SP 1.5 - SÍNDROMES NEFRÍTICA E NEFRÓTICA

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RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
 
 
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SP 1.5 – MAS CRIANÇA TEM 
HIPERTENSÃO? 
DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
 
1. DEFINIR EDEMA, IDENTIFICANDO SUAS 
DIFERENTES CAUSAS E MECANISMOS 
FISIOPATOLÓGICOS. 
 
Cerca de dois terços da água corporal total está em 
nível intracelular, enquanto um terço é extracelular. 
Cerca de um quarto dessa última parte está no plasma, 
enquanto o restante compreende o líquido intersticial. 
O edema representa um excesso de líquido intersticial 
que fica evidente clinicamente. O líquido pode ser 
pobre em proteínas (transudato) ou rico em proteínas 
(exsudato) 
Há trocas constantes de fluidos entre os dois 
compartimentos de líquido extracelular. A pressão 
hidrostática dentro dos capilares e a pressão coloidal 
oncótica no líquido intersticial promovem o movimento 
de água e solutos passíveis de difusão do plasma para 
o interstício. 
→ A pressão hidrostática é aquela em que um fluido 
exerce contra as paredes de seu recipiente, é gerada 
pelo sangue no interior dos vasos sanguíneos na 
extremidade arteriolar do leito capilar. 
 
→ Pressão coloidosmótica é gerada pela quantidade de 
proteínas plasmáticas no plasma sanguíneo, 
especialmente pela albumina e pelas globulinas, que 
aplicam uma pressão sobre o endotélio do vaso para 
evitar que o solvente o atravesse, ou seja, é a força 
contrária à osmose. 
Como a força hidrostática é ligeiramente maior que a 
oncótica, há uma pequena saída de liquido plasmático 
do interior do sangue para os tecidos. 
Esse movimento é mais proeminente na origem arterial 
dos capilares, caindo progressivamente com o declínio 
na pressão intracapilar e com a elevação na pressão 
oncótica em direção à extremidade venular. O líquido 
retorna do espaço intersticial para o sistema vascular 
em grande parte através do sistema linfático. 
Essas trocas de fluidos são normalmente equilibradas 
de maneira que os volumes dos compartimentos 
intravascular e intersticial permaneçam constantes. 
Porém, ocorre um movimento resultante de fluidos do 
espaço intravascular para o intersticial que pode ser 
responsável pelo desenvolvimento de edema sob as 
seguintes condições: 
(1) aumento na pressão hidrostática intracapilar; 
(2) drenagem linfática inadequada; 
(3) redução na pressão oncótica do plasma; 
(4) dano à barreira endotelial capilar; 
(5) aumentos na pressão oncótica no espaço 
intersticial. 
 
O volume de sangue arterial efetivo (VSAE) representa 
o volume de sangue necessário para manter o retorno 
venoso, a perfusão tecidual e o debito cardíaco dentro 
dos valores normais e depende do volume sistólico 
(ejetado pelo coração) que é influenciado pelo retorno 
venoso ao átrio direito que depende do tônus das 
grandes veias e do volume de sangue intravascular. A 
redução do VSAE ativará os mecanismos de controle de 
volume no sentido da retenção renal de água e sódio. 
As síndromes dos grandes edemas são acompanhadas 
de alterações do VSAE ou do seu principal órgão 
regulador, os rins. 
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CAUSAS: 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
Ex: Trombo – aumento da pressão hidrostática -> 
extravasamento de liquido plasmático para tecido 
intersticial que vai ficar retido nesse tecido, formando 
edema. 
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMOTICA 
A pressão coloidosmótica “contrária” a pressão 
hidrostática, então quando elas estão ‘’se 
equilibrando”, se tem um extravasamento normal. 
Quando há diminuição da pressão coloidosmótica, há 
aumento da pressão hidrostática, com consequente 
formação de edema. 
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 Ex: Doença hepática grave: A maior parte da proteína 
plasmática é representada pela albumina que é 
produzida no fígado -> diminuição da albumina -> 
edema (DIMINUIÇÃO DA SÍNTESE) 
Ex: Síndrome nefrótica: A albumina é perdida na urina 
através de capilares glomerulares com permeabilidade 
anormal (AUMENTO DA PERDA) 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
Normalmente há um extravasamento de líquido para o 
espaço intersticial, que é reabsorvido pelos vasos 
linfáticos. Quando há obstrução linfática, esse líquido 
tende a se acumular, porque a linfa começa a ser retida 
no tecido 
Ex: Neoplasias malignas, filariose 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
Em processos inflamatórios, algumas substâncias são 
liberadas, os mediadores pró-inflamatórios. Eles 
promovem vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular (ocorre contração das células 
endoteliais, aumentando o espaço entre elas). Esse 
aumento da permeabilidade permite a passagem de 
macromoléculas, saindo do espaço vascular em direção 
ao interstício. 
Com isso, há passagem de células, como os leucócitos, 
e proteínas, como a albumina. E forma-se, então, o 
exsudato, que é um tipo de líquido do edema, com alta 
densidade, devido à alta concentração de proteínas e 
concentração celular. 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
O aumento da retenção de sal, associado 
obrigatoriamente à retenção de água, provoca tanto o 
aumento da pressão hidrostática (devido à expansão de 
volume líquido intravascular) quanto a diminuição da 
pressão coloidosmótica vascular (devido à diluição). 
A retenção de sal ocorre sempre que a função renal 
está comprometida, como nos distúrbios primários do 
rim e nos distúrbios cardiovasculares que diminuem a 
perfusão renal. 
ICC: Diminuição da perfusão de sangue nos rins -> 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
-> aumenta retenção de sódio e água -> maior volume 
sanguíneo -> maior pressão hidrostática -> edema 
generalizado 
2. RELACIONAR AS CAUSAS DE EDEMA (RENAIS, 
CARDÍACAS, VASCULARES, INFLAMATÓRIAS, 
HEPÁTICAS, ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS) COM 
OS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS ENVOLVIDOS 
 
Os distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou 
nutricionais são responsáveis pela grande maioria de 
pacientes com edema generalizado. Em consequência, 
o diagnóstico diferencial do edema generalizado deve 
ser direcionado à identificação ou à exclusão dessas 
várias patologias. 
EDEMA CARDÍACO 
O edema cardíaco pode ser entendido por uma queda 
do débito cardíaco ocasionado por uma falência no 
miocárdio. Desse modo, há uma elevação da pressão 
venosa sistêmica e redução do volume efetivo de 
sangue. 
O aumento da pressão venosa facilita a passagem de 
líquido para o interstício levando a formação do edema. 
Com a redução do débito cardíaco a pressão arterial 
tende a cair o que reduz a filtração glomerular. 
Consequentemente com a ativação do SRAA há uma 
redução da excreção de sal e água favorecendo a 
reabsorção e aumento do edema. 
O acometimento isolado do lado esquerdo do coração 
permite o aumento da pressão do átrio esquerdo. 
Consequentemente menos sangue chega nessa 
cavidade, ficando “preso” nos capilares pulmonares. 
A congestão acentuada desse sangue nos capilares 
pulmonares pode resultar na formação do edema 
pulmonar pelo acúmulo de líquido nos pulmões. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Na insuficiência cardíaca, o esvaziamento sistólico 
deficiente do(s) ventrículo(s) e/ou o comprometimento 
do relaxamento ventricular promovem um acúmulo de 
sangue na circulação venosa às custas do volume 
arterial efetivo. 
Além disso, a ativação do sistema nervoso simpático e 
do SRAA agem em conjunto causando vasoconstrição 
renal, redução da filtração glomerular e retenção de sal 
e água. A retenção de sódio e água continua, e o 
incremento do volume sanguíneo acumula-se na 
circulação venosa, aumentando a pressão venosa e 
intracapilar, resultando em edema. 
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A presença de uma cardiopatia manifesta, com 
cardiomegalia e/ou hipertrofia ventricular, junto com 
evidências clínicas de falência cardíaca, tais como 
dispneia, estertores basais, distensão venosa e 
hepatomegalia, geralmente indica que o edema resultade insuficiência cardíaca. 
Testes não invasivos, como o cardiograma, a 
ecocardiografia e as medidas de BNP (ou NT-pró-BNP) 
são úteis no estabelecimento do diagnóstico de doença 
cardíaca. O edema da insuficiência cardíaca ocorre nas 
porções dependentes do corpo. 
 
Anamnese: Dispneia com esforço notável – 
frequentemente associada à ortopneia – ou dispneia 
paroxística noturna 
Exame físico: Pressão venosa jugular elevada, galope 
ventricular (B3); ocasionalmente, com ictus cordis 
discinético ou deslocado; cianose periférica, 
extremidades frias, pressão de pulso pequena quando 
grave 
Exames laboratoriais: Razão entre nitrogênio ureico e 
creatinina elevada comum; sódio sérico geralmente 
reduzido; peptídeos natriuréticos elevados. 
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EDEMA HEPÁTICO 
A cirrose hepática pode ocasionar edema pela 
progressão da fibrose no fígado afetando a função 
hepática. Inicialmente é observado alteração no 
funcionamento dos hepatócitos (necrose) acometendo 
a síntese proteica (albumina). Em seguida a destruição 
da arquitetura lobular dos hepatócitos causa distorção 
estrutural que resulta no aumento da dificuldade do 
fluxo sanguíneo e da linfa nos sinusoides hepáticos. 
Evoluindo para obstrução do fluxo venoso hepático, 
que, por sua vez, expande o volume sanguíneo 
esplâncnico e aumenta a formação hepática de linfa. 
Consequentemente, observa-se o aumento da pressão 
no sistema porta e linfático o qual é denominado de 
hipertensão portal. O aumento da pressão portal faz 
com que o sangue busque outras vias (formação de 
circulação colateral e aumento da circulação esplânica) 
que associado a redução da síntese de albumina 
provoca a formação de edema. 
A hipertensão intra-hepática atua como um estímulo à 
retenção renal de sódio e causa uma redução do 
volume sanguíneo arterial efetivo. 
Essas alterações são frequentemente complicadas pela 
hipoalbuminemia secundária à redução da síntese 
hepática de albumina, assim como pela vasodilatação 
arterial periférica. Esses efeitos reduzem o volume 
sanguíneo arterial efetivo, levando à ativação dos 
mecanismos de retenção de sódio. 
A concentração de aldosterona circulante mostra-se 
frequentemente elevada pela incapacidade do fígado 
de metabolizar esse hormônio. 
Inicialmente, o excesso de fluido intersticial se localiza 
preferencialmente em nível proximal em relação ao 
sistema venoso portal congestionado. A existência de 
hipertensão portal torna o território esplânico mais 
vulnerável a presença de hipoalbuminemia, resultando 
em transudação e formação de edema (ascite). 
Nos estágios avançados, particularmente quando há 
hipoalbuminemia grave, pode ocorrer edema 
periférico. Um acúmulo considerável de líquido ascítico 
pode aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o 
retorno venoso dos membros inferiores e contribuir 
para o acúmulo de edema. 
 
