto arterioso no feto permite que 60% do sangue passe 
do lado direito oxigenado e lado esquerdo oxigenado e siga 
para a aorta. 
Com dois a três dias o ducto tem que fechar, se o animal já 
está respirando, o sangue venoso tem que ir para o tronco 
pulmonar e ir para o pulmão e não deve ser desviado para a 
aorta. O desvio do sangue ocorre da direita para a esquerda 
no feto! 
A pressão é sempre maior do lado esquerdo do coração, 
fisiologicamente. Quando nasce o fluxo sanguíneo muda, 
passa ser da esquerda para a direita. 
Quando o ducto arterioso não fecha, ele permite 
comunicação do sangue arterial (rico em O2) com o 
sangue venoso (rico em CO2). 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
A hipertrofia excêntrica (aumento de volume) do ventrículo 
esquerdo ocorre porque fisiologicamente 100% do sangue 
deveria seguir para aorta e depois ser distribuído para o 
corpo, devido a abertura comunicando os dois átrios, e no 
lado esquerdo com a maior pressão, passa 40% por exemplo 
do lado esquerdo para o direito. Nesse exemplo o lado direito 
ficaria com 140% de volume sanguíneo, houve um aumento 
de volume, eles são jogados para o pulmão e depois volta 
para o átrioesquerdo aumentando o volume, o coração 
precisa de força para ejetar o volume e espaço e nisso se 
desenvolve a hipertrofia excêntrica. Já a hipertrofia 
concêntrica ocorre no lado direito porque devido ao volume 
de 140% ele precisa de muita força para ejetar, e para vencer 
a pressão ele precisa fazer maior pressão ainda, mais força, 
entrando em hipertrofia concêntrica. Há mais sangue 
circulando no pulmão gerando hipertensão pulmonar, 
aumenta pressão hidrostática, extravasa líquido e gera 
edema, levando a insuficiência respiratória. A dilatação no 
átrio esquerdo ocorre devido ao volume. Predisposição a 
trombose. Síncope e cianose ocorrem porque deveria 
expulsar 100% do sangue e se ele expulsa só 60%, os órgãos 
não recebem o volume com a quantidade de O2 necessário, 
isso predispõe a sinal clínico de desmaio. Não está indo 
sangue oxigenado normal, a face do animal fica cianótica 
(arroxeada). Ele na hipertrofia concêntrica não recebe o 
mesmo volume, ao invés de receber 100% ele consegue por 
exemplo 40%, vai ficando para trás 60%, pode apresentar 
ascite e lesão hepática. 
TRÍADE DE VIRCHOW: são as três condições que podem 
levar a ocorrência de trombo. A primeira é estase 
(congestão), segunda é turbilhonamento (todo local com 
bifurcação há predisposição a formação de trombos) 
mudança de fluxo, e a terceira é distúrbio da coagulação 
(elevação dos fatores de coagulação). 
DEFEITO NO SEPTO ATRIAL 
(PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL) 
É onde ocorria a comunicação, troca sanguínea entre átrio 
esquerdo e direito, este deveria fechar após o nascimento. 
Ocorre hipertrofia excêntrica no ventrículo direito porque 
se passa volume do lado esquerdo (tem maior pressão) para 
o lado direito aumenta o volume, e o lado direito vai ter que 
ejetar esse sangue para o tronco pulmonar, vai precisar de 
força e espaço para receber esse volume excedente. Átrio 
direito dilata porque está recebendo maior volume. 
Hipertensão pulmonar porque vai ser ejetado para o pulmão 
e consequentemente fica sobrecarregado. Cianose devido a 
congestão, não ejeta 100% de sangue, não é suficiente de 
sangue rico em O2. Pode gerar ICC no animal. 
DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR 
A troca sanguínea ocorre entre os ventrículos esquerdo e 
direito. 
Defeito pequeno no septo interventricular: a pressão é 
sempre maior do lado esquerdo; os dois ventrículos 
contraindo ao mesmo tempo, a tendencia devido a pequena 
abertura é do lado esquerdo passar para o lado direito. O 
volume que passa não é grande porque a abertura é pequena. 
O pequeno volume junto ao que já chega fisiologicamente 
uma hora será ejetado para tronco pulmonar, o volume 
excedente que vai para o pulmão uma hora volta para o lado 
esquerdo, isso é, o lado esquerdo que fica sobrecarregado de 
volume, isso é, hipertrofia excêntrica do VE. Como os 
capilares do pulmão ficam congestionados, aumenta a 
pressão pulmonar (hipertensão pulmonar), em um segundo 
momento o lado direito tem que fazer mais força para vencer 
a pressão no tronco pulmonar para ejetar o sangue, 
ocasionando hipertrofia concêntrica do VD. 
Defeito grande no septo interventricular: ocorre uma troca 
de volume sanguíneo muito grande e os dois lados tanto 
esquerdo como direito podem gerar hipertrofia excêntrica. 
Cianose é intensa sangue rico em O2 mistura com sangue 
rico em CO2. 
ESTENOSE DA ARTÉRIA PULMONAR 
(TRONCO PULMONAR) 
Estenose é o estreitamento do lúmen. 
Na saída do tronco pulmonar no ventrículo direito estão as 
semilunares, três válvulas. O defeito está nas semilunares, 
elas devem ser separadas porque cada uma abre para cada 
lado, se elas estão unidas, na hora de abrir para o sangue 
passar elas não conseguem abrir totalmente fazendo a 
estenose. Ou quando de forma congênita tem um anel 
mais fibroso abaixo das válvulas, isso dificulta a saída do 
sangue do ventrículo direito para o tronco pulmonar. 
