apostila ESTAGIO ClinicO 1

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APOSTILA DE ESTÁGIO CLINICO 
EMILLY PEREIRA 
 @ODONTOBYMILLY 
 
Capítulo 1 carie dentaria 
A cárie dentária é uma condição ubíqua e 
ancestral, afetando todas as populações e 
tornando-se prevalente na maioria dos 
adultos. A prevenção e tratamento das cáries 
são pilares fundamentais da prática 
odontológica, representando um ônus 
significativo para a sociedade. 
 
O aumento das restaurações dentárias em 
decorrência das cáries destaca a 
necessidade de um manual internacional 
sobre o assunto. 
 
O conteúdo deste livro busca aplicar o 
conhecimento básico sobre a biofisiologia da 
cavidade bucal e das cáries na prática 
clínica diária. Enquanto no passado, o 
tratamento predominante era "perfurar e 
restaurar", a ênfase agora está em entender 
a cárie como uma doença multifatorial. 
 
A tríade de Keyes - dente, dieta e microbiota 
- é fundamental para compreender a 
etiologia das cáries. O foco na melhora da 
resistência do dente, o controle do consumo 
de açúcar e o entendimento da microbiota 
bucal têm impacto significativo na 
prevenção e tratamento das cáries. 
 
O livro visa conectar teoria à prática clínica, 
abordando desde a definição e 
epidemiologia das cáries até estratégias de 
prevenção, diagnóstico e tratamento. 
 
A complexidade dos determinantes das 
cáries ressalta a importância de abordagens 
personalizadas e baseadas em evidências. 
Espera-se que este livro prepare profissionais 
de saúde para 
 
enfrentar os desafios das cáries de maneira 
mais eficaz e custo-efetiva. 
 
A cárie dentária é uma condição resultante 
da dissolução química da superfície dentária 
 
 
 
 
devido a eventos metabólicos no biofilme, a 
placa bacteriana. Essa destruição pode 
afetar o esmalte, a dentina e o cemento, 
manifestando-se clinicamente de várias 
maneiras. 
 
Inicialmente, é importante compreender que 
as lesões de cárie podem se desenvolver em 
qualquer local da cavidade bucal onde haja 
formação e maturação do biofilme por 
tempo suficiente. Portanto, falar sobre 
superfícies mais ou menos suscetíveis pode ser 
enganoso, pois todas as partes do dente têm 
potencial para desenvolver cáries. 
 
No entanto, certas áreas do dente, como 
fóssulas, sulcos e fissuras nas superfícies 
oclusais, e nas superfícies cervicais proximais 
à área de contato e ao longo da margem 
gengival, são mais propensas ao 
desenvolvimento de cáries devido à 
estagnação do biofilme por longos períodos. 
 
As lesões de cárie são resultado de alterações 
na atividade metabólica e na ecologia do 
biofilme, causando um desequilíbrio entre o 
conteúdo mineral do dente e o fluido do 
biofilme. Embora o biofilme seja necessário 
para a ocorrência das lesões de cárie, seu 
crescimento sobre os tecidos duros dentários 
nem sempre resulta em lesões clinicamente 
visíveis. 
 
Essas lesões surgem quando há um desvio nos 
eventos metabólicos, levando a uma perda 
líquida de cálcio e fosfato, tornando o 
esmalte suficientemente poroso para ser 
detectado clinicamente como uma lesão de 
"mancha branca". 
 
A dissolução (desmineralização) e a 
deposição (remineralização) dos minerais 
ocorrem na superfície do esmalte, afetadas 
por vários fatores, como composição do 
biofilme, secreção salivar, dieta e 
concentração de flúor. Esses processos 
 @ODONTOBYMILLY 
 
podem levar a uma perda final de substância 
mineral e formação de lesões de cárie. 
 
As lesões de cárie podem ser classificadas de 
acordo com sua localização anatômica, 
como cáries de esmalte ou cáries radiculares, 
dependendo se afetam o esmalte ou a 
dentina e o cemento radicular, 
respectivamente. 
A terminologia relacionada à cárie dentária é 
crucial para uma compreensão precisa das 
diferentes manifestações da doença e 
orienta o tratamento adequado. Aqui estão 
os principais termos e conceitos discutidos: 
 
Cáries Primárias e Recorrentes: 
 
Cáries primárias são lesões que se 
desenvolvem em superfícies dentárias 
naturais intactas. 
Cáries recorrentes ocorrem em superfícies 
dentárias adjacentes a restaurações 
dentárias. Também são chamadas de cáries 
secundárias. 
Cáries Residuais: 
Cáries residuais são áreas desmineralizadas 
que permaneceram antes da colocação de 
uma restauração. 
Classificação por Cavitação e Atividade: 
 
As lesões de cárie podem ser classificadas 
como cavitadas ou não cavitadas, 
dependendo da presença de cavidades 
físicas no dente. 
A atividade das lesões pode ser classificada 
como ativa (progressiva) ou inativa 
(paralisada). 
Lesões Ativas e Inativas: 
Lesões ativas estão se desenvolvendo ou 
prevê-se que se desenvolveriam mais sem 
intervenção. 
Lesões inativas, também chamadas de 
paralisadas, são lesões que já não estão 
progredindo. 
Confusão na Terminologia: 
Termos como lesão de mancha branca, 
precoce, inicial ou incipiente podem ser 
confundidos, pois nem toda lesão de mancha 
branca está em estágio inicial. 
O termo "rampante" é usado para descrever 
múltiplas lesões de cárie ativa em um mesmo 
paciente. 
Outras Classificações: 
-Cárie de mamadeira e ECC (cárie de 
estabelecimento precoce) são exemplos de 
cáries que afetam crianças. 
 
-Cáries ocultas são lesões na dentina não 
detectadas visualmente, mas visíveis em 
radiografias. 
A epidemiologia 
é uma área crucial da saúde pública que 
estuda a distribuição e os determinantes dos 
problemas de saúde em uma população, 
com o objetivo de aplicar esses resultados no 
controle desses problemas. No contexto das 
cáries dentárias, a epidemiologia busca 
descrever diversos aspectos, como a 
ocorrência, os fatores de risco e os métodos 
de detecção das lesões de cárie. 
A definição de cárie dentária implica na 
dissolução localizada de uma superfície 
dentária devido a eventos metabólicos no 
biofilme bacteriano presente sobre essa 
superfície. Esse processo dinâmico envolve 
eventos de dissolução e remineralização, 
sendo que a detecção das lesões de cárie 
nem sempre é direta devido à variedade de 
estágios de desenvolvimento. A detecção de 
cáries na prática clínica geralmente se 
concentra em identificar lesões que 
necessitam de tratamento, mas isso não 
reflete necessariamente a presença da 
doença em sua totalidade. 
 
A falta de consenso global sobre critérios de 
detecção de cáries resulta em diferentes 
abordagens na prática clínica e na pesquisa 
epidemiológica. Existem diversos sistemas de 
detecção de lesões de cárie, cada um com 
seus próprios critérios e metodologias, o que 
torna difícil a comparação entre estudos e 
populações. A validade e a confiabilidade 
desses sistemas também são questões 
importantes a serem consideradas, pois 
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afetam a interpretação dos dados 
epidemiológicos. 
 
A classificação da gravidade das lesões de 
cárie também varia entre os diferentes 
sistemas de detecção, o que pode gerar 
confusão na interpretação dos resultados. A 
expressão da extensão das cáries na 
população pode ser feita por meio de índices 
como o CPO, que resume os registros de cárie 
para cada indivíduo, permitindo uma 
avaliação global da prevalência e gravidade 
das cáries em uma determinada população. 
 
Em resumo, a epidemiologia das cáries 
dentárias envolve uma série de desafios 
relacionados à definição, detecção e 
classificação das lesões de cárie, mas é 
fundamentalpara entender a magnitude do 
problema e desenvolver estratégias eficazes 
de prevenção e tratamento. 
O índice SiC, endossado pela OMS, 
representa a média da contagem cpo/CPO 
para o terço da população com contagens 
cpo/CPO mais elevadas. Enquanto isso, o 
índice FS-T, proposto por alguns autores, 
considera a saúde e a função dentária em 
vez de focar apenas na doença. Ele se baseia 
na contagem do número de dentes 
restaurados e saudáveis, buscando oferecer 
uma medida mais abrangente das condições 
de saúde bucal nas populações. 
 
Além disso, foram idealizadas medidas 
simples da extensão das cáries com base na 
suscetibilidade dos dentes e superfícies. A 
hierarquia original de Grainger divide a 
dentição em zonas de suscetibilidade às 
cáries, refletindo a variação na propensão de 
diferentes dentes e superfícies para 
desenvolver lesões de cárie. 
 
Interpretar os dados de cáries envolve 
entender certas regras que guiam a análise 
epidemiológica. Uma delas é o 
"rastreamento", que indica que o nível de 
cárie em uma idade prediz o nível em uma 
idade posterior. Outra regra mostra que, 
conforme a experiência média de cárie 
diminui na população, a porcentagem de 
indivíduos "livres de cárie" aumenta e a 
distribuição das cáries se contrai. Também há 
uma relação matemática específica entre 
diferentes índices de cárie, como o 
cpos/CPOS e o cpod/CPOD, e a taxa de 
progressão das cáries pelo esmalte diminui à 
medida que a experiência de cárie média na 
população diminui. 
 
Além disso, a distribuição das cáries na 
população varia, e a desigualdade na 
distribuição pode aumentar à medida que os 
níveis gerais de cárie diminuem. Essas regras e 
padrões são úteis para interpretar dados de 
cáries e planejar serviços de saúde bucal 
adequados para a população, levando em 
consideração a variação e a desigualdade 
na distribuição das cáries. 
A variação na distribuição das cáries é 
fundamental para entender os possíveis 
determinantes da sua ocorrência. Os estudos 
epidemiológicos visam avaliar esses 
determinantes dentro das populações, mas é 
importante reconhecer que a variação pode 
ser muito alta entre diferentes populações. 
Para compreender essa variação, é essencial 
considerar os principais determinantes 
intrapopulacionais. 
 