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Anamnese: Dispneia rara, exceto se associada a um 
grau significativo de ascite; na maioria dos casos, existe 
história de uso abusivo de álcool 
Exame físico: Frequentemente associada à ascite; 
pressão venosa jugular normal ou baixa; pressão 
arterial mais baixa do que a observada na doença renal 
ou na cardíaca; um ou mais sinais adicionais de doença 
hepática crônica (icterícia, eritema palmar, contratura 
de Dupuytren, angioma aracneiforme, ginecomastia 
masculina, asterixe e outros sinais de encefalopatia) 
podem estar presentes 
Exame laboratorial: Quando grave, reduções na 
albumina sérica, colesterol, outras proteínas hepáticas 
(transferrina, fibrinogênio); enzimas hepáticas 
elevadas, dependendo da causa e intensidade da lesão 
hepática; tendência à hipopotassemia, alcalose 
respiratória; macrocitose pela deficiência de folato 
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EDEMA RENAL 
O edema renal geralmente está associado com 
aumento de cloreto de sódio no sangue oriundo de 
doenças renais que comprometem a excreção urinária 
desses componentes. A retenção crônica de sódio e 
água permite que grande fluxo de sal vaze para o 
interstício e aumente o volume desse espaço. Além 
disso, podemos observar o aumento da pressão arterial 
como efeito da ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
EDEMA NEFRÍTICO 
As síndromes nefríticas agudas, por exemplo a 
glomerulonefrite, consiste na presença de edema, 
hematúria e hipertensão (sem proteinúria importante 
acima de 3,5 g/dia). 
A causa fundamental desse tipo de edema é redução 
da taxa de filtração glomerular. O edema é mais grave 
quanto maior for a redução da TFG. 
Observamos nesses pacientes uma redução da 
excreção de sódio e água acompanhada de um 
aumento da reabsorção do mesmo. 
Nessas condições são observados o edema e a 
hipertensão (lembrar do caso da situação problema). 
Nos casos de insuficiência renal aguda (necrose 
tubular) pode haver ou não a formação de edema. Isso 
decorre do acometimento ou não da filtração 
glomerular. 
 
EDEMA NEFRÓTICO 
Pacientes com doenças renais que cause lesão 
específica na membrana basal glomerular resulta em 
aumento da permeabilidade a macromoléculas. Nesse 
caso, estamos falando do aumento da passagem de 
proteínas plasmáticas ultrapassando 3,5 g/dia. 
Clinicamente os pacientes manifestam uma urina 
espumosa e edemas. A causa desse tipo de edema 
decorre da redução da pressão oncótica do plasma que 
promove uma menor reabsorção do fluido intersticial 
da extremidade venosa do leito capilar. 
A hipoproteinemia causada pela perda urinária pode 
ser agrava pelo catabolismo da albumina, reduzindo 
ainda mais a pressão oncótica do plasma. 
Consequentemente podemos observar redução do 
débito cardíaco e redução da perfusão renal (ativação 
SRAA e reabsorção de sódio e água). A queda da PA pela 
perda de volume para o interstício estimula a liberação 
de hormônio antidiurético que acentua ainda mais a 
retenção de água e hiponatremia (diluição do sódio 
plasmático). 
 
 
 
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Renal (DRC) 
Anamnese: Geralmente crônica: pode estar associada 
a sinais e sintomas urêmicos, incluindo a diminuição do 
apetite, paladar alterado (metálico ou gosto de peixe), 
padrão de sono alterado, dificuldade de concentração, 
pernas inquietas ou mioclonia; a dispneia pode estar 
presente, mas, em geral, é menos notável do que na 
insuficiência cardíaca 
Exame físico: Pressão arterial elevada; retinopatia 
hipertensiva; odor de amônia; atrito pericárdico em 
casos avançados com uremia 
Exames laboratoriais: Elevação da creatinina sérica e 
cistatina C; albuminúria; hiperpotassemia, acidose 
metabólica, hiperfosfatemia, hipocalcemia, anemia 
(geralmente normocítica) 
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Renal (Síndrome Nefrótica) 
Anamnese: Diabetes melito da infância; discrasias das 
células plasmáticas 
Exame físico: Edema periorbital; hipertensão 
Exame laboratorial: Proteinúria (≥ 3,5 g/dia); 
hipoalbuminemia; hipercolesterolemia; hematúria 
microscópica 
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EDEMA DE ORIGEM NUTRICIONAL 
Uma dieta francamente pobre em calorias e 
particularmente em proteínas durante um período 
prolongado pode produzir hipoproteinemia e edema. 
Este último pode ser intensificado pelo 
desenvolvimento da cardiopatia por beribéri, que 
também é de origem nutricional, em que múltiplas 
fístulas arteriovenosas periféricas reduzem a perfusão 
sistêmica e o volume sanguíneo arterial efetivos, 
aumentando, desse modo, a formação de edema. 
O edema ocorre ou pode agravar-se quando indivíduos 
desnutridos recebem pela primeira vez uma dieta 
adequada. A ingestão de mais alimentos pode 
aumentar a quantidade de sódio ingerida, que é, então, 
retida em conjunto com a água. O chamado edema de 
realimentaçãotambém pode estar relacionado com 
um aumento da liberação de insulina, que aumenta 
diretamente a reabsorção tubular de sódio. 
Além da hipoalbuminemia, a hipopotassemia e o déficit 
calórico podem estar envolvidos no edema da 
desnutrição. 
____________________________________________ 
EDEMA INDUZIDO POR FÁRMACOS 
Um grande número de fármacos amplamente 
utilizados pode provocar edema. Os mecanismos 
consistem em vasoconstrição renal (AINEs e 
ciclosporina), dilatação arteriolar (vasodilatadores), 
aumento da reabsorção renal de sódio (hormônios 
esteroides) e lesão capilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. SISTEMATIZAR AS CONDUTAS DIAGNÓSTICAS 
E TERAPÊUTICAS ADEQUADAS PARA PACIENTES 
APRESENTANDO EDEMA. 
 
Um ganho ponderal de vários quilos costuma preceder 
a manifestação clínica de edema generalizado. 
Anasarca é um edema maciço e generalizado. Ascite e 
hidrotórax referem-se ao acúmulo de excesso de 
líquido no peritônio e nas cavidades pleurais, 
respectivamente, e são considerados formas especiais 
de edema. 
O edema é reconhecido pela persistência de uma 
depressão da pele após pressão, conhecido como 
edema depressível (cacifo). Em sua forma mais sutil, 
pode ser detectado pela observação de que, após 
afastar-se o estetoscópio da parede torácica, a 
campânula deixa uma reentrância na pele do tórax que 
permanece por alguns minutos. 
O edema poderá estar presente quando o anel em um 
dedo fica mais apertado do que antes ou quando um 
paciente se queixa de dificuldade em calçar os sapatos, 
particularmente à noite. O edema também pode ser 
reconhecido pelo inchaço da face, que é mais aparente 
nas áreas periorbitais. 
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DISTRIBUIÇÃO DO EDEMA 
A distribuição do edema é um indício importante de 
sua causa. O edema associado à insuficiência cardíaca 
tende a ser mais extenso nas pernas e acentuado ao 
anoitecer, característica também determinada 
primordialmente pela postura. Quando os pacientes 
com insuficiência cardíaca são mantidos no leito, o 
edema poderá ser mais acentuado na região pré-sacral. 
O edema resultante da hipoproteinemia, como ocorre 
na síndrome nefrótica, é normalmente generalizado, 
porém é especialmente evidente nos tecidos muito 
flácidos das pálpebras e da face, tendendo a ser mais 
pronunciado pela manhã devido à posição de decúbito 
assumida durante a noite. 
As causas menos frequentes do edema facial incluem a 
triquinelose, as reações alérgicas e o mixedema. 
O edema limitado a uma perna ou a um ou ambos os 
braços normalmente resulta de obstrução venosa e/ou 
linfática. 
A paralisia unilateral reduz a drenagem linfática e 
venosa no lado acometido e pode também ser 
responsável por edema unilateral. 
Nos pacientes com obstrução da veia cava superior, o 
edema limita-se à face, ao pescoço e aos membros 
superiores, nos quais a pressão venosa está elevada em 
comparação com a dos membros inferiores. 
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ABORDAGEM AO PACIENTE 
Uma primeira questão importante consiste em se o 
edema é localizado ou generalizado. 
Caso seja localizado, devem-se considerar os 
fenômenos locais que podem ser identificados. Se o 
edema for generalizado, deve-se determinar se há 
hipoalbuminemia grave, por exemplo, albumina sérica 
< 3,0 g/dL. 
Em caso positivo, a anamnese, o exame físico, o exame 
de urina e outros dados laboratoriais ajudarão a avaliar 
as hipóteses de cirrose, desnutrição grave ou síndrome 
nefrótica ser a doença básica. 
Se não houver hipoalbuminemia, deve-se determinar 
se há evidências de insuficiência cardíaca grave o 
suficiente para produzir edema generalizado. 
Finalmente, deve-se verificar se o paciente apresenta 
ou não um débito urinário adequado ou se há oligúria 
significativa ou anúria. 
 
