apostila ESTAGIO ClinicO 1

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APOSTILA DE ESTÁGIO CLÍNICO
 EMILLY PEREIRA
Capítulo 1 carie dentaria 
A cárie dentária é uma condição ubíqua e ancestral, afetando todas as populações e tornando-se prevalente na maioria dos adultos. A prevenção e tratamento das cáries são pilares fundamentais da prática odontológica, representando um ônus significativo para a sociedade.
O aumento das restaurações dentárias em decorrência das cáries destaca a necessidade de um manual internacional sobre o assunto.
O conteúdo deste livro busca aplicar o conhecimento básico sobre a biofisiologia da cavidade bucal e das cáries na prática clínica diária. Enquanto no passado, o tratamento predominante era "perfurar e restaurar", a ênfase agora está em entender a cárie como uma doença multifatorial.
A tríade de Keyes - dente, dieta e microbiota - é fundamental para compreender a etiologia das cáries. O foco na melhora da resistência do dente, o controle do consumo de açúcar e o entendimento da microbiota bucal têm impacto significativo na prevenção e tratamento das cáries.
O livro visa conectar teoria à prática clínica, abordando desde a definição e epidemiologia das cáries até estratégias de prevenção, diagnóstico e tratamento.
A complexidade dos determinantes das cáries ressalta a importância de abordagens personalizadas e baseadas em evidências. Espera-se que este livro prepare profissionais de saúde para 
enfrentar os desafios das cáries de maneira mais eficaz e custo-efetiva.
A cárie dentária é uma condição resultante da dissolução química da superfície dentária 
devido a eventos metabólicos no biofilme, a placa bacteriana. Essa destruição pode 
afetar o esmalte, a dentina e o cemento, manifestando-se clinicamente de várias maneiras.
Inicialmente, é importante compreender que as lesões de cárie podem se desenvolver em qualquer local da cavidade bucal onde haja formação e maturação do biofilme por tempo suficiente. Portanto, falar sobre superfícies mais ou menos suscetíveis pode ser enganoso, pois todas as partes do dente têm potencial para desenvolver cáries.
No entanto, certas áreas do dente, como fóssulas, sulcos e fissuras nas superfícies oclusais, e nas superfícies cervicais proximais à área de contato e ao longo da margem gengival, são mais propensas ao desenvolvimento de cáries devido à estagnação do biofilme por longos períodos.
As lesões de cárie são resultado de alterações na atividade metabólica e na ecologia do biofilme, causando um desequilíbrio entre o conteúdo mineral do dente e o fluido do biofilme. Embora o biofilme seja necessário para a ocorrência das lesões de cárie, seu crescimento sobre os tecidos duros dentários nem sempre resulta em lesões clinicamente visíveis.
Essas lesões surgem quando há um desvio nos eventos metabólicos, levando a uma perda líquida de cálcio e fosfato, tornando o esmalte suficientemente poroso para ser detectado clinicamente como uma lesão de "mancha branca".
A dissolução (desmineralização) e a deposição (remineralização) dos minerais ocorrem na superfície do esmalte, afetadas por vários fatores, como composição do biofilme, secreção salivar, dieta e concentração de flúor. Esses processos podem levar a uma perda final de substância mineral e formação de lesões de cárie.
As lesões de cárie podem ser classificadas de acordo com sua localização anatômica, como cáries de esmalte ou cáries radiculares, dependendo se afetam o esmalte ou a dentina e o cemento radicular, respectivamente.
A terminologia relacionada à cárie dentária é crucial para uma compreensão precisa das diferentes manifestações da doença e orienta o tratamento adequado. Aqui estão os principais termos e conceitos discutidos:
Cáries Primárias e Recorrentes:
Cáries primárias são lesões que se desenvolvem em superfícies dentárias naturais intactas.
Cáries recorrentes ocorrem em superfícies dentárias adjacentes a restaurações dentárias. Também são chamadas de cáries secundárias.
Cáries Residuais:
Cáries residuais são áreas desmineralizadas que permaneceram antes da colocação de uma restauração.
Classificação por Cavitação e Atividade:
As lesões de cárie podem ser classificadas como cavitadas ou não cavitadas, dependendo da presença de cavidades físicas no dente.
A atividade das lesões pode ser classificada como ativa (progressiva) ou inativa (paralisada).
Lesões Ativas e Inativas:
Lesões ativas estão se desenvolvendo ou prevê-se que se desenvolveriam mais sem intervenção.
Lesões inativas, também chamadas de paralisadas, são lesões que já não estão progredindo.
Confusão na Terminologia:
Termos como lesão de mancha branca, precoce, inicial ou incipiente podem ser confundidos, pois nem toda lesão de mancha branca está em estágio inicial.
O termo "rampante" é usado para descrever múltiplas lesões de cárie ativa em um mesmo paciente.
Outras Classificações:
-Cárie de mamadeira e ECC (cárie de estabelecimento precoce) são exemplos de cáries que afetam crianças.
-Cáries ocultas são lesões na dentina não detectadas visualmente, mas visíveis em radiografias.
A epidemiologia
é uma área crucial da saúde pública que estuda a distribuição e os determinantes dos problemas de saúde em uma população, com o objetivo de aplicar esses resultados no controle desses problemas. No contexto das cáries dentárias, a epidemiologia busca descrever diversos aspectos, como a ocorrência, os fatores de risco e os métodos de detecção das lesões de cárie.
A definição de cárie dentária implica na dissolução localizada de uma superfície dentária devido a eventos metabólicos no biofilme bacteriano presente sobre essa superfície. Esse processo dinâmico envolve eventos de dissolução e remineralização, sendo que a detecção das lesões de cárie nem sempre é direta devido à variedade de estágios de desenvolvimento. A detecção de cáries na prática clínica geralmente se concentra em identificar lesões que necessitam de tratamento, mas isso não reflete necessariamente a presença da doença em sua totalidade.
A falta de consenso global sobre critérios de detecção de cáries resulta em diferentes abordagens na prática clínica e na pesquisa epidemiológica. Existem diversos sistemas de detecção de lesões de cárie, cada um com seus próprios critérios e metodologias, o que torna difícil a comparação entre estudos e populações. A validade e a confiabilidade desses sistemas também são questões importantes a serem consideradas, pois afetam a interpretação dos dados epidemiológicos.
A classificação da gravidade das lesões de cárie também varia entre os diferentes sistemas de detecção, o que pode gerar confusão na interpretação dos resultados. A expressão da extensão das cáries na população pode ser feita por meio de índices como o CPO, que resume os registros de cárie para cada indivíduo, permitindo uma avaliação global da prevalência e gravidade das cáries em uma determinada população.
Em resumo, a epidemiologia das cáries dentárias envolve uma série de desafios relacionados à definição, detecção e classificação das lesões de cárie, mas é fundamental para entender a magnitude do problema e desenvolver estratégias eficazes de prevenção e tratamento.
O índice SiC, endossado pela OMS, representa a média da contagem cpo/CPO para o terço da população com contagens cpo/CPO mais elevadas. Enquanto isso, o índice FS-T, proposto por alguns autores, considera a saúde e a função dentária em vez de focar apenas na doença. Ele se baseia na contagem do número de dentes restaurados e saudáveis, buscando oferecer uma medida mais abrangente das condições de saúde bucal nas populações.
Além disso, foram idealizadas medidas simples da extensão das cáries com base na suscetibilidade dos dentes e superfícies. A hierarquia original de Grainger divide a dentição em zonas de suscetibilidade às cáries, refletindo a variação na propensão de diferentes dentes e superfícies para desenvolver lesões de cárie.
Interpretar os dados de cáries envolve entender certas regras que guiam a análise epidemiológica. Uma delas é o "rastreamento", que indica que o nível de cárie em uma idadeprediz o nível em uma idade posterior. Outra regra mostra que, conforme a experiência média de cárie diminui na população, a porcentagem de indivíduos "livres de cárie" aumenta e a distribuição das cáries se contrai. Também há uma relação matemática específica entre diferentes índices de cárie, como o cpos/CPOS e o cpod/CPOD, e a taxa de progressão das cáries pelo esmalte diminui à medida que a experiência de cárie média na população diminui.
Além disso, a distribuição das cáries na população varia, e a desigualdade na distribuição pode aumentar à medida que os níveis gerais de cárie diminuem. Essas regras e padrões são úteis para interpretar dados de cáries e planejar serviços de saúde bucal adequados para a população, levando em consideração a variação e a desigualdade na distribuição das cáries.
A variação na distribuição das cáries é fundamental para entender os possíveis determinantes da sua ocorrência. Os estudos epidemiológicos visam avaliar esses determinantes dentro das populações, mas é importante reconhecer que a variação pode ser muito alta entre diferentes populações. Para compreender essa variação, é essencial considerar os principais determinantes intrapopulacionais.
É universalmente observado que as contagens médias de cpo/CPO em uma população aumentam com a idade, indicando que novas lesões podem continuar a se formar em todas as idades. Embora a cárie tenha sido considerada anteriormente uma doença da infância, hoje em dia é compreendido que a cárie é um fenômeno ao longo da vida, com a cárie radicular tornando-se uma manifestação comum entre pessoas de meia-idade e idosos.
Quanto ao gênero, é frequentemente observado que meninas e mulheres tendem a ter contagens cpo/CPO maiores do que meninos e homens. Essa diferença pode ser atribuída a um tempo de exposição comparativamente maior ao ambiente bucal para meninas, devido à erupção mais precoce dos dentes entre elas. No entanto, análises recentes sugerem que a taxa de incidência de cárie pode ser genuinamente mais elevada entre as meninas, estando mais relacionada com a idade cronológica do que com a idade pós-eruptiva dos dentes.
