Bioeletrogenese

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BioeletrogêneseBioeletrogênese
Identificar a importância da
constituição da membrana celular
na passagem de íons e,
consequentemente, cargas iônicas
identificar as diferenças de
concentração intra e extracelular
dos principais íons resposnsáveis
pela polaridade de membrana 
identificar os mecanismos
responsáveis pela polaridade de
membrana (potencial de repouso)
e pelo potencial de ação 
identificar os tipos de sinapse 
identificar os mecanismos
envolvidos na sinapse química 
diferenciar hiperpolarização e
despolarização 
identificar o mecanismo de ação
dos anestésicos locais e da toxina
botulínica 
fisiopatologia da esclerose
múltipla e da miastenia gravis. 
objetivos Bioeletrogênese é a propriedade que
algumas células possuem de alterar e
gerar potenciais elétricos em sua
membrana. Ela deriva da presença de
gradientes iônicos no meio
extracelular e no meio intracelular. 
Os íons altamente concentrados no
meio extracelular são o cloreto (Cl-) e
o sódio (Na+). Já o íon altamente
concentrado no meio intracelular é o
potássio (K+). 
Os gradientes de concentração
originam-se por meio das bombas de
membrana, processo ativo que
consome ATP. Um exemplo é a
bomba de sódio e potássio. 
Os canais de Cloreto (Cl-) e potássio
(K+) ficam abertos quando a célula
encontra-se em repouso (-70mV). Eles
fecham-se quando há uma
DESPOLARIZAÇÃO na membrana
celular, ou seja, quando o potencial de
ação ultrapassa o limite necessário
para gerar um potencial. 
O aumento da entrada de sódio (Na+)
na célula leva à despolarização da
membrana. A despolarização induz a
entrada de mais sódio, gerando um
ciclo: 
Abertura do
canal de Na+ 
Aumento da
concentração de Na+
intracelular 
Na+ extracelular 
Despolarização 
Abertura do canal
de Na+ 
BioeletrogêneseBioeletrogênese
Conforme ocorre a entrada de sódio
na célula, a despolarização abre o
canal de potássio (K+), retirando-o do
meio intracelular ao mesmo tempo
que o sódio entra. O K+ flui a favor do
gradiente de concentração: do meio
mais concentrado para o meio menos
concentrado. 
A repolarização da membrana ocorre
quando há a diminuição do fluxo de
sódio e quando há a saída de potássio
de dentro da célula. O período que o
fluxo de Na+ fica inativo chama-se
período refratário do neurônio. 
https://youtu.be/XnksofQN8_s
https://youtu.be/oa6rvUJlg7o
Ou seja: na despolarização ocorre a
abertura de canais de sódio,
aumentando o sódio intracelular e
diminuindo o extracelular. Nesse
momento, a célula neuronal fica
menos negativa (saindo de -70 mV e
indo para 0 mV) do que no potencial
de repouso, atingindo o valor de 0
mV. 
BioeletrogêneseBioeletrogênese
Ainda na despolarização, há a
abertura dos canais de potássio,
diminuindo sua concentração
intracelular e aumentando sua
concentração extracelular. Nesse
momento atinge-se o pico do
potencial de ação.
Durante a repolarização, há a
diminuição do fluxo de sódio do meio
extracelular para o meio intracelular,
quase interrompendo por completo.
Esse período chama-se período
refratário. Também há o aumento da
concentração de potássio do meio
intracelular para o meio extracelular.
A repolarização ocorre quando o
interior do neurônio fica novamente
mais negativo do que o exterior,
chegando ao potencial de repouso
(-70mV). Porém, durante a
repolarização há a ultrapassagem
desse valor, ficando mais negativo
ainda (hiperpolarização), já que o
potássio ainda está saindo da célula.
Portanto, é necessária a ação da
bomba de sódio e potássio para
ajustar ao potencial de repouso do
neurônio. 
abertura de canais de sódio 
concentração de sódio intracelular
> que extracelular 
meio intracelular fica menos
negativo do que meio extracelular 
Despolarização (chega a 0mV) 
abertura canais de potássio 
concentração extracelular de potássio
maior que concentração intracelular 
Pico do potencial de ação (+40mV)
canais de sódio fecham
Período refratário (diminuição
do fluxo de sódio) 
Aumento da concentração
intracelular de potássio
Repolarização (chega a -70mV)
Ultrapassagem do valor de -70 mV: fica
mais negativo ainda (hiperpolarização)
Bomba de sódio e potássio
Potencial de repouso recuperado
BioeletrogêneseBioeletrogênese
As células nervosas são divididas em
glia e em neurônios. 