 
 
 
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TRATAMENTO DO EDEMA 
A terapia para o edema consiste na reversão do 
distúrbio base, restrição dietética de sódio (minimizar 
a retenção de líquidos e terapia diurética). Para tanto, 
precisamos definir quando o edema deve ser tratado, 
suas consequências e qual a velocidade para remoção 
do líquido. 
QUANDO TRATAR: Dentre os tipos de edema o edema 
pulmonar (congestão pulmonar) é um dos quer 
apresentam maior risco de vida, por isso seu 
tratamento deve ser imediato. 
Nas demais situações a remoção do excesso de líquido 
podem ser feitas de forma mais lenta (por exemplo, a 
ascite oriunda de uma cirrose hepática pode precipitar 
uma síndrome hepatorrenal). 
CONSEQUÊNCIAS: A remoção do líquido intersticial 
para o leito vascular decorre de forma compensatória 
ao uso de diuréticos. Nesse sentido, o diurético reduz o 
volume vascular, favorecendo o fluxo de líquido do 
interstício para o vaso. A redução do volume vascular 
causa por conseguinte redução da PA e DC e da 
perfusão tecidual (sobretudo nos rins, ocasionando 
ativação do SRAA reflexa). 
Normalmente, há um equilíbrio compensatório na 
transição desses líquidos. Por outro lado, podemos ter 
um movimento inapropriado quando o paciente 
apresenta uma hipovolemia acentuada associada a 
uma insuficiência cardíaca. 
Sendo assim, a redução do líquido vascular pode 
acentuar a queda da perfusão e causar sofrimento no 
paciente. A adequação da perfusão tecidual decorre do 
monitoramento do nitrogênio ureico no sangue e da 
concentração de creatinina. Quando esses parâmetros 
se apresentam constantes não há prejuízo na perfusão, 
entretanto quando há elevação é sinal de má perfusão. 
VELOCIDADE: A velocidade na qual o edema é drenado 
depende do local que ele se encontra. Edemas 
superficiais são drenados mais rapidamente, em 
oposição os cavitários (ascite) demora um pouco mais 
para sua resolução. 
Pacientes que apresentam edema em membros 
inferiores oriundos de insuficiência venosa ou por 
acometimento dos vasos linfáticos a remoção desse 
líquido é mais lenta ainda, necessitando de 
monitorização constante dos níveis de creatinina. 
DROGA: Os diuréticos utilizados para o tratamento de 
edema são a espirolactona (protege o paciente de 
realizar uma hipocalemia por poupar o potássio) e a 
furosemida (ação mais rápida do alívio de sintomas por 
agir diretamente na alça de Henle). Durante o 
tratamento devemos avaliar a resposta do paciente 
frente a terapia o que determina a dose administrada. 
 
4. DESCREVER O DIAGNÓSTICO DE HIPÓXIA NO 
EDEMA PULMONAR, EXPLICANDO-A 
FISIOPATOLOGICAMENTE. 
 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome 
clínica caracterizada pela transudação de líquido para o 
espaço alveolar, sendo o resultado de um desequilíbrio 
entre os fatores reguladores do transporte de líquido 
da microcirculação pulmonar para o espaço intersticial 
pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões 
hidrostática e oncótica. 
Existem dois tipos diferentes de edema pulmonar: o 
edema pulmonar cardiogênico e o edema pulmonar 
não cardiogênico. 
Embora tenham causas distintas, o edema pulmonar 
cardiogênico e não cardiogênico podem ser de difícil 
distinção por conta de suas manifestações clínicas 
semelhantes. 
No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o 
volume sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a 
venoconstrição hipóxica contribuem para um aumento 
da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, 
levando ao aumento das vias de filtragem de fluidos é 
característico do edema cardiogênico ou de sobrecarga 
de volume. A pressão hidrostática aumentada nos 
capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da 
pressão venosa pulmonar decorrente do aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo direito e o 
aumento na pressão atrial esquerda. Pequenaselevações da pressão atrial esquerda podem causar 
edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio 
pulmonar, inundando os alvéolos com líquido pobre 
em proteínas, ou seja, a transudação de líquido para o 
interstício pulmonar. 
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Por outro lado, o edema pulmonar não cardiogênico é 
causado por um aumento na permeabilidade vascular 
do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de 
líquido e proteína no interstício pulmonar e espaços 
aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um 
alto teor de proteínas, porque o sistema vascular da 
membrana é mais permeável ao exterior e ao 
movimento de proteínas plasmáticas. Dessa forma, no 
EAP não-cardiogênico, ocorre inflamação e aumento da 
permeabilidade capilar com exudação de líquido para 
interstício pulmonar. 
____________________________________________ 
Causas do edema agudo pulmonar 
Cardiogênico 
• Isquemia cardíaca 
• Descompensação da insuficiência cardíaca 
• Disfunção da valva aórtica ou mitral 
• Sobrecarga de volume 
Não cardiogênico 
• SDRA ou SARA 
• Pneumonia 
• Sepse 
• Aspiração de conteúdo gástrico 
• Grandes traumas com necessidade de múltiplas 
transfusões sanguíneas 
• Intoxicação opióides e salicilatos 
____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico do EAP cardiogênio e não cardiogênico 
é semelhante. O edema intersticial leva a dispneia, o 
preenchimento alveolar por líquido causa hipoxemia, 
podendo estar associado a tosse, diaforese, sibilos e, às 
vezes, escarro espumoso e sanguinolento. 
A história deve levar em conta a determinação do 
distúrbio clínico subjacente que levou ao edema 
pulmonar. 
Sinais e sintomas que sugerem edema agudo cardiogênico 
• Dispneia paroxística noturna 
• Ortopneia 
• Presença de B3 em galope 
• Turgência de jugular 
 
 
Sinais e sintomas que sugerem edema agudo não 
cardiogênico 
• Sinais e sintomas de infecção 
• Rebaixamento do nível de consciência e vômitos 
____________________________________________ 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Avaliação clínica apresentando dispneia grave 
e estertores pulmonares 
• Radiografia de tórax 
• Às vezes, soro peptídeoBNP sérico ou N-
terminal pró-BNP (NT-pro-BNP) 
• ECG, marcadores cardíacos e outros testes para 
etiologia, caso necessário 
Radiografia de tórax 
A realização imediata de radiografia de tórax é 
geralmente diagnóstica, revelando intenso edema 
intersticial. Os mecanismos cardiogênicos e não 
cardiogênicos de edema pulmonar resultam em 
algumas características distintas na radiografia de 
tórax. 
 
BNP 
A avaliação à beira do leito dos níveis séricos de 
BNP/NT-proBNP (elevados no edema pulmonar; 
normais na exacerbação da DPOC) é muito útil se o 
diagnóstico for duvidoso. 
→ Um nível de BNP abaixo 100 pg/mL indica que a 
insuficiência cardíaca é improvável (valor preditivo 
negativo > 90%). 
→ Um nível de BNP superior a 500 pg/mL indica que é 
provável a insuficiência cardíaca. 
→ Os níveis de BNP entre 100 e 500 pg/mL não 
fornecem discriminação diagnóstica adequada. 
ECG 
Ecocardiografia pode ser útil para determinar a causa 
do edema pulmonar (p. ex., infarto do miocárdio, 
disfunção valvar, doença cardíaca hipertensiva, 
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cardiomiopatia dilatada) e pode influenciar a escolha 
da terapia. 
Ecocardiograma 
O ecocardiograma também é útil na investigação do 
mecanismo/etiologia do EAP, tais como alterações 
valvulares, avaliação da função ventricular, hipertrofia, 
dimensões das câmaras cardíacas etc. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
O tratamento do EAP é dividido em: 
→ Vasodilatadores e diurético 
→ Suporte ventilatório 
O paciente deve ficar sentado, de preferência com as 
pernas para fora do leito, reduzindo assim a pré-carga. 
Vasodilatadores 
• Nitratos 
• Dinitrato de isossorbida 
Administrar 5mg de dinitrato de isossorbida SL, 
repetindo a cada 5 minutos até a dose de 15mg 
 
• Nitroglicerina EV 
Apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. 
Contudo, seu grande benefício está na capacidade 
venodilatadora e coronário-dilatadora. 
Uma de suas limitações é o desenvolvimento de 
taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se 
obter o mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos 
pacientes. 
Posologia: Nitroglicerina 50 mg diluída em 500 mL de 
SF 0,9% ou SG 5%) na dose inicial de 5mcg/min. 
Geralmente 3ml/h em BIC, aumentando 3 a 5 ml a cada 
5 minutos até haver melhora clínica ou queda da 
pressão sistólica até 90 a 100mmHg. 
Nitroglicerina 0,4 mg sublingual a cada 5 minutos, seguida da 
infusão IV de 10 a 20 mcg/min, progressivamente ajustada 
em 10 mcg/min a cada 5 minutos se necessário até a dose 
máxima de 300 mcg/min se a pressão arterial sistólica estiver 
> 100 mmHg. (?) 
 
• Morfina 
Utilizada há muito tempo para reduzir a ansiedade 
grave e o trabalho respiratório, mas é cada vez menos 
utilizada (exceto no tratamento paliativo). 
Não está indicado o uso de rotina devido ausência de 
benefícios comprovados e aos potenciais riscos. Se feita 
de maneira rápida e, sobretudo, em doses altas, poderá 
levar à depressão respiratória, bradicardia e 
hipotensão. 
A dose recomendada é de 2 a 5 mg, EV, a cada 5 ou 10 
minutos. 
Diuréticos 
• Furosemida 
A classe indicada é dos diuréticos de alça (furosemida), 
em especial por via endovenosa, podendo ou não 
serem associados à tiazídicos e à espironolactona em 
caso de resistência glomerular. 
A dose indicada varia de 20 a 40 mg, endovenoso, em 
casos leves e moderados de retenção hídrica. Já para 
retenção grave de fluidos, sugere-se o uso de 5 a 40 
mg/h, em bomba de infusão contínua (BIC). 
Furosemida 0,5 a 1,0 mg/kg IV ou por infusão contínua de 5 
a 10 mg/hora. (?) 
Repete-se a dose em até 10 minutos, caso não haja 
resposta terapêutica. 
A furosemida tem efeito benéfico imediato de 
venodilatação e de estímulo a diurese. 
 