Em relação à raça/etnia, é comum observar diferenças na ocorrência de cáries entre grupos étnicos. No entanto, não há evidências para apoiar a herança genética como um fator explicativo para essa disparidade. Em vez disso, as diferenças raciais na ocorrência de cáries estão mais relacionadas às circunstâncias sociais e econômicas, como renda, educação, status profissional e acesso aos cuidados de saúde bucal.
A relação entre as condições socioeconômicas e os níveis de cárie pode variar dependendo do contexto socioeconômico do país. Em países de renda média e alta, indivíduos com melhor situação socioeconômica tendem a ter menos cáries e melhor saúde bucal. No entanto, em países de baixa renda, essa relação pode ser inversa, com uma elevação das contagens médias de cpo/CPO com o aumento da renda.
Observa-se que a acessibilidade e a possibilidade de tratamento têm uma enorme influência sobre a experiência de cárie observada. Por exemplo, a disponibilidade de tratamento odontológico pode resultar em diferenças marcantes na composição da contagem CPO entre diferentes grupos socioeconômicos. Isso destaca a importância do acesso equitativo aos cuidados de saúde bucal para reduzir as disparidades na ocorrência de cáries.
Na investigação epidemiológica, as medidas das condições socioeconômicas são frequentemente utilizadas como atributos individuais. Isso inclui medidas de renda, nível educacional e ocupação, com o objetivo de condensar amplamente os conhecimentos, atitudes, valores e crenças das pessoas, considerados fatores determinantes de seus estilos de vida e, consequentemente, seus comportamentos relacionados à saúde. No entanto, essa abordagem tem suas limitações, pois pressupõe um modelo de escolha racional, no qual as pessoas são consideradas agentes racionais que buscam conscientemente seus interesses pessoais.
No entanto, há um entendimento crescente, inclusive na epidemiologia da cárie, de que as influências sociais na saúde e na ocorrência da doença são mais complexas do que indicado pelos atributos socioeconômicos individuais. Essas influências abrangem uma variedade de fatores contextuais que não são necessariamente influenciados por indivíduos únicos.
A saúde das pessoas é fortemente influenciada por fatores sociais, como as circunstâncias em que vivem, trabalham e envelhecem, bem como pela distribuição desigual de poder, dinheiro e recursos. Por exemplo, pessoas de baixa renda geralmente vivem em áreas com acesso limitado a alimentos saudáveis, habitação precária, acesso restrito a cuidados de saúde e alto estresse psicossocial. Esses fatores contextuais desempenham um papel significativo na saúde bucal, com estudos demonstrando que a falta de apoio social e morar em áreas carentes estão associados a pior saúde bucal, independentemente das características socioeconômicas individuais.
Além disso, foi observado que o gradiente social afeta a saúde bucal, o que significa que indivíduos de classes sociais mais altas têm melhor saúde bucal do que aqueles imediatamente abaixo deles, de forma gradual e consistente. Esse gradiente social é observado em diferentes faixas etárias e países, destacando a importância da posição social relativa na evolução das condições de saúde bucal.
Além disso, há uma variação acentuada na ocorrência de cáries entre os países, demonstrando que a geografia também desempenha um papel importante na saúde bucal. As informações epidemiológicas sobre a ocorrência de doenças bucais são coletadas por meio de pesquisas locais e alimentadas em bancos de dados globais, como o Projeto de Perfil País/Área da OMS, fornecendo uma compreensão abrangente da epidemiologia da cárie em nível mundial.
Olhar para as causas a montante das cáries envolve reconhecer as limitações do modelo estritamente biológico da relação causal das cáries, que não consegue explicar por que algumas pessoas têm muitas cáries e outras não, nem os níveis variados de cáries entre diferentes populações. É necessário compreender a etiopatogenia dos fatores que contribuem para o desenvolvimento das cáries. Isso inclui questionar por que algumas pessoas não praticam uma higiene bucal adequada, consomem alimentos ricos em gorduras e açúcares, e não se sentem motivadas a usar produtos dentários apropriados regularmente.
Muitas vezes, modelos de escolha racional comportamental são invocados para explicar esses comportamentos indesejáveis, sugerindo que a falta de conhecimento e habilidades é a principal causa. No entanto, esse pensamento negligencia o contexto social mais amplo em que esses comportamentos ocorrem. Os comportamentos individuais, como os relacionados à higiene e à dieta, são determinados socialmente, e os contextos sociais mais amplos, como o ambiente em que as pessoas vivem, trabalham e envelhecem, influenciam significativamente esses comportamentos.
Embora os clínicos odontológicos não tenham controle sobre esses determinantes sociais mais amplos das cáries em indivíduos ou populações, é importante que estejam cientes de que os comportamentos individuais são moldados pelos contextos sociais mais amplos dos pacientes. Isso significa que as circunstâncias sociais podem impor restrições que não podem ser corrigidas apenas com instruções de higiene oral e aconselhamento dietético.
 Capitulo 2 carie dentaria: 
-patologia da carie dentaria;
A cárie dentária é um problema de saúde bucal causado pela destruição localizada dos tecidos dentários, incluindo esmalte, dentina e cemento, devido a eventos metabólicos no biofilme bucal. Essa doença progride lentamente na maioria dos casos e requer uma perturbação no equilíbrio fisiológico na placa dental para se manter ativa. Se não houver intervenção, a cárie continua a progredir até que o dente seja completamente destruído. As lesões resultantes dessa destruição são o sinal ou sintoma do distúrbio metabólico no equilíbrio do biofilme.
As lesões de cáriepodem ser classificadas em uma escala que vai desde a perda inicial de conteúdo mineral até a destruição total do dente. Para o desenvolvimento da cárie, é necessário que as bactérias bucais formem um biofilme sobre a superfície do dente, embora esse seja apenas um dos vários fatores interligados envolvidos. No entanto, é importante observar que os dentes podem ter biofilme sem sinais visíveis de cárie, o que sugere que os depósitos microbianos são necessários, mas não suficientes para causar cáries.
Os eventos metabólicos no biofilme resultam em flutuações no pH na placa dental ao longo do tempo. Essas mudanças no pH, juntamente com outros fatores, influenciam o equilíbrio mineral na superfície dos dentes. Quando a perda líquida de mineral atinge certo nível, ocorre uma mudança clinicamente visível no esmalte, manifestando-se como uma lesão de cárie. A progressão dessas lesões pode variar dependendo de vários fatores, resultando em diferentes padrões de perda mineral ao longo do tempo em diferentes superfícies dentárias.
Para fornecer informações relevantes para o diagnóstico e tratamento da cárie dentária, é crucial entender as mudanças clínicas, histológicas e ultraestruturais que caracterizam os diferentes estágios da destruição tecidual. Os capítulos sobre a patologia da cárie geralmente combinam informações sobre o acúmulo de placa intrabucal com as reações dos tecidos, pois as decisões de diagnóstico e tratamento dependem não apenas de sinais clínicos, mas também do ambiente bucal do paciente em seu sentido mais amplo.
Este capítulo abordará a estrutura básica e química do esmalte no momento da erupção, bem como sua interação com o ambiente bucal e os pré-requisitos para a iniciação, progressão e paralisia da cárie. Serão discutidos o desenvolvimento da lesão de cárie proximal e das superfícies oclusais, a progressão gradual da lesão envolvendo o órgão pulpo-dentinário e as cáries radiculares.
O esmalte dental humano, quando irrompe na cavidade bucal, está totalmente mineralizado, com uma composição de cerca de 86% de minerais, 2% de material orgânico e 12% de água em volume. A estrutura do esmalte é composta por cristais de hidroxiapatita organizados em prismas de esmalte e esmalte interprismático, conferindo-lhe uma aparência translúcida.
O esmalte apresenta uma rede fina de vias de difusão, chamadas de microporos, preenchidas com água e material orgânico. Estes microporos são potenciais vias de difusão que podem influenciar a reação do esmalte aos fatores ambientais. Após a erupção na cavidade bucal, a superfície do esmalte está sujeita a modificações constantes causadas por traumas físicos e químicos, tornando-o um composto em transformação dinâmica.
A porosidade superficial do esmalte sugere que ele passa por um período de maturação pós-eruptiva após a erupção. Durante esse período, acredita-se que íons minerais e flúor do ambiente bucal se difundam passivamente para a superfície do esmalte, evidenciado pelo aumento da concentração de flúor no esmalte após a erupção. No entanto, a explicação para esse processo ainda não está totalmente esclarecida. Embora inicialmente se tenha sugerido que a difusão de flúor ocorre devido às flutuações de pH no biofilme, a verdadeira força motriz por trás desse processo em condições naturais de pH neutro é difícil de ser compreendida.
O esmalte dental é um tecido altamente mineralizado composto principalmente por cristais de hidroxiapatita, que constituem cerca de 99% de seu peso seco. Estes cristais são organizados em prismas de esmalte e esmalte interprismático, formando uma estrutura reticulada cristalina. A apatita do esmalte contém inclusões de vários íons, tornando-a uma forma impura do mineral. Os cristais de apatita do esmalte são longos e finos, hermeticamente agrupados, e ocupam cerca de 86% do volume do esmalte, com os espaços restantes preenchidos por água (11%) e material orgânico (2%). Devido à sua alta concentração mineral, o esmalte tem propriedades físicas semelhantes às da hidroxiapatita, sendo translúcido devido ao índice de refração dos cristais em água. No entanto, quando substituída por ar, a aparência do esmalte se torna branca, opaca e porosa.