Espera-se que ocorra hipertrofia concêntrica do VD, porque 
está havendo aumento de pressão, há uma resistência para 
que o sangue saia. 
Dilatação pós-estenótica na artéria pulmonar, isso porque 
como o sangue sai em “jato”, faz uma força, após o ponto de 
estreitamento ocorre uma dilatação. 
ICD (ascite e efusão pleural). 
ESTENOSE AÓRTICA (SUBAÓRTICA) 
As semilunares no lado esquerdo não estão bem 
separadas. Ocorre basicamente o mesmo problema de 
estenose pulmonar, o que muda é o lado. 
Espera-se hipertrofia concêntrica do VE. Gerando ICE, seu 
sinal é o edema pulmonar. 
Lesões de “jato” na saída do VE ou na aorta ascendente. 
Pressão maior do lado esquerdo, causa micro lesões na 
aorta, o cálcio se deposita em cima dentro da parede da 
artéria aorta, calcificação do tipo distrófica. A artéria é 
elástica, a calcificação atrapalha ainda mais fisiologicamente, 
fica mais rígida aumentando a resistência. 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA é sempre quando aumenta 
as concentrações de cálcio no corpo. Isso é hipercalcemia. 
O cálcio se calcifica em tecidos moles. O aumento da ingestão 
de vitamina D aumenta a absorção de cálcio. Algumas plantas 
tem substâncias similar a vitamina D, são chamadas 
carcinogênicas, permitem a absorção do cálcio e 
consequentemente gerando hipercalcemia. 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA ocorre em áreas de necrose, 
inflamação ou lesão. O cálcio fica em concentrações normais, 
porém devido a lesão o cálcio que estava normal se deposita 
em cima da lesão. Ocorre em muitas neoplasias. 
TETRALOGIA DE FALLOT 
É uma alteração somada por quatro defeitos juntos: 
estenose pulmonar, defeito do septo interventricular, 
hipertrofia concêntrica do VD e dextroposição da aorta 
(aorta se abre dentro do ventrículo direito, o contrário do 
fisiológico que é do lado esquerdo). O indivíduo já nasce 
assim, é congênito fator intrínseco. 
Principal característica é uma cianose intensa. A troca de 
sangue é tão intensa que as pessoas nasciam roxas. Corpo 
inteiro cianótico. 
Hipertrofia concêntrica do VD, menor espaço para o sangue 
que chega da veia cava caudal e cranial. O defeito nos dois 
septos mistura o sangue venoso e arterial. Deveria sair 100% 
de sangue pulmonar e aórtico, porém devido a estenose não 
sai 100% no tronco pulmonar. Parte do sangue oxigenado sai 
na aorta e o venoso também, sem fazer troca gasosa. O que 
vai para a aorta é sangue rico em CO2. 
Existe dois tipos de tetralogia de fallot, em ambas os 
indivíduos têm os quatro defeitos, a diferença é o defeito no 
septo interventricular em relação ao tamanho. Isso é, quando 
o defeito no septo interventricular é menor, o sangue passa 
do lado esquerdo para o direito, porém em menor quantidade, 
menor troa de sangue. Quando defeito é maior a troca de 
sangue é mais intensa e mais grave, sangue venoso vai para 
aorta. 
Como consequência espera-se hipoxemia crônica, corpo 
inteiro em estado de hipóxia. Cianose intensa. Policitemia 
(anemia é diminuição do número de hemácias. O aumento de 
hemácias é Policitemia), é uma tendencia do corpo tentar 
compensar a hipóxia, o rim detecta e produz eritropoietina ela 
vai na medula óssea estimulando o aumento da produção de 
hemácias, o corpo entende que aumentando o número de 
hemácias resolveria o problema de hipóxia, e não resolve. O 
problema é a troca sanguínea. 
PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO 
É a única doença em que não ocorre troca de circulação, 
impacta no trato gastrointestinal. 
O indivíduo durante o desenvolvimento embrionário tem 6 
arcos aórticos, antes de nascer eles se involuem. No feto ele 
tem um arco no lado direito, denominado arco aórtico (IV), não 
involui, persiste. Ele deveria involuir e dar origem a subclávia 
direita. 
A aorta fica do lado esquerdo, porém mediana a ela passa o 
esôfago, se o arco direito persiste e volta se ligar na aorta do 
lado esquerdo, forma um anel em cima do esôfago, 
geralmente não há circulação sanguínea.Ocorre que gera 
uma estenose no esôfago, cranial ao ponto de estreitamento 
acontece uma dilatação, o animal começa a acumular 
alimento, desenvolve megaesôfago. 
Clínica: animal jovem, enquanto está mamando essa 
sintomatologia não fica clara, só fica evidente quando começa 
comer alimentos sólidos porque ela fica presa na parte cranial 
dilatando e regurgitando. Animal subdesenvolvido, não há 
absorção de nutrientes porque fica estagnado no esôfago, 
falha no crescimento. 
Pneumonia por aspiração, ocorre porque o esôfago passa 
dorsal a laringe, o alimento voltando constantemente na 
regurgitação pode fazer com que ocorra falsa via, só pode 
passar rápido, se aspirar alimento para traqueia ocorre 
irritação, pode descer para os brônquios havendo 
crescimento bacteriano, desenvolvendo a pneumonia. Que é 
o que gera o óbito no animal. 
