Buscar

Endocrinologia Clinica - Vilar 6 edicao_Parte212

Prévia do material em texto

uma conduta expectante pode ser adotada, sendo o tratamento definitivo adiado até depois do parto.
Cirurgia
Em casos de gestação planejada, a cirurgia transesfenoidal é a abordagem mais adequada para as mulheres com acromegalia
portadoras de microadenoma, macroadenoma intrasselar e, até mesmo, em alguns casos de macroadenomas expansivos e/ou
invasivos, visando à redução do volume tumoral e à consequente minimização do risco de sintomas compressivos. Nas
pacientes acromegálicas cuja gestação não foi planejada, a abordagem cirúrgica transesfenoidal é uma opção apenas nos casos
de comprometimento visual e/ou neurológico. A cirurgia deve ser realizada preferencialmente no 2o trimestre.7,11,29
Tratamento medicamentoso
Os SA são a medicação de escolha na intervenção terapêutica medicamentosa durante a gestação, uma vez que podem
proporcionar redução tumoral e controle hormonal.7,11,25,29,55,57–61 No entanto, eles podem atravessar a placenta. Adicionalmente,
receptores de somatostatina são expressos na placenta e em tecidos fetais, podendo, portanto, desempenhar papel no
crescimento intrauterino e pós-natal.60,61 Alguns estudos favorecem a hipótese de que a placenta pode poupar o feto dos efeitos
dos SA, permitindo níveis suficientes de IGF-1 para o desenvolvimento fetal normal, uma vez que recém-nascidos de mulheres
com acromegalia tratada com SA têm geralmente tamanho e peso normais. Caron et al.60,62 não mostraram alterações nos níveis
de GH-V e de IGF-1 durante o tratamento com o SA octreotida. Em relação à potencial ação dos SA sobre a hemodinâmica
materno-fetal, Maffei et al.,61 que estudaram gestantes com acromegalia que permaneceram em uso dos SA, mostraram redução
discreta do fluxo sanguíneo uterino, que poderia ser responsável pelo baixo peso ao nascer observado em alguns recém-nascidos
de pacientes tratadas com SA durante a gestação. No entanto, embora o uso de SA durante toda a gestação não tenha se
mostrado deletério, dada a falta de estudos bem controlados sobre o uso de SA durante a gravidez na acromegalia, a orientação
vigente determina a suspensão da administração na gravidez. Nas pacientes que planejam engravidar, os SA devem ser
interrompidos pelo menos 2 meses antes da concepção ou no início da gestação. Para as pacientes que engravidam em vigência
do uso de SA, a opção é pela suspensão dos mesmos. Os SA só devem ser utilizados em circunstâncias especiais, como quadro
clínico intenso e aumento de volume tumoral.
Em seguida, deve-se realizar um monitoramento cuidadoso do campo visual. Na evidência de crescimento tumoral, uma
ressonância magnética de sela túrcica sem gadolínio está indicada. Uma vez constatado crescimento tumoral, pondera-se entre o
retorno ao uso de SA ou a intervenção cirúrgica. Nos casos que não respondam ao tratamento medicamentoso, a cirurgia deve
ser considerada.
Redução nas dimensões tumorais e normalização de GH e IGF-1 também têm sido relatadas em acromegálicas grávidas em
uso de DA.63–66 Não há evidências sugestivas de aumento do risco de malformações fetais decorrentes do uso desses
medicamentos.
Brian et al.67 relataram uma paciente com acromegalia ativa, em que o antagonista do receptor de hormônio de crescimento,
pegvisomanto, foi mantido ao longo da gestação e durante a amamentação, sem efeitos adversos para a mãe e para o feto. Níveis
do pegvisomanto não foram clinicamente significantes na placenta e no leite materno. Recentemente, foram relatados os dados
de 27 mulheres que engravidaram em uso de pegvisomanto (PEG-V), em monoterapia ou combinado com um SA.68 Na ocasião,
a dose diária de pegvisomanto variava de 14 a 40 mg, com dose média de 15,3 mg/dia. Duas mulheres sofreram aborto
espontâneo. Em uma paciente, a gravidez foi ectópica. Como esperado, a maioria das pacientes em uso do pegvisomanto
interromperam a medicação imediatamente após a detecção de gravidez. No entanto, três pacientes optaram pela manutenção do
PEG-V em dose mais baixa. Não existem dados disponíveis de IGF-1 para as pacientes que continuaram em pegvisomanto
durante toda a gravidez. Houve passagem de quantidade discreta de PEG-V pela placenta. Ao nascimento e no
acompanhamento de 6 meses de vida, os bebês eram saudáveis. O PEG-V não foi detectado no leite materno.
Síndrome de Cushing
Gravidez raramente ocorre na síndrome de Cushing (SC) não tratada e, até recentemente, havia o relato na literatura de
apenas cerca de 150 casos. Os altos níveis de cortisol sérico isolados ou associados com andrógenos podem bloquear a secreção
de gonadotrofina hipofisária, causando anovulação e ciclos menstruais anormais. Em contraste com pacientes não grávidas, nas
quais a doença de Cushing (DC) prepondera (70 a 80%), os adenomas adrenais respondem pela maioria dos casos de SC na
gravidez (40 a 50%), seguidos pela DC (30%).24,29,69–75 Essa discrepância pode ser explicada pelo menor comprometimento
gonadotrófico em pacientes com adenomas adrenais (hiperandrogenismo bem menos acentuado), comparado ao observado em
pacientes com outras etiologias de hipercortisolismo. Causas mais raras já relatadas incluem carcinoma adrenal, secreção
ectópica de ACTH e hiperplasia adrenal cortical nodular bilateral associada a hiperexpressão de LH/hCG.74 Por último, existe a
rara SC induzida pela gestação, supostamente pela produção placentária de CRH ou ACTH.73
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib7
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib11
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib29
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib7
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib11
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib25
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib29
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib55
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib57
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib61
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib60
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib61
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib60
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib62
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib61
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib63
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib66
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib67
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib68
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib24
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib29
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib69
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib75
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib74
file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib73
	Endocrinologia Clinica -Vilar 6 edicao

Continue navegando