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° Pitavastatina 2 a 4 mg/dia Adaptado de American Diabetes Association, 2016.201 Idade > 75 anos. Existem dados limitados sobre os benefícios e riscos da terapia com estatina para diabéticos > 75 anos. Ela deve, pois, ser individualizada com base no perfil de risco do paciente. A ADA recomenda terapia com estatinas de alta intensidade, se bem tolerada, se houver ASCVD. Terapia estatínica de moderada a alta intensidade deve ser considerada caso se detectem fatores de risco adicionais para ASCVD. No entanto, o perfil de risco-benefício deve ser continuamente avaliado em idosos > 75 anos, com titulação decrescente (p. ex., de intensidade elevada a moderada) realizada quando necessário.201 Idade < 40 anos. A despeito da escassez de dados de estudos clínicos nesta faixa etária, a ADA recomenda a terapia estatínica de moderada intensidade para pacientes com fatores de risco adicionais, bem como de alta intensidade se houver ASCVD estabelecida.201 Em contrapartida, as atuais diretrizes do AACE (2016), ainda preconizam metas lipídicas, como mostrado no Quadro 60.14: LDL-c < 100 ou < 70 mg/dℓ, na dependência da menor ou maior presença de fatores de risco cardiovascular.13 Combinação de estatina e fibrato Esta forma de tratamento está associada a maior redução de TG e maior elevação do HDL-c do que a monoterapia com estatinas.216 Contudo, no estudo ACCORD, entre pacientes com DM2 e alto risco para ASCVD, a combinação de fenofibrato e sinvastatina não reduziu, em comparação com a sinvastatina isoladamente, a taxa de eventos cardiovasculares fatais ou não fatais e AVC não fatal.215 Análises de subgrupos pré-especificados sugeriram, no entanto, um possível benefício em homens com níveis de TG > 204 mg/dℓ e HDL-c < 34 mg/dℓ.217 Convém também comentar que a combinação estatina-fibrato implica aumento no risco de elevação de transaminases (pouco frequente), miosite (raramente) e rabdomiólise (muito raramente).216,218 O risco de rabdomiólise é maior com doses mais elevadas de estatina (p. ex., 80 mg/dia de sinvastatina) e insuficiência renal, bem como quando se empregam a genfibrozila e a cerivastatina (já retirada do mercado).216,218,219 O fibrato mais indicado seria o fenofibrato, devido à aparente menor interferência com a metabolização das estatinas pelo CYP450.218,219 Finalmente, o uso de fibratos deve sempre ser considerado para os casos de hipertrigliceridemia importante (TG > 500 mg/dℓ), não responsiva às MEV e à melhora do controle glicêmico, visando à prevenção de pancreatite aguda.201,212 Combinação de estatina e niacina O racional para esta combinação seria a maior redução nos níveis de LDL-c e TG, bem como maior elevação do HDL-c.216,218 No entanto, ela não deve ser recomendada,201 devido à ausência de eficácia sobre os desfechos cardiovasculares principais e a um possível aumento no risco para AVC isquêmico, como demonstrado em estudo envolvendo cerca de 3.000 pacientes com ASCVD estabelecida e HDL-c baixo.220 Quadro 60.14 Metas para lipídios segundo as diretrizes de 2016 da American Association of Clinical Endocrinologists (AACE). Pacientes de alto risco (DM2, sem outro fator de risco maior* e/ou idade < 40 anos)** Pacientes de muito alto risco (DM2 + ≥ 1 fator de risco maior* para ASCVD ou ASCVD estabelecida)** LDL-c (mg/dℓ) < 100 < 70 Não HDL-c (mg/dℓ) < 130 < 100 Triglicerídeos (mg/dℓ) < 150 < 150 Razão TC/HDL-c < 3,5 < 3,0 Apo B (mg/dℓ) < 90 < 80 LDL-P (nmol/ℓ) < 1.200 < 1.000 *Hipertensão, história familiar de ASCVD, HDL-c baixo e tabagismo. **Níveis desejáveis. DM2: diabetes melito tipo 2; Apo B: apolipoproteína B; ASCVD: doença aterosclerótica cardiovascular; LDL-P: partículas de lipoproteína de baixa densidade. Adaptado de Garber et al., 2016.13 Combinação de estatina e ezetimiba file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib201 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib201 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib201 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Text/chapter60.html#ch60tab14 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib13 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib216 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib215 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib217 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib216 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib218 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib216 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib218 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib219 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib218 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib219 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib201 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib212 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib216 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib218 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib201 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib220 file:///C|/Users/AnaMilk/Desktop/Vilar/Endocrinologia%20Cl%EDnica,%20Sexta%20edi%E7%E3o%20(241).html#bib13 Endocrinologia Clinica - Vilar 6 edicao
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