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uma conduta expectante pode ser adotada, sendo o tratamento definitivo adiado até depois do parto. Cirurgia Em casos de gestação planejada, a cirurgia transesfenoidal é a abordagem mais adequada para as mulheres com acromegalia portadoras de microadenoma, macroadenoma intrasselar e, até mesmo, em alguns casos de macroadenomas expansivos e/ou invasivos, visando à redução do volume tumoral e à consequente minimização do risco de sintomas compressivos. Nas pacientes acromegálicas cuja gestação não foi planejada, a abordagem cirúrgica transesfenoidal é uma opção apenas nos casos de comprometimento visual e/ou neurológico. A cirurgia deve ser realizada preferencialmente no 2o trimestre.7,11,29 Tratamento medicamentoso Os SA são a medicação de escolha na intervenção terapêutica medicamentosa durante a gestação, uma vez que podem proporcionar redução tumoral e controle hormonal.7,11,25,29,55,57–61 No entanto, eles podem atravessar a placenta. Adicionalmente, receptores de somatostatina são expressos na placenta e em tecidos fetais, podendo, portanto, desempenhar papel no crescimento intrauterino e pós-natal.60,61 Alguns estudos favorecem a hipótese de que a placenta pode poupar o feto dos efeitos dos SA, permitindo níveis suficientes de IGF-1 para o desenvolvimento fetal normal, uma vez que recém-nascidos de mulheres com acromegalia tratada com SA têm geralmente tamanho e peso normais. Caron et al.60,62 não mostraram alterações nos níveis de GH-V e de IGF-1 durante o tratamento com o SA octreotida. Em relação à potencial ação dos SA sobre a hemodinâmica materno-fetal, Maffei et al.,61 que estudaram gestantes com acromegalia que permaneceram em uso dos SA, mostraram redução discreta do fluxo sanguíneo uterino, que poderia ser responsável pelo baixo peso ao nascer observado em alguns recém-nascidos de pacientes tratadas com SA durante a gestação. No entanto, embora o uso de SA durante toda a gestação não tenha se mostrado deletério, dada a falta de estudos bem controlados sobre o uso de SA durante a gravidez na acromegalia, a orientação vigente determina a suspensão da administração na gravidez. Nas pacientes que planejam engravidar, os SA devem ser interrompidos pelo menos 2 meses antes da concepção ou no início da gestação. Para as pacientes que engravidam em vigência do uso de SA, a opção é pela suspensão dos mesmos. Os SA só devem ser utilizados em circunstâncias especiais, como quadro clínico intenso e aumento de volume tumoral. Em seguida, deve-se realizar um monitoramento cuidadoso do campo visual. Na evidência de crescimento tumoral, uma ressonância magnética de sela túrcica sem gadolínio está indicada. Uma vez constatado crescimento tumoral, pondera-se entre o retorno ao uso de SA ou a intervenção cirúrgica. Nos casos que não respondam ao tratamento medicamentoso, a cirurgia deve ser considerada. Redução nas dimensões tumorais e normalização de GH e IGF-1 também têm sido relatadas em acromegálicas grávidas em uso de DA.63–66 Não há evidências sugestivas de aumento do risco de malformações fetais decorrentes do uso desses medicamentos. Brian et al.67 relataram uma paciente com acromegalia ativa, em que o antagonista do receptor de hormônio de crescimento, pegvisomanto, foi mantido ao longo da gestação e durante a amamentação, sem efeitos adversos para a mãe e para o feto. Níveis do pegvisomanto não foram clinicamente significantes na placenta e no leite materno. Recentemente, foram relatados os dados de 27 mulheres que engravidaram em uso de pegvisomanto (PEG-V), em monoterapia ou combinado com um SA.68 Na ocasião, a dose diária de pegvisomanto variava de 14 a 40 mg, com dose média de 15,3 mg/dia. Duas mulheres sofreram aborto espontâneo. Em uma paciente, a gravidez foi ectópica. Como esperado, a maioria das pacientes em uso do pegvisomanto interromperam a medicação imediatamente após a detecção de gravidez. No entanto, três pacientes optaram pela manutenção do PEG-V em dose mais baixa. Não existem dados disponíveis de IGF-1 para as pacientes que continuaram em pegvisomanto durante toda a gravidez. Houve passagem de quantidade discreta de PEG-V pela placenta. Ao nascimento e no acompanhamento de 6 meses de vida, os bebês eram saudáveis. O PEG-V não foi detectado no leite materno. Síndrome de Cushing Gravidez raramente ocorre na síndrome de Cushing (SC) não tratada e, até recentemente, havia o relato na literatura de apenas cerca de 150 casos. Os altos níveis de cortisol sérico isolados ou associados com andrógenos podem bloquear a secreção de gonadotrofina hipofisária, causando anovulação e ciclos menstruais anormais. Em contraste com pacientes não grávidas, nas quais a doença de Cushing (DC) prepondera (70 a 80%), os adenomas adrenais respondem pela maioria dos casos de SC na gravidez (40 a 50%), seguidos pela DC (30%).24,29,69–75 Essa discrepância pode ser explicada pelo menor comprometimento gonadotrófico em pacientes com adenomas adrenais (hiperandrogenismo bem menos acentuado), comparado ao observado em pacientes com outras etiologias de hipercortisolismo. Causas mais raras já relatadas incluem carcinoma adrenal, secreção ectópica de ACTH e hiperplasia adrenal cortical nodular bilateral associada a hiperexpressão de LH/hCG.74 Por último, existe a rara SC induzida pela gestação, supostamente pela produção placentária de CRH ou ACTH.73 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib7 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib11 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib29 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib7 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib11 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib25 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib29 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib55 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib57 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib61 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib60 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib61 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib60 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib62 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib61 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib63 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib66 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib67 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib68 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib24 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib29 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib69 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib75 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib74 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(133).html#bib73 Endocrinologia Clinica -Vilar 6 edicao
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