Durante a erupção dos dentes, o esmalte parcialmente erupcionado oferece condições favoráveis para o acúmulo bacteriano, pois não participa da mastigação e pode ser mais difícil de limpar. Além disso, as crianças tendem a evitar escovar os dentes em erupção devido ao desconforto associado ao sangramento gengival e à dor. Consequentemente, os dentes em erupção ficam expostos à placa bacteriana durante vários meses antes da oclusão funcional ser alcançada. Durante esse período, ocorrem processos de dissolução e redeposição de minerais na interface esmalte-placa, levando a alterações microssuperficiais subclínicas no esmalte. Essas alterações não são visíveis clinicamente, mas correspondem às observadas após a exposição ao desafio cariogênico da placa bacteriana.
As alterações mencionadas representam lesões ativas e inativas de esmalte em um nível subclínico. À medida que o dente se aproxima da oclusão completa, as forças de mastigação modificam o acúmulo microbiano, e as cúspides frequentemente ficam desprovidas de placa dentária.
Logo após a erupção completa, as superfícies de esmalte livres de depósitos microbianos são recobertas pela película adquirida proteica. Sob esse revestimento, podem ser observados sinais de atrito e defeitos irregulares que podem representar cicatrizes da dissolução prévia da superfície. Essas alterações, mesmo sendo macroscopicamente invisíveis, podem ser entendidas como lesões de esmalte inativas em um nível subclínico.
A transição de lesões ativas para inativas pode ocorrer quando os acúmulos microbianos são perturbados em intervalos regulares. O controle dessas condições ambientais desfavoráveis pode levar à paralisia da progressão adicional da lesão. É importante notar que essa transição pode ocorrer em um nível subclínico, antes mesmo que as lesões se tornem clinicamente visíveis.
À medida que os dentes se aproximam da erupção completa, os depósitos bacterianos são relativamente protegidos contra as forças de remoção nas partes mais profundas do sistema sulco oclusal-fossa. Portanto, os sinais visíveis de cárie se desenvolvem onde os depósitos bacterianos permanecem por períodos mais longos. O mesmo padrão se aplica às lesões proximais, onde as bactérias estão protegidas sob a superfície e podem se tornar o foco de lesões clinicamente detectáveis mais tarde.
Esses processos destacam a importância do período de erupção do dente, durante o qual ocorrem modificações químicas e mecânicas no esmalte. A chamada maturação pós-eruptiva reflete a evolução desses eventos em um nível subclínico, e o flúor pode desempenhar um papel significativo na modificação da progressão da lesão de cárie.
Experimentos demonstram que a dissolução parcial da superfície do esmalte ocorre desde o início da formação da lesão, com o alargamento das vias de difusão intercristalinas. A perda mineral ocorre predominantemente abaixo da superfície do esmalte, em parte devido a fatores físico-químicos e possivelmente ao papel protetor de proteínas salivares e inibidores salivares.
Esses mecanismos e processos oferecem insights importantes para entender a dinâmica da cárie dentária e a importância do controle das condições ambientais para prevenir sua progressão.
mais mineralizada na interface placa-esmalte. A presença de flúor pode promover a formação de uma camada mais mineralizada, tornando o esmalte menos suscetível à desmineralização.
Além disso, é importante notar que a cárie dentária também pode se desenvolver em superfícies expostas da raiz, o que indica uma explicação físico-química comum a todas as superfícies dentárias, independentemente de sua estrutura e composição química específicas.
Portanto, a proteção relativa do esmalte externo parece ser principalmente o resultado de processos químicos dinâmicos na interface entre a solução bucal e o esmalte. A concentração deflúor nos fluidos orais desempenha um papel importante nesses processos, influenciando a manutenção e a largura da zona superficial mais mineralizada.
A questão sobre se o desenvolvimento de lesões cariosas depende mais de fatores estruturais inerentes do dente ou de fatores ambientais é fundamental para entender a cárie dentária. Essa discussão reflete a clássica questão filosófica do papel relativo da genética versus os fatores ambientais na determinação de um fenômeno.
No caso das lesões cariosas, ambos os fatores - estruturais do dente e ambientais - são importantes e interagem de maneira complexa. O esmalte dentário, como fator genético, desempenha um papel crucial na resistência ou suscetibilidade à cárie, enquanto o ambiente externo, incluindo a presença de microrganismos cariogênicos e a dieta rica em carboidratos fermentáveis, influencia significativamente o desenvolvimento da doença.
Na prática, o ambiente bucal e os hábitos alimentares têm um impacto mais imediato e direto na ocorrência e progressão das lesões cariosas do que os fatores genéticos. Portanto, os esforços de prevenção e tratamento da cárie dentária geralmente se concentram em controlar esses fatores ambientais, como a higiene bucal adequada, a dieta balanceada e o uso de fluoretos.
Dessa forma, entender a interação entre os fatores genéticos e ambientais na cárie dentária é crucial para desenvolver estratégias eficazes de prevenção e tratamento da doença. Enquanto os fatores genéticos não podem ser modificados facilmente, os fatores ambientais podem ser controlados e gerenciados para reduzir o risco de desenvolvimento de lesões cariosas.
Quando a placa dentária é removida, as lesões iniciais de esmalte podem sofrer alterações significativas. Após 4 semanas, uma lesão ativa de esmalte, conhecida como lesão de mancha branca, apresenta uma superfície porosa característica. Isso ocorre por diversos motivos:
1. Aumento da porosidade do esmalte interno: A desmineralização do esmalte resulta em um aumento da porosidade do esmalte interno. Isso faz com que o esmalte perca sua translucidez, tornando-se opaco.
2. Erosão superficial direta: A superfície do esmalte pode sofrer erosão direta devido à ação de ácidos provenientes da placa bacteriana. Isso resulta na perda da aparência brilhante do esmalte, pois a superfície irregular formada pela erosão reflete a luz de forma difusa, em vez de forma homogênea.
Essas alterações na superfície do esmalte são características das lesões de mancha branca e podem ser observadas clinicamente. A remoção da placa dentária e a adoção de medidas de higiene bucal adequadas podem interromper o processo de desmineralização e até mesmo permitir uma remineralização do esmalte, revertendo parcialmente os danos causados pela cárie.
A observação clínica da paralisia da progressão da lesão e até mesmo sua regressão pode ser interpretada considerando diversos fatores:
1. Remoção da placa bacteriana: A escovação mecânica e a remoção da placa cariogênica e produtora de ácidos são fatores dominantes para a paralisia da lesão in vivo. Quando as lesões são reexpostas ao ambiente bucal após a remoção da placa, elas não continuam a progredir. Isso sugere que a remoção da placa bacteriana interrompe o processo de desmineralização.
2. Polimento da superfície opaca: O desgaste mecânico resultante da escovação e do polimento das superfícies opacas das lesões ativas pode levar à remoção dos cristais mais externos, parcialmente dissolvidos. Esse polimento da superfície contribui para a impressão clínica de retorno da dureza superficial e da aparência brilhante do esmalte normal.
3. Redução da porosidade: Os exames de luz polarizada revelaram uma redução da porosidade das partes mais profundas das lesões após a remoção da placa produtora de ácidos. A parada da produção de ácido na superfície resulta em um retorno gradual ao pH neutro na parte mais interna da lesão, levando à difusão de prótons para o exterior. Isso pode causar uma mudança no equilíbrio e a precipitação de minerais nos locais de desmineralização, contribuindo para a redução da porosidade do esmalte.
4. Reparação gradual da lesão: A análise histológica sugere que a reparação da parte interna da lesão não é concluída integralmente até 3 semanas após a interrupção do desafio cariogênico. Isso indica que, embora haja uma regressão clínica das lesões, a reparação completa pode levar algum tempo para ser alcançada.
Em resumo, a paralisia da progressão da lesão e sua regressão após a remoção da placa bacteriana são resultado da interrupção do processo de desmineralização, do polimento da superfície opaca, da redução da porosidade do esmalte e da reparação gradual da lesão. Esses processos destacam a importância da higiene bucal adequada na prevenção e no tratamento da cárie dentária.
As lesões de cárie podem apresentar diferentes características, incluindo a presença de microcavidades, tanto em estágios iniciais quanto em lesões inativas. Aqui estão algumas observações sobre essas características:
Microcavidades nas lesões iniciais:
Em lesões iniciais, as fraturas podem ser extensas o suficiente para envolver várias periquimácias, formando microcavidades. Na parte inferior dessas cavidades, é possível observar o padrão de favos de mel dos prismas do esmalte. A sobreposição do esmalte nessas falhas é evidente com a abertura das estrias de Retzius correspondentes à parte inferior de cada "degrau".
Características das lesões inativas:
 Mesmo em lesões inativas, que ainda aparecem clinicamente como manchas brancas, algumas podem incluir microcavidades. O esmalte superficial ao redor dessas cavidades pode apresentar abrasão acentuada com ranhuras irregulares, enquanto orifícios irregulares mais profundos podem ser observados nas linhas interpostas às fóssulas dos processos de Tomes. No entanto, o prisma e o esmalte interprismático nessas áreas geralmente são lisos.
Histologia da lesão de mancha branca: Ao examinar cortes do esmalte perpendicularmente à superfície, é possível distinguir diferentes zonas histológicas. Uma zona translúcida, aparentemente sem estrutura, pode ser vista na parte dianteira avançada da lesão, enquanto uma zona escura é uma característica mais constante da parte dianteira das lesões cariosas. Estudos com luz polarizada indicam que a zona escura pode representar resultados de processos de desmineralização e precipitação, com microporos impermeáveis às moléculas de quinolina grandes, sugerindo a presença de precipitação de minerais nos locais de desmineralização prévia no interior da lesão.