É universalmente observado que as 
contagens médias de cpo/CPO em uma 
população aumentam com a idade, 
indicando que novas lesões podem continuar 
a se formar em todas as idades. Embora a 
cárie tenha sido considerada anteriormente 
uma doença da infância, hoje em dia é 
compreendido que a cárie é um fenômeno 
ao longo da vida, com a cárie radicular 
tornando-se uma manifestação comum entre 
pessoas de meia-idade e idosos. 
 
Quanto ao gênero, é frequentemente 
observado que meninas e mulheres tendem a 
ter contagens cpo/CPO maiores do que 
meninos e homens. Essa diferença pode ser 
atribuída a um tempo de exposição 
comparativamente maior ao ambiente bucal 
para meninas, devido à erupção mais 
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precoce dos dentes entre elas. No entanto, 
análises recentes sugerem que a taxa de 
incidência de cárie pode ser genuinamente 
mais elevada entre as meninas, estando mais 
relacionada com a idade cronológica do 
que com a idade pós-eruptiva dos dentes. 
 
Em relação à raça/etnia, é comum observar 
diferenças na ocorrência de cáries entre 
grupos étnicos. No entanto, não há 
evidências para apoiar a herança genética 
como um fator explicativo para essa 
disparidade. Em vez disso, as diferenças 
raciais na ocorrência de cáries estão mais 
relacionadas às circunstâncias sociais e 
econômicas, como renda, educação, status 
profissional e acesso aos cuidados de saúde 
bucal. 
 
A relação entre as condições 
socioeconômicas e os níveis de cárie pode 
variar dependendo do contexto 
socioeconômico do país. Em países de renda 
média e alta, indivíduos com melhor situação 
socioeconômica tendem a ter menos cáries e 
melhor saúde bucal. No entanto, em países 
de baixa renda, essa relação pode ser 
inversa, com uma elevação das contagens 
médias de cpo/CPO com o aumento da 
renda. 
 
Observa-se que a acessibilidade e a 
possibilidade de tratamento têm uma enorme 
influência sobre a experiência de cárie 
observada. Por exemplo, a disponibilidade de 
tratamento odontológico pode resultar em 
diferenças marcantes na composição da 
contagem CPO entre diferentes grupos 
socioeconômicos. Isso destaca a importância 
do acesso equitativo aos cuidados de saúde 
bucal para reduzir as disparidades na 
ocorrência de cáries. 
Na investigação epidemiológica, as medidas 
das condições socioeconômicas são 
frequentemente utilizadas como atributos 
individuais. Isso inclui medidas de renda, nível 
educacional e ocupação, com o objetivo de 
condensar amplamente os conhecimentos, 
atitudes, valores e crenças das pessoas, 
considerados fatores determinantes de seus 
estilos de vida e, consequentemente, seus 
comportamentos relacionados à saúde. No 
entanto, essa abordagem tem suas 
limitações, pois pressupõe um modelo de 
escolha racional, no qual as pessoas são 
consideradas agentes racionais que buscam 
conscientemente seus interesses pessoais. 
 
No entanto, há um entendimento crescente, 
inclusive na epidemiologia da cárie, de que 
as influências sociais na saúde e na 
ocorrência da doença são mais complexas 
do que indicado pelos atributos 
socioeconômicos individuais. Essas influências 
abrangem uma variedade de fatores 
contextuais que não são necessariamente 
influenciados por indivíduos únicos. 
 
A saúde das pessoas é fortemente 
influenciada por fatores sociais, como as 
circunstâncias em que vivem, trabalham e 
envelhecem, bem como pela distribuição 
desigual de poder, dinheiro e recursos. Por 
exemplo, pessoas de baixa renda geralmente 
vivem em áreas com acesso limitado a 
alimentos saudáveis, habitação precária, 
acesso restrito a cuidados de saúde e alto 
estresse psicossocial. Esses fatores contextuais 
desempenham um papel significativo na 
saúde bucal, com estudos demonstrando 
que a falta de apoio social e morar em áreas 
carentes estão associados a pior saúde 
bucal, independentemente das 
características socioeconômicas individuais. 
 
Além disso, foi observado que o gradiente 
social afeta a saúde bucal, o que significa 
que indivíduos de classes sociais mais altas 
têm melhor saúde bucal do que aqueles 
imediatamente abaixo deles, de forma 
gradual e consistente. Esse gradiente social é 
observado em diferentes faixas etárias e 
países, destacando a importância da 
posição social relativa na evolução das 
condições de saúde bucal. 
 
Além disso, há uma variação acentuada na 
ocorrência de cáries entre os países, 
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demonstrando que a geografia também 
desempenha um papel importante na saúde 
bucal. As informações epidemiológicas sobre 
a ocorrência de doenças bucais são 
coletadas por meio de pesquisas locais e 
alimentadas em bancos de dados globais, 
como o Projeto de Perfil País/Área da OMS, 
fornecendo uma compreensão abrangente 
da epidemiologia da cárie em nível mundial. 
Olhar para as causas a montante das cáries 
envolve reconhecer as limitações do modelo 
estritamente biológico da relação causal das 
cáries, que não consegue explicar por que 
algumas pessoas têm muitas cáries e outras 
não, nem os níveis variados de cáries entre 
diferentes populações. É necessário 
compreender a etiopatogenia dos fatores 
que contribuem para o desenvolvimento das 
cáries.Isso inclui questionar por que algumas 
pessoas não praticam uma higiene bucal 
adequada, consomem alimentos ricos em 
gorduras e açúcares, e não se sentem 
motivadas a usar produtos dentários 
apropriados regularmente. 
 
Muitas vezes, modelos de escolha racional 
comportamental são invocados para explicar 
esses comportamentos indesejáveis, 
sugerindo que a falta de conhecimento e 
habilidades é a principal causa. No entanto, 
esse pensamento negligencia o contexto 
social mais amplo em que esses 
comportamentos ocorrem. Os 
comportamentos individuais, como os 
relacionados à higiene e à dieta, são 
determinados socialmente, e os contextos 
sociais mais amplos, como o ambiente em 
que as pessoas vivem, trabalham e 
envelhecem, influenciam significativamente 
esses comportamentos. 
 
Embora os clínicos odontológicos não 
tenham controle sobre esses determinantes 
sociais mais amplos das cáries em indivíduos 
ou populações, é importante que estejam 
cientes de que os comportamentos 
individuais são moldados pelos contextos 
sociais mais amplos dos pacientes. Isso 
significa que as circunstâncias sociais podem 
impor restrições que não podem ser corrigidas 
apenas com instruções de higiene oral e 
aconselhamento dietético. 
 Capitulo 2 carie dentaria: 
-patologia da carie dentaria; 
A cárie dentária é um problema de saúde 
bucal causado pela destruição localizada 
dos tecidos dentários, incluindo esmalte, 
dentina e cemento, devido a eventos 
metabólicos no biofilme bucal. Essa doença 
progride lentamente na maioria dos casos e 
requer uma perturbação no equilíbrio 
fisiológico na placa dental para se manter 
ativa. Se não houver intervenção, a cárie 
continua a progredir até que o dente seja 
completamente destruído. As lesões 
resultantes dessa destruição são o sinal ou 
sintoma do distúrbio metabólico no equilíbrio 
do biofilme. 
 
As lesões de cárie podem ser classificadas em 
uma escala que vai desde a perda inicial de 
conteúdo mineral até a destruição total do 
dente. Para o desenvolvimento da cárie, é 
necessário que as bactérias bucais formem 
um biofilme sobre a superfície do dente, 
embora esse seja apenas um dos vários 
fatores interligados envolvidos. No entanto, é 
importante observar que os dentes podem ter 
biofilme sem sinais visíveis de cárie, o que 
sugere que os depósitos microbianos são 
necessários, mas não suficientes para causar 
cáries. 
 
Os eventos metabólicos no biofilme resultam 
em flutuações no pH na placa dental ao 
longo do tempo. Essas mudanças no pH, 
juntamente com outros fatores, influenciam o 
equilíbrio mineral na superfície dos dentes. 
Quando a perda líquida de mineral atinge 
certo nível, ocorre uma mudança 
clinicamente visível no esmalte, 
manifestando-se como uma lesão de cárie. A 
progressão dessas lesões pode variar 
dependendo de vários fatores, resultando em 
diferentes padrões de perda mineral ao longo 
do tempo em diferentes superfícies dentárias. 
 @ODONTOBYMILLY 
 
Para fornecer informações relevantes para o 
diagnóstico e tratamento da cárie dentária, é 
crucial entender as mudanças clínicas, 
histológicas e ultraestruturais que 
caracterizam os diferentes estágios da 
destruição tecidual. Os capítulos sobre a 
patologia da cárie geralmente combinam 
informações sobre o acúmulo de placa 
intrabucal com as reações dos tecidos, pois 
as decisões de diagnóstico e tratamento 
dependem não apenas de sinais clínicos, mas 
também do ambiente bucal do paciente em 
seu sentido mais amplo. 
Este capítulo abordará a estrutura básica e 
química do esmalte no momento da 
erupção, bem como sua interação com o 
ambiente bucal e os pré-requisitos para a 
iniciação, progressão e paralisia da cárie. 
Serão discutidos o desenvolvimento da lesão 
de cárie proximal e das superfícies oclusais, a 
progressão gradual da lesão envolvendo o 
órgão pulpo-dentinário e as cáries 
radiculares. 
O esmalte dental humano, quando irrompe 
na cavidade bucal, está totalmente 
mineralizado, com uma composição de 
cerca de 86% de minerais, 2% de material 
orgânico e 12% de água em volume. A 
estrutura do esmalte é composta por cristais 
de hidroxiapatita organizados em prismas de 
esmalte e esmalte interprismático, 
conferindo-lhe uma aparência translúcida. 
 