Suporte ventilatório não invasivo 
Diversos estudos mostram benefício da ventilação não 
invasiva com pressão positiva (VNI/BiPAP/CPAP). A 
pressão positiva nas vias aéreas reduz o retorno venoso 
(pré-carga) e melhora a congestão pulmonar. 
oxigênio a 100%, com máscara facial com reservatório 
de oxigênio 
Assistência ventilatória não invasiva com dois níveis 
com pressão positiva das vias respiratórias (BiPAP) é útil 
se a hipóxia for significativa. Se houver retenção de 
dióxido de carbono ou o paciente estiver obnubilado, 
são necessárias entubação endotraqueal e ventilação 
mecânica. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
 
 
10 
5. IDENTIFICAR A SÍNDROME NEFRÍTICA, 
RELACIONANDO SUAS PRINCIPAIS CAUSAS E 
POSSÍVEIS PROCESSOS FISIOPATOLÓGICOS 
IMPLICADOS E DIFERENCIÁ-LA DA SÍNDROME 
NEFRÓTICA. 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
A síndrome nefrítica pode ser entendida como sendo o 
conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um 
indivíduo tem os seus glomérulos renais envolvidos em 
um processo inflamatório agudo. 
Essa inflamação dos glomérulos pode ocorrer de forma 
idiopática, como doença primária dos rins ou 
secundaria a alguma doença sistêmica, como as 
infecções e colagenoses. 
São chamadas de difusas quando o acometimento 
glomerular ocorre em mais de 50% do total de 
glomérulos da biópsia, e denominadas focais quando 
há menos de 50% de glomérulos acometidos. 
____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
As doenças que produzem inflamação glomerular 
aguda são aquelas que se exteriorizam de forma mais 
exuberante com síndrome nefrítica, caracterizada por 
edema, hipertensão arterial, hematúria, oligúria e 
graus variáveis de insuficiência renal, além de 
proteinúria leve a moderada (< 3.5 g/dia). 
O dano inflamatório extenso dos glomérulos causa uma 
queda da TFG e, por fim, produz sintomas urêmicos, 
com retenção de sal e água, reduçãodo débito urinário, 
resultando em edema e hipertensão. 
A hematúria tem origem nos glomérulos 
comprometidos, sendo o sinal mais característico e 
mais comum da síndrome nefrítica. Essa hematúria vai 
ser detectada pelo exame de sedimento urinário. A 
hematúria de origem glomerular possui características 
microscópicas especiais que as diferenciam das 
hematúrias que se originam em outros locais. 
Dessa forma, quando encontramos hemácias 
deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, num efeito 
conhecido como dimorfismo eritrocitário devemos 
sempre pensar em lesão glomerular. Esse dimorfismo 
eritrocitário resulta da migração de hemácias através 
de rupturas ou fendas que surgem nas alças capilares 
dos glomérulos inflamados, pois essas hemácias 
acabam se deformando ao passarem por estes poros 
estreitos. 
Outro achado comum é a presença de cilindros 
hemáticos, que é um indício importante de que a lesão 
renal se localiza no parênquima renal (glomérulo ou 
túbulos). Diariamente, as células epiteliais que 
compõem a parede da alça de Henle secreta uma 
proteína conhecida como Tamm-Horsfall. Essa proteína 
segue o fluxo urinário e se deposita nos túbulos 
contorcidos distais, originando uma superfície 
pegajosa. Como consequência, diversas substâncias 
podem se aderir a ela, como acontece com as hemácias 
que se aderem nessas proteínas, formando cilindros 
hemáticos, e nesses casos, até que se prove o contrário, 
a localização da injuria é glomerular. 
A proteinúria é outro achado comum, aparecendo em 
função de alguns fenômenos como alterações da 
permeabilidade e rupturas mecânicas na parede dos 
glomérulos comprometidos. Diz-se que há proteinúria 
quando os níveis de proteínas ultrapassam 150mg/dia, 
porem na síndrome nefrítica pura, essa proteinúria não 
ultrapassa 3,5 g/dia. 
A oliguria é resultante do prejuízo da superfície de 
filtração dos glomérulos, devido principalmente, a 
invasão pelas células inflamatórias. Como os 
glomérulos filtram menos, sobrevêm retenção 
hidrossalina, e até azotemia. 
A retenção volêmica provoca hipertensão arterial e 
edema generalizado (anasarca). Uma prova de que o 
edema da síndrome nefrítica é decorrente da retenção 
renal primária é a presença de níveis plasmáticos de 
renina baixos. 
____________________________________________ 
ETIOLOGIA 
A síndrome nefrítica clássica também denominada 
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) tem como 
protótipo principal a glomerulonefrite pós-
estreptocócica. Em termos de patogenia, mais de 70% 
dos casos de Glomerulonefrite Aguda são decorrentes 
da deposição glomerular de imunocomplexos 
contendo imunoglobulinas (IgG, IgM, IgA) e fatores do 
complemento (C3). 
Além de causas imunológicas como nefrite lúpica e 
nefropatia por IgA. Para o diagnóstico das 
glomerulopatias mais comuns que se exteriorizam sob 
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11 
a forma nefrítica, alguns aspectos clínico-sorológicos 
mais importantes estão listados na Tabela: 
 
 
____________________________________________ 
1) GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é o protótipo 
para a glomerulonefrite proliferativa endocapilar 
aguda. 
A GNPE pode ser encarada como uma sequela renal 
tardia de uma infecção por cepas do estreptococo beta-
hemolítico do grupo A ou Streptococcus pyogenes. 
As chamadas cepas nefritogênicas podem estar 
presentem numa piodermite estreptocócica (M tipo 
48), como impetigo crostoso ou erisipela ou numa 
faringoamigdalite (M-tipo 12). 
------------------------------------------------------------------------ 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
A incidência de glomerulonefrite pós estreptocócica 
diminuiu drasticamente nos países desenvolvidos, 
onde costuma ser esporádica. Atualmente a maioria 
dos casos (cerca de 97%) acontece em países pobres. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda nos 
países subdesenvolvidos é epidêmica e afeta em geral 
crianças entre 2 e 14 anos de idade, enquanto nos 
países desenvolvidos, a sua ocorrência é mais típica no 
idoso, particularmente em associação a condições 
debilitantes. 
É mais comum no sexo masculino, a incidência é maior 
em meninos do que em meninas (2:1). É mais comum 
no sexo masculino, e a incidência em familiares ou co-
habitantes pode chegar a 40%. 
As infecções da pele e da garganta por determinados 
tipos M de estreptococos (cepas nefritogênicas) 
precedem a doença glomerular; os tipos M 47, 49, 55, 
2, 60 e 57 são observados após o impetigo, e os tipos 
M1, 2, 4, 3, 25, 49 e 12, com a faringite. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica em 
consequência de impetigo surge dentro de 2 a 6 
semanas (média 21 dias) após uma infecção cutânea, e 
dentro de 1 a 3 semanas após uma faringite 
estreptocócica (média 10 dias). 
------------------------------------------------------------------------ 
FISIOPATOLOGIA 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma doença 
imunomediada que envolve supostos antígenos 
estreptocócicos, imunocomplexos circulantes e 
ativação do complemento em associação com uma 
lesão mediada por células. 
O mecanismo fisiopatológico envolve a deposição de 
imunocomplexos nos glomérulos do paciente, o que 
ativa a cascata do complemento resultando em 
inflamação local. 
Foram propostos muitos antígenos candidatos ao longo 
dos anos. Os candidatos de estreptococos 
nefritogênicos de interesse no momento são: uma 
cisteína proteinase catiônica, conhecida como 
exotoxina pirogênica estreptocócica B (SPEB), que é 
gerada por proteólise de um precursor zimogênio 
(zSPEB); e o NAPIr, o receptor de plasmina associado à 
nefrite. 
Esses dois antígenos têm afinidade bioquímica pela 
plasmina, ligam-se como complexos facilitados por essa 
relação, e ativam a via alternativa do complemento. O 
antígeno nefritogênico, SPEB, foi demonstrado no 
interior das “corcovas” subepiteliais na biópsia. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
 
 
12 
A biópsia renal na glomerulonefrite pós-estreptocócica 
demonstra hipercelularidade das células mesangiais e 
endoteliais, infiltrados glomerulares de leucócitos 
polimorfonucleares, imunodepósitos subendoteliais 
granulosos de IgG, IgM, C3 , C4 e C5-9 e depósitos 
subepiteliais (que aparecem como “corcovas”). 
Existem quatro modos pelos quais os glomérulos 
podem ser atacados por imunocomplexos: 
1) Deposição de imunocomplexos circulantes, 
formados no sangue por anticorpos do paciente + 
antígenos estreptocócico; 
2) Formação de imunocomplexos in situ*, isto é, 
antígenos estreptocócicos circulantes são aprisionados 
pela membrana basal glomerular, com posterior ligação 
de anticorpos do paciente. 
3) Reação cruzada de anticorpos anti-estreptocócico 
produzidos pelo paciente com constituintes normais do 
glomérulo (mimetismo molecular); 
4) Alterações moleculares em antígenos do glomérulo, 
tornando-os imunogênicos. 
------------------------------------------------------------------------ 
QUADRO CLÍNICO 
A manifestação clássica é um quadro nefrítico agudo 
com hematúria, piúria, cilindros hemáticos, edema, 
hipertensão e lesão renal aguda oligúrica. O paciente 
refere urina “presa” e “escura”. 
Sintomas sistêmicos de cefaleia, mal-estar, anorexia e 
dor no flanco (devido ao edema da cápsula renal) são 
relatados em até 50% dos casos. 
A proteinúria na faixa nefrótica é encontrada em 5% 
das crianças e 20% dos adultos. 
Na primeira semana dos sintomas, há depressão de 
CH50 em 90% dos pacientes, bem como baixos níveis 
de C3 e níveis normais de C4. 
------------------------------------------------------------------------ 
DIAGNÓSTICO 
Qualquer paciente que desenvolva síndrome nefrítica 
deve ser sempre suspeitado para GNPE, especialmente 
na faixa entre 2-15 anos. 
Diante de um paciente com síndrome nefrítica, a 
primeira ação diagnóstica deve ser no sentidode 
tentar encontrar, pela anamnese e exame físico, a 
presença de manifestações extrarrenais que possam 
indicar uma etiologia específica (como rash malar e 
artrite, para o lúpus eritematoso). 
 