As glias são divididas em: 
astrócitos 
oligodendrócitos 
micróglias
Os astrócitos são células de
sustentação que formam a barreira
hematoencefálica (divide sangue e
cérebro). Elas são também um guia
para a migração de neurônios em
desenvolvimento. 
Os oligodendrócitos formam a bainha
de mielina. A bainha de mielina é
responsável por acelerar a
transmissão do impulso nervoso e
isola o neurônio, permitindo uma
transmissão saltatória. A transmissão
saltatória é o impulso realizado pelos
nódulos de Ranvier, regiões não
mielinizadas entre as células de
Schwann. Se a bainha de mielina
estiver ausente, o impulso será
conduzido em menor velocidade ou 
Células nervosas 
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não será transmitido. 
As micróglias são células que realizam
fagocitose e conferem proteção
imunológica. 
Os neurônios são divididos em:
dendritos, corpo celular, axônio e
terminações sinápticas. Eles
processam a maioria das informações
presentes no nosso organismo. 
Dendritos => recebem sinais de
outros neurônios, processando e
modificando informações para
conduzir os sinais ao corpo celular. 
Corpo celular => contém um
núcleo que possui elementos
genéticos para codificar e fabricar
elementos necessários para a
função celular. Realiza síntese,
processamento e transporte de
elementos. 
Axônio => realiza a transmissão da
informação a longas distâncias,
ramificando-se para formar
sinapses. 
Terminações sinápticas => possui
uma zona ativa pré-sináptica que
libera neurotransmissores e uma
densidade pós-sináptica onde
localizam-se os receptores para os
neurotransmissores (na membrana
dos dendritos pós sinápticos). 
Célula pré-sináptica 
Liberação de neurotransmissor
Fluxo iônico por
membrana
Sinais elétricos
no corpo celular
Despolarização do
início do axônio
Potencial de ação 
Terminação
do axônio 
Influxo de Ca2+ (cálcio)
Exocitose de
neurotransmissores
Fenda sináptica 
Ativação de receptores na
densidade pós sináptica 
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Sinapses 
Existem diferentes tipos de
sinapses interneurônios: 
axodendrítica (axônio-
dendritos)
axossomática (axônio-corpo
celular)
dendritodendríticas (dendrito-
dendrito)
somatossomática (corpo celular
- corpo celular) 
axoaxônica (axônio - axônio)
As sinapses axodendríticas
ocorrem em neurônios de projeção
que transmitem informações de
diferentes regiões do cérebro. 
As sinapses somatossomáticas
formam um circuito neural sem
disparar potencial de ação. 
Os axônios podem formar sinapses
axoaxônicas e modular liberação
de neurotransmissores, inibindo
ou facilitando a região pré-
sináptica. 
O potencial de ação é uma onda
elétrica que é transmitida ao longo do
axônio.
Veja como ocorre a transmissão do
impulso elétrico:
BioeletrogêneseBioeletrogênese
Neurotransmissores 
Os neurotransmissores podem ser
químicos ou elétricos. Os químicos são
mais lentos e permitem a amplificação
do sinal, podendo ser inibitórios ou
excitatórios. 
Os neurotransmissores são divididos
em: 
pequenas moléculas transmissoras 
neuropeptídeos 
https://youtu.be/mItV4rC57kM
https://youtu.be/SBia0Zv82VQ
https://youtu.be/OvVl8rOEncE
Hiperpolarização
BioeletrogêneseBioeletrogênese
As pequenas moléculas de
transmissores possuem uma
transmissão sináptica rápida. Elas são
armazenadas em vesículas pequenas e
claras. 
Os neuropeptídeos modulam a
transmissão sináptica e são
armazenados em grandes vesículas e
densas. 
A ação neurotransmissora depende do
tipo de receptor pós sináptico. Eles
podem ser divididos em: 
receptores ionotrópicos 
receptores metabotrópicos 
Os receptores ionotrópicos são
acoplados a um canal iônico e
modificam-se quando há ligação com
o neurotransmissor, abrindoo canal.
Isso causa a despolarização ou a
hiperpolarização do neurônio. Se
causar a despolarização, o potencial é
excitatório. Se causar a
hiperpolarização, o potencial é
inibitório. 