Distribuição mineral na lesão de esmalte: A distribuição de minerais no interior da lesão de esmalte pode variar, com zonas superficiais espessas e uma aparência laminada da distribuição mineral indicativa de períodos com lesão paralisada seguidos por novos períodos com desmineralização ativa. Essa variação é frequentemente evidente na parte oclusal das lesões proximais correspondentes ao local onde a faceta de desgaste interproximal se desenvolve gradualmente.
progressão da cárie oclusal e a paralisia das lesões de cárie;
Propagação da dissolução no esmalte: A dissolução da cárie no esmalte ocorre principalmente ao longo das fronteiras entre os prismas, conforme evidenciado por imagens de microscopia eletrônica. Em maiores ampliações, cristais de cárie podem ser encontrados ao longo dessas vias de difusão, interpretados como um resultado da redeposição de minerais. Em lesões em desenvolvimento ativo, os cristais de apatita exibem vários graus de dissolução periférica, e a dissolução central ao longo do eixo c dos cristais pode ocorrer na parte central da lesão.
Progressão da lesão proximal:
A progressão da lesão proximal segue a direção dos prismas do esmalte. A porosidade do esmalte é maior ao longo da linha central dos prismas, independentemente da profundidade da lesão. A lesão se desenvolve como um cone com sua base na junção amelodentinária.
Paralisia das lesões de cárie:
A paralisia das lesões de cárie não é equivalente à remineralização,pois não envolve a deposição de minerais. A remoção da placa bacteriana é fundamental para a paralisia da lesão. As alterações clínicas associadas à paralisia da lesão são explicadas parcialmente pela erosão e polimento da microssuperfície externa parcialmente dissolvida da lesão ativa, e não pela reparação salivar da superfície.
Cárie oclusal:
 A cárie oclusal tem início nas fossas e fissuras das superfícies oclusais dos dentes posteriores. A destruição progressiva da superfície oclusal é iniciada por um processo localizado, favorecido pela proteção contra a abrasão mecânica. A configuração anatômica específica das superfícies oclusais explica a natureza da progressão da cárie nessas áreas, que muitas vezes resulta em cavidades moldadas como cones truncados.
A destruição da cárie oclusal geralmente se inicia na entrada das fissuras, onde ocorre a acumulação de placa bacteriana. Isso contrasta com a atenção clínica e científica anteriormente focada nas fissuras profundas e inacessíveis. A organização estrutural da placa bacteriana em um biofilme distinto é observada ao longo da entrada das fissuras, não dentro delas. Essa observação tem consequências significativas para o diagnóstico e prognóstico da cárie oclusal.
Além disso, o texto discute as reações da dentina à progressão das cáries. Embora o esmalte e a dentina sejam tecidos diferentes em termos de origem e estrutura, eles estão intimamente relacionados na progressão da cárie. O esmalte, sendo avascular e acelular, não pode responder diretamente às lesões. Por outro lado, a dentina contém odontoblastos e é considerada um tecido vital, capaz de responder aos estímulos nocivos externos.
À medida que a porosidade do esmalte aumenta devido à desmineralização, os estímulos da cavidade bucal podem passar através do tecido para a dentina subjacente. Isso pode desencadear uma série de reações de defesa no órgão pulpodentinário, incluindo a formação de dentina reparadora. Essas reações são importantes para limitar a progressão da cárie e proteger o tecido pulpar subjacente.
A destruição da cárie oclusal geralmente começa na entrada das fissuras, onde ocorre a acumulação de placa bacteriana, em contraste com o foco anterior nas fissuras profundas e inacessíveis. A organização da placa bacteriana em um biofilme distinto é observada ao longo da entrada das fissuras. Isso tem implicações importantes para o diagnóstico e o prognóstico da cárie oclusal.
Além disso, as reações da dentina à progressão da cárie não podem ser compreendidas sem considerar a disseminação da lesão de esmalte. Uma das reações de defesa mais comuns do órgão pulpodentinário é a esclerose tubular, que envolve a deposição de minerais dentro dos túbulos dentinários, levando à sua oclusão gradual.
Com o tempo, as alterações na dentina são descritas como uma mineralização gradual da dentina peritubular, levando à obturação completa dos túbulos ou à esclerose tubular. A esclerose tubular é acelerada por estímulos leves do ambiente bucal, mediados pelo esmalte. A cárie é outro estímulo que acelera a esclerose tubular, um processo que requer a presença de um odontoblasto vital.
A esclerose tubular observada em conjunto com a cárie é descrita como resultado da mineralização inicial do espaço peritubular seguida pela calcificação do processo odontoblástico, ou por uma calcificação intracitoplasmática inicial seguida por uma mineralização secundária periodontoblástica. Cristais de hidroxiapatita intratubulares e cristais de fosfato β-tricálcico também podem estar presentes.
A dentina esclerótica é frequentemente referida como dentina (transparente) translúcida ou zona translúcida. As reações pulpodentinárias antes da invasão bacteriana na dentina envolvem a formação de esclerose tubular e a desmineralização da dentina ao longo da junção amelodentinária. As alterações nos túbulos dentinários representam uma resposta contínua às variações no desafio ácido na superfície do esmalte, transmitido através do esmalte na direção dos prismas. Essas reações podem resultar na paralisia da progressão da lesão quando a produção de ácido na superfície cessa.
Convencionalmente, o envolvimento da dentina tem sido considerado uma etapa na progressão das cáries que requer tratamento operatório para impedir a continuação da destruição. No entanto, o termo "envolvimento da dentina" é vagamente definido e abrange um espectro de mudanças no órgão pulpodentinário durante a progressão da cárie, tornando-se inútil como indicador para tratamento operatório.
Na próxima seção, serão examinadas a destruição progressiva do esmalte e a eventual exposição do órgão pulpodentinário ao ambiente bucal.
Durante a destruição do esmalte e a invasão bacteriana, é importante notar que, apesar da perda substancial de minerais do esmalte, o tecido remanescente ainda mantém sua estrutura geral. Os primeiros sinais de esgotamento da superfície são limitados ao esmalte mais externo e são causados principalmente por lesões mecânicas durante a mastigação ou abrasão interdental. Se essas áreas não forem mantidas livres de placa bacteriana, o processo de destruição continuará devido à proteção oferecida pelas microcavidades às bactérias, favorecendo o crescimento de anaeróbios e bactérias acidogênicas.
O papel das bactérias e seus produtos metabólicos nas reações inflamatórias levou muitos clínicos a se concentrarem no tempo de "invasão bacteriana" para determinar o momento adequado para intervenção operatória. No entanto, pouco se sabe sobre os eventos que ocorrem durante a destruição progressiva do esmalte antes da exposição da dentina. A invasão bacteriana na dentina só é observada após a exposição direta da dentina à biomassa bacteriana na cavidade.
A exposição da dentina à biomassa bacteriana na cavidade leva à decomposição da dentina mais superficial devido à ação dos ácidos e enzimas proteolíticas. As bactérias podem invadir os túbulos dentinários e formar "focos de liquefação" na dentina. Entre a zona de penetração bacteriana e a dentina esclerótica, há uma zona de desmineralização causada pelos ácidos produzidos pela biomassa bacteriana na cavidade.
A primeira reação do órgão pulpodentinário é a esclerose tubular, que ocorre quando o ápice de uma lesão de esmalte atinge a junção amelodentinária. Esta defesa continua ao longo da frente avançada e das fronteiras da cavidade, presumindo que a maioria dos odontoblastos permaneça viável para montar a defesa de hipermineralização e selar o processo. A desmineralização ocorre na dentina com túbulos parcialmente obturados, explicando por que a parte superficial da zona translúcida é mais amolecida do que a dentina hígida.
Ainda existe alguma incerteza na literatura sobre o estado das reações pulpares em diferentes fases do desenvolvimento das cáries. Sabe-se que a dentina reacional (reparativa ou terciária) pode se formar antes mesmo da invasão bacteriana na dentina, e algumas células do sistema imunológico podem ser encontradas próximas à dentina. Quando a desmineralização da dentina se aproxima da polpa a uma distância entre 0,5 e 1 mm, uma variedade de reações inflamatórias pode ser observada na região subodontoblástica. Não há infecção da polpa, e acredita-se que as reações das células inflamatórias sejam resultado dos produtos bacterianos.
A cárie dentária é uma desmineralização progressiva lenta, com formação gradual de cavidade e uma camada exterior parcialmente dissolvida da dentina contendo bactérias. Portanto, a inflamação pulpar é inicialmente uma resposta imunológica de baixa intensidade, caracterizada por uma resposta celular inflamatória crônica. Se os microrganismos invadem o tecido pulpar, uma resposta inflamatória aguda é desencadeada, com acúmulo de leucócitos neutrófilos e o início da formação de microabscessos.
Quanto às cáries de superfície radicular, a retração da margem gengival expõe a junção amelocementária, que se torna um local específico de retenção bacteriana e desenvolvimento de cáries radiculares. As lesões de cárie na superfície radicular podemvariar desde áreas pequenas e levemente amolecidas até áreas extensas, amarelo-marrons, eventualmente circundando toda a superfície radicular. As lesões podem ser ativas ou paralisadas, dependendo de critérios de diagnóstico específicos.