Algoritmo diagnóstico da GNPE 
1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite 
recente. 
2) Verificar se o período de incubação é compatível. 
3) Documentar a infecção estreptocócica através do 
laboratório. 
4) Demonstrar uma queda transitória típica de 
complemento, com um retorno ao normal em no 
máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de 
nefropatia. 
 
CRITÉRIO 03: A confirmação diagnóstica de GNPE 
requer evidências claras de infecção estreptocócica. 
Como a cultura (de pele ou orofaringe) pode estar 
negativa no momento em que a GNPE se manifesta 
(pois a GNPE é uma complicação tardia da infecção), a 
dosagem quantitativa de anticorpos anti-exoenzimas 
estreptocócicas acaba se tornando o método mais 
sensível para cumprir este pré-requisito diagnóstico. 
Na GNPE pós-faringoamigdalite o anticorpo mais 
encontrado é o ASLO ou ASO, seguido pelo anti-DNAse 
B. Os títulos aumentados de ASLO (30%) ou de anti-
DNAse (70%) podem ajudar a confirmar o diagnóstico. 
Os níveis de ASLO geralmente se elevam de 2-5 
semanas após a infecção estreptocócica, decaindo ao 
longo de meses. Curiosamente, na GNPE-pós-impetigo 
o ASLO é, com frequência, negativo. Dessa forma, o 
melhor anticorpo passa a ser o anti-DNAse B. 
 
CRITÉRIO 04: A queda do complemento (C3 e CH50) 
constitui achado laboratorial obrigatório para o 
diagnóstico, porém é importante reconhecer que se 
trata de uma alteração inespecífica. A grande utilidade 
da dosagem do complemento sérico é no 
acompanhamento evolutivo, pois espera-se que na 
GNPE ocorra a normalização do complemento em no 
máximo 8 semanas. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
 
 
13 
O diagnóstico de GNPE deve ser suspeitado em todo 
paciente que desenvolva: 
→ Síndrome nefrítica aparentemente “idiopática” 
→ Que tenha uma história de infecção estreptocócica 
com período de incubação compatível 
→ Que possa, laboratorialmente, confirmar a 
infecção 
→ Que possa documentar níveis séricos de C3 
transitoriamente reduzidos (máx. oito semanas). 
 
 
BIOPSIA RENAL: Não é necessário a realização de uma 
biopsia renal para confirmação de GNPE nos pacientes 
que preenchem os critérios ditos anteriormente. 
Somente será indicada caso estejam presentes 
aspectos atípicos que sugiram outra glomerulopatia 
que não a GNPE. 
 
Indicações de Biopsia Renal na suspeita de GNPE, 
segundo a SBP. 
1) Anúria ou oligúria "importante" por mais de 72h. 
2) C3 baixo que não melhora em até oito semanas. 
3) Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica na 
criança) por mais de quatro semanas. 
4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por 
mais de seis semanas. 
5) Azotemia "acentuada” ou “prolongada". 
 
Aspecto histopatólogico observado na biopsia renal: 
• Microscopia Óptica: padrão de glomerulonefrite 
proliferativa-difusa, isto é, a maioria dos glomérulos (> 
50%) apresenta infiltrado inflamatório, com neutrófilos 
e mononucleares; 
• Microscopia Eletrônica: revela o aspecto mais 
característico da GNPE – as “corcovas” ou “gibas” que 
são nódulos subepiteliais eletrodensos formados por 
depósitos de imunocomplexos. 
 
 
 
------------------------------------------------------------------------ 
TRATAMENTO 
O tratamento de suporte para a GNPE baseia-se em: 
→ Repouso e Restrição Hidrossalina (fundamental) 
→ Diuréticos de alça 
→ Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário) 
→ Hemodiálise (se necessário) 
 
Os diuréticos de alça (furosemida, ácido etacrínico) são 
as drogas de escolha para o tratamento do edema, da 
congestão volêmica e da hipertensão. 
O diurético de escolha é a furosemida na dose de 1 
mg/kg, ser administrada 2 a 3 vezes ao dia. 
Se a pressão arterial não for controlada com essas 
medidas, acrescentam-se outros anti-hipertensivos 
como bloqueadores dos canais de cálcio (ex.: 
nifedipina), vasodilatadores (ex.: hidralazina) ou 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (ex.: 
captopril). 
O nitroprussiato de sódio é indicado nos casos de 
encefalopatia hipertensiva. 
A hemodiálise (com ultrafiltração) será indicada na 
vigência de síndrome urêmica, bem como para tratar 
a congestão volêmica grave refratária à terapia 
medicamentosa. 
 
 O uso de corticoides através da terapia 
imunossupressora não tem papel confirmado no 
tratamento da GNPE, porém, pode ser tentada 
empiricamente (ex.: pulsos de metilprednisolona 
intravenosa) nos raros pacientes que evoluem com a 
síndrome de Glomerulonefrite Rapidamente 
Progressiva. 
 
 ANTIMICROBIANOS NA GNPE: A GNPE não é uma 
infecção, e sim uma complicação aguda de uma 
infecção estreptocócica. O tratamento das faringites ou 
dermatites de forma precoce (uso de antibióticos) não 
previne o desenvolvimento de uma GNPE, muito 
menos muda o prognóstico da GNPE. A 
antibioticoterapia deve ser indicada em todos os 
portadores de GNPE que tem evidências de colonização 
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14 
persistente pelo estreptococo (cultura de pele ou 
orofaringe positiva no momento do diagnóstico). O 
objetivo não é solucionar o quadro, mas sim eliminar as 
cepas evitando uma possível recidiva futura, além de 
servir como uma proteção comunitária para 
erradicação da bactéria nefrítica. Escolha: Penicilina 
Benzatina. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
É uma síndrome clínico-laboratorial decorrente do 
aumento de permeabilidade às proteínas plasmáticas, 
caracterizando-se por proteinúria acima de 3, 5 g/l, 73 
m² de superfície corpórea/dia, com consequente 
hipoalbuminemia e edema, o que equivale a 
proteinúria > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 
mg/kg/24h na criança. 
O achado de hiperlipidemia não é obrigatório, porém 
é muito comum, assim como os distúrbios 
relacionados à hipercoagulabilidade por perda de 
fatores inibidores de coagulação, a desnutrição 
proteica e a suscetibilidade às infecções. 
____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO e FISIOPATOLOGIA 
a) PROTEINÚRIA 
A maioria dos sintomas decorre da proteinúria, nos 
valores acima de 3,5g/24h. 
Normalmente, a quantificação da proteinúria pode ser 
feita pela coleta de urina durante 24h, sendo este o 
padrão ouro. 
Entretanto, nos dias de hoje tem sido empregado a 
amostra urinária, de preferência a primeira urina da 
manhã, na qual faz-se uma estimativa da proteinuria 
diária com base na relação proteína total/creatinina. 
A proteinúria da síndrome nefrótica pode ser do tipo 
seletiva ou não seletiva, na dependência da doença de 
base. Isso porque a parede dos glomérulos apresenta 
dois mecanismos básicos que determinam a 
seletividade: 
1. Fendas de filtração – Barreira Mecânica: Essas 
fendas são responsáveis pela “barreira de tamanho” 
que impede a filtração das macromoléculas. Essa 
barreira permite a livre passagem de proteínas de 
pequeno peso molecular inferior a 20.000 daltons. 
Essas proteínas, como a beta2-microglobulina são 
reabsorvidas no túbulo proximal. Já a albumina, tem 
um peso molecular superior, e por isso transpõe a 
barreira de tamanho com certa dificuldade. Por outro 
lado, as globulinas são impedidas de passar nessa 
barreira. 
Quando a lesão glomerular determina perda da 
“barreira de tamanho” ocorre proteinúria não seletiva, 
com perda proporcional de todas as macromoléculas 
do plasma (albumina, globulinas). Nesses casos, a 
proteinúria não seletiva é um sinal que ocorreram 
alterações estruturais dos glomérulos, especialmente 
podócitos lesados, determinando um desarranjo 
arquitetônico das fendas de filtração, permitindo um 
escape de proteínas. Um exame chamado eletroforese 
de proteínas urinárias é capaz de identificar os tipos de 
proteínasque constituem a proteinúria do paciente, 
classificando em seletiva ou não seletiva. 
 
2. Carga Negativa – Barreira Química: A carga negativa 
da membrana basal é a responsável pela “barreira de 
carga” que dificulta a filtração de qualquer partícula 
com carga negativa, independentemente do tamanho. 
Essa barreira é o maior obstáculo à passagem da 
albumina, já que esta molécula se revela um poliânion 
(carga negativa). Quando o processo lesivo renal 
acarreta perda predominante da “barreira de carga” 
(como no caso da nefropatia mínima), ocorre uma 
proteinúria seletiva, ou seja, uma proteinuria à custa de 
albumina. Nesses casos, as condições que levam a esse 
quadro não costumam cursar com alterações 
importantes na estrutura física glomerular. 
____________________________________________ 
b) HIPOPROTEINEMIA 
→ HIPOALBUMINEMIA: 
A albumina é a principal proteína do plasma, sendo a 
grande responsável pela pressão oncótica, que ajuda 
a manter o líquido intravascular. Apesar da queda dos 
níveis de albumina, estimular a síntese hepática desta 
proteína, esta não é suficiente para evitar que se 
desenvolva uma hipoalbuminemia acentuada. 
 
 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
 
 
15 
→ OUTRAS PROTEINAS PLASMÁTICAS: 
A perda de proteínas nos pacientes com síndrome 
nefrótica não se limita à albumina. 
(1) Antitrombina III – a perda deste cofator da heparina 
resulta em um estado de hipercoagulabilidade, que 
origina uma complicação importante da síndrome 
nefrótica: o evento tromboembólico. O estado de 
hipercoagubilidade da síndrome nefrótica 
frequentemente resulta em TVP, especialmente das 
veias renais. A anticoagulação plena está sempre 
indicada em pacientes nefróticos que tiveram alguma 
complicação tromboembólica documentada. Até o 
momento, não há indicação de anticoagulação 
profilática. 
 