ALTERAÇÕES DO PERICÁRDIO 
SOBRE O PERICÁRDIO: ele é um saco que envolve o 
coração e parte dos vasos da base. Parte da aorta dentro 
do pericárdio e parte fora, o mesmo para tronco pulmonar e 
veias. Ele é constituído de uma camada externa chamada de 
fibrosa e uma camada interna que é dividida em pericárdio 
parietal e pericárdio visceral. A parte serosa que é a parte 
interna do pericárdio, em sua subdivisão: parietal e visceral, a 
visceral é sinônimo de epicárdio que é a primeira camada 
do coração. As doenças de epicárdio estão juntas as 
doenças do saco pericárdico. O que altera o pericárdio 
altera o epicárdico. Dentro do saco do pericárdio existe uma 
quantidade de líquido, ele é translucido (claro), é o normal 
fisiológico, a quantidade dentro do saco é de 
aproximadamente 0,25ml/kg. Quem produz o fluido é as 
próprias células que estão no epicárdio e ele é renovado 
continuamente, e quem remove os líquidos são os vasos 
linfáticos a fim de ser renovado, sua função é lubrificar a 
superfície cardíaca. 
Efusão: saída de líquido do vaso para o espaço ou para 
alguma cavidade. 
EFUSÕES PERICÁRDICAS – acúmulo de fluído/líquido 
dentro o saco pericárdico. O fluído pode ser de três tipos: 
TRANSUDATO (hidropericárdio); HEMOPERICÁRDIO 
(hemorragia - sangue); PERICARDITE (exsudato - origem 
inflamatória, inflamação do pericárdio). Pericardite é 
inflamação do saco pericárdico e epicárdio. 
Para débito cardíaco precisa-se de retorno venoso, 
resistência na artéria para que haja pressão e contratilidade 
depende do miocárdio. Não existe sístole sem diástole, 
primeiro ocorre a diástole para que depois ocorra a sístole. 
Diástole é o relaxamento do átrio e ventrículo para receber o 
volume de sangue tanto no lado direito quanto esquerdo. Para 
que o coração encha precisa ter um espaço fora do coração. 
Se algum dos líquidos acumula no espaço, o espaço que tinha 
para entrar em diástole fica ocupado e eleva uma pressão 
intra pericárdica, problema é que comprometendo a diástole 
compromete a sístole. Se não enche 100% o coração ele não 
ejetará 100%. A pressão intra pericárdica passa ser maior que 
a pressão diastólica. Quando do lado direito não consegue 
receber todo volume ele fica retido. Se inicia com a 
insuficiência cardíaca direita porque do lado esquerdo a 
camada do miocárdio é mais grossa, o líquido fora faz uma 
pressão maior no coração e quem menos sofre é o lado 
esquerdo porque é mais forte, o lado direito que a parede é 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
mais fina ele sofrerá mais, não consegue encher mais. À 
medida que o líquido aumenta passa a impactar o lado 
esquerdo gerando a insuficiência cardíaca esquerda. 
Quando por algum motivo ocorre o acúmulo anormal de 
líquido (efusão) dentro do saco pericárdio, a consequência 
será uma insuficiência cardíaca. Uma doença x interfere no 
pericárdio, e consequentemente interfere na função do 
coração. 
O ACÚMULO DE LÍQUIDO AO REDOR DO PERICÁRDIO 
PODE SER AGUDO OU CRÔNICO. Pode levar minutos, 
horas, dias ou meses. Tem consequências diferentes. 
CRÔNICO: o acúmulo de líquido ao redor do pericárdio nessa 
situação leva a queda da pressão arterial, os rins detectam a 
queda da pressão arterial e ativa os sistemas renina 
angiotensina aldosterona. A angiotensina II vai na glândula 
adrenal e ativa a aldosterona, a aldosterona nos rins aumenta 
a absorção de sódio e água, aumentando o retorno venoso 
para compensar a pré carga. Aumentando o retorno venoso 
ocorre a congestão. Ocasionando em insuficiência cardíaca 
congestiva. Quando o acúmulo é lendo, dias e semanas, do 
tempo de o coração fazer a adaptação, podendo evoluir para 
insuficiência cardíaca congestiva. Paciente apresente os 
sinais de IC (letargia, fraqueza, intolerância a exercício, 
anorexia...) 
AGUDO: acúmulo de líquido rápido ao redor do pericárdio, 
horas. Rapidamente ocorre o aumento da pressão intra 
pericárdica, afeta a diástole e não dá tempo de compensar 
como no crônico. Ou seja, paciente apresenta sinais de 
insuficiência cardíaca, quadro emergencial. Se não fizer uma 
pericardiocentese (punção no pericárdio com seringa para 
drenar o líquido), o paciente morrerá em questão de horas. A 
queda da pressão arterial leva a choque cardiogênico. 
(Paciente com hipotensão, desmaio, dificuldade respiratória, 
choque cardiogênico e morte súbita). Nas veias pulmonares 
que chega o retorno venoso, para chegar 100% do lado direito 
e esquerdo precisa relaxar totalmente, se tem pressão 
externa e não relaxa não recebe 100%, o sangue acumula 
nas veias pulmonares, aumenta a pressão hidrostática e gera 
edema acudo ocasionando em dispneia. 
É o tamponamento cardíaco que vai levar o indivíduo 
crônico a insuficiência cardíaca e se for agudo leva a 
choque cardiogênico. O tamponamento é como se o 
coração tentasse entrar em diástole e tem muito líquido fora, 
ele tenta fazer sua função e não consegue. 
HIDROPERICÁRDIO 
É o acúmulo de líquido no espaço pericárdico. 
As causas são as mesmas causas de edema: aumento de 
pressão hidrostática, líquido extravasa do capilar para o 
espaço, nesse caso no espaço do pericárdio, ocorre uma 
efusão. Pode ocorrer por diminuição de pressão oncótica, 
ocorre quando tem diminuição de proteínas plasmáticas 
principalmente albumina. Ou pode ocorrer devido a situações 
em que ocorre obstruções linfáticas. 