A lesão ativa da superfície radicular é caracterizada por uma área bem definida, amolecida, na superfície radicular, que mostra uma descoloração amarelada ou marrom-clara, geralmente recoberta por placa visível. Algumas lesões podem progredir lentamente, apresentando coloração marrom ou preta e uma consistência coriácea à sondagem com pressão moderada.
Por outro lado, a lesão paralisada (ou inativa) da superfície radicular é brilhante, relativamente lisa e dura à sondagem com pressão moderada. A cor pode variar de amarela a marrom ou preta. Mesmo nas lesões paralisadas, a formação de cavidade pode ser observada, mas as margens parecem lisas, e depósitos microbianos não são visíveis recobrindo essas lesões.
É importante notar que existem estágios transitórios entre lesões ativas e paralisadas. Portanto, o diagnóstico de lesão paralisada reflete um julgamento clínico de que a lesão provavelmente não terá progressão adicional, mas isso não exclui a possibilidade de áreas minúsculas dentro da lesão que mostram atividade microbiana localizada. Se houver dúvida na classificação da lesão, a textura da superfície é um critério mais válido do que apenas a cor da lesão.
Diferenciar entre lesões ativas e paralisadas é clinicamente importante, pois as superfícies radiculares respondem aos processos metabólicos na placa. Se houver interferência nesses processos, as lesões ativas podem se tornar paralisadas, com mudanças correspondentes na textura e na cor da lesão.
Do ponto de vista histopatológico, uma lesão de cárie precoce da superfície radicular aparece como uma zona radiolúcida no cemento radicular. A desmineralização inicial pode ocorrer superficialmente devido à penetração de microrganismos entre as fibras de colágeno parcialmente desmineralizadas. Em estágios mais avançados, a desmineralização se difunde para a dentina subjacente.
Embora a remoção regular da placa das superfícies das lesões de cárie ativas da superfície radicular não seja capaz de eliminar os microrganismos que penetraram profundamente na dentina, o tratamento conservador pode converter lesões ativas em inativas. Assim, o tratamento antimicrobiano ou procedimentos operatórios podem não ser necessários para controlar os microrganismos dentro da dentina radicular.
Saliva e desenvolvimento da carie
A saliva desempenha um papel fundamental na proteção dos dentes contra cáries. Em condições fisiológicas, a saliva é composta principalmente de água, eletrólitos e proteínas, e é secretada pelas glândulas salivares maiores, como as parótidas, submandibulares e sublinguais. A saliva tem várias funções, incluindo lubrificação, digestão, proteção dos tecidos orais e manutenção do equilíbrio ácido-base.
No entanto, em condições patológicas, como a hipofunção das glândulas salivares, a ausência dos efeitos protetores da saliva pode levar ao rápido desenvolvimento de cáries dentárias, mesmo em áreas do esmalte que normalmente não são afetadas. A relação entre saliva e cáries dentárias é complexa e não se resume a uma função simples, mas a uma interação multifacetada entre diversos componentes salivares e o ambiente bucal.
A saliva atua de maneira dinâmica ao longo do processo de formação de biofilme e desenvolvimento de lesões de cárie. Suas funções protetoras podem variar dependendo dos diferentes estágios da cárie. Por exemplo, certos componentes salivares podem ser mais relevantes nos estágios iniciais da formação do biofilme, enquanto outros podem se tornar mais importantes à medida que a lesão progride.
Este capítulo aborda os efeitos da saliva no desenvolvimento das cáries dentárias, destacando a relação entre as principais funções salivares e os diferentes estágios do processo de cárie. Além disso, fornece uma visão prática para identificar pacientes cujas altas taxas de cáries podem ser atribuídas a fatores salivares. Também são apresentadas informações sobre a etiologia, diagnóstico e tratamento da hipofunção das glândulas salivares, incluindo algumas das causas mais comuns dessa condição.
Em suma, a saliva desempenha um papel crucial na prevenção de cáries dentárias, e entender sua interação com os tecidos orais é essencial para o manejo eficaz da saúde bucal.
No estado não estimulado, a maior parte da saliva total é produzida principalmente pelas glândulas submandibulares e sublinguais. Essas glândulas são os principais contribuintes das proteínas mucosas, conhecidas como mucinas, para a saliva total. As mucinas são responsáveis pelas características viscosas e pegajosas da saliva total. Por outro lado, a glândula parótida não contém células mucosas e, portanto, produz saliva com viscosidade semelhante à da água, apesar de ter uma concentração de proteínas frequentemente mais elevada do que a saliva produzida pelas glândulas submandibulares e sublinguais.
Durante as refeições, a secreção das glândulas parótidas torna-se mais significativa, contribuindo com mais da metade da saliva total, em comparação com apenas cerca de um quinto da saliva não estimulada. Essa maior produção de saliva durante as refeições ajuda na lubrificação e na digestão dos alimentos.
A secreção da saliva é regulada pelo sistema nervoso autônomo, com estimulação tanto simpática quanto parassimpática. A estimulação parassimpática é responsável pelo estímulo mais forte para a salivação, resultando em altas taxas de fluxo de saliva aquosa, enquanto a estimulação simpática leva a taxas de fluxo menores, com uma saliva mais viscosa e rica em proteínas. Essas diferenças de estimulação autônoma ocorrem devido à ativação específica de neurotransmissores em diferentes receptores nas glândulas por estimulação simpática ou parassimpática.
Os estímulos mais fortes para a secreção de saliva são a estimulação mecânica obtida pela mastigação e o estímulo químico do paladar. A estimulação do sabor pode ser dividida em azedo, salgado, amargo e doce, com o sabor azedo induzindo a maior quantidade de salivação, seguido pelo salgado, amargo e doce. A estimulação mecânica combinada com a sensação de sabores azedo e salgado pode levar a taxas de fluxo de saliva muito altas.
A mastigação ativa o reflexo mastigatório-salivar por meio de impulsos sensitivos principalmente a partir de receptores mecânicos no ligamento periodontal, na língua e na mucosa bucal via nervo trigêmeo. A sensação de sabor ativa o reflexo gustatório-salivar por sinais sensitivos a partir dos quimiorreceptores que existem nas papilas gustativas. Esses sinais são conduzidos através dos nervos facial, glossofaríngeo e vago para os núcleos salivatórios no bulbo e no encéfalo, onde as glândulas são controladas.
As glândulas salivares, incluindo as parótidas, submandibulares e sublinguais, são órgãos relativamente grandes no sistema bucofacial. Estruturalmente, são compostas por um lúmen interior altamente ramificado conectado à cavidade bucal por meio de ductos. As terminações secretoras, ou ácinos, dentro das glândulas salivares são as estruturas histológicas mais importantes, compreendendo cerca de 80% da massa glandular. Cada terminação secretora consiste em células polarizadas que circundam um lúmen central e podem ser unicamente serosas, apenas mucosas, ou uma mistura de ambas. Essas células são responsáveis pela produção de saliva primária, que é secretada para o lúmen das terminações.
A formação da saliva primária é resultado de uma série de eventos intracelulares complexos desencadeados pela estimulação do sistema nervoso autônomo. Um aumento na concentração intracelular de cálcio livre nas células acinares nas terminações secretoras é essencial para a secreção de saliva. Esse aumento é causado pela ligação de neurotransmissores liberados das extremidades nervosas simpáticas e parassimpáticas aos receptores nas membranas das células glandulares. A saliva primária é entãoproduzida por osmose, impulsionada pela perda de íons consumidores de energia das células acinares para o lúmen das terminações. A composição da saliva primária é isotônica em relação ao plasma sanguíneo.
A saliva primária passa por modificações nos ductos estriados, onde ocorre principalmente a reabsorção de sódio e cloreto. Essas modificações resultam em uma saliva final com concentrações de sódio e cloreto reduzidas em comparação com a saliva primária. A saliva final também contém proteínas importantes para suas funções fisiológicas.
A saliva desempenha um papel crucial na proteção das superfícies dentárias e influencia os processos metabólicos no biofilme, bem como os aspectos físico-químicos após a formação de lesões cariosas. As funções e os componentes salivares relevantes para a prevenção de cáries variam de acordo com os diferentes estágios do desenvolvimento das lesões cariosas. Portanto, é essencial entender as interações específicas entre a saliva e o desenvolvimento das cáries em cada fase desse processo.
Quando o esmalte entra em contato com a saliva, uma película proteinácea chamada película adquirida se forma em sua superfície. Essa película é composta por macromoléculas carregadas negativamente, principalmente de proteínas salivares, que são atraídas para os cristais de hidroxiapatita no esmalte, que possuem uma camada externa iônica carregada positivamente. As primeiras proteínas a serem adsorvidas são aquelas com cargas negativas em suas cadeias laterais, como as mucinas, proteínas ricas em prolina, histatina e estaterina. Posteriormente, ocorre a formação adicional da película por meio de interações proteína-proteína entre as proteínas já adsorvidas e agregados de proteínas da saliva.
A película adquirida é importante porque serve como base para a adesão ou repulsão subsequente de microrganismos, afetando assim a colonização bacteriana. Além disso, atua como uma barreira de difusão para ácidos da dieta, protegendo contra a erosão dentária, e facilita a remineralização, mantendo o cálcio e o fosfato próximos à superfície dentária durante a exposição aos ácidos. Estudos mostraram variações consideráveis na capacidade de proteção das superfícies do esmalte contra ácidos, mas pouco se sabe sobre quais tipos de película ou proteínas da película são mais protetores.