O esmalte apresenta uma rede fina de vias 
de difusão, chamadas de microporos, 
preenchidas com água e material orgânico. 
Estes microporos são potenciais vias de 
difusão que podem influenciar a reação do 
esmalte aos fatores ambientais. Após a 
erupção na cavidade bucal, a superfície do 
esmalte está sujeita a modificações 
constantes causadas por traumas físicos e 
químicos, tornando-o um composto em 
transformação dinâmica. 
A porosidade superficial do esmalte sugere 
que ele passa por um período de maturação 
pós-eruptiva após a erupção. Durante esse 
período, acredita-se que íons minerais e flúor 
do ambiente bucal se difundam 
passivamente para a superfície do esmalte, 
evidenciado pelo aumento da 
concentração de flúor no esmalte após a 
erupção. No entanto, a explicação para esse 
processo ainda não está totalmente 
esclarecida. Embora inicialmente se tenha 
sugerido que a difusão de flúor ocorre devido 
às flutuações de pH no biofilme, a verdadeira 
força motriz por trás desse processo em 
condições naturais de pH neutro é difícil de 
ser compreendida. 
 
O esmalte dental é um tecido altamente 
mineralizado composto principalmente por 
cristais de hidroxiapatita, que constituem 
cerca de 99% de seu peso seco. Estes cristais 
são organizados em prismas de esmalte e 
esmalte interprismático, formando uma 
estrutura reticulada cristalina. A apatita do 
esmalte contém inclusões de vários íons, 
tornando-a uma forma impura do mineral. Os 
cristais de apatita do esmalte são longos e 
finos, hermeticamente agrupados, e ocupam 
cerca de 86% do volume do esmalte, com os 
espaços restantes preenchidos por água 
(11%) e material orgânico (2%). Devido à sua 
alta concentração mineral, o esmalte tem 
propriedades físicas semelhantes às da 
hidroxiapatita, sendo translúcido devido ao 
índice de refração dos cristais em água. No 
entanto, quando substituída por ar, a 
aparência do esmalte se torna branca, 
opaca e porosa. 
 
Durante a erupção dos dentes, o esmalte 
parcialmente erupcionado oferece 
condições favoráveis para o acúmulo 
bacteriano, pois não participa da 
mastigação e pode ser mais difícil de limpar. 
Além disso, as crianças tendem a evitar 
escovar os dentes em erupção devido ao 
desconforto associado ao sangramento 
gengival e à dor. Consequentemente, os 
dentes em erupção ficam expostos à placa 
bacteriana durante vários meses antes da 
oclusão funcional ser alcançada. Durante 
esse período, ocorrem processos de 
dissolução e redeposição de minerais na 
interface esmalte-placa, levando a 
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alterações microssuperficiais subclínicas no 
esmalte. Essas alterações não são visíveis 
clinicamente, mas correspondem às 
observadas após a exposição ao desafio 
cariogênico da placa bacteriana. 
As alterações mencionadas representam 
lesões ativas e inativas de esmalte em um 
nível subclínico. À medida que o dente se 
aproxima da oclusão completa, as forças de 
mastigação modificam o acúmulo 
microbiano, e as cúspides frequentemente 
ficam desprovidas de placa dentária. 
 
Logo após a erupção completa, as 
superfícies de esmalte livres de depósitos 
microbianos são recobertas pela película 
adquirida proteica. Sob esse revestimento, 
podemser observados sinais de atrito e 
defeitos irregulares que podem representar 
cicatrizes da dissolução prévia da superfície. 
Essas alterações, mesmo sendo 
macroscopicamente invisíveis, podem ser 
entendidas como lesões de esmalte inativas 
em um nível subclínico. 
 
A transição de lesões ativas para inativas 
pode ocorrer quando os acúmulos 
microbianos são perturbados em intervalos 
regulares. O controle dessas condições 
ambientais desfavoráveis pode levar à 
paralisia da progressão adicional da lesão. É 
importante notar que essa transição pode 
ocorrer em um nível subclínico, antes mesmo 
que as lesões se tornem clinicamente visíveis. 
 
À medida que os dentes se aproximam da 
erupção completa, os depósitos bacterianos 
são relativamente protegidos contra as forças 
de remoção nas partes mais profundas do 
sistema sulco oclusal-fossa. Portanto, os sinais 
visíveis de cárie se desenvolvem onde os 
depósitos bacterianos permanecem por 
períodos mais longos. O mesmo padrão se 
aplica às lesões proximais, onde as bactérias 
estão protegidas sob a superfície e podem se 
tornar o foco de lesões clinicamente 
detectáveis mais tarde. 
 
Esses processos destacam a importância do 
período de erupção do dente, durante o qual 
ocorrem modificações químicas e mecânicas 
no esmalte. A chamada maturação pós-
eruptiva reflete a evolução desses eventos 
em um nível subclínico, e o flúor pode 
desempenhar um papel significativo na 
modificação da progressão da lesão de 
cárie. 
 
Experimentos demonstram que a dissolução 
parcial da superfície do esmalte ocorre desde 
o início da formação da lesão, com o 
alargamento das vias de difusão 
intercristalinas. A perda mineral ocorre 
predominantemente abaixo da superfície do 
esmalte, em parte devido a fatores físico-
químicos e possivelmente ao papel protetor 
de proteínas salivares e inibidores salivares. 
 
Esses mecanismos e processos oferecem 
insights importantes para entender a 
dinâmica da cárie dentária e a importância 
do controle das condições ambientais para 
prevenir sua progressão. 
mais mineralizada na interface placa-
esmalte. A presença de flúor pode promover 
a formação de uma camada mais 
mineralizada, tornando o esmalte menos 
suscetível à desmineralização. 
 
Além disso, é importante notar que a cárie 
dentária também pode se desenvolver em 
superfícies expostas da raiz, o que indica uma 
explicação físico-química comum a todas as 
superfícies dentárias, independentemente de 
sua estrutura e composição química 
específicas. 
 
Portanto, a proteção relativa do esmalte 
externo parece ser principalmente o 
resultado de processos químicos dinâmicos 
na interface entre a solução bucal e o 
esmalte. A concentração de flúor nos fluidos 
orais desempenha um papel importante 
nesses processos, influenciando a 
manutenção e a largura da zona superficial 
mais mineralizada. 
 
 @ODONTOBYMILLY 
 
A questão sobre se o desenvolvimento de 
lesões cariosas depende mais de fatores 
estruturais inerentes do dente ou de fatores 
ambientais é fundamental para entender a 
cárie dentária. Essa discussão reflete a 
clássica questão filosófica do papel relativo 
da genética versus os fatores ambientais na 
determinação de um fenômeno. 
 
No caso das lesões cariosas, ambos os fatores 
- estruturais do dente e ambientais - são 
importantes e interagem de maneira 
complexa. O esmalte dentário, como fator 
genético, desempenha um papel crucial na 
resistência ou suscetibilidade à cárie, 
enquanto o ambiente externo, incluindo a 
presença de microrganismos cariogênicos e 
a dieta rica em carboidratos fermentáveis, 
influencia significativamente o 
desenvolvimento da doença. 
 
Na prática, o ambiente bucal e os hábitos 
alimentares têm um impacto mais imediato e 
direto na ocorrência e progressão das lesões 
cariosas do que os fatores genéticos. 
Portanto, os esforços de prevenção e 
tratamento da cárie dentária geralmente se 
concentram em controlar esses fatores 
ambientais, como a higiene bucal 
adequada, a dieta balanceada e o uso de 
fluoretos. 
 
Dessa forma, entender a interação entre os 
fatores genéticos e ambientais na cárie 
dentária é crucial para desenvolver 
estratégias eficazes de prevenção e 
tratamento da doença. Enquanto os fatores 
genéticos não podem ser modificados 
facilmente, os fatores ambientais podem ser 
controlados e gerenciados para reduzir o 
risco de desenvolvimento de lesões cariosas. 
Quando a placa dentária é removida, as 
lesões iniciais de esmalte podem sofrer 
alterações significativas. Após 4 semanas, 
uma lesão ativa de esmalte, conhecida 
como lesão de mancha branca, apresenta 
uma superfície porosa característica. Isso 
ocorre por diversos motivos: 
 
1. Aumento da porosidade do esmalte 
interno: A desmineralização do 
esmalte resulta em um aumento da 
porosidade do esmalte interno. Isso faz 
com que o esmalte perca sua 
translucidez, tornando-se opaco. 
 
2. Erosão superficial direta: A superfície 
do esmalte pode sofrer erosão direta 
devido à ação de ácidos provenientes 
da placa bacteriana. Isso resulta na 
perda da aparência brilhante do 
esmalte, pois a superfície irregular 
formada pela erosão reflete a luz de 
forma difusa, em vez de forma 
homogênea. 
 
Essas alterações na superfície do esmalte são 
características das lesões de mancha branca 
e podem ser observadas clinicamente. A 
remoção da placa dentária e a adoção de 
medidas de higiene bucal adequadas 
podem interromper o processo de 
desmineralização e até mesmo permitir uma 
remineralização do esmalte, revertendo 
parcialmente os danos causados pela cárie. 
A observação clínica da paralisia da 
progressão da lesão e até mesmo sua 
regressão pode ser interpretada 
considerando diversos fatores: 
 
1. Remoção da placa bacteriana: A 
escovação mecânica e a remoção da 
placa cariogênica e produtora de 
ácidos são fatores dominantes para a 
paralisia da lesão in vivo. Quando as 
lesões são reexpostas ao ambiente 
bucal após a remoção da placa, elas 
não continuam a progredir. Isso sugere 
que a remoção da placa bacteriana 
interrompe o processo de 
desmineralização. 
 
