Patologia: Hipertensão e Aterosclerose

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Patologia revisão 
· Hipertensão :
- quando você tem uma pressão arterial maior do que 139mm de mercúrio na sístole e maior do que 89 mm de mercúrio na diástole que é o relaxamento do coração .
-Varias causas como por exemplo: a aterosclerose, lipidemias, excesso de sódio.
-Genética é a maior causa da hipertensão : esses fatores genéticos causam um aumento no debito cardíaco e o aumento da resistência vascular periférica, ou o vaso fica mais firme e não se acomoda a pressão ou o volume fica maior.
- oque pode causar esse volume aumentado do sangue é a alteração do ritmo, aumento do ritmo cardíaco, ou uma alteração da pressão hidrostática e na pressão coloidosmotica, se as duas aumentarem vc tem o aumento do volume e consequentemente você tem o aumento da pressão ou seja uma hipertensão 
- pressão hidrostática e coloidosmotica elas agem alterando volume que sai do coração por minuto, alterando debito cardíaco.
-Oque é debito cardíaco= volume de sangue que sai do coração por minuto .
Podem acontecer ou os dois fatores ou um deles isolados, ou aumento da resistência ou aumento do debico cardíaco que é causado por isso. 
Como se altera a resistência vascular periférica (endurecimento dos vasos sanguíneos)= pela própria aterosclerose que é uma doença genética, tabagismo.
( fator genético) 
· Aterosclerose: 
- aterosclerose o ateroma, ele é formado quando o LDL oxidado, ele é reconhecido pelo macrófago e o macrófago fagocitando o LDL oxidado, produz mediadores da inflamação, que vão fazer as células musculares lisas da camada muscular do vaso, migrarem para luz do vaso. 
 Musculo entupindo a veia a veia o processo: O LDL oxidato provoca fagocitose dele mesmo pelo macrófago, então o macrófago produz mediadores inflamatórios, fazem as células musculares lisas da camada muscular do vaso migrarem para a luz interrompeno o fluxo sanguíneo.
Não consegue remover o ateroma
Doença completamente genética.
· Inflamação :
- Processo começa com o receptor tool like ( receptor na membrana plasmática do macrófago, especializado em reconhecer o organismo invasor) o primeiro passo é o reconhecimento, tendo como protagonista o tool like rector, ele fagocita a bactéria o agente invasor, produz mediadores da inflamação:
Associados ao sistema clássico da inflamação:
1. Histamina: ardor, rubor, tumor
2. Prostaglandina: dor 
3. Leucotrienos: dor
4. Citosinas :perda da função isso acontece pq:
 O processo começa com as citosinas ativa 2 coisas neutrofago e endotélio, quando eles são ativados o neutrofago rola, sofre diapedese, saída do vaso sanguíneo em direção ao processo e nessa Saida ele quebra colágeno).
célula= neutrofago.
· Congestão e hiperemia :
- os dois são vasos dilatações( igualdade)
-na congestão tem um trombo, algo solido bloqueia fisicamente o fluxo sanguíneo- passiva 
-na hiperemia moléculas ativamente dilatam o vaso sanguíneo.- ativa ex: moléculas a histamina 
· Imunidade adquirida:
- Depende de células apresentadoras de antígenos como :macrófagos, células dendríticas.
 as apc apresentam a bactéria, o vírus para os linfócitos T e - B que produz anti corpos.
· Linfócito t regulatório= inibir 
· Linfócito t citotóxico = matar célula infectada 
· Linfócito t auxiliar = produzir citosina
Nessa apresentação das células apresentadoras de antígenos para os linfócitos t e b é quando você seleciona o clone ativado o clone que não é mais virgem e ai esse cone vai ficar circulando no corpo 10,20,30 anos dependendo da imunidade.
- isso tem tudo haver com sistema MHC- complexo de histocompatibilidade- que é oq nos causa alergia, moléculas que coo apresenta o que reforça a apresentação, mas acabam gerando as histocompatibilidade, que são as doenças auto imune como lupos, asma, hipertireoidismo.
· Hemostasia :
- processo de coagulação: o endotélio( célula), que é a camada de dentro do vaso sanguíneo ou as células musculares lisas do vaso sanguíneo, vai expor o fator de von Wille Brand( proteína que quando exposta faz as célula plaqueta no formato de disco se transformar em orisco ou estrela formando um tampão plaquetário; quando o vaso é rasgado, rompido.
- o endotélio(célula), que é a camada de dentro do vaso sanguíneo ou as células musculares lisas do vaso sanguíneo, também faz a trombina quebrar uma molécula que fica circulando em formato de bolinha no nosso sangue o fibrinogênio em fibrina, formando a malha de fibrina que agrega o tampão plaquetário. 
- vai ficar assim até o vaso sanguíneo proliferar suas células e repor as células lesadas .
· Embolia :
- o embolo( bloqueia o fluxo sanguíneo) gera isquemia( insuficiência cardiorrespiratória, redução da capacidade de transporte) por hipoxia( privação de oxigênio) 
Acarretando morte celular, falência múltipla de órgãos.
O embolo pode ser:
-solido: trombo, gordura acidente, liquido: amniótico, gasoso: avião 
· Câncer:
- caracterizado por células metatársicas, células capazes de invadir tecidos não vizinhos. 
- para conseguir tem uma capsula deduzida, mutação diversa ou seja instabilidade genômica, principalmente nas famílias dos genes, regulador de apoptose, supressores de tumor, de crescimento celular que são os protoontogenis células que induzem proliferação célula, e genes que regulam a fase G2 do ciclo celular.
-invasão, instabilidade genômica.
· Cardiopatias:
 - doenças no coração, a doença pode esta no musculo cardíaco- miocárdio e a doença é cardiomiopatia ou cardiopatia valvar- valva : mitral e tricúspide, falha em fechar, falha em abrir, falha nas estruturas de suporte. 
- rítmicas : ritmo acelerado= ataque cardíaco 
-Desacelerado= cardioacelerado
-Bradicardia= lerdo 
-Arritmia = desritimado
-Fibrilação= tremendo
-Assistolia: quando esta parado.
Do pericárdio, a pericardite.
Hipertróficas- quando os ventrículos ficam expressos, acontece quando carrega muito peso, aumento de fluxo – aumento do debito cardíaco. Geralmente acontece na hipertensão.
· Diabetes :
- glicemia maior do que 99mg por decilitro, ou hemoglobina, que é a proteína que fica dentro das nossas hemácias glicada numa taxa maior que 4, ai teve excesso de glicose no sangue.
· Tipo 1= juvenil, aparece muito cedo, completa ausência de produção de insulina, porque as células, as ilhotas praqueaticas, são destruídas por um processo auto imune, portanto é genético aparece ate 21 anos.
· Tipo 2 = redução da insulina, mais tardia, diabete de idoso as células, as ilhotas praqueaticas esta preguiçosas, produzindo pouca insulina mas principalmente as células do corpo inteiro são mais resistentes a insulina, ai você toma um remédio para diminuir a resistência dessas células no caso do idoso, porem o dependente de insulina, precisa dela, esse é irreversível .
 sintomas :
-poliuria= excesso de vontade de urinar 
-polifagia= fome excessiva 
-polidipsia = cede excessiva 
· Alteração celular :
-reversível: atrofia= célula para de funcionar, Metaplasia=altera o fenótipo, hipertrofia=aumenta volume, tamanho das células, hiperplasia= aumento no numero de células.
- irreversíveis: necrose e apoptose.