As proteínas salivares são classificadas como mucosas ou serosas, dependendo da origem celular, e quase todas são glicoproteínas, contendo quantidades variáveis de carboidratos ligados ao núcleo da proteína. As mucinas são produzidas por células das glândulas salivares mucosas e as serosas por células acinares serosas. Proteínas como as PRP (proteínas ricas em prolina) e a estaterina são abundantes na saliva e na película, podendo influenciar a colonização bacteriana e a incidência de cáries. Apesar das proteases bacterianas degradarem muitas proteínas da película, as concentrações elevadas de PRP e estaterina permitem que elas exerçam sua função antes de serem degradadas.
O polimento profissional com taças de borracha e pedra-pomes, o condicionamento ácido e o clareamento dental podem remover as proteínas da película da superfície do esmalte. No entanto, a escovação diária geralmente não remove a película, a menos que seja usada uma pasta dental com detergentes aniônicos, como o lauril-sulfato de sódio (LSS), que pode interferir na formação da película ao interagir com os mecanismos eletrostáticos das moléculas envolvidas.
A película desempenha um papel crucial na proteção do esmalte contra ácidos da dieta e na facilitação da remineralização. Sua remoção ou redução pode deixar o esmalte mais vulnerável ao impacto químico dos ácidos. No entanto, a película não é uma barreira eficaz contra todas as bactérias, pois muitas espécies bacterianas podem ignorar sua proteção e colonizar as superfícies do esmalte.
Apesar disso, as proteínas salivares presentes na película possuem propriedades antimicrobianas que ajudam a reduzir o número de patógenos nas superfícies do esmalte. Além disso, o fluxo constante de saliva pela cavidade bucal limita o número total de bactérias e de nutrientes disponíveis para a colonização, contribuindo para manter a saúde bucal.
As proteínas antimicrobianas presentes na saliva desempenham um papel crucial na proteção contra microrganismos cariogênicos, como bactérias e fungos. Essas proteínas têm diversas funções, incluindo inibição da aderência, metabolismo ou viabilidade desses microrganismos. Algumas das principais proteínas antimicrobianas na saliva incluem lisozima, lactoferrina, peroxidase salivar, mieloperoxidase e cistatinas. Elas atuam de várias maneiras para proteger as superfícies dentárias contra infecções e ajudam a manter a saúde bucal.
O clearance bucal, facilitado pelo fluxo de saliva e pelo reflexo de deglutição, é fundamental para diluir e eliminar microrganismos e seus substratos da cavidade bucal, prevenindo o acúmulo de bactérias e substâncias nocivas. Proteínas como aglutininas, mucinas e imunoglobulina A secretora (sIgA) ajudam a aglomerar e remover bactérias, exercendo um efeito protetor contra cáries dentárias.
Após a fixação inicial das bactérias nas superfícies bucais, a formação adicional de biofilme depende da produção de enzimas pelas bactérias, que sintetizam polissacarídeos aderentes. A atividade da amilase salivar ajuda na remoção de restos alimentares contendo amido, embora possa promover o desenvolvimento de cáries.
O clearance de açúcar oral depende do fluxo de saliva e da deglutição, reduzindo gradualmente a concentração de açúcar na saliva após a ingestão de alimentos. A capacidade-tampão da saliva regula o pH na interface biofilme-esmalte, minimizando os efeitos da acidificação nos dentes.
A capacidade de tamponamento β, uma medida da capacidade de um fluido em resistir a mudanças no pH, é definida pela mudança na concentração ácida dividida pela mudança no pH resultante da adição de ácido (β = ΔCA/ΔpH). Embora essa definição seja usada na química, na saliva, outros termos e métodos de determinação são mais comuns. A quantidade de ácido necessária para reduzir o pH original da saliva até um valor predeterminado mais baixo, chamado de "base titulável", é uma medida popular. A capacidade de tamponamento também pode ser avaliada pelo "efeito-tampão", determinado adicionando-se ácido a uma quantidade fixa de saliva e observando o pH resultante.
A saliva possui três sistemas-tampão principais: bicarbonato, fosfato e proteínas. O sistema-tampão do bicarbonato inclui bicarbonato (HCO3–) e ácido carbônico (H2CO3), além de gás dióxido de carbono dissolvido (CO2), sendo eficaz em um intervalo de pH de cerca de 7,0 a 5,0. O bicarbonato é particularmente importante na neutralização de ácidos provenientes da dieta, com sua capacidade de tamponamento aumentada pelo tamponamento de fase, que ocorre quando o CO2 é perdido para o ar circundante.
O sistema-tampão fosfato consiste em várias formas de fosfato inorgânico, predominantemente H2PO4– e HPO42–, sendo eficaz em um intervalo de pH de aproximadamente 8,0 a 6,0. A concentração total de fosfato na saliva diminui com o aumento do fluxo salivar.
O sistema-tampão de proteínas, embora menos significativo que o bicarbonato e o fosfato, desempenha um papel importante, especialmente em valores de pH abaixo de 5,0, quando o bicarbonato e o fosfato têm uma contribuição reduzida para a capacidade de tamponamento. As proteínas salivares podem aceitar ou liberar prótons, ajudando a manter o pH dentro de limites fisiológicos.
O papel da saliva na remineralização de lesões cariosas e na manutenção da saúde bucal. Aqui está um resumo dos principais pontos:
Formação de Lesões Cariosas:
 O processo começa com a metabolização de carboidratos por bactérias anaeróbicas no biofilme, que produzem ácidos, levando à acidificação do ambiente próximo à superfície dentária.
Papel da Saliva na Remineralização:
A saliva desempenha um papel crucial na proteção contra a desmineralização e na promoção da remineralização. Os principais componentessalivares envolvidos são íons cálcio, fosfato e fluoreto, juntamente com sistemas-tampão que mantêm o pH neutro.
Regulação da Precipitação de Cálcio e Fosfato:
A saliva regula a precipitação de sais de cálcio e fosfato para evitar a formação de cálculos salivares. Proteínas salivares como estaterina e PRP ajudam a evitar a precipitação excessiva.
Importância do Fluoreto:
 O fluoreto na saliva ajuda a diminuir a solubilidade do esmalte e promove a remineralização, especialmente em concentrações adequadas.
Saturação da Saliva e Remineralização:
A saturação da saliva em relação à hidroxiapatita e fluorapatita é crucial para determinar se ocorrerá remineralização ou desmineralização. A saliva supersaturada pode promover a remineralização do esmalte.
Consequências da Hipossalivação:
Baixas taxas de fluxo salivar, como na xerostomia, podem levar a um aumento no risco de cáries dentárias devido à falta de proteção e remineralização adequadas.
Achados Clínicos:
Pacientes com baixas taxas de fluxo salivar podem apresentar lesões cariosas graves, especialmente em áreas não comuns, como os incisivos inferiores, e podem exigir cuidados odontológicos específicos.
Tratamento e Prevenção:
A prevenção da cárie dentária inclui manter um ambiente bucal saudável, estimulando a produção de saliva e utilizando produtos de higiene bucal adequados, como dentifrícios e enxaguatórios com fluoreto.
Em resumo, a saliva desempenha um papel fundamental na proteção dos dentes contra as cáries dentárias, fornecendo uma série de componentes essenciais para a remineralização do esmalte e a manutenção da saúde bucal.
As causas de taxas de fluxo salivar subnormais e hipossalivação podem ser diversas e incluem:
Medicamentos: Muitos medicamentos comumente prescritos podem causar xerostomia crônica e hipofunção da glândula salivar. Isso ocorre porque alguns fármacos têm a capacidade de bloquear os receptores colinérgicos ou adrenérgicos nas glândulas salivares, interferindo na sua função normal de secreção de saliva. Por exemplo, medicamentos anticolinérgicos (como certos antidepressivos, anti-histamínicos e anti-hipertensivos) podem inibir os receptores colinérgicos e levar à redução da secreção salivar, resultando em xerostomia. Da mesma forma, medicamentos que bloqueiam seletivamente os receptores adrenérgicos, como o propranolol, podem diminuir as concentrações de proteína total nas secreções salivares.
Síndrome de Sjögren (SS): A SS é um distúrbio inflamatório autoimune que afeta as glândulas exócrinas, especialmente as glândulas lacrimais e salivares. Os sintomas iniciais geralmente incluem xerostomia (boca seca) e olhos secos. A SS pode ocorrer como uma condição primária idiopática ou secundária a outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e esclerodermia. A prevalência da SS varia, afetando mais mulheres do que homens.
Radioterapia: A radioterapia para neoplasias malignas de cabeça e pescoço, como carcinomas de células escamosas, pode resultar em danos permanentes às glândulas salivares devido à exposição à radiação. Isso leva à hipossalivação e xerostomia irreversíveis, aumentando o risco de cáries dentárias, erosão dentária e infecções bucais. A introdução de técnicas como a radioterapia de intensidade modulada (IMRT) ajudou a reduzir os efeitos colaterais nas glândulas salivares em comparação com a radioterapia convencional. No entanto, o acesso a essas técnicas pode ser limitado a certos grupos de pacientes.
Esse método é simples e não requer a participação ativa do paciente, mas pode levar a uma coleta incompleta da saliva devido à salivação irregular. No método do cuspe, o paciente é instruído a cuspir repetidamente em um recipiente de coleta durante o período de coleta. Esse método é mais ativo e pode resultar em uma coleta mais completa da saliva, mas pode ser menos higiênico e menos confortável para o paciente.
Métodos de sucção e esfregaço
No método de sucção, o paciente utiliza uma sonda de sucção para extrair saliva diretamente das glândulas salivares, geralmente as glândulas parótidas. Esse método permite uma coleta mais controlada da saliva, mas pode ser invasivo e desconfortável para o paciente. No método do esfregaço, um absorvente é colocado na boca do paciente para absorver a saliva. Esse método é menos comum e pode não ser tão preciso quanto outros métodos de coleta.