2. Polimento da superfície opaca: O 
desgaste mecânico resultante da 
escovação e do polimento das 
superfícies opacas das lesões ativas 
pode levar à remoção dos cristais mais 
externos, parcialmente dissolvidos. Esse 
 @ODONTOBYMILLY 
 
polimento da superfície contribui para 
a impressão clínica de retorno da 
dureza superficial e da aparência 
brilhante do esmalte normal. 
 
3. Redução da porosidade: Os exames 
de luz polarizada revelaram uma 
redução da porosidade das partes 
mais profundas das lesões após a 
remoção da placa produtora de 
ácidos. A parada da produção de 
ácido na superfície resulta em um 
retorno gradual ao pH neutro na parte 
mais interna da lesão, levando à 
difusão de prótons para o exterior. Isso 
pode causar uma mudança no 
equilíbrio e a precipitação de minerais 
nos locais de desmineralização, 
contribuindo para a redução da 
porosidade do esmalte. 
 
4. Reparação gradual da lesão: A análise 
histológica sugere que a reparação da 
parte interna da lesão não é concluída 
integralmente até 3 semanas após a 
interrupção do desafio cariogênico. 
Isso indica que, embora haja uma 
regressão clínica das lesões, a 
reparação completa pode levar 
algum tempo para ser alcançada. 
 
Em resumo, a paralisia da progressão da lesão 
e sua regressão após a remoção da placa 
bacteriana são resultado da interrupçãodo 
processo de desmineralização, do polimento 
da superfície opaca, da redução da 
porosidade do esmalte e da reparação 
gradual da lesão. Esses processos destacam a 
importância da higiene bucal adequada na 
prevenção e no tratamento da cárie 
dentária. 
 
As lesões de cárie podem apresentar 
diferentes características, incluindo a 
presença de microcavidades, tanto em 
estágios iniciais quanto em lesões inativas. 
Aqui estão algumas observações sobre essas 
características: 
 
Microcavidades nas lesões iniciais: 
Em lesões iniciais, as fraturas podem ser 
extensas o suficiente para envolver várias 
periquimácias, formando microcavidades. 
Na parte inferior dessas cavidades, é possível 
observar o padrão de favos de mel dos 
prismas do esmalte. A sobreposição do 
esmalte nessas falhas é evidente com a 
abertura das estrias de Retzius 
correspondentes à parte inferior de cada 
"degrau". 
 
Características das lesões inativas: 
 Mesmo em lesões inativas, que ainda 
aparecem clinicamente como manchas 
brancas, algumas podem incluir 
microcavidades. O esmalte superficial ao 
redor dessas cavidades pode apresentar 
abrasão acentuada com ranhuras irregulares, 
enquanto orifícios irregulares mais profundos 
podem ser observados nas linhas interpostas 
às fóssulas dos processos de Tomes. No 
entanto, o prisma e o esmalte interprismático 
nessas áreas geralmente são lisos. 
 
Histologia da lesão de mancha branca: Ao 
examinar cortes do esmalte 
perpendicularmente à superfície, é possível 
distinguir diferentes zonas histológicas. Uma 
zona translúcida, aparentemente sem 
estrutura, pode ser vista na parte dianteira 
avançada da lesão, enquanto uma zona 
escura é uma característica mais constante 
da parte dianteira das lesões cariosas. Estudos 
com luz polarizada indicam que a zona 
escura pode representar resultados de 
processos de desmineralização e 
precipitação, com microporos impermeáveis 
às moléculas de quinolina grandes, sugerindo 
a presença de precipitação de minerais nos 
locais de desmineralização prévia no interior 
da lesão. 
 
Distribuição mineral na lesão de esmalte: 
A distribuição de minerais no interior da lesão 
de esmalte pode variar, com zonas 
superficiais espessas e uma aparência 
 @ODONTOBYMILLY 
 
laminada da distribuição mineral indicativa 
de períodos com lesão paralisada seguidos 
por novos períodos com desmineralização 
ativa. Essa variação é frequentemente 
evidente na parte oclusal das lesões proximais 
correspondentes ao local onde a faceta de 
desgaste interproximal se desenvolve 
gradualmente. 
progressão da cárie oclusal e a paralisia 
das lesões de cárie; 
 
Propagação da dissolução no esmalte: A 
dissolução da cárie no esmalte ocorre 
principalmente ao longo das fronteiras entre 
os prismas, conforme evidenciado por 
imagens de microscopia eletrônica. Em 
maiores ampliações, cristais de cárie podem 
ser encontrados ao longo dessas vias de 
difusão, interpretados como um resultado da 
redeposição de minerais. Em lesões em 
desenvolvimento ativo, os cristais de apatita 
exibem vários graus de dissolução periférica, 
e a dissolução central ao longo do eixo c dos 
cristais pode ocorrer na parte central da 
lesão. 
 
Progressão da lesão proximal: 
A progressão da lesão proximal segue a 
direção dos prismas do esmalte. A porosidade 
do esmalte é maior ao longo da linha central 
dos prismas, independentemente da 
profundidade da lesão. A lesão se desenvolve 
como um cone com sua base na junção 
amelodentinária. 
 
 
Paralisia das lesões de cárie: 
A paralisia das lesões de cárie não é 
equivalente à remineralização, pois não 
envolve a deposição de minerais. A remoção 
da placa bacteriana é fundamental para a 
paralisia da lesão. As alterações clínicas 
associadas à paralisia da lesão são 
explicadas parcialmente pela erosão e 
polimento da microssuperfície externa 
parcialmente dissolvida da lesão ativa, e não 
pela reparação salivar da superfície. 
 
Cárie oclusal: 
 A cárie oclusal tem início nas fossas e fissuras 
das superfícies oclusais dos dentes posteriores. 
A destruição progressiva da superfície oclusal 
é iniciada por um processo localizado, 
favorecido pela proteção contra a abrasão 
mecânica. A configuração anatômica 
específica das superfícies oclusais explica a 
natureza da progressão da cárie nessas 
áreas, que muitas vezes resulta em cavidades 
moldadas como cones truncados. 
 
A destruição da cárie oclusal geralmente se 
inicia na entrada das fissuras, onde ocorre a 
acumulação de placa bacteriana. Isso 
contrasta com a atenção clínica e científica 
anteriormente focada nas fissuras profundas e 
inacessíveis. A organização estrutural da 
placa bacteriana em um biofilme distinto é 
observada ao longo da entrada das fissuras, 
não dentro delas. Essa observação tem 
consequências significativas para o 
diagnóstico e prognóstico da cárie oclusal. 
 
Além disso, o texto discute as reações da 
dentina à progressão das cáries. Embora o 
esmalte e a dentina sejam tecidos diferentes 
em termos de origem e estrutura, eles estão 
intimamente relacionados na progressão da 
cárie. O esmalte, sendo avascular e acelular, 
não pode responder diretamente às lesões. 
Por outro lado, a dentina contém 
odontoblastos e é considerada um tecido 
vital, capaz de responder aos estímulos 
nocivos externos. 
 
À medida que a porosidade do esmalte 
aumenta devido à desmineralização, os 
estímulos da cavidade bucal podem passar 
através do tecido para a dentina subjacente. 
Isso pode desencadear uma série de reações 
de defesa no órgão pulpodentinário, 
incluindo a formação de dentina reparadora. 
Essas reações são importantes para limitar a 
 @ODONTOBYMILLY 
 
progressão da cárie e proteger o tecido 
pulpar subjacente. 
 
A destruição da cárie oclusal geralmente 
começa na entrada das fissuras, onde ocorre 
a acumulação de placa bacteriana, em 
contraste com o foco anterior nas fissuras 
profundas e inacessíveis. A organização da 
placa bacteriana em um biofilme distinto é 
observada ao longo da entrada das fissuras. 
Isso tem implicações importantes para o 
diagnóstico e o prognóstico da cárie oclusal. 
 
Além disso, as reações da dentina à 
progressão da cárie não podem ser 
compreendidas sem considerar a 
disseminação da lesão de esmalte. Uma das 
reações de defesa mais comuns do órgão 
pulpodentinário é a esclerose tubular, que 
envolve a deposição de minerais dentro dos 
túbulos dentinários, levando à sua oclusão 
gradual. 
 
Com o tempo, as alterações na dentina são 
descritas como uma mineralização gradual 
da dentina peritubular, levando à obturação 
completa dos túbulos ou à esclerose tubular. 
A esclerose tubular é acelerada por estímulos 
leves do ambiente bucal, mediados pelo 
esmalte. A cárie é outro estímulo que acelera 
a esclerose tubular, um processo que requer 
a presença de um odontoblasto vital. 
 
A esclerose tubular observada em conjunto 
com a cárie é descrita como resultado da 
mineralização inicial do espaço peritubular 
seguida pela calcificação do processo 
odontoblástico, ou por uma calcificação 
intracitoplasmática inicial seguida por uma 
mineralização secundária 
periodontoblástica. Cristais de hidroxiapatita 
intratubulares e cristais de fosfato β-tricálcico 
também podem estar presentes. 
 
A dentina esclerótica é frequentemente 
referida como dentina (transparente) 
translúcida ou zona translúcida. As reações 
pulpodentinárias antes da invasão 
bacteriana na dentina envolvem aformação 
de esclerose tubular e a desmineralização da 
dentina ao longo da junção amelodentinária. 
As alterações nos túbulos dentinários 
representam uma resposta contínua às 
variações no desafio ácido na superfície do 
esmalte, transmitido através do esmalte na 
direção dos prismas. Essas reações podem 
resultar na paralisia da progressão da lesão 
quando a produção de ácido na superfície 
cessa. 
 