Efusões pericárdicas não são doenças. São consequências 
de uma doença!!! 
Qualquer doença cardíaca vista nas aulas passadas que leve 
ao coração ficar insuficiente, faz ele ficar congesto, com a 
cogestão ocorre aumento da pressão hidrostática e ocorre 
extravasamento de líquido. Nesse caso agora, no pericárdio. 
Uma das causas é a hipoproteinemia, isso porque quem 
mantém a pressão oncótica são as proteínas plasmáticas. 
Situações em que perde proteína, ou diminui a produção de 
proteína do corpo, isso afetará a pressão oncótica. Em casos 
de subnutrição por exemplo, pode gerar edema. Verminoses, 
por exemplo, os parasitos antes que o corpo absorva os 
nutrientes eles se alimentam dos nutrientes, não absorve as 
proteínas que precisa podendo haver edema nesse caso 
também. Doenças hepáticas podem ocasionar casos de 
hipoproteinemia e gerar edema. Doenças renais crônicas 
podem gerar edema também porque a lesão nos podócitos 
(glomerular) afeta a barreira de filtração que impede a 
eliminação das proteínas ocasionando em hipoproteinemia, 
diminuição da pressão oncótica seguido de edema. 
Proteinúria é rim, perdendo proteínas podendo gerar edema, 
pressão oncótica baixa e extravasamento de líquido. Massa 
neoplásicas no coração também gera edema porque obstrui 
os vasos linfáticos que são responsáveis pela drenagem dos 
líquidos para renovação. 
Hidropericárdio lento dá tempo de entrar em hipertrofia 
concêntrica e gerar insuficiência cardíaca. Se é rápido gera 
choque cardiogênico. 
HEMOPERICÁRDIO 
É o acúmulo de sangue no saco pericárdio. 
As causas podem ser ruptura do coração ou ruptura dos 
vasos que saem do coração e parte estãodentro do 
pericárdio. 
Uma endocardite atrial ulcerativa, que é uma inflamação do 
endocárdio no átrio do tipo ulcerativa a causa é a volemia. 
Animal com insuficiência renal não consegue eliminar ureia e 
creatinina, esse aumento das concentrações delas é 
denominado azotemia (aumento de compostos cetônicos + 
lesões extra renais), sua alta concentração na corrente 
sanguínea são irritativos. Esse sangue com compostos 
irritativos vem dos rins → veia cava caudal → chega ao 
coração repleto de ureia e amônia, entra na câmara cardíaca 
e é irritativo, o animal com insuficiência renal crônica leva a 
uremia (ocorre quando tem azotemia), esse sangue leva a 
uma endocardite, se essa inflamação for grave gera uma 
úlcera (lesão escavada), o tecido fica frágil e pode romper 
extravasando sangue do átrio para dentro do pericárdio, 
ocasionando no hemopericárdio. 
Traumas também pode ocasionar hemopericárdio, porque é 
comum a ruptura de grandes vasos (veia cava cranial, caudal, 
aorta...), parte está dentro do saco pericárdio e seu 
rompimento faz com que o sangue entre nele. 
Ruptura de hemangiossarcomas é uma neoplasia maligna 
proveniente de vasos sanguíneos, é frágil. É comum em baço, 
porém como é maligna é comum a metástase dessa massa ir 
para o coração, especificamente no átrio direito. Ela é friável 
e a qualquer momento pode se romper fazendo com que o 
indivíduo tenha morte súbita. 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
No hemopericário não existe tamponamento crônico, é 
sempre tamponamento agudo ou superagudo. 
Aneurisma (Spirocerca lupi) - é um parasito de cão, quando 
ele migra na parede da artéria gerando uma arterite, ele 
predispõe a aneurisma. A aneurisma é o enfraquecimento da 
parede e uma das principais consequências é a ruptura, 
extravasando sangue. É comum o rompimento da aorta fora 
do pericárdio, ocasionando hemorragia. É menos comum a 
migração na aorta dentro do pericárdio, a hemorragia dentro 
do pericárdio é chamada de hemopericárdio o animal vai a 
óbito por choque cardiogênico. 
PERICARDITE 
Processo inflamatório do pericárdio (folheto parietal e 
visceral). 
A exsudação está ligada a inflamação. 
Diferença de transudato e exsudato: o transudato é um 
fluido de baixo conteúdo proteico, resulta de alteração de 
pressão hidrostática. O exsudato é um fluido inflamatório 
extravascular com alta concentração de proteínas com 
presença de células inflamatórias. 
Causas de edema: aumento de pressão hidrostática, 
diminuição de pressão oncótica, obstrução linfática e 
aumento de permeabilidade. 
No início da inflamação tem um transudato porque há edema. 
Passados alguns minutos, horas e dias o processo 
inflamatório começa a extravasar de dentro do vaso para o 
local, elementos (células, hemácias, proteínas...). O exsudato 
gera tipos de exsudato (seroso, fibrinoso e supurado), e o 
que caracteriza o tipo é o elemento que extravasa e o que é 
mais observado. Os exsudatos podem evoluir para outro tipo. 
Inflamação fibrinosa - quando a vasodilatação é muito 
intensa, permite que o fibrinogênio (ele auxilia na coagulação 
dentro do vaso) saia dos vasos, extravasando para fora dos 
vasos, ele coagula em fibrina, ela é predominante. Ela é 
aguda. 