Independentemente do método escolhido, é importante seguir os procedimentos padronizados de coleta para garantir resultados confiáveis e comparáveis. Isso inclui o uso de condições padronizadas de coleta, como horário do dia, duração do tempo de coleta, abstinência de alimentos e bebidas, e esvaziamento da boca antes da coleta.
O método de expectoração é utilizado para coleta de saliva total não estimulada e estimulada por mastigação. No caso da saliva total não estimulada, o paciente é instruído a deixar a saliva acumular no assoalho da boca e depois a expectorar toda a saliva remanescente para dentro do tubo de ensaio no final do período de coleta, que geralmente dura de 10 a 15 minutos. A quantidade de saliva é determinada pelo peso ou pela leitura da escala no tubo de ensaio graduado.
Já para a saliva total estimulada por mastigação, o paciente mastiga uma goma de mascar insípida à base de cera de parafina e a saliva é coletada através do método de expectoração. O paciente é instruído a cuspir a saliva acumulada no assoalho da boca para dentro do tubo de ensaio graduado ou outro recipiente de amostragem a cada 60 segundos ou mais. Esse método é mais ativo do que a coleta de saliva não estimulada e pode resultar em uma coleta mais completa da saliva.
Os métodos de drenagem e de expectoração são considerados os padrões-ouro para a avaliação da função das glândulas salivares na clínica odontológica, pois proporcionam resultados confiáveis e comparáveis. É importante seguir os procedimentos padronizados de coleta, incluindo horário do dia, duração do tempo de coleta, abstinência de alimentos e bebidas, e esvaziamento da boca antes da coleta, para garantir resultados precisos.
as taxas subnormais de fluxo salivar estão intimamente relacionadas ao aumento do risco e à progressão das cáries dentárias. Isso ocorre devido a uma série de efeitos adversos, incluindo depuração reduzida do açúcar bucal, remineralização diminuída da saliva, capacidade-tampão reduzida e produção reduzida de proteínas antimicrobianas. A análise da composição da saliva pode parecer uma abordagem tentadora em pacientes com taxas normais de fluxo salivar e alta atividade de cáries, porém não existem variáveis sólidas de composição da saliva que possam predizer de forma confiável a progressão das cáries. Portanto, a determinação correta da taxa de fluxo de saliva continua sendo a mensuração clínica mais valiosa e relacionada com as cáries dentárias.
O manejo da xerostomia e da hipofunção das glândulas salivares
envolve várias abordagens:
1. Estimular o fluxo salivar sempre que possível para aliviar a secura bucal e prevenir cáries.
2. Caso a estimulação não seja viável, buscar métodos para revestir as superfícies da mucosa bucal e reduzir a sensação de boca seca.
3. Se nenhum método for eficaz, adotar medidas para conservar e proteger os dentes e os tecidos moles bucais, além de proporcionar alívio ao paciente.
Biofilmes no Desenvolvimento da Cárie:
A cárie dentária é causada pela atividade metabólica das bactérias que formam biofilmes nos dentes. Esses biofilmes são necessários, mas não suficientes para o desenvolvimento da cárie, pois outros fatores estão envolvidos. Entender o comportamento bacteriano nos dentes é fundamental para controlar a cárie.
A microbiota residente do corpo humano, adquirida desde o nascimento, compreende uma grande diversidade de espécies bacterianas, incluindo Gram-positivas, Gram-negativas e leveduras. A composição da microbiota oral varia ao longo do tempo devido a mudanças na biologia da boca.
A aquisição da microbiota bucal ocorre principalmente por meio da transmissão de microrganismospela saliva, sendo a mãe uma fonte importante de estreptococos orais e outras espécies bacterianas. Reduzir o transporte dessas bactérias das mães pode ajudar a retardar o desenvolvimento de cáries em seus filhos.
Durante os primeiros meses de vida, a diversidade da microbiota bucal aumenta, sendo os estreptococos os pioneiros, seguidos por anaeróbios Gram-negativos. A erupção dentária cria novos habitats para a colonização microbiana. Streptococcus mutans e Streptococcus sanguinis geralmente aparecem após a erupção dentária, desenvolvendo biofilmes mais complexos.
A diversidade da microbiota continua a aumentar até que uma comunidade estável, denominada comunidade clímax, seja alcançada. Essa comunidade permanece estável ao longo do tempo, apesar das perturbações regulares. Mudanças significativas, como uma dieta rica em açúcares, podem perturbar essa estabilidade e aumentar a predisposição à doença.
A microbiota bucal desempenha papéis importantes na saúde do hospedeiro, atuando como uma barreira contra patógenos, promovendo a homeostase microbiana e contribuindo para funções fisiológicas essenciais, como a regulação da circulação sanguínea e a proteção do tecido contra lesões.
A boca não é um ambiente homogêneo para a colonização microbiana, e diferentes locais têm características únicas que favorecem certas espécies bacterianas. A saliva desempenha um papel crucial na regulação do crescimento e da atividade metabólica das bactérias bucais.
A dieta, rica em carboidratos, pode influenciar o crescimento e a composição da microbiota bucal, promovendo a seleção de espécies mais tolerantes ao ácido. As bactérias do biofilme dental metabolizam açúcares para produzir ácidos, que podem ser degradados por outras bactérias do biofilme, resultando em um ciclo metabólico complexo.
Os biofilmes dentais são comunidades microbianas complexas que se desenvolvem nas superfícies dentárias e são fundamentais para a patogênese da cárie dentária. Entender o desenvolvimento, a estrutura e as propriedades dos biofilmes é essencial para o controle da cárie.
O desenvolvimento do biofilme dental jovem passa por vários estágios distintos, cada um com características e processos específicos:
Formação de película:
 A formação do biofilme começa com a adesão de uma película proteica acelular à superfície do dente, que é formada em poucos minutos. Esta película contém diversos constituintes, como glicoproteínas salivares, fosfoproteínas, lipídios e componentes do FSG45. Bactérias cocoides ou cocobacilares, principalmente Streptococcus e Actinomyces, são os primeiros colonizadores e residem em depressões rasas na superfície do dente.
Fixação e crescimento inicial:
As bactérias se aproximam da superfície do dente devido a forças físicas, como forças de van der Waals e interações eletrostáticas. Adesinas na superfície bacteriana se ligam a receptores na película adquirida, facilitando a fixação. O DNA extracelular também pode estar envolvido nesse processo de adesão. Após a fixação inicial, as bactérias se multiplicam, formando multicamadas que eventualmente se tornam um biofilme confluente.
Sucessão microbiana:
À medida que o biofilme amadurece, ocorre uma mudança na composição bacteriana, passando de uma comunidade dominada por Streptococcus para uma dominada por Actinomyces. Isso ocorre devido a alterações no ambiente do biofilme que tornam o habitat mais adequado para certas espécies bacterianas em detrimento de outras. Essas mudanças na população bacteriana são conhecidas como sucessão microbiana. Bactérias como Fusobacterium nucleatum atuam como "organismos-ponte" entre os colonizadores precoces e tardios, facilitando a coadesão entre diferentes espécies bacterianas.
Produção de matriz do biofilme:
Conforme o biofilme se desenvolve, algumas bactérias começam a produzir polissacarídeos, especialmente a partir do metabolismo da sacarose. Esses polissacarídeos contribuem para a matriz do biofilme, fornecendo um andaime físico para suportar a estrutura do biofilme, além de reter nutrientes, água e enzimas-chave dentro do biofilme.
A composição do biofilme dental maduro, ou comunidade clímax, é influenciada por uma variedade de fatores ambientais e varia em diferentes locais da cavidade oral. Esses fatores incluem a proteção contra as forças de remoção oral, os gradientes de diversos fatores biológicos e químicos, como a velocidade da película salivar, as concentrações de glicose, o conteúdo de íons hidrogênio e o pH. Essas diferenças resultam em composições bacterianas distintas em locais específicos, como superfícies proximais, fissuras oclusais e sulcos gengivais.
A composição dos biofilmes dentais é diversa e inclui uma variedade de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, a maioria das quais são anaeróbias facultativas ou obrigatórias. Importante para o desenvolvimento da cárie dentária é a presença de um grande número de cocos Gram-positivos acidogênicos, ou seja, produtores de ácidos, como estreptococos não mutans de pH baixo, estreptococos do grupo mutans (como Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus) e bacilos Gram-positivos como Actinomyces spp. e lactobacilos.
É relevante notar que o potencial acidogênico dessas bactérias pode ser mitigado por outros microrganismos presentes no biofilme. Por exemplo, Veillonella spp. converte ácido láctico em ácidos fracos como parte de uma cadeia alimentar, e algumas bactérias geram álcalis a partir de arginina (como S. sanguinis) ou ureia (como S. salivarius e A. naeslundii).
A complexidade da composição microbiana do biofilme dental e suas interações ilustram o desafio de encontrar correlações diretas entre a presença de determinadas espécies bacterianas e o desenvolvimento de cáries. A doença cárie dentária é frequentemente o resultado de múltiplas interações entre diferentes tipos de bactérias e fatores ambientais, tornando sua compreensão e tratamento uma questão complexa.
Formação de película: Inicia-se com a formação de uma película proteica acelular sobre a superfície dentária, composta principalmente por glicoproteínas salivares, fosfoproteínas e lipídios.