Convencionalmente, o envolvimento da 
dentina tem sido considerado uma etapa na 
progressão das cáries que requer tratamento 
operatório para impedir a continuação da 
destruição. No entanto, o termo 
"envolvimento da dentina" é vagamente 
definido e abrange um espectro de 
mudanças no órgão pulpodentinário durante 
a progressão da cárie, tornando-se inútil 
como indicador para tratamento operatório. 
 
Na próxima seção, serão examinadas a 
destruição progressiva do esmalte e a 
eventual exposição do órgão 
pulpodentinário ao ambiente bucal. 
 
Durante a destruição do esmalte e a invasão 
bacteriana, é importante notar que, apesar 
da perda substancial de minerais do esmalte, 
o tecido remanescente ainda mantém sua 
estrutura geral. Os primeiros sinais de 
esgotamento da superfície são limitados ao 
esmalte mais externo e são causados 
principalmente por lesões mecânicas durante 
a mastigação ou abrasão interdental. Se 
essas áreas não forem mantidas livres de 
placa bacteriana, o processo de destruição 
continuará devido à proteção oferecida 
pelas microcavidades às bactérias, 
favorecendo o crescimento de anaeróbios e 
bactérias acidogênicas. 
 
O papel das bactérias e seus produtos 
metabólicos nas reações inflamatórias levou 
muitos clínicos a se concentrarem no tempo 
de "invasão bacteriana" para determinar o 
momento adequado para intervenção 
operatória. No entanto, pouco se sabe sobre 
 @ODONTOBYMILLY 
 
os eventos que ocorrem durante a destruição 
progressiva do esmalte antes da exposição 
da dentina. A invasão bacteriana na dentina 
só é observada após a exposição direta da 
dentina à biomassa bacteriana na cavidade. 
 
A exposição da dentina à biomassa 
bacteriana na cavidade leva à 
decomposição da dentina mais superficial 
devido à ação dos ácidos e enzimas 
proteolíticas. As bactérias podem invadir os 
túbulos dentinários e formar "focos de 
liquefação" na dentina. Entre a zona de 
penetração bacteriana e a dentina 
esclerótica, há uma zona de 
desmineralização causada pelos ácidos 
produzidos pela biomassa bacteriana na 
cavidade. 
 
A primeira reação do órgão pulpodentinário 
é a esclerose tubular, que ocorre quando o 
ápice de uma lesão de esmalte atinge a 
junção amelodentinária. Esta defesa 
continua ao longo da frente avançada e das 
fronteiras da cavidade, presumindo que a 
maioria dos odontoblastos permaneça viável 
para montar a defesa de hipermineralização 
e selar o processo. A desmineralização ocorre 
na dentina com túbulos parcialmente 
obturados, explicando por que a parte 
superficial da zona translúcida é mais 
amolecida do que a dentina hígida. 
Ainda existe alguma incerteza na literatura 
sobre o estado das reações pulpares em 
diferentes fases do desenvolvimento das 
cáries. Sabe-se que a dentina reacional 
(reparativa ou terciária) pode se formar antes 
mesmo da invasão bacteriana na dentina, e 
algumas células do sistema imunológico 
podem ser encontradas próximas à dentina. 
Quando a desmineralização da dentina se 
aproxima da polpa a uma distância entre 0,5 
e 1 mm, uma variedade de reações 
inflamatórias pode ser observada na região 
subodontoblástica. Não há infecção da 
polpa, e acredita-se que as reações das 
células inflamatórias sejam resultado dos 
produtos bacterianos. 
 
A cárie dentária é uma desmineralização 
progressiva lenta, com formação gradual de 
cavidade e uma camada exterior 
parcialmente dissolvida da dentina contendo 
bactérias. Portanto, a inflamação pulpar é 
inicialmente uma resposta imunológica de 
baixa intensidade, caracterizada por uma 
resposta celular inflamatória crônica. Se os 
microrganismos invadem o tecido pulpar, 
uma resposta inflamatória aguda é 
desencadeada, com acúmulo de leucócitos 
neutrófilos e o início da formação de 
microabscessos. 
 
Quanto às cáries de superfície radicular, a 
retração da margem gengival expõe a 
junção amelocementária, que se torna um 
local específico de retenção bacteriana e 
desenvolvimento de cáries radiculares. As 
lesões de cárie na superfície radicular podem 
variar desde áreas pequenas e levemente 
amolecidas até áreas extensas, amarelo-
marrons, eventualmente circundando toda a 
superfície radicular. As lesões podem ser 
ativas ou paralisadas, dependendo de 
critérios de diagnóstico específicos. 
A lesão ativa da superfície radicular é 
caracterizada por uma área bem definida, 
amolecida, na superfície radicular, que 
mostra uma descoloração amarelada ou 
marrom-clara, geralmente recoberta por 
placa visível. Algumas lesões podem progredir 
lentamente, apresentando coloração 
marrom ou preta e uma consistência 
coriácea à sondagem com pressão 
moderada. 
 
Por outro lado, a lesão paralisada (ou inativa) 
da superfície radicular é brilhante, 
relativamente lisa e dura à sondagem com 
pressão moderada. A cor pode variar de 
amarela a marrom ou preta. Mesmo nas 
lesões paralisadas, a formação de cavidade 
pode ser observada, mas as margens 
parecem lisas, e depósitos microbianos não 
são visíveis recobrindo essas lesões. 
 
É importante notar que existem estágios 
transitórios entre lesões ativas e paralisadas. 
 @ODONTOBYMILLY 
 
Portanto, o diagnóstico de lesão paralisada 
reflete um julgamento clínico de que a lesão 
provavelmente não terá progressão 
adicional, mas isso não exclui a possibilidade 
de áreas minúsculas dentro da lesão que 
mostram atividade microbiana localizada. Se 
houver dúvida na classificação da lesão, a 
textura da superfície é um critério mais válido 
do que apenas a cor da lesão. 
 
Diferenciar entre lesões ativas e paralisadas é 
clinicamente importante, pois as superfícies 
radiculares respondem aos processos 
metabólicos na placa. Se houver 
interferência nesses processos, as lesões ativas 
podem se tornar paralisadas, com mudanças 
correspondentes na textura e na cor da lesão. 
 
Do ponto de vista histopatológico, uma lesão 
de cárie precoce da superfície radicular 
aparece como uma zona radiolúcida no 
cemento radicular. A desmineralização inicial 
pode ocorrer superficialmente devido à 
penetração de microrganismos entre as fibras 
de colágeno parcialmente desmineralizadas. 
Em estágios mais avançados, a 
desmineralização se difunde para a dentina 
subjacente. 
 
Embora a remoção regular da placa das 
superfícies das lesões de cárie ativas da 
superfície radicular não seja capaz de 
eliminar os microrganismos que penetraram 
profundamente na dentina, o tratamento 
conservador pode converter lesões ativas em 
inativas. Assim, o tratamento antimicrobiano 
ou procedimentos operatórios podem não ser 
necessários para controlar os microrganismos 
dentro da dentina radicular. 
Saliva e desenvolvimento da carie 
A saliva desempenha um papel fundamental 
na proteção dos dentes contra cáries. Em 
condições fisiológicas, a saliva é composta 
principalmente de água, eletrólitos e 
proteínas, e é secretada pelas glândulas 
salivares maiores, como as parótidas, 
submandibulares e sublinguais. A saliva tem 
várias funções, incluindo lubrificação, 
digestão, proteção dos tecidos orais e 
manutenção doequilíbrio ácido-base. 
 
No entanto, em condições patológicas, 
como a hipofunção das glândulas salivares, a 
ausência dos efeitos protetores da saliva 
pode levar ao rápido desenvolvimento de 
cáries dentárias, mesmo em áreas do esmalte 
que normalmente não são afetadas. A 
relação entre saliva e cáries dentárias é 
complexa e não se resume a uma função 
simples, mas a uma interação multifacetada 
entre diversos componentes salivares e o 
ambiente bucal. 
 
A saliva atua de maneira dinâmica ao longo 
do processo de formação de biofilme e 
desenvolvimento de lesões de cárie. Suas 
funções protetoras podem variar 
dependendo dos diferentes estágios da 
cárie. Por exemplo, certos componentes 
salivares podem ser mais relevantes nos 
estágios iniciais da formação do biofilme, 
enquanto outros podem se tornar mais 
importantes à medida que a lesão progride. 
Este capítulo aborda os efeitos da saliva no 
desenvolvimento das cáries dentárias, 
destacando a relação entre as principais 
funções salivares e os diferentes estágios do 
processo de cárie. Além disso, fornece uma 
visão prática para identificar pacientes cujas 
altas taxas de cáries podem ser atribuídas a 
fatores salivares. Também são apresentadas 
informações sobre a etiologia, diagnóstico e 
tratamento da hipofunção das glândulas 
salivares, incluindo algumas das causas mais 
comuns dessa condição. 
 
Em suma, a saliva desempenha um papel 
crucial na prevenção de cáries dentárias, e 
entender sua interação com os tecidos orais 
é essencial para o manejo eficaz da saúde 
bucal. 
No estado não estimulado, a maior parte da 
saliva total é produzida principalmente pelas 
glândulas submandibulares e sublinguais. 
Essas glândulas são os principais contribuintes 
das proteínas mucosas, conhecidas como 
mucinas, para a saliva total. As mucinas são 
 @ODONTOBYMILLY 
 
responsáveis pelas características viscosas e 
pegajosas da saliva total. Por outro lado, a 
glândula parótida não contém células 
mucosas e, portanto, produz saliva com 
viscosidade semelhante à da água, apesar 
de ter uma concentração de proteínas 
frequentemente mais elevada do que a 
saliva produzida pelas glândulas 
submandibulares e sublinguais. 
 