(2) Globulina de ligação de tiroxina (TBG) – sua 
redução sérica pode determinar anormalidades nos 
exames da tireoide, falsamente sugerindo hipofunção 
tireoidiana (pelo T4 total baixo), mas com níveis de 
hormônio livre e TSH normais. 
 
(3) Proteína fixadora de Vitamina D – esta proteína 
transporta a 25(OH) vitamina D, cujos níveis estão 
reduzidos pela perda urinária. O metabólito ativo 
calcitriol, ou 1,25(OH2) vitamina D, não costuma estar 
depletado, mantendo o cálcio ionizado em níveis 
normais. Alguns poucos casos, entretanto, cursam com 
hipocalcemia real, hiperparatireoidismo secundário e 
doença óssea (osteomalácia e osteíte fibrosa). 
 
(4) Transferrina – a carência desta proteína 
transportadora de ferro pode provocar, em alguns 
casos, uma anemia hipocrômica e microcítica, 
resistente à reposição de sulfato ferroso. 
 
(5) Imunoglobulinas e fatores do complemento – na 
síndrome nefrótica a perda urinária de IgG provoca 
hipogamaglobulinemia, que, aliada à perda de dois 
fatores da via alternativa do complemento (fator B e 
properdina), predispõe à infecção por bactérias 
encapsuladas, especialmente o Streptococcus 
pneumoniae. Uma infecção bastante comum em 
pacientes nefróticos é a peritonite bacteriana 
espontânea, que acomete os pacientes com ascite. 
c) HIPERLIPIDEMIA 
Na maioria das vezes, o paciente com síndrome 
nefrótica desenvolve hipercolesterolemia, com 
aumento da lipoproteína LDL. A hipertrigliceridemia é 
encontrada em menor escala, predominando nos 
pacientes com falência renal crônica. 
O mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da 
síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela 
queda da pressão oncótica induzida pela 
hipoalbuminemia. Ou seja, o mesmo estimulo que faz 
o fígado produzir mais albumina, também o leva a 
sintetizar mais lipoproteína, especialmente a LDL. 
É fácil perceber que a hiperlipidemia nefrótica resulta 
no aumento da filtração glomerular de lipídios, 
provocando lipidúria. 
Hoje já sabemos que a hiperlipidemia nefrótica 
contribui para a aterogênese e suas complicações. A 
hiperlipidemia e a lipidúria nefrótica persistente são 
fatores que aceleram a perda de função renal 
(provavelmente por induzir lesão tubulointersticial). 
____________________________________________ 
CLASSIFICAÇÃO 
Dentre as glomerulopatias que mais causam síndrome 
nefrótica estão, entre as primárias, a glomerulopatia de 
lesões mínimas, GESF e glomerulonefrite membranosa, 
e, entre as secundárias, a glomeruloesclerose 
diabética. 
 
 
1) DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA 
EPIDEMIOLOGIA: A DLM é a causa mais comum de 
síndrome nefrótica em crianças de dois a 12 anos. No 
entanto, também é relativamente comum em adultos. 
ASSOCIAÇÕES: Muitos pacientes têm história de 
alergia, incluindo atopia, asma ou eczema. A maioria 
dos casos são idiopáticos, mas a DLM também se 
associa a certos tipos de neoplasia, especialmente à 
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16 
doença de Hodgkin, na qual pode ser o sintoma de 
apresentação. A DLM ainda está associada a certos 
medicamentos, tais como o interferon alfa e drogas 
anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs). 
FISIOPATOLOGIA: A DLM é definida pela ausência de 
anormalidades histológicas glomerulares, exceto pela 
evidência ultraestrutural de fusão e retração dos 
processos podocitários vistas na ME, em um paciente 
que se apresenta com síndrome nefrótica tipicamente 
sensível ao corticosteroide. 
TRATAMENTO: Síndrome nefrótica sensível ao 
corticoide é o termo usado para descrever a doença 
que ocorre em crianças com síndrome nefrótica que 
respondem aos corticosteroides, mas que não tiveram 
uma biópsia renal para fornecer a prova histológica da 
DLM. 
................................................................................... 
2) GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL 
EPIDEMIOLOGIA: Apesar de representar somente uma 
pequena porcentagem dos casos de síndrome nefrótica 
idiopática em crianças jovens, a GESF é responsável por 
até 35% dos casos em adultos. E é levemente mais 
comum em homens do que em mulheres. 
ASSOCIAÇÕES: HAS, HIV, anemia falciforme, drogas. 
FISIOPATOLOGIA: A glomeruloesclerose segmentar e 
focal (GESF), um padrão histológico de lesão 
glomerular, define várias síndromes clínicopatológicas 
que podem ser primárias (idiopáticas) ou secundárias a 
diversas etiologias. 
DIAGNÓSTICO: Biópsia. 
TRATAMENTO: O tratamento conservador é dirigido 
para o controle do edema, hipertensão, hiperlipidemia 
e proteinúria e é semelhante ao utilizado para a 
síndrome nefrótica de qualquer etiologia 
Corticoide: a terapia é geralmente com prednisona ou 
prednisolona, 1 mg/kg/dia ou 1,5 a 2 mg/kg em dias 
alternados por um período inicial de quatro a oito 
semanas, com redução subsequente da dose. 1,3,59 A 
taxa de resposta inicial varia de 40% a 80%. Porém, 
possui alta taxa de recidiva. 
 Nefroproteção: IECA, BRA, estatina. O controle da 
pressão arterial é importante tanto para a proteção 
renal quanto cardiovascular. Para pacientes com 
proteinúria maior que 1 g/dia, o alvo para a pressão 
arterial é 125/75 mmHg, a menos que seja 
contraindicado por razões clínicas. Demonstrou-se, por 
meio de numerosos estudos, que o inibidor da enzima 
conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores 
do receptor da angiotensina (BRAs) são 
cardioprotetores e podem reduzir a proteinúria e 
retardar a progressão da doença renal. 
O tratamento da GESF secundária deve ser dirigido para 
a causa subjacente sempre que possível. Para a 
nefropatia associada ao HIV, o tratamento com terapia 
antirretroviral altamente ativa (HAART); para 
nefrotoxicidade por pamidronato, interromper a 
medicação; e para glomerulopatia relacionada à 
obesidade, perda de peso. 
................................................................................... 
3) NEFROPATIA MEMBRANOSA 
EPIDEMIOLOGIA: A nefropatia membranosa pode 
ocorrer em qualquer idade e em todos os grupos 
étnicos, mas a NM primária é mais comumem homens 
do que em mulheres (2: 1), e é rara em crianças. 
ASSOCIAÇÕES: Neoplasia oculta, lúpus, , hepatite B, 
drogas (IECA, sais de ouro, AINES). 
FISIOPATOLOGIA: A nefropatia membranosa (NM) é 
uma doença glomerular por imunocomplexos, em que 
os depósitos imunes de IgG e componentes do 
complemento desenvolvem-se predominante ou 
exclusivamente abaixo dos podócitos, na superfície 
subepitelial da parede capilar glomerular. A lesão 
podocitária resultante dos depósitos imunes aumenta 
a permeabilidade glomerular às proteínas plasmáticas, 
levando à proteinúria e, potencialmente, à síndrome 
nefrótica. 
DIAGNÓSTICO: Biópsia. 
TRATAMENTO: Igual aos outros. 
Anticoagulação profilática: Pacientes com síndrome 
nefrótica grave apresentam risco aumentado para 
complicações tromboembólicas. Demonstrou-se, por 
revisões retrospectivas, que a anticoagulação 
profilática é benéfica em reduzir episódios 
tromboembólicos fatais em pacientes nefróticos com 
NM, sem aumento concomitante no risco de 
sangramento. 
Imunossupressão: A evidência atual orienta que a 
terapia imunossupressora específica não deve ser 
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17 
considerada, a menos que o paciente tenha proteinúria 
nefrótica persistente (≥ 4 g/dia), e a menos que a 
proteinúria não tenha diminuído mais de 50% do valor 
basal, por um período mínimo de observação de seis 
meses, apesar das terapias anti-hipertensiva e 
antiproteinúrica otimizadas. 
................................................................................... 
4) GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 
FISIOPATOLOGIA: Caracteriza-se por antigenemia 
persistente e imunocomplexos circulantes, lesões 
proliferativas difusas envolvendo tanto o mesângio 
quanto as paredes dos capilares periféricos e 
alargamento das alças capilares. Muitas vezes, 
apresenta uma aparência em duplo-contorno 
expressando o remodelamento das paredes capilares. 
ASSOCIAÇÕES: Mais propensa a ocorrer em um 
ambiente de doenças crônicas por imunocomplexos, 
por exemplo, quando o hospedeiro, apesar da resposta 
humoral, não consegue eliminar de forma eficaz um 
antígeno estranho. Isso pode explicar a GNMP 
observada nas infecções virais crônicas (hepatite C e 
hepatite B), infecções bacterianas (endocardite, 
derivação ventriculoatrial infectada) e infecções por 
malária. 
ACHADOS LAB.: Com frequência, a GNMP associa-se à 
redução nos níveis de complemento (C3 e 
complemento hemolítico total [CH50]). 
................................................................................... 
5) GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL 
POR IgA 
FISIOPATOLOGIA: A nefropatia por IgA (NIgA) é uma 
glomerulonefrite proliferativa mesangial que se 
caracteriza pela deposição mesangial difusa de IgA. A 
produção de uma IgA glicosilada de maneira anormal, 
possivelmente por um superantígeno bacteriano, ou a 
partir de hiper-reatividade generalizada das mucosas, 
pode levar à deposição de polímeros de IgA no 
mesângio. 
TRATAMENTO: 
• O paciente com “bom prognóstico”, com pequenas 
anormalidades urinárias, TFG normal e pressão arterial 
normal, que somente necessita de acompanhamento 
esporádico por um período prolongado (> 10 anos); 
• O paciente com “prognóstico intermediário”, com 
proteinúria significativa, hipertensão e lenta redução da TFG, 
que se beneficia de cuidados de suporte abrangentes; 
• O paciente com “mau prognóstico”, com uma rápida perda 
da TFG, que pode exigir imunossupressão mais agressiva. 
____________________________________________ 
SÍNDROME NEFRÍTICA X NEFRÓTICA 
Diferenças clínico-laboratoriais entre síndromes 
nefrítica e nefrótica O diagnóstico clínico das síndromes 
nefrítica e nefrótica frequentemente não é fácil, pela 
superposição de sintomas e sinais entre as duas 
síndromes. No entanto, como orientação diagnóstica, 
algumas diferenças podem ser encontradas a seguir: 
 
6. RELACIONAR AS PRINCIPAIS DOENÇAS QUE 
PODEM EVOLUIR COM INSUFICIÊNCIA RENAL, 
RELACIONANDO-AS ÀS CONDUTAS DIAGNÓSTICAS 
E TERAPÊUTICAS APROPRIADAS. 
 