Inflamação aguda e crônica – diferencia por tempo e tipo de 
infiltrado. Aguda dura minutos/horas/dias. Crônica dura 
semanas/meses/anos, tecido não volta ao normal gera uma 
fibrose. Começa com inflamação aguda e pode evoluir para 
crônica. Resumindo na inflamação crônica sempre tem 
fibrose, fase crônica ocorre migração de fibroblastos e no 
local de destruição devido a uma lesão, os fibroblastos 
passam a produzir colágeno, ele forma um tecido fibroso, o 
colágeno se adere ao tecido, nisso se forma uma cicatrização, 
para resolver algo crônico. 
Na pericardite há inflamação do folheto parietal e da parte 
visceral, inclui o epicárdio. São classificadas em três tipos: 
pericardite serosa (muito vaso dilatação, líquido claro), 
pericardite fibrinosa (mais comum), pericardite purulenta 
(acumula ao redor do saco pericárdico muito pus). 
Não existe pericardite catarral porque não há células 
caliciformes nesse tecido, existe células caliciformes apenas 
em respiratório e digestório. 
Pericardite fibrinosa: a pericardite geralmente não é 
primária, para o agente chegar no pericárdio ele tem que 
entrar pela corrente sanguínea. Isso é, as pericardites estão 
quase sempre associadas a doenças sistêmicas. 
O pulmão tem uma pleura parietal e visceral. A parietal 
recobre as costelas e a visceral recobre o pulmão. Ao redor 
do coração tem o pericárdio, anatomicamente ficam muito 
pertos. Se um agente infeccioso entra no sistema respiratório, 
primeiramente ele causa um processo inflamatório nos 
alvéolos se ele for involuindo no parênquima pode chegar a 
pleura que recobre o parênquima. A pleura tem muita 
proximidade com o pericárdio, o agente infeccioso não fica 
restrito apenas ao pulmão, poderá ir para o pericárdio, 
gerando inflamação. 
A pericardite fibrinosa aguda tem um aspecto de pão com 
manteiga. Ela pode evoluir para crônica, nela espera-se que 
seja fibrosa, ocorre a substituição da fibrina por um tecido 
fibroso, deposição de colágeno → cicatriz. 
Na pericardite fibrinosa aguda o indivíduo pode morrer por 
choque cardiogênico por tamponamento; sepse. E na 
pericardite fibrinosa crônica pode desenvolver para 
insuficiência cardíaca congestiva. 
Retículo Pericardite Traumática (supurada): pode ter só 
pus ou pode ser fibrino purulenta, isso é, tem fibrina e pus. 
Causada pela presença de corpos estranhos que perfuram o 
retículo. Só ocorre em ruminantes. O animal na hora de se 
alimentar ingere um objeto, ele vai para o rúmen e ele contrai, 
as partículas descem para o retículo, e quando começa a 
contrair o corpo estranho ponte agudo pode perfurar o retículo 
e ocasionar em reticulite, ou perfurar o diafragma, e o coração 
está cranial ao retículo, se perfura o reticulo pode perfurar o 
pericárdio e por isso é denominada reticulo pericardite 
purulenta. Cavidade toráxica é esterico mas o objeto que vem 
do rúmen leva bactérias para o tórax fazendo inflamação, 
ativando sistema imune e atrai neutrófilos → pericardite fibrino 
purulenta. 
ALTERAÇÕES DO MIOCÁRDIO 
▪ Miocardites 
▪ Miocardiopatia dilatada 
▪ Miocardiopatia hipertrófica 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
MIOCARDITES 
Raramente é uma causa primária. É associada a uma 
grande variedade de doenças sistêmicas (bactéria, vírus, 
parasito...), isso é, mais comum como causa secundária. 
Podem ser causadas por extensão das pericardites ou as 
lesões do endocárdio podem evoluir para o miocárdio. 
Miocardites são processos inflamatórios que serão 
classificados baseando em seu aspecto externo/morfológico 
ou microscópico. 
Classificações morfológicas: 
Miocardite linfocítica/virais: 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
Espera-se encontrar linfócitos. Geralmente estão ligadas a 
vírus, como: Parvovirose canina (filhotes); Febre aftosa 
(bezerros); Vírus da encefalomiocardite; Vírus da febre 
catarral maligna. 
As miocardites virais levam a miocardite linfocítica. 
Ocorre a entrada de linfócitos em miocardites VIRAIS, não se 
espera neutrófilos. 
A febre aftosa não gera lesões apenas na cavidade oral, mas 
também causa miocardite linfocítica. O parvovírus e a febre 
aftosa atingem o trato gastrointestinal e pele, os vírus 
alcançam a corrente sanguínea e os animais jovens têm os 
cardiomiócitos (células do coração) com alta atividade 
mitótica, o vírus é atraído pelos cardiomiócitos. Os vírus 
penetram nos cardiomiócitos e ocorre a lesão inflamatória, 
linfócitos são atraídos para o local e causam essa lesão. 
 
 
Miocardite supurativa: 
Espera-se encontrar neutrófilos e pus, na presença de 
bactérias piogênicas (Listeriose – Listeria monocytogenes; 
Actinobacillus equuli; Trueperella– Arcanobacterium 
pyogenes; Streptoccocus suis). Tipo de inflamação 
purulenta ou supurada. 
É comum causar endocardites nas válvulas principalmente 
na válvula tricúspide. Pode evoluir do endocárdio para o 
miocárdio. 
Miocardite parasitária: 
Causadas pelas/os: Taenia saginata – Cisticercus bovis; T. 
solium – Cisticercus cellulosae; Sarcocystis sp.; 
Echinococcus granulosos – Cisto hidático. 
Importante em inspeção de carne a fim de condenar ou 
reaproveitar a carcaça. 
Miocardite necrosante: 
É causada por protozoários. Alguns: Neospora caninum; 
Toxoplasma gondii; Trypanossoma cruzi; Leishmania 
chagasi. 