Durante as refeições, a secreção das 
glândulas parótidas torna-se mais 
significativa, contribuindo com mais da 
metade da saliva total, em comparação com 
apenas cerca de um quinto da saliva não 
estimulada. Essa maior produção de saliva 
durante as refeições ajuda na lubrificação e 
na digestão dos alimentos. 
A secreção da saliva é regulada pelo sistema 
nervoso autônomo, com estimulação tanto 
simpática quanto parassimpática. A 
estimulação parassimpática é responsável 
pelo estímulo mais forte para a salivação, 
resultando em altas taxas de fluxo de saliva 
aquosa, enquanto a estimulação simpática 
leva a taxas de fluxo menores, com uma 
saliva mais viscosa e rica em proteínas. Essas 
diferenças de estimulação autônoma 
ocorrem devido à ativação específica de 
neurotransmissores em diferentes receptores 
nas glândulas por estimulação simpática ou 
parassimpática. 
 
Os estímulos mais fortes para a secreção de 
saliva são a estimulação mecânica obtida 
pela mastigação e o estímulo químico do 
paladar. A estimulação do sabor pode ser 
dividida em azedo, salgado, amargo e doce, 
com o sabor azedo induzindo a maior 
quantidade de salivação, seguido pelo 
salgado, amargo e doce. A estimulação 
mecânica combinada com a sensação de 
sabores azedo e salgado pode levar a taxas 
de fluxo de saliva muito altas. 
 
A mastigação ativa o reflexo mastigatório-
salivar por meio de impulsos sensitivos 
principalmente a partir de receptores 
mecânicos no ligamento periodontal, na 
língua e na mucosa bucal via nervo trigêmeo. 
A sensação de sabor ativa o reflexo 
gustatório-salivar por sinais sensitivos a partir 
dos quimiorreceptores que existem nas 
papilas gustativas. Esses sinais são conduzidos 
através dos nervos facial, glossofaríngeo e 
vago para os núcleos salivatórios no bulbo e 
no encéfalo, onde as glândulas são 
controladas. 
As glândulas salivares, incluindo as parótidas, 
submandibulares e sublinguais, são órgãos 
relativamente grandes no sistema bucofacial. 
Estruturalmente, são compostas por um lúmen 
interior altamente ramificado conectado à 
cavidade bucal por meio de ductos. As 
terminações secretoras, ou ácinos, dentro das 
glândulas salivares são as estruturas 
histológicas mais importantes, 
compreendendo cerca de 80% da massa 
glandular. Cada terminação secretora 
consiste em células polarizadas que 
circundam um lúmen central e podem ser 
unicamente serosas, apenas mucosas, ou 
uma mistura de ambas. Essas células são 
responsáveis pela produção de saliva 
primária, que é secretada para o lúmen das 
terminações. 
 
A formação da saliva primária é resultado de 
uma série de eventos intracelulares 
complexos desencadeados pela 
estimulação do sistema nervoso autônomo. 
Um aumento na concentração intracelular 
de cálcio livre nas células acinares nas 
terminações secretoras é essencial para a 
secreção de saliva. Esse aumento é causado 
pela ligação de neurotransmissores liberados 
das extremidades nervosas simpáticas e 
parassimpáticas aos receptores nas 
membranas das células glandulares. A saliva 
primária é então produzida por osmose, 
impulsionada pela perda de íons 
consumidores de energia das células acinares 
para o lúmen das terminações. A 
composição da saliva primária é isotônica em 
relação ao plasma sanguíneo. 
 
A saliva primária passa por modificações nos 
ductos estriados, onde ocorre principalmente 
 @ODONTOBYMILLY 
 
a reabsorção de sódio e cloreto. Essas 
modificações resultam em uma saliva final 
com concentrações de sódio e cloreto 
reduzidas em comparação com a saliva 
primária. A saliva final também contém 
proteínas importantes para suas funções 
fisiológicas. 
 
A saliva desempenha um papel crucial na 
proteção das superfícies dentárias e 
influencia os processos metabólicos no 
biofilme, bem como os aspectos físico-
químicos após a formação de lesões cariosas. 
As funções e os componentes salivares 
relevantes para a prevenção de cáries 
variam de acordo com os diferentes estágios 
do desenvolvimento das lesões cariosas. 
Portanto, é essencial entender as interações 
específicas entre a saliva e o 
desenvolvimento das cáries em cada fase 
desse processo. 
Quando o esmalte entra em contato com a 
saliva, uma película proteinácea chamada 
película adquirida se forma em sua superfície. 
Essa película é composta por 
macromoléculas carregadas negativamente, 
principalmente de proteínas salivares, que 
são atraídas para os cristais de hidroxiapatita 
no esmalte, que possuem uma camada 
externa iônica carregada positivamente. As 
primeiras proteínas a serem adsorvidas são 
aquelas com cargas negativas em suas 
cadeias laterais, como as mucinas, proteínas 
ricas em prolina, histatina e estaterina. 
Posteriormente, ocorre a formação adicional 
da película por meio de interações proteína-
proteína entre as proteínas já adsorvidas e 
agregados de proteínas da saliva. 
A película adquirida é importante porque 
serve como base para a adesão ou repulsão 
subsequente de microrganismos, afetando 
assim a colonização bacteriana. Além disso, 
atua como uma barreira de difusão para 
ácidos da dieta, protegendo contra a erosão 
dentária, e facilita a remineralização, 
mantendo o cálcio e o fosfato próximos à 
superfície dentária durante a exposição aosácidos. Estudos mostraram variações 
consideráveis na capacidade de proteção 
das superfícies do esmalte contra ácidos, mas 
pouco se sabe sobre quais tipos de película 
ou proteínas da película são mais protetores. 
As proteínas salivares são classificadas como 
mucosas ou serosas, dependendo da origem 
celular, e quase todas são glicoproteínas, 
contendo quantidades variáveis de 
carboidratos ligados ao núcleo da proteína. 
As mucinas são produzidas por células das 
glândulas salivares mucosas e as serosas por 
células acinares serosas. Proteínas como as 
PRP (proteínas ricas em prolina) e a estaterina 
são abundantes na saliva e na película, 
podendo influenciar a colonização 
bacteriana e a incidência de cáries. Apesar 
das proteases bacterianas degradarem 
muitas proteínas da película, as 
concentrações elevadas de PRP e estaterina 
permitem que elas exerçam sua função antes 
de serem degradadas. 
O polimento profissional com taças de 
borracha e pedra-pomes, o 
condicionamento ácido e o clareamento 
dental podem remover as proteínas da 
película da superfície do esmalte. No entanto, 
a escovação diária geralmente não remove 
a película, a menos que seja usada uma 
pasta dental com detergentes aniônicos, 
como o lauril-sulfato de sódio (LSS), que pode 
interferir na formação da película ao interagir 
com os mecanismos eletrostáticos das 
moléculas envolvidas. 
A película desempenha um papel crucial na 
proteção do esmalte contra ácidos da dieta 
e na facilitação da remineralização. Sua 
remoção ou redução pode deixar o esmalte 
mais vulnerável ao impacto químico dos 
ácidos. No entanto, a película não é uma 
barreira eficaz contra todas as bactérias, pois 
muitas espécies bacterianas podem ignorar 
sua proteção e colonizar as superfícies do 
esmalte. 
 
Apesar disso, as proteínas salivares presentes 
na película possuem propriedades 
antimicrobianas que ajudam a reduzir o 
número de patógenos nas superfícies do 
esmalte. Além disso, o fluxo constante de 
saliva pela cavidade bucal limita o número 
 @ODONTOBYMILLY 
 
total de bactérias e de nutrientes disponíveis 
para a colonização, contribuindo para 
manter a saúde bucal. 
As proteínas antimicrobianas presentes na 
saliva desempenham um papel crucial na 
proteção contra microrganismos 
cariogênicos, como bactérias e fungos. Essas 
proteínas têm diversas funções, incluindo 
inibição da aderência, metabolismo ou 
viabilidade desses microrganismos. Algumas 
das principais proteínas antimicrobianas na 
saliva incluem lisozima, lactoferrina, 
peroxidase salivar, mieloperoxidase e 
cistatinas. Elas atuam de várias maneiras para 
proteger as superfícies dentárias contra 
infecções e ajudam a manter a saúde bucal. 
 
O clearance bucal, facilitado pelo fluxo de 
saliva e pelo reflexo de deglutição, é 
fundamental para diluir e eliminar 
microrganismos e seus substratos da 
cavidade bucal, prevenindo o acúmulo de 
bactérias e substâncias nocivas. Proteínas 
como aglutininas, mucinas e imunoglobulina 
A secretora (sIgA) ajudam a aglomerar e 
remover bactérias, exercendo um efeito 
protetor contra cáries dentárias. 
 
Após a fixação inicial das bactérias nas 
superfícies bucais, a formação adicional de 
biofilme depende da produção de enzimas 
pelas bactérias, que sintetizam 
polissacarídeos aderentes. A atividade da 
amilase salivar ajuda na remoção de restos 
alimentares contendo amido, embora possa 
promover o desenvolvimento de cáries. 
 
O clearance de açúcar oral depende do 
fluxo de saliva e da deglutição, reduzindo 
gradualmente a concentração de açúcar na 
saliva após a ingestão de alimentos. A 
capacidade-tampão da saliva regula o pH 
na interface biofilme-esmalte, minimizando os 
efeitos da acidificação nos dentes. 
A capacidade de tamponamento β, uma 
medida da capacidade de um fluido em 
resistir a mudanças no pH, é definida pela 
mudança na concentração ácida dividida 
pela mudança no pH resultante da adição de 
ácido (β = ΔCA/ΔpH). Embora essa definição 
seja usada na química, na saliva, outros 
termos e métodos de determinação são mais 
comuns. A quantidade de ácido necessária 
para reduzir o pH original da saliva até um 
valor predeterminado mais baixo, chamado 
de "base titulável", é uma medida popular. A 
capacidade de tamponamento também 
pode ser avaliada pelo "efeito-tampão", 
determinado adicionando-se ácido a uma 
quantidade fixa de saliva e observando o pH 
resultante. 
 