Neurotransmissor
Receptor ionotrópico
Abertura do canal iônico
Despolarização
Potencial
excitatório
Potencial
inibitório
Os receptores metabotrópicos não
conectam-se a canais. Sua função é
regular a função celular por meio da
ativação de proteínas G. 
As proteínas G conectam-
se à cascatas de segundos
mensageiros e possuem
efeitos modulatórios a
longo prazo. 
A ativação das proteínas G ativa as
quinases, regula a função celular e
aumenta a concentração de cálcio
(Ca2+) intracelular. 
BioeletrogêneseBioeletrogênese
A toxina botunínica é produzida pela
bactéria anaeróbica Clostridium
botulinum, causadora da doença
Botulismo. Ela basicamente inibe a
liberação de acetilcolina por exocitose
nos terminais sinápticos dos
neurônios motores, levando à
diminuição da capacidade de
contração muscular. Devido à isso, o
botulismo pode levar até à paralisia. 
Ativa quinases
Receptor metabotrópico
Regula função
celular 
Neurotransmissor
Ativação de proteínas G
Aumenta concentração
de cálcio intracelular 
https://youtu.be/mItV4rC57kM
https://youtu.be/FD8Qaw1TS-k
Toxina botulínica 
A toxina botunínica é produzida pela
Essa toxina é utilizada em patologias,
para auxiliar no tratamento. Ela pode
ajudar em: 
relazamento muscular 
ação antinociceptiva => bloqueio
da liberação de peptídeos
relacionados com a dor 
sistema nervoso autônomo =>
ação sobre as glândulas (salivar,
sudorípara e lacrimal), bexiga e
próstata 
efeitos diretos e indiretos sobre o
SNC.
amenizar linhas de expressão e
rugas
Anestésicos 
Os anestésicos inibem a
despolarização do neurônio, ou seja,
impede a transmissão do impulso
elétrico. Eles podem ser tópicos ou
injetáveis (local). Se não há a
transmissão do impulso, não há a
condução do neurotransmissor e,
consequentemente, não há a
realização de sinapses daquele
neurotransmissor. 
BioeletrogêneseBioeletrogênese
É uma doença neurológica autoimune
que destrói a bainha de mielina
(desmielinizante). É provocada por
mecanismos inflamatórios e
degenerativos que comprometem a
bainha de mielina. 
Alguns locais no sistema nervoso
podem ser alvo preferencial da
desmielinização: 
cérebro 
tronco cerebral 
nervos ópticos 
medula espinal 
As causas envolvem: 
predisposição genética 
fatores ambientais 
infecções virais (vírus Epstein-
Barr)
exposição ao sol e baixos
níveis de vitamina D 
exposição ao tabagismo 
obesidade 
https://youtu.be/B_tTymvDWXk
Esclerose múltipla 
exposição a solventes
orgânicos 
Nos portadores de esclerose múltipla,
o próprio sistema imune ataca as
próprias células, causando
inflamações que afetam a bainha de
mielina. Como a mielina e os axônios
estão pesados pelas inflamações, suas
funções coordenadas pelas estruturas
do SNC ficam comprometidas. Aí que
surgem os sintomas típicos da doença:
alterações na visão 
sensibilidade do corpo 
sensibilidade no equilíbrio 
sensibilidade no controle
esfinctérico 
redução da mobilidade ou
locomoção 
sensibilidade na força muscular. 
Fadiga 
problemas de memória, de atenção
e dificuldade de processar
informações. 
https://youtu.be/BMrjRfDLvr8
BioeletrogêneseBioeletrogênese
A miastenia gravis é uma doença
autoimune na qual o corpo deixa de
reconhecer os receptores de
acetilcolina da musculatura
esquelética como “seus”, produzindo
anticorpos contra esses receptores. 
Os anticorpos ligam-se às proteínas de
acetilcolina e os alteram, de modo que
as células musculares renovam os
receptores da membrana e o
destroem. Essa destruição deixa o
músculo com menos receptores de
acetilcolina na membrana. 
Miastenia gravis 
https://youtu.be/BMrjRfDLvr8
Mesmo que a destruição de
neurotransmissor seja normal, o
músculo-alvo possui uma resposta
diminuída, que se apresenta como
fraqueza muscular. Atualmente, a
ciência médica não possui cura para
esta doença, apesar de vários
fármacos ajudarem a controlar os
sintomas da miastenia gravis.