É uma inflamação que acarreta necrose do miocárdio. 
Miocardite hemorrágica: 
O único agente causador é chamado Clostridium chauvoei. 
Causa o carbúnculo sintomático. Produzem toxinas que 
acomete músculo esquelético e cardíaco. 
Achados de necropsia: Encontra-se áreas escuras de 
necrose no coração a vermelho e as vezes crepitante na 
presença de gás. 
Miocardite granulomatosa: 
Causada por agentes de difícil remoção, normalmente 
fungos e tuberculose – Micobacterium bovis. Esses agentes 
formam granulomas, o sistema imune atrai macrófagos para 
o local (infecções crônicas), os macrófagos se unem e tentam 
fagocitar o agente nisso produz necrose caseosa e migram 
linfócitos para o núcleo e ao redor fica os fibroblastos que 
formam uma capsula que é os granulomas. 
São infecções crônicas, normalmente. 
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA 
É causa primária, isso é, afeta diretamente o miocárdio, 
ocorre diminuição da contratilidade cardíaca e dilatação 
generalizada das câmaras cardíacas. O cão nesse caso 
adquire insuficiência cardíaca congestiva bilateral (esquerda 
e direita). 
É uma doença comum em cães de grande porte, mas pode 
ocorrer em felinos. No caso dos felinos ela ocorre devido a 
deficiência de timina (vitamina B1). 
Dificulta contratilidade, animal não consegue manter débito 
cardíaco, ativa SRAA – Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona, congestiona e tem muito retorno venoso para 
compensar e vai dilatar. 
Pode haver tanto cardiomiopatia primária quanto secundária. 
A primária tem causas genéticas. 
O paciente vai desenvolver tudo que foi falado na aula de 
insuficiência cardíaca. 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA (CMH) 
Caracterizada pelo comprometimento do relaxamento 
ventricular e pela hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo. 
Alterações da pressão de enchimento ventricular com 
dilatação do átrio esquerdo, e com consequente 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. 
A musculatura fica mais contraída. As causas são genéticas 
e estão relacionadas a baixa quantidade de taurina. 
A principal complicação da cardiomiopatia hipertrofia é a 
formação de trombos. O sangue vem das veias pulmonares, 
chega no átrio e ventrículo, não cabe 100% do volume, um 
pouco fica no átrio e é por isso que ele dilata. Quem entra em 
hipertrofia é sempre o ventrículo, o átrio dilata e o sangue fica 
ali. Sangue não pode ficar parado e isso causa os trombos. 
Os trombos se fragmentam em embolos, vai para o ventrículo 
esquerdo. A tendência principal do trombo é seguir 
caudalmente a aorta, o grande problema é quando ele 
segue e para nas ilíacas (calibre diminui) e obstrui. A 
obstrução dele leva a hipóxia e isquemia no membro 
pelvino (tromboembolismo arterial). 
DIROFILARIOSE 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
É uma doença causada pelo helminto Dilofilaria immitis 
(verme do coração). Os parasitos adultos vivem na artéria 
pulmonar e ventrículo direito. 
Eles ficam dentro do coração, logo não cabe todo o retorno 
venoso, vai gerar insuficiência cardíaca congestiva direita. 
Tronco pulmonar gera hipertensão pulmonar. Os parasitas 
ficam constantemente nas artérias, isso é, ocorre lesão 
contínua nas artérias e isso expõem os fatores da 
coagulação, ou seja, predispõe a formação de trombos, ele 
vai para o pulmão e gera embolia pulmonar. 
CID – Coagulação intravascular disseminada. O sangue não 
coagula dentro do vaso, isso se chama trombo. A CID é 
encontrada em qualquer doença infecciosa (consequência) 
ou em quadros de sepse. Ela ocorre quando se tem uma 
lesão extensa e generalizada ou reação vascular 
generalizada no endotélio, expõe os fatores de coagulação. 
Formação de micro trombos. 
ALTERAÇÕES DO ENDOCÁRDIO 
DEGENERATIVAS 
MINERALIZAÇÃO DO ENDOCÁRDIO 
Deposição de cálcio e outros minerais. Há dois tipos: 
metastática e distrófica. 
Na metastática a causa sempre é hipercalcemia 
(intoxicação por vitamina D que aumenta absorção de cálcio, 
ou dietas ricas em cálcio), ocorre calcificação de tecidos 
moles (pulmão, estômago, coração, artéria...). 
A calcificação distrófica é quando o cálcio está normal, 
porém tem uma área de necrose ou inflamação e ali na 
lesão o cálcio se deposita. 
Outra causa é endocardite atrial ulcerativa (uremia) em 
cães, a ureia é tóxica e seu aumento causa uma inflamação 
no átrio onde pode ocorrer calcificação do tipo distrófica. 
ENDOCARDIOSE VALVULAR 
A termologia “ose” é sempre degenerativa. Não tem 
inflamação e infecção. 
Sinonímia: fibrose valvular, degeneração mixomatosa, 
degeneração mucoide. 
Envolve a parede do endocárdio, as válvulas são sua 
expansão. As válvulas para abrirem e fecharem precisam ter 
colágeno e elastina. 
Nessa patologia ocorre a substituição de colágeno e 
elastina por glicosaminoglicanos, e quando eles se 
depositam formam um tecido chamado mixomatoso ou 
mucoide. Isso ocasiona em encurtamento das válvulas e elas 
não se tocam, ocorre falha no fechamento e isso leva a 
insuficiência cardíaca e o sangue faz um refluxo de sangue, 
ele retorna para o átrio. Leva as válvulas ao prolapso. 
Doença de indivíduos mais idosos, mas pode ser genético 
também. 