A saliva possui três sistemas-tampão 
principais: bicarbonato, fosfato e proteínas. O 
sistema-tampão do bicarbonato inclui 
bicarbonato (HCO3–) e ácido carbônico 
(H2CO3), além de gás dióxido de carbono 
dissolvido (CO2), sendo eficaz em um 
intervalo de pH de cerca de 7,0 a 5,0. O 
bicarbonato é particularmente importante na 
neutralização de ácidos provenientes da 
dieta, com sua capacidade de 
tamponamento aumentada pelo 
tamponamento de fase, que ocorre quando 
o CO2 é perdido para o ar circundante. 
 
O sistema-tampão fosfato consiste em várias 
formas de fosfato inorgânico, 
predominantemente H2PO4– e HPO42–, 
sendo eficaz em um intervalo de pH de 
aproximadamente 8,0 a 6,0. A concentração 
total de fosfato na saliva diminui com o 
aumento do fluxo salivar. 
 
O sistema-tampão de proteínas, embora 
menos significativo que o bicarbonato e o 
fosfato, desempenha um papel importante, 
especialmente em valores de pH abaixo de 
5,0, quando o bicarbonato e o fosfato têm 
uma contribuição reduzida para a 
capacidade de tamponamento. As proteínas 
salivares podem aceitar ou liberar prótons, 
ajudando a manter o pH dentro de limites 
fisiológicos. 
 
O papel da saliva na remineralização de 
lesões cariosas e na manutenção da saúde 
 @ODONTOBYMILLY 
 
bucal. Aqui está um resumo dos principais 
pontos: 
 
 
Formação de Lesões Cariosas: 
 O processo começa com a metabolização 
de carboidratos por bactérias anaeróbicas 
no biofilme, que produzem ácidos, levando à 
acidificação do ambiente próximo à 
superfície dentária. 
 
Papel da Saliva na Remineralização: 
A saliva desempenha um papel crucial na 
proteção contra a desmineralização e na 
promoção da remineralização. Os principais 
componentes salivares envolvidos são íons 
cálcio, fosfato e fluoreto, juntamente com 
sistemas-tampão que mantêm o pH neutro. 
 
Regulação da Precipitação de Cálcio e 
Fosfato: 
A saliva regula a precipitação de sais de 
cálcio e fosfato para evitar a formação de 
cálculos salivares. Proteínas salivares como 
estaterina e PRP ajudam a evitar a 
precipitação excessiva. 
 
Importância do Fluoreto: 
 
 O fluoreto na saliva ajuda a diminuir a 
solubilidade do esmalte e promove a 
remineralização, especialmente em 
concentrações adequadas. 
 
Saturação da Saliva e Remineralização: 
A saturação da saliva em relação à 
hidroxiapatita e fluorapatita é crucial para 
determinar se ocorrerá remineralização ou 
desmineralização. A saliva supersaturada 
pode promover a remineralização do 
esmalte. 
 
Consequências da Hipossalivação: 
Baixas taxas de fluxo salivar, como na 
xerostomia, podem levar a um aumento no 
risco de cáries dentárias devido à falta de 
proteção e remineralização adequadas. 
 
 
Achados Clínicos: 
Pacientes com baixas taxas de fluxo salivar 
podem apresentar lesões cariosas graves, 
especialmente em áreas não comuns, como 
os incisivos inferiores, e podem exigir cuidados 
odontológicos específicos. 
 
Tratamento e Prevenção: 
A prevenção da cárie dentária inclui manter 
um ambiente bucal saudável, estimulandoa 
produção de saliva e utilizando produtos de 
higiene bucal adequados, como dentifrícios 
e enxaguatórios com fluoreto. 
 
Em resumo, a saliva desempenha um papel 
fundamental na proteção dos dentes contra 
as cáries dentárias, fornecendo uma série de 
componentes essenciais para a 
remineralização do esmalte e a manutenção 
da saúde bucal. 
 
As causas de taxas de fluxo salivar subnormais 
e hipossalivação podem ser diversas e 
incluem: 
 
Medicamentos: Muitos medicamentos 
comumente prescritos podem causar 
xerostomia crônica e hipofunção da glândula 
salivar. Isso ocorre porque alguns fármacos 
têm a capacidade de bloquear os 
receptores colinérgicos ou adrenérgicos nas 
glândulas salivares, interferindo na sua função 
normal de secreção de saliva. Por exemplo, 
medicamentos anticolinérgicos (como certos 
antidepressivos, anti-histamínicos e anti-
hipertensivos) podem inibir os receptores 
colinérgicos e levar à redução da secreção 
salivar, resultando em xerostomia. Da mesma 
forma, medicamentos que bloqueiam 
seletivamente os receptores adrenérgicos, 
como o propranolol, podem diminuir as 
concentrações de proteína total nas 
secreções salivares. 
 @ODONTOBYMILLY 
 
 
Síndrome de Sjögren (SS): A SS é um distúrbio 
inflamatório autoimune que afeta as 
glândulas exócrinas, especialmente as 
glândulas lacrimais e salivares. Os sintomas 
iniciais geralmente incluem xerostomia (boca 
seca) e olhos secos. A SS pode ocorrer como 
uma condição primária idiopática ou 
secundária a outras doenças autoimunes, 
como artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
sistêmico e esclerodermia. A prevalência da 
SS varia, afetando mais mulheres do que 
homens. 
 
Radioterapia: A radioterapia para 
neoplasias malignas de cabeça e pescoço, 
como carcinomas de células escamosas, 
pode resultar em danos permanentes às 
glândulas salivares devido à exposição à 
radiação. Isso leva à hipossalivação e 
xerostomia irreversíveis, aumentando o risco 
de cáries dentárias, erosão dentária e 
infecções bucais. A introdução de técnicas 
como a radioterapia de intensidade 
modulada (IMRT) ajudou a reduzir os efeitos 
colaterais nas glândulas salivares em 
comparação com a radioterapia 
convencional. No entanto, o acesso a essas 
técnicas pode ser limitado a certos grupos de 
pacientes. 
Esse método é simples e não requer a 
participação ativa do paciente, mas pode 
levar a uma coleta incompleta da saliva 
devido à salivação irregular. No método do 
cuspe, o paciente é instruído a cuspir 
repetidamente em um recipiente de coleta 
durante o período de coleta. Esse método é 
mais ativo e pode resultar em uma coleta 
mais completa da saliva, mas pode ser menos 
higiênico e menos confortável para o 
paciente. 
 
Métodos de sucção e esfregaço 
No método de sucção, o paciente utiliza uma 
sonda de sucção para extrair saliva 
diretamente das glândulas salivares, 
geralmente as glândulas parótidas. Esse 
método permite uma coleta mais controlada 
da saliva, mas pode ser invasivo e 
desconfortável para o paciente. No método 
do esfregaço, um absorvente é colocado na 
boca do paciente para absorver a saliva. Esse 
método é menos comum e pode não ser tão 
preciso quanto outros métodos de coleta. 
 
Independentemente do método escolhido, é 
importante seguir os procedimentos 
padronizados de coleta para garantir 
resultados confiáveis e comparáveis. Isso 
inclui o uso de condições padronizadas de 
coleta, como horário do dia, duração do 
tempo de coleta, abstinência de alimentos e 
bebidas, e esvaziamento da boca antes da 
coleta. 
O método de expectoração é utilizado para 
coleta de saliva total não estimulada e 
estimulada por mastigação. No caso da 
saliva total não estimulada, o paciente é 
instruído a deixar a saliva acumular no 
assoalho da boca e depois a expectorar toda 
a saliva remanescente para dentro do tubo 
de ensaio no final do período de coleta, que 
geralmente dura de 10 a 15 minutos. A 
quantidade de saliva é determinada pelo 
peso ou pela leitura da escala no tubo de 
ensaio graduado. 
 
Já para a saliva total estimulada por 
mastigação, o paciente mastiga uma goma 
de mascar insípida à base de cera de 
parafina e a saliva é coletada através do 
método de expectoração. O paciente é 
instruído a cuspir a saliva acumulada no 
assoalho da boca para dentro do tubo de 
ensaio graduado ou outro recipiente de 
amostragem a cada 60 segundos ou mais. 
Esse método é mais ativo do que a coleta de 
saliva não estimulada e pode resultar em uma 
coleta mais completa da saliva. 
Os métodos de drenagem e de 
expectoração são considerados os padrões-
ouro para a avaliação da função das 
glândulas salivares na clínica odontológica, 
pois proporcionam resultados confiáveis e 
comparáveis. É importante seguir os 
procedimentos padronizados de coleta, 
incluindo horário do dia, duração do tempo 
 @ODONTOBYMILLY 
 
de coleta, abstinência de alimentos e 
bebidas, e esvaziamento da boca antes da 
coleta, para garantir resultados precisos. 
 
as taxas subnormais de fluxo salivar estão 
intimamente relacionadas ao aumento do 
risco e à progressão das cáries dentárias. Isso 
ocorre devido a uma série de efeitos 
adversos, incluindo depuração reduzida do 
açúcar bucal, remineralização diminuída da 
saliva, capacidade-tampão reduzida e 
produção reduzida de proteínas 
antimicrobianas. A análise da composição da 
saliva pode parecer uma abordagem 
tentadora em pacientes com taxas normais 
de fluxo salivar e alta atividade de cáries, 
porém não existem variáveis sólidas de 
composição da saliva que possam predizer 
de forma confiável a progressão das cáries. 
Portanto, a determinação correta da taxa de 
fluxo de saliva continua sendo a mensuração 
clínica mais valiosa e relacionada com as 
cáries dentárias. 
 