Fixação dos primeiros colonizadores bacterianos: Microrganismos, principalmente do tipo cocoides ou cocobacilares, começam a colonizar as depressões na superfície dentária.
Coadesão e crescimento de bactérias fixadas: As bactérias fixadas na película começam a crescer e formar microcolônias, especialmente em áreas de depressão.
Sucessão microbiana: A diversidade de espécies aumenta com a coadesão contínua e o crescimento de microcolônias, levando à formação de um biofilme mais complexo.
Comunidade clímax/biofilme maduro: Após cerca de uma semana, o biofilme atinge um estágio maduro, com uma estrutura mais definida e diversidade microbiana.
O biofilme dental compartilha características comuns com biofilmes encontrados em outros ambientes naturais. Ele exibe propriedades como redução na circulação de moléculas, formação de gradientes de fatores importantes ao longo de sua profundidade e uma diversidade bacteriana variada, incluindo espécies não cultiváveis. Mudanças na expressão gênica bacteriana ocorrem durante o desenvolvimento do biofilme, influenciadas por interações diretas e indiretas. À medida que o biofilme amadurece, as interações entre as células bacterianas aumentam, facilitando a comunicação celular e interações bioquímicas entre as espécies. Essas características contribuem para a estabilidade e desenvolvimento do biofilme dental ao longo do tempo.
O comportamento dos microrganismos em um biofilme pode diferir significativamente do observado em culturas líquidas convencionais. O crescimento em superfícies reduz a sensibilidade das bactérias aos antimicrobianos, exigindo concentrações muito mais altas para eliminar biofilmes maduros. Além disso, o biofilme dental é uma comunidade microbiana complexa, onde as interações entre as espécies podem afetar sua patogenicidade e resistência a antimicrobianos. A cárie dentária, uma infecção endógena complexa, envolve uma disrupção da homeostasedo biofilme, levando a mudanças na composição microbiana. Estudos microbiológicos da cárie devem levar em consideração a diversidade do biofilme dental e empregar métodos adequados de análise, como abordagens independentes de cultura molecular e estudos longitudinais para estabelecer relações de causa e efeito entre a microbiota oral e a cárie.
A maioria dos estudos ainda depende da cultura convencional do biofilme, com alguns focando apenas nos principais patógenos suspeitos, como estreptococos do grupo mutans e lactobacilos, correndo o risco de se tornarem uma profecia autorrealizável. No entanto, avanços recentes na cultura de bifidobactérias orais e o uso de abordagens moleculares independentes de cultura forneceram novas perspectivas sobre a diversidade da microbiota em lesões avançadas de cárie. Entretanto, algumas dessas abordagens de amostragem não refletem os nichos ambientais precisamente definidos sobre os dentes, comprometendo a compreensão detalhada da ecologia da cárie.
Na cárie de esmalte, as fissuras são locais com maior tendência ao desenvolvimento de cáries. Estudos têm mostrado uma forte relação entre os níveis de estreptococos do grupo mutans no biofilme e a detecção de lesões de cárie, embora essa correlação não seja absoluta. Há casos em que as cáries se desenvolvem na ausência de estreptococos do grupo mutans e, inversamente, estes organismos podem persistir na ausência de lesões. A composição do biofilme varia em diferentes partes da fissura, e os primeiros sinais de cárie geralmente se desenvolvem ao longo da entrada da fissura, não necessariamente dentro dela.
Nos estudos das superfícies proximais, é difícil diagnosticar com precisão lesões iniciais, pois o biofilme é removido de toda a área interproximal durante a amostragem. Embora alguns estudos tenham encontrado uma correlação positiva entre os níveis elevados de estreptococos do grupo mutans e o desenvolvimento de lesões, outros encontraram uma associação menos evidente. Além disso, estreptococos do grupo mutans podem estar presentes em números elevados em locais por períodos prolongados sem evidência de cárie.
Estudos recentes sobre cárie dentária têm revelado uma associação entre diversos tipos de bactérias e o desenvolvimento da doença. Além dos estreptococos do grupo mutans, outras espécies como Scardovia wiggsiae, Veillonella parvula, Streptococcus cristatus e Actinomyces gerencseriae também estão implicadas em cáries graves na infância. Estudos moleculares mostraram que várias espécies bacterianas desempenham papéis na progressão da cárie, indo além dos estreptococos do grupo mutans. Além disso, fatores como a redução do fluxo salivar devido à radioterapia ou medicação podem promover o desequilíbrio na microbiota bucal, favorecendo o desenvolvimento de cáries. Em resumo, a cárie dentária é uma condição multifatorial envolvendo uma variedade de bactérias, e compreender sua ecologia requer uma abordagem abrangente que leve em consideração a diversidade microbiana e sua interação com o ambiente oral.
Nos estágios avançados das cáries radiculares, Streptococcus mutans aumenta em detrimento de Actinomyces spp., enquanto lactobacilos são mais comuns em locais com dentina necrótica. Análises moleculares revelam diversidade microbiana, com lactobacilos e outras bactérias encontradas. Embora S. mutans seja associado à cárie, lesões avançadas têm microbiota mais diversificada, incluindo espécies acidogênicas e proteolíticas. A hipótese da "placa ecológica" sugere que a cárie resulta de mudanças no equilíbrio da microbiota devido a alterações nas condições ambientais, como dieta e fluxo salivar, destacando a importância de intervenções direcionadas para prevenção.
Na hipótese ecológica estendida da cárie dentária, o processo é dividido em três fases reversíveis. Na fase de estabilidade dinâmica, os biofilmes supragengivais mantêm homeostase, alternando entre produção de ácidos e álcalis, sem perda mineral detectável. Com o consumo frequente de açúcares, ocorre adaptação microbiana induzida por ácidos, aumentando a acidogenicidade e levando à acidificação do ambiente (fase acidogênica). Isso seleciona cepas acidúricas, como estreptococos do grupo mutans, levando à fase acidúrica, onde as lesões de cárie estabelecidas mantêm um baixo pH e selecionam bactérias mais acidúricas. A acidificação prolongada acelera a progressão da cárie. Essa cascata de eventos pode ser revertida pela normalização do ambiente ácido, como reduzindo o consumo de açúcar, revertendo o equilíbrio mineral e promovendo a remineralização.
Dieta e caries dentaria
Na Antiguidade, cáries dentárias eram raridades devido à ausência de açúcar e amido processado na dieta. No entanto, evidências arqueológicas mostram cáries em povos antigos que consumiam alimentos como pistaches e aveia selvagem. Na Idade Média, com a introdução do açúcar na Europa, as cáries tornaram-se mais comuns, especialmente entre os mais ricos. No século 18, o consumo de açúcar aumentou significativamente no Reino Unido.
Estudos ecológicos do século 20 destacaram a relação entre dieta e cáries. Por exemplo, tribos africanas com dietas ricas em proteínas tinham melhor saúde bucal do que aquelas com dietas ricas em carboidratos. Da mesma forma, populações que mudaram para dietas ocidentalizadas, ricas em açúcar e amido, experimentaram aumentos nas cáries.
Estudos experimentais, como o estudo Vipeholm na Suécia, demonstraram que o consumo de açúcar está diretamente ligado ao aumento das cáries. O estudo mostrou que a frequência e a forma de consumo de açúcar influenciaram a progressão das cáries, com formas adesivas tendo efeitos mais pronunciados.
Embora esses estudos tenham limitações, como complexidade metodológica e falta de representatividade, eles ajudaram a estabelecer a relação entre açúcar e cáries, contribuindo para políticas de saúde bucal preventiva, como a promoção da higiene bucal e a redução do consumo de açúcar.
O estudo de Turku mostrou que substituir sacarose por xilitol pode reduzir significativamente o desenvolvimento de cáries. No entanto, a substituição por frutose não teve o mesmo efeito. Em áreas onde o fluoreto é amplamente utilizado, como em países industrializados, o impacto do consumo de açúcar na prevalência de cáries pode ser menos pronunciado devido aos efeitos protetores do fluoreto. Isso é evidenciado pela correlação negativa entre o consumo de açúcar e os níveis de cáries em países de alta renda. No entanto, em países de baixa renda, onde o uso de fluoreto é limitado, essa correlação ainda é positiva. É importante reconhecer que o desenvolvimento de cáries é influenciado por uma variedade de fatores além do consumo de açúcar, como hábitos de higiene bucal e exposição ao fluoreto. Em suma, a relação entre dieta, consumo de açúcar e cáries dentárias é complexa, e a eficácia das medidas preventivas pode variar dependendo de vários fatores.
Os carboidratos presentes na dieta têm potencial para serem fermentados pelas bactérias bucais, tornando-se cariogênicos. O pH da placa dental, após a ingestão de carboidratos, segue uma curva característica conhecida como "curva de Stephan", que mostra uma queda rápida no pH devido à produção ácida bacteriana, seguida por um período de pH baixo e, finalmente, uma recuperação gradual do pH.
Embora a sacarose seja frequentemente considerada a mais cariogênica, estudos mostram que outros açúcares, como glicose, frutose e maltose, têm efeitos semelhantes. Métodos de medição do pH da placa, como a telemetria, são usados para avaliar o potencial acidogênico dos alimentos.
No entanto, é importante ressaltar que a acidogenicidade medida não necessariamente reflete o potencial cariogênico real dos alimentos. Testes adicionais, como testes de cariogenicidade in situ, podem ser necessários para uma avaliação completa do impacto dos alimentos na saúde bucal.
Os modelos de cáries in situ, que envolvem dispositivos intrabucais para avaliar o efeito dos alimentos nas amostras dentárias, são úteis por incluírem todos os aspectos