As consequências são uma insuficiência valvular (não faz sua 
função que é fechar), gera insuficiência cardíaca congestiva, 
se for na válvula mitral é insuficiência cardíaca esquerda. 
Dilatação do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. Problema 
de contratilidade. Lesão progressiva, não tem cura e sim 
tratamento. 
ALTERAÇÕES DO ENDOCÁRDIO 
INFLAMATÓRIAS 
ENDOCARDITE VALVULAR 
A termologia “ite” é inflamatória e infecciosa. 
É um processo inflamatório do endocárdio (envolve 
parede e válvula). Na endocardite valvular, acometimento da 
válvula por bactérias ou desgaste fisiológico. Há também a 
endocardite mural. 
A endocardite valvular é mais frequente porque envolve 
um desgaste valvular com o passar do tempo. 
90% das endocardites são bacterianas, as bactérias 
depositam e colonizam a válvula. Na maioria das espécies é 
na válvula mitral e nos bovinos é na tricúspide. 
A endocardite valvular tem um desgaste fisiológico de abrir e 
fechar, as bactérias se depositam facilmente em cima da 
válvula do que na parede (mural). Por isso que a valvular é 
mais comum que a mural. 
Algumas bactérias responsáveis por causar a endocardite: 
Streptococcus spp.; Escherichia coli; Actinomyces 
pyogenes.... 
Endocardite é secundária, ocorre após o processo infeccioso 
primário. 
As causas são quaisquer infecções.: 
▪ Lesões cutâneo-exsudativas (traumáticas 
contaminadas); 
▪ Endometrite pós-parto; 
▪ Piometra; 
▪ Prostatite; 
▪ Sítios cirúrgicos infectados; 
▪ Miosiste associada à injeção com agulha infectada; 
▪ Doença periodontal / Remoção de tártaro. 
Pode evoluir para insuficiência cardíaca congestiva, infarto 
em outros órgãos por trombo embolismo ou pode gerar um 
processo infecioso em outro órgão se ele se desprender com 
as bactérias (hepatite, nefrite...) 
Achados de necropsia: lesão é vegetativa (massas 
amareladas). Variação e graus (leve a avançado). 
▪ Massas aderidas de coloração amarelo-
avermelhada / amarelo-acinzentada 
(“vegetações”) sobre as válvulas; 
▪ Estruturas friáveis que se rompem com 
facilidade causando erosões na superfície das 
válvulas;PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
▪ Lesões crônicas: depósitos de fibrina são 
organizados por tecido conjuntivo fibroso 
(massas verrugosas). 
Devido as massas aderidas sobre as válvulas, o fluxo 
sanguíneo não circula adequadamente e isso predispõem a 
formação de trombos. Os trombos são friáveis, circulam 
mais comumente caudalmente pela aorta ou cranialmente 
(cranial: artéria braquiocefálica > trombo bicarótido > artéria 
carótida interna). Se o trombo para próximo ao núcleo do 
nervo facial, leva a um quadro de isquemia, causa um infarto 
na área e a sintomatologia pode ser paralisia de face, por 
exemplo. 
Na circulação caudal de trombo (comum), pode ocorrer infarto 
renal que pode ocasionar no desenvolvimento de 
insuficiência renal na área. Ocorre se o trombo pegar na 
artéria renal. 
É comum descer na celíaca e ir para fígado, as bactérias 
ocasionam hepatite (inflamação no fígado). Ou pode parar 
nos rins e causar nefrite. 
Se o trombo vai na artéria celíaca mesentérica, pode seguir 
artéria mesentérica cranial e obstruir as artérias 
mesentéricas ocasionando em infarto intestinal. Outra 
opção é ele descer pelas veias esplênicas e causar infarto 
no baço. 
Lembrando que os trombos são friáveis, quando eles se 
desprendem gera embolos (rolhas, tampões) e isso se 
chama embolo séptico. 
ENDOCARDITE MURAL 
É geralmente uma extensão da inflamação valvular. 
Causas: Equinos – fixação de larvas de Strongylus vulgaris; 
Bovinos – carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei); 
Cão – endocardite atrial ulcerativa (uremia). 
As bactérias colonizam a parede, causa ulcerações e 
coagulam ocasionando trombos. 
Consequências são: calcificações ou mineralizações 
distróficas; ulcerações e perfurações na parede que levarão a 
hemopericárdio e o indivíduo morre de choque cardiogênico. 
NEOPLASIAS DO CORAÇÃO 
Pode ser primária ou secundária. Toda neoplasia tem origem 
em tecido. 
Neoplasias Primárias: 
▪ Rhabdomioma (benigno) / Rhabdomiossarcoma 
(maligno) – raros, ocorre na musculatura. 
▪ Neurofibroma, origem em tecido de sistema nervoso. 
▪ Hemangiossarcoma - Átrio direito / aurícula direita, 
origem em vasos, é o mais comum. 
Neoplasias Secundárias: 
▪ Linfossarcoma: + frequente em bovinos 
▪ Carcinomas 
▪ Hemangiossarcoma (metástase do baço) 
Os cães com hemangiossarcoma no baço gera metástase no 
átrio direito (coração). As consequências são: rompimento, 
sangue cai na cavidade abdominal isso é chamado de 
hemoabdomén e o animal morre por choque hipovolêmico. Se 
rompe no átrio direito o sangue cai para dentro do pericárdio 
se chama hemopericárdio e o animal morre por choque 
cardiogênico. 
Hemangiossarcoma é uma neoplasia de vaso sanguíneo (são 
frágeis). 
ALTERAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS 
Alterações de artérias, veias e vasos linfáticos. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS E SUAS 
CONSEQUÊNCIAS 
ARTERITES 
 A principal alteração inflamatória nas artérias são as 
arterites. 