A lesão renal aguda (LRA) é definida pelo 
comprometimento das funções renais de filtração e 
excreção, que ocorre ao longo de dias a semanas, 
resultando na retenção de escórias nitrogenadas (ureia 
e creatinina, azotemia) e outros detritos normalmente 
eliminados pelos rins. 
Isso tem sido tradicionalmente referido como 
insuficiência renal aguda (FRA); porém, nos últimos 
anos, um esforço tem sido feito para implementar o 
termo injúria renal aguda e desenvolver uma definição 
padronizada de IRA. 
A LRA não é uma única doença, mas é o termo usado 
para descrever um grupo heterogêneo de condições 
que têm em comum alguns elementos diagnósticos, 
especificamente o aumento da concentração sérica de 
creatinina (CrS), em geral associada à diminuição do 
volume urinário. 
 
 
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18 
Uma definição proposta para IRA, por exemplo: 
• Declínio da função renal em 48 horas 
demonstrado por aumento na creatinina sérica 
de mais que 0,3 mg/dL, ou 
• Aumento na creatinina sérica de mais de 50%, ou 
• Desenvolvimento de oligúria. 
Critérios de estadiamento também foram 
desenvolvidos baseados na magnitude do aumento da 
creatinina sérica e mudanças no volume do débito 
urinário em uma semana, e estudos validaram que 
esses critérios de estadiamento são de valor 
prognóstico. 
A gravidade da LRA pode variar de alterações 
transitórias e assintomáticas dos parâmetros 
laboratoriais da taxa de filtração glomerular (TFG) até 
os casos de desequilíbrios importantes e rapidamente 
fatais da regulação do volume circulante efetivo e da 
composição eletrolítica e acidobásica do plasma. 
____________________________________________ 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Tradicionalmente, as etiologias da LRA são subdivididas 
em três grupos gerais: 
1. azotemia pré-renal (hipofluxo) – 55%; 
2. doença renal parenquimatosa intrínseca –
40%; 
3. pós-renal (obstrutiva) – 5%. 
 
1) AZOTEMIA PRÉ-RENAL: é o tipo mais comum de LRA. 
Esse termo é usado para descrever a elevação da 
concentração de CrS ou ureia, em consequência do 
fluxo plasmático renal inadequado e da pressão 
hidrostática intraglomerular insuficiente para manter 
a filtração glomerular normal. 
Os distúrbios clínicos mais associados à azotemia pré-
renal são hipovolemia, redução do débito cardíaco 
(IC), estado de choque, e fármacos que interferem 
com as respostas autorreguladoras renais, incluindo 
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e inibidores 
da angiotensina II. 
A azotemia pré-renal pode coexistir com outras formas 
de LRA intrínseca associadas a processos que agem 
diretamente no parênquima renal. 
Os períodos prolongados de azotemia pré-renal podem 
causar lesão isquêmica, condição geralmente 
conhecida como necrose tubular aguda (NTA). 
Por definição, a azotemia pré-renal não inclui lesão do 
parênquima renal e pode ser revertida rapidamente 
tão logo o fluxo sanguíneo parenquimatoso e a 
hemodinâmica intraglomerular sejam restaurados. 
------------------------------------------------------------------------ 
2) AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA: A azotemia renal 
intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção 
renal aguda causada por lesão no próprio parênquima 
renal. 
Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda 
isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou 
nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical 
aguda, algumas glomerulonefrites) ou não 
oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por 
aminoglicosídeos). 
O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose 
Tubular Aguda (NTA) que responde por cerca de 90% 
dos casos, tendo como causas mais comuns: sepse, 
isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas. 
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19 
 
------------------------------------------------------------------------3) AZOTEMIA PÓS-RENAL: A LRA pós-renal ocorre 
quando o fluxo unidirecional normal da urina é 
bloqueado de forma aguda (parcial ou totalmente), 
resultando no aumento da pressão hidrostática 
retrógrada e interferindo com a filtração glomerular. 
A obstrução do fluxo urinário pode ser causada por 
distúrbios funcionais ou estruturais em qualquer 
localização, desde a pelve renal até a extremidade da 
uretra. 
Um fluxo urinário normal não exclui a existência de 
obstrução parcial, porque a TFG normalmente é cerca 
de duas vezes maior do que o fluxo urinário, e, desse 
modo, a preservação do débito urinário pode gerar 
confusão ao esconder a obstrução pós-renal parcial. 
Para haver LRA em indivíduos que tenham dois rins 
sadios funcionais, a obstrução deve afetar ambos os 
rins de modo a serem observadas amplas elevações nos 
níveis de CrS. 
A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum 
de injúria pós-renal. Nesta doença, o tecido prostático 
que cresce é o interno, comprimindo, assim, em graus 
variados, a uretra prostática. Eventualmente, a 
obstrução pode se agravar de maneira súbita 
("retenção urinária aguda"), por edema da glândula, 
espasmo do colo vesical ou disfunção aguda do 
músculo detrusor, levando à retenção urinária. 
____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
Didaticamente, os achados clínicos podem ser divididos 
entre os relacionados à causa de base da IRA (extra 
renais, como edema, uremia, hipertensão) e que, 
portanto, são fundamentais para se elaborar uma 
hipótese diagnóstica, e os relacionados à insuficiência 
renal. 
A IRA é habitualmente acompanhada por redução de 
diurese. A oligúria é definida como diurese inferior a 
400 mL/24 h e pode anteceder as alterações dos 
marcadores laboratoriais de filtração glomerular. 
Quando há manutenção da diurese a despeito da perda 
de função, denomina-se a IRA como não oligúrica 
(comum na necrose tubular aguda nefrotóxica). 
A instalação súbita de anúria, definida como diurese 
inferior a 50 mL/24 h, é incomum e sugere a ocorrência 
de obstrução pós-renal total, trombose arterial 
bilateral, trombose venosa bilateral ou necrose cortical. 
O quadro clínico da IRA é muito variável. Praticamente 
todos os órgãos e sistemas do organismo podem ser 
acometidos como consequência de uremia, 
hipervolemia ou distúrbios hidreletrolíticos. 
 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
Sabemos que, com a lesão do rim, sua função de filtrar 
e reabsorver água e eletrolíticos são perturbadas. Ou 
seja, há menos filtração dessas substâncias e, 
consequentemente, menos reabsorção. A IRA cursa 
com uma série de alterações eletrolíticas, sendo as 
mais comuns: 
• Hiponatremia, com risco de alterações sensoriais; 
• Hipercalemia, com risco de arritmias cardíacas; 
Hipocalemia acontece em: NTA por aminoglicosídeo, NTA por 
anfotericina B, Leptospirose e HAS acelerada-maligna. Ou 
seja, são exceções. 
• Acidose metabólica, responsável pelo surgimento 
de náuseas, piora da hipercalemia e risco de 
arritmias; 
• Hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, à 
semelhança do que se observa em ne&opatias 
crônicas; 
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20 
• Mais raramente, hipercalcemia (a IRA por 
rabdomiólise pode cursar inicialmente com 
hipocalcemia e, posteriormente, com 
hipercalcemia). 
 
UREMIA 
A elevação da ureia e de inúmeras outras toxinas 
associa-se à disfunção celular de diversos sistemas: 
Neurológico: a encefalopatia urêmica é uma 
manifestação comum da insuficiência renal aguda. 
Varia entre formas sutis, como alterações intelectuais e 
de memória, até quadros mais graves, com a presença 
de alterações sensoriais, hiper-reflexia, tremores, 
mioclonias, convulsões, mal epiléptico e coma; 
Cardiovascular: a uremia pode gerar pericardite, com 
risco de tamponamento e piora de função cardíaca, 
entidade conhecida como miocardiopatia urêmica. 
Somam-se aqui as complicações congestivas e 
hipertensivas; 
Hematológico: equimoses e outros sangramentos 
podem ocorrer pela redução da adesividade 
plaquetária. A anemia também é frequente e 
secundária à deficiência da eritropoietina e diminuição 
da vida média das hemácias; 
Gastrintestinal: anorexia progressiva, náuseas e 
vômitos são os sintomas mais comuns da insuficiência 
renal aguda; 
Respiratório: pleurite e pneumonite podem ocorrer, 
sendo esta última mais rara. Outra manifestação 
comum é a respiração de Kusmaull, em função da 
acidose. 
 
HIPERVOLEMIA 
Com a redução da diurese, passa a ocorrer um balanço 
positivo diário de água e sódio, resultando em ganho 
de peso progressivo, edema e congestão. Um dos sinais 
mais comuns da hipervolemia é a hipertensão, que 
pode chegar a valores extremos, gerando quadros de 
emergências hipertensivas. 
Os quadros congestivos podem ser muito graves, 
causando edema agudo de pulmão e insuficiência 
respiratória aguda. 
Além disso, como é comum ocorrer IRA em pacientes 
cardiopatas e como a própria uremia piora o 
desempenho cardíaco, as complicações congestivas 
são extremamente comuns. 
A hipervolemia também pode ocorrer como resultado 
da manutenção de uma expansão intensa, que é 
recomendada somente para o tratamento precoce da 
sepse. 
 
DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE 
Por outro lado, pacientes com IRA grave tendem a 
apresentar uma acidose metabólica, que se instaura no 
organismo quando há retenção de metabólitos 
proteicos ácidos por conta da falha na sua filtração. 
Essa acidose da IRA possui o intervalo aniônico (ânion 
gap) elevado, que se instaurou por conta da diminuição 
da excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de 
bicarbonato (HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, 
fosfatos, uratos (ácido úrico) e hipuratos (relação com 
a ureia). 
Em casos graves, o paciente com acidose metabólica 
apresenta náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia. O 
diagnóstico de tal quadro sindrômico é medido com 
gasometria arterial e eletrólitos séricos. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico etiológico da IRA é essencialmente 
clínico, mas alguns exames complementares são úteis 
na diferenciação entre as diferentes etiologias 
possíveis. 
1) EXAME DE FUNÇÃO RENAL: O ideal para avaliar tal 
critério seria medir a TFG em cada néfron presente em 
ambos rins, estimando aproximadamente a verdadeira 
eficácia do funcionamento renal. Embora isso não seja 
possível na prática, podemos utilizar a depuração ou 
clearance da creatina para avaliação renal. Foi 
escolhida essa substância pois ela é totalmente filtrada 
do sangue, não sendo reabsorvida como as outras. 
RESUMINDO: A creatinina é totalmente excretada na 
urina no rim saudável, porém, em um rim lesionado, ela 
tende a aumentar sua concentração sérica e diminuir 
na urina, a partir de uma TFG menor que 70%. 
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21 
Entendido isso, podemos usar a fração entre a 
concentração de ureia plasmática e de creatina 
plasmática para avaliarmos se há algum indício de IRA, 
além de classificar sua etiologia. 
O valor de referência (VR) normal dessa fração é de 
20:1, ou seja, para 20 ureias, tem-se 1 creatinina. 
 
Esse valor varia a depender da etiologia da IRA: 
Injúria pré-renal: Por conta da hipoperfusão renal, 
menor fluxo de sangue passa pelas arteríolas renais, 
havendo maior filtração de ureia e creatina. Mas até aí, 
as proporções se mantêm. No entanto, cerca de 90% da 
ureia é reabsorvida, por conta da integridade funcional 
do rim. Assim, a relação ureia/creatina aumenta, 
alcançando um VR > 40:1. 
 
Injúria renal intrínseca: Nesse caso, não há aumento da 
reabsorção de ureia por conta de uma disfunção das 
células tubulares proximais. Assim, a relação diminui, 
chegando a um VR < 15:1. 
 
Injúria pós-renal: Geralmente, o VR se encontra igual 
(20:1) às normais, podendo haver um leveaumento 
por conta do aumento efetivo de reabsorção da ureia 
resultante da grande pressão inferida pela obstrução. 
____________________________________________ 
2) SUMÁRIO DE URINA (EAS): Permite a análise 
química, física e de sedimentos da urina, além de não 
ser dispendiosa. Na análise química, avaliaremos pH, 
concentração de glicose, proteína e outras substâncias 
que não deviam aparecer na urina, como sangue e 
secreção purulenta. Já na física, vemos seu aspecto, 
cloração e densidade. Por fim, em relação a seus 
sedimentos, pesquisamos a presença de elementos 
celulares, como células epiteliais e leucócitos, além de 
cilindros (deposições moléculas ou íons, juntos com 
células mortas que formam um “tampão” no formato 
cilíndrico). 
Injúria pré-renal: Nenhum aspecto químico diferente 
da urina normal; maior densidade (concentrada) por 
conta da menor concentração de solvente (água) nela; 
sedimentos ausentes ou em formato de cilindros 
hialinos; 
Injúria renal intrínseca: Por conta de lesões no 
parênquima, pode haver hematúria, piúria (presença 
de pus na urina), proteinúria e glicosúria; urina se 
encontra com menor densidade (diluída) por conta do 
menor poder de reabsorção do rim; podemos 
encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros; 
 
Injúria pós-renal: Por conta da lesão por conta da 
obstrução, pode existir hematúria e piúria; a priori, 
normal, mas pode se tornar mais concentrada caso a 
obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha; 
ausentes (pode aparecer pedaços do coágulo ou do 
cálculo). 
____________________________________________ 
3) FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO 
É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA 
entre pré-renal e renal intrínseca: 
Injúria pré-renal: nessa patologia, o rim absorve muita 
água e sódio, por conta do hipofluxo (dá “mais tempo” 
para as células tubulares os reabsorverem). Sendo 
assim, a excreção de sódio será < 1%; 
Injúria renal intrínseca: Excreção > 2%; 
 
4) FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DA UREIA 
Parâmetro utilizado em pacientes hipertensos em uso 
de furosemida (diurético de alça) ou hidroclorotiazida 
(diurético tiazídico), já que por conta do uso de 
diurético, esses pacientes tendem a secretar mais sódio 
e água que o normal. 
Injúria pré-renal: Paciente apresenta excreção < 35%; 
Injúria renal intrínseca: Apresenta excreção > 50%. 
____________________________________________ 
5) EXAMES DE IMAGEM: Em geral, os exames de 
imagem auxiliam o diagnóstico de IRA com etiologia 
pós-renal. O USG das vias urinárias é um exame 
excelente para avaliarmos a existência de uma IRA pós-
renal, principalmente em suspeita de obstrução. Por 
ele avaliar parênquima renal, sua ecogenicidade, 
tamanho, presença de hidronefrose, entre outras 
características, podemos identificar aumento da 
ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação 
corticomedular e dilatação do sistema coletor. 
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22 
6) BIÓPSIA RENAL: A biópsia renal está indicada em 
casos de IRA de etiologia incerta, suspeita de 
glomerulonefrites, nefrite intersticial e insuficiência 
renal aguda prolongada (definida como a não 
recuperação da função renal dentro de quatro a seis 
semanas após o diagnóstico, sem que ocorram novos 
insultos renais nesse período). 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
O que devemos fazer no tratamento de pacientes com 
IRA é cessar a causa da patologia de base e garantir 
suporte metabólico ao paciente, corrigindo as 
complicações sistêmicas resultantes dessa lesão renal. 
Portanto, pacientes com etiologias diferentes, 
necessitam de formas diferentes para reverter a IRA, 
indo sempre na patologia de base. 
 
Injúria pré-renal: Normalizar a pressão arterial sistólica, 
administrar reposição volêmica (infusão de líquido – 
cristaloides) e suspender o uso de diuréticos (se atentar 
caso o paciente necessite desse medicamento, como 
por exemplo, numa ICC); 
 
Injúria renal intrínseca: Depende da doença que causou 
o dano no parênquima e interstício renal. Por exemplo, 
em caso de infarto por conta de um trombo ou êmbolo, 
é preconizado medicamentos anticoagulantes junto de 
estatina; caso seja por intoxicação, é suspendido o 
agente patógeno; em caso de inflamações, recomenda-
se uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou 
glicocorticoides. 
 
Injúria pós-renal: Deve ser tratada com o procedimento 
desobstrutivo adequado, o qual deve ser realizado 
rapidamente. A IRA é, em geral, prontamente reversível 
quando a desobstrução é feita em horas a poucos dias. 
Entretanto, obstruções prolongadas, de semanas a 
meses, podem determinar lesão crônica, de caráter 
irreversível. 
------------------------------------------------------------------------ 
Ademais, independente da etiologia, todos os 
pacientes necessitam do mesmo suporte metabólico, 
corrigindo as alterações hidroeletrolíticas, a acidose 
metabólica e a uremia. Dessa forma, é aconselhável 
que o paciente receba, se necessário: 
1. Medidas gerais: Monitoramento constante da 
concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia; 
dieta com baixo teor de sódio e potássio até melhora 
da função renal; em caso de hiponatremia, restrição do 
uso de soluções hipotônicas e da ingesta de água; 
suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e IECAs 
(interferem na perfusão renal); evitar fármacos 
nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e contrastes 
radiológicos; 
2. Medidas farmacêuticas: Embora os diuréticos não 
melhorem a função renal e o prognóstico do paciente, 
é recomendado seu uso no controle volêmico de 
ALGUNS pacientes nas fases iniciais do tratamento. 
Sempre em dose controladas, evitando seu uso por 
tempo prolongado. 
3. Terapia dialítica: A diálise assume a função filtradora 
do rim lesionado, resolvendo algumas das 
complicações dessa lesão. No entanto, ela também não 
melhora o prognóstico. Em caso de acidose metabólica, 
hipovolemia e hipercalemia grave e refratárias, 
síndrome urêmica, edema pulmonar não responsivo a 
diurético e intoxicações, deve-se iniciada a diálise de 
urgência. 
Caso essas medidas gerais sejam ineficientes, podemos 
lançar mão da terapia de substituição renal (TSR) que 
atuam na correção das anormalidades metabólicas 
decorrentes da disfunção renal, a regulação do 
equilíbrio e balanços influenciados pelos rins. Além 
disso, a TSR também interfere no manejo de líquido 
extracelular e na recuperação das funções orgânicas 
sistêmicas. Essa tríade pode ser feita pelos seguintes 
métodos: diálise peritoneal, hemodiálise. 
Caso não haja melhoram da função renal após o 
término TSR, podemos suspeitar de uma cronificação 
da lesão renal aguda. Dessa forma, realiza-se 
novamente os exames laboratoriais para o diagnóstico 
do paciente com doença renal crônica, que pode 
progredir ao ponto dele depender da TRS até ser eleito 
para uma cirurgia de transplante renal. 
 
 
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23 
7. RECONHECER A IMPORTÂNCIA DA ADERÊNCIA AO 
TRATAMENTO PARA PREVENÇÃO DE EVENTOS 
ADVERSOS RELACIONADOS À CORTICOTERAPIA. 
 
Os glicocorticóides são divididos em três grupos de 
acordo com a duração da supressão do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) com base em uma dose 
padrão (equivalente a 50mg de predinisona): os de 
ação curta, que suprimem por menos de 36 horas (ex: 
hidrocortisona); os de ação intermediária que 
suprimem por cerca de 48 horas (ex: predinisona, 
predinisolona); e os de ação prolongada que suprime 
por mais de 48 horas (dexametasona, betametasona). 
 
MINIMIZANDO EFEITOS COLATERAIS 
Os princípios gerais que devem ser utilizados para que 
se minimizem os efeitos indesejáveis da corticoterapia 
incluem: 
a) indicação rígida para os casos em que o uso do 
glicocorticóide seja essencial; 
b) evitar o uso de glicocorticóides de ação prolongada, 
preferindo glicocorticóide