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também estimula células de Sertoli a produzirem inibina B, um hormônio peptídeo que causa feedback negativo sobre secreção de hipofisária de FSH.4,6 Figura 46.1 Desenho esquemático do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal, mostrando sistemas neurais que regulam a secreção do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) e a retroalimentação (feedback) dos hormônios esteroides gonadais no nível do hipotálamo e da hipófise. (CRH: hormônio liberador da corticotrofina; FSH: hormônio foliculoestimulante; GABA: ácido gama-aminobutírico; GALP: peptídeo semelhante à galanina; LH: hormônio luteinizante; NE: norepinefrina; NPY: neuropeptídeo Y; SNC: sistema nervoso central.) A secreção pulsátil do GnRH é regulada de maneira complexa, a qual envolve neurônios originários dos centros cognitivos e sensoriais mais altos, bem como níveis circulantes de esteroides sexuais e hormônios peptídicos (prolactina, ativina A, inibina B, leptina, kisspeptinas etc.). Várias substâncias funcionam como efetores locais da síntese e liberação do GnRH, tais como neuropeptídeos, catecolaminas, indolaminas, óxido nítrico e aminoácidos excitatórios, ácido gama-aminobutírico, dopamina, neuropeptídeo Y, peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e hormônio liberador da corticotrofina (CRH). A testosterona, direta ou, file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(211).html#bib4 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(211).html#bib6 Endocrinologia Clinica - Vilar 6 edicao