O manejo da xerostomia e da hipofunção 
das glândulas salivares 
envolve várias abordagens: 
 
1. Estimular o fluxo salivar sempre que 
possível para aliviar a secura bucal e 
prevenir cáries. 
2. Caso a estimulação não seja viável, 
buscar métodos para revestir as 
superfícies da mucosa bucal e reduzir 
a sensação de boca seca. 
3. Se nenhum método for eficaz, adotar 
medidas para conservar e proteger os 
dentes e os tecidos moles bucais, além 
de proporcionar alívio ao paciente. 
 
Biofilmes no Desenvolvimento da Cárie: 
 
 
A cárie dentária é causada pela atividade 
metabólica das bactérias que formam 
biofilmes nos dentes. Esses biofilmes são 
necessários, mas não suficientes para o 
desenvolvimento da cárie, pois outros fatores 
estão envolvidos. Entender o comportamento 
bacteriano nos dentes é fundamental para 
controlar a cárie. 
 
A microbiota residente do corpo humano, 
adquirida desde o nascimento, compreende 
uma grande diversidade de espécies 
bacterianas, incluindo Gram-positivas, Gram-
negativas e leveduras. A composição da 
microbiota oral varia ao longo do tempo 
devido a mudanças na biologia da boca. 
 
A aquisição da microbiota bucal ocorre 
principalmente por meio da transmissão de 
microrganismos pela saliva, sendo a mãe 
uma fonte importante de estreptococos orais 
e outras espécies bacterianas. Reduzir o 
transporte dessas bactérias das mães pode 
ajudar a retardar o desenvolvimento de 
cáries em seus filhos. 
 
Durante os primeiros meses de vida, a 
diversidade da microbiota bucal aumenta, 
sendo os estreptococos os pioneiros, seguidos 
por anaeróbios Gram-negativos. A erupção 
dentária cria novos habitats para a 
colonização microbiana. Streptococcusmutans e Streptococcus sanguinis geralmente 
aparecem após a erupção dentária, 
desenvolvendo biofilmes mais complexos. 
 
A diversidade da microbiota continua a 
aumentar até que uma comunidade estável, 
denominada comunidade clímax, seja 
alcançada. Essa comunidade permanece 
estável ao longo do tempo, apesar das 
perturbações regulares. Mudanças 
significativas, como uma dieta rica em 
açúcares, podem perturbar essa estabilidade 
e aumentar a predisposição à doença. 
 
A microbiota bucal desempenha papéis 
importantes na saúde do hospedeiro, 
atuando como uma barreira contra 
patógenos, promovendo a homeostase 
microbiana e contribuindo para funções 
fisiológicas essenciais, como a regulação da 
 @ODONTOBYMILLY 
 
circulação sanguínea e a proteção do tecido 
contra lesões. 
 
A boca não é um ambiente homogêneo 
para a colonização microbiana, e diferentes 
locais têm características únicas que 
favorecem certas espécies bacterianas. A 
saliva desempenha um papel crucial na 
regulação do crescimento e da atividade 
metabólica das bactérias bucais. 
 
A dieta, rica em carboidratos, pode 
influenciar o crescimento e a composição da 
microbiota bucal, promovendo a seleção de 
espécies mais tolerantes ao ácido. As 
bactérias do biofilme dental metabolizam 
açúcares para produzir ácidos, que podem 
ser degradados por outras bactérias do 
biofilme, resultando em um ciclo metabólico 
complexo. 
 
Os biofilmes dentais são comunidades 
microbianas complexas que se desenvolvem 
nas superfícies dentárias e são fundamentais 
para a patogênese da cárie dentária. 
Entender o desenvolvimento, a estrutura e as 
propriedades dos biofilmes é essencial para o 
controle da cárie. 
O desenvolvimento do biofilme dental jovem 
passa por vários estágios distintos, cada um 
com características e processos específicos: 
 
Formação de película: 
 A formação do biofilme começa com a 
adesão de uma película proteica acelular à 
superfície do dente, que é formada em 
poucos minutos. Esta película contém diversos 
constituintes, como glicoproteínas salivares, 
fosfoproteínas, lipídios e componentes do 
FSG45. Bactérias cocoides ou cocobacilares, 
principalmente Streptococcus e 
Actinomyces, são os primeiros colonizadores e 
residem em depressões rasas na superfície do 
dente. 
 
Fixação e crescimento inicial: 
As bactérias se aproximam da superfície do 
dente devido a forças físicas, como forças de 
van der Waals e interações eletrostáticas. 
Adesinas na superfície bacteriana se ligam a 
receptores na película adquirida, facilitando 
a fixação. O DNA extracelular também pode 
estar envolvido nesse processo de adesão. 
Após a fixação inicial, as bactérias se 
multiplicam, formando multicamadas que 
eventualmente se tornam um biofilme 
confluente. 
 
Sucessão microbiana: 
À medida que o biofilme amadurece, ocorre 
uma mudança na composição bacteriana, 
passando de uma comunidade dominada 
por Streptococcus para uma dominada por 
Actinomyces. Isso ocorre devido a alterações 
no ambiente do biofilme que tornam o 
habitat mais adequado para certas espécies 
bacterianas em detrimento de outras. Essas 
mudanças na população bacteriana são 
conhecidas como sucessão microbiana. 
Bactérias como Fusobacterium nucleatum 
atuam como "organismos-ponte" entre os 
colonizadores precoces e tardios, facilitando 
a coadesão entre diferentes espécies 
bacterianas. 
 
Produção de matriz do biofilme: 
Conforme o biofilme se desenvolve, algumas 
bactérias começam a produzir 
polissacarídeos, especialmente a partir do 
metabolismo da sacarose. Esses 
polissacarídeos contribuem para a matriz do 
biofilme, fornecendo um andaime físico para 
suportar a estrutura do biofilme, além de reter 
nutrientes, água e enzimas-chave dentro do 
biofilme. 
 
A composição do biofilme dental maduro, ou 
comunidade clímax, é influenciada por uma 
variedade de fatores ambientais e varia em 
diferentes locais da cavidade oral. Esses 
fatores incluem a proteção contra as forças 
de remoção oral, os gradientes de diversos 
fatores biológicos e químicos, como a 
velocidade da película salivar, as 
concentrações de glicose, o conteúdo de 
íons hidrogênio e o pH. Essas diferenças 
 @ODONTOBYMILLY 
 
resultam em composições bacterianas 
distintas em locais específicos, como 
superfícies proximais, fissuras oclusais e sulcos 
gengivais. 
 
A composição dos biofilmes dentais é diversa 
e inclui uma variedade de bactérias Gram-
positivas e Gram-negativas, a maioria das 
quais são anaeróbias facultativas ou 
obrigatórias. Importante para o 
desenvolvimento da cárie dentária é a 
presença de um grande número de cocos 
Gram-positivos acidogênicos, ou seja, 
produtores de ácidos, como estreptococos 
não mutans de pH baixo, estreptococos do 
grupo mutans (como Streptococcus mutans e 
Streptococcus sobrinus) e bacilos Gram-
positivos como Actinomyces spp. e 
lactobacilos. 
 
É relevante notar que o potencial 
acidogênico dessas bactérias pode ser 
mitigado por outros microrganismos presentes 
no biofilme. Por exemplo, Veillonella spp. 
converte ácido láctico em ácidos fracos 
como parte de uma cadeia alimentar, e 
algumas bactérias geram álcalis a partir de 
arginina (como S. sanguinis) ou ureia (como S. 
salivarius e A. naeslundii). 
 
A complexidade da composição microbiana 
do biofilme dental e suas interações ilustram o 
desafio de encontrar correlações diretas 
entre a presença de determinadas espécies 
bacterianas e o desenvolvimento de cáries. A 
doença cárie dentária é frequentemente o 
resultado de múltiplas interações entre 
diferentes tipos de bactérias e fatores 
ambientais, tornando sua compreensão e 
tratamento uma questão complexa. 
 
Formação de película: Inicia-se com a 
formação de uma película proteica acelular 
sobre a superfície dentária, composta 
principalmente por glicoproteínas salivares, 
fosfoproteínas e lipídios. 
 
Fixação dos primeiros colonizadores 
bacterianos: Microrganismos, principalmente 
do tipo cocoides ou cocobacilares, 
começam a colonizar as depressões na 
superfície dentária. 
 
Coadesão e crescimento de bactérias 
fixadas: As bactérias fixadas na película 
começam a crescer e formar microcolônias, 
especialmente em áreas de depressão. 
 
Sucessão microbiana: A diversidade de 
espécies aumenta com a coadesão contínua 
e o crescimento de microcolônias, levando à 
formação de um biofilme mais complexo. 
 
Comunidade clímax/biofilme maduro: 
Após cerca de uma semana, o biofilme 
atinge um estágio maduro, com uma 
estrutura mais definida e diversidade 
microbiana. 
 
O biofilme dental compartilha características 
comuns com biofilmes encontrados em outros 
ambientes naturais. Ele exibe propriedades 
como redução na circulação de moléculas, 
formação de gradientes de fatores 
importantes ao longo de sua profundidade e 
uma diversidade bacteriana variada, 
incluindo espécies não cultiváveis. Mudanças 
na expressão gênica bacteriana ocorrem 
durante o desenvolvimento do biofilme, 
influenciadas por interações diretas e 
indiretas. À medida que o biofilme 
amadurece, as interações entre as células 
bacterianas aumentam, facilitando a 
comunicação celular e interações 
bioquímicas entre as espécies. Essas 
características contribuem para a 
estabilidade e desenvolvimento do biofilme 
dental ao longo do tempo. 
O comportamento dos microrganismos em 
um biofilme pode diferir significativamente do 
observado em culturas líquidas 
convencionais. O crescimento em superfícies 
reduz