As ARTERITES estão ligadas a doenças infecciosas, primeiro 
o animal tem uma doença sistêmica e ela causa inflamação 
no tecido acometendo as artérias. 
Principais causas: agentes infeciosos; parasitos (migram 
pelas artérias gerando processo inflamatório); mecanismos 
imunomediados (corpo produz anticorpos que se depositam 
nas artérias, causando lesões hemorrágicas); doenças virais 
sistêmicas; processos inflamatórios e necrosantes em vasos 
e tecidos adjacentes. 
A principal consequência de arterite é aneurisma 
(enfraquecimento da artéria). 
Ocorre a perfuração da artéria a fim de chegar no esôfago, a 
consequência da ruptura é hemotórax, choque hipovolêmico. 
Consequências das arterites: trombo e aneurismas. Ocorre 
inflamação, enfraquece a parede gerando aneurisma que 
causa lesão subendotelial predispõem a formação de trombo. 
E isso pode acarretar para esofagites parasitárias. 
ANEURISMAS 
Dilatação saculiforme localizada numa área enfraquecida da 
parede de um vaso. 
Pode ocorrer em artérias e veias. Mais frequente em artérias, 
principalmente nas elásticas. 
Causas: Processos inflamatórios – Arterites; Processos 
Degenerativos – Aterosclerose; Deficiência de cobre e 
vitamina C - Necessários para a síntese de colágeno; 
Parasitos - Spirocerca lupi (artéria aorta - cães), Strongylus 
vulgaris (artéria mesentérica – equídeos); Congênita. 
Consequências: hemorragia podendo ser fatal ou não. Se 
ocorrer na artéria aorta gera choque hipovolêmico, se for 
na artéria coronária gera choque cardiogênico e se for no 
cérebro gera choque neurogênico. 
 
PATOLOGIA VETERINÁRIA – KARITHA KELLY MOTA DE OLIVEIRA 
O sangue desvia devido ao aneurisma, isso causa um 
turbilhonamento que vai levar a predispõem a lesões que 
expõe o colágeno subendotelial formando trombos. A 
formação de trombos leva a formação de embolos que vão 
para alguns órgãos levando a isquemia e infarto. 
TROMBOSE 
Coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular nos 
animais vivos. 
Trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações 
(Tríade de Virchow), agindo isolada ou simultaneamente. 
Tríade de Virchow: 
▪ Lesão da parede vascular 
▪ Fluxo sanguíneo anormal (estase) 
▪ Hipercoagulabilidade do sangue 
Causas: lesões endoteliais por meio de processos 
inflamatórios. Fluxo sanguíneo alterado (ICC – hipóxia); 
Turbilhonamento do sangue (aneurismas, bifurcações); 
Estado de hipercoagulação (septicemias, toxemia). 
Tromboembolismo aórtico felino (cardiomiopatia 
hipertrófica felina) – conformação de trombos nas ilíacas. 
Strongylus vulgaris (equinos) – ficam na aorta levando a 
arterite.(trombo – arterite – aneurisma). A estrongilose 
equina causa infarto no cólon. 
Principais consequências da trombose: 
Além de isquemia e infarto, ela depende da localização; tipo 
anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla); 
vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia. 
Trombo pode evoluir para êmbolo (tromboembolismo). O 
embolo pode evoluir para infarto (existe dois tipos: branco e 
vermelho). 
Existe três tipos de êmbolos: sólido, gasoso, líquido. 
ÊMBOLO SÓLIDO: tromboembolismo, êmbolos sépticos 
(lado esquerdo), no ruminante é mais comum na tricúspide 
lado direito (ocasiona em pneumonia), êmbolos neoplásicos 
(neoplasia primária, nela se desprende uma massa, sólida, se 
desloca e para no local gerando metástase). Mais comum. 
ÊMBOLO GASOSO: bolhas de ar (mais raros), injeção de ar 
por EV (fluidoterapia). 
ÊMBOLO LÍQUIDO: ligado a gotículas de gordura. Fraturas 
de ossos longos (medula amarela no tecido adiposo), as 
gotículas caem e formam corpos estranhos. 
INFARTO 
Infarto (conceito): Necrose que se instala após interrupção 
do fluxo sanguíneo. 
Infarto branco ou isquêmico: ocorre com a baixa 
quantidade de sangue arterial. Área de necrose de 
coagulação (isquêmica) em território com circulação do tipo 
terminal (rins, coração, baço). Envolve sempre artéria, 
sangue oxigenado, sai do coração e vai em direção ao órgão. 
Ele sempre ocorre por diminuição de sangue oxigenado. 
Infarto vermelho ou hemorrágico: causado pelo aumento 
de sangue venoso. Área de necrose edematosa e 
hemorrágica, em território com circulação preferencialmente 
do tipo dupla ou colateral (fígado, pulmão). Hiperemia passiva 
(congestão). Estase, parada de sangue no órgão. 
Ambos os infartos (branco e vermelho) podem levar a hipóxia. 
Infarto branco e vermelho apesar de gerar a mesma “coisa”, 
sua origem é diferente. Em resumo, isquemia sempre vai 
gerar infarto branco/isquêmico, já a congestão sempre vai 
gerar um infarto vermelho/hemorrágico. A gravidade 
depende se o órgão é de circulação dupla, colateral ou 
terminal. 
As consequências do tromboembolismo para causar infarto 
depende de tamanho do trombo e onde ele para e a natureza 
do órgão. 
Circulação de sangue do coração: o coração recebe sangue 
vermelho arterial através da artéria coronária, o sangue sai 
pela veia coronária. É um