Lipídios: Estrutura e Funções

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Lipídios
Lipídios não possuem um conceito, não existe uma 
estrutura química definida. O principal e o que mais
mata é o colesterol.
Sua principal característica é que são insolúveis em
água – insolúveis em água fria (36o). Eles circulam 
99% ligados a proteínas e a proteína que mais 
transporta lipídios é a albumina. Há também 
lipoproteínas que transportam lipídios, como LDL.
São solúveis em água quente e em álcool.
Dentre os lipídios os mais simples estão ácidos 
graxos.
Ácidos graxos
Os mais importantes são os ácidos graxos 
superiores. Eles possuem mais do que 10 
carbonos, sempre com um número par de carbono, 
são monocarboxílicos (só uma carboxila) e têm 
cadeia normal.
Obs.: sobre os ácidos graxos inferiores, alguns são 
voláteis, como por exemplo o ácido butírico.
Os ácidos graxos podem ser saturados ou 
insaturados.
Saturados
Esses ácidos graxos são sólidos.
Todos de cadeia normal, sem ramificações.
Número de
carbonos (um deles
é a carboxila)
Fórmula Nome de ácido
graxo superior
12 H23C11 – COOH Acido láurico
14 H27C13 – COOH Acido mirístico
16 H31C15 – COOH Acido palmítico
(principal ácido
graxo insaturado)
18 H35C17 – COOH Acido esteárico
Quase todo hidratante possui MEG: monoestearato
de glicerina.
Os dois ácidos mais importantes são o palmítico e 
o esteárico.
Insaturados
• Ácido oleico: 18 C, uma ligação dupla no 
carbono 9.
• Ácido linoleico: 18 C, duas ligações duplas 
nos carbonos 9 e 12.
• Ácido linolênico: 18 C, três duplas nos 
carbonos 9, 12 e 15.
• Acido araquidônico: 20 C, quatro duplas 
nos carbonos 5, 8, 11, 14.
Nome do
ácido graxo
Número de
carbonos
Número de
duplas
Local das
duplas
Ácido oleico 18 1 9
Ácido linoleico 18 2 9 e 12
Ácido
linolênico
18 3 9, 12 e 15
Ácido
araquidônico
20 4 5, 8, 11, 14
20 carbonos = EICOS
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
Ácido araquidônico
Nome oficial: ácido eicosatetraenoico.
Toda vez que houver uma ligação dupla, R1, R2, 
R3 e R4, com R1 diferente de R2 e R3 diferente de 
R4, haverá isomeria geométrica, também chamada 
isomeria cis – trans.
Em nosso organismo predominam amplamente os 
isômeros cis.
Ácidos graxos trans não são benéficos para o 
organismo. 
Ácidos graxos insaturados com configuração trans 
tem estrutura parecida com a dos ácidos graxos 
saturados, bem diferente da configuração cis.
O aquecimento e resfriamento consecutivo de 
ácidos graxos cis vai favorecer a formação de 
ácidos graxos trans.
Na nomenclatura, o carbono 1 é o da carboxila, o 2 
é o alfa e o último é o carbono ômega.
Ácidos ômega 3 
Aquele que tem a última ligação dupla a três 
carbonos do carbono ômega.
Ex.: linolênico.
Benefícios do ômega 3:
• Promove a saúde cardiovascular;
• Fortalece o sistema imunológico;
• Tem ação anti-inflamatória;
• Ajuda a emagrecer com saúde;
• Protege a retina;
• Diminui os riscos de AVC;
• Ajuda no combate do diabetes;
• Reduz o desconforto na TPM.
Ácidos ômega 6
Aquele que possui a última ligação dupla a seis 
carbonos do carbono ômega.
Ex.: linoleico e araquidônico.
Os ácidos ômega 3 e 6 são benéficos para o 
organismo. Alguns deles têm ação antioxidante, 
como é o caso do ácido araquidônico. 
O ômega 3 tem importante efeito no nosso 
organismo, são antioxidantes e possuem ação anti-
inflamatória, diferentemente dos ômega 6, os quais 
favorecem o processo inflamatório.
Predominam em peixes de água salgada e em 
algumas gorduras de mamíferos, mas 
principalmente em óleos e azeites.
A dieta ideal seria consumir uma proporção de 3 
para 1 de ômega 6 e ômega 3, o que não costuma 
ocorrer.
Metabolismo do ácido araquidônico 
(eicosanoides)
A elasticidade das membranas dependem de 
fosfolipídeos.
Geralmente no carbono dois há um radical de ácido
graxo insaturado. 
Quem degrada os fosfolipídeos são as fosfolipases.
A mais importante é a fosfolipase A2 (onde agem 
os corticoides), ela rompe a ligação do carbono 2. 
Outra fosfolipase que não age aqui é a C, a qual 
age em proteína G.
A fosfolipase 2 libera o ácido araquidônico, a partir 
de então temos duas grandes rotas metabólicas. A 
primeira se dá através de um conjunto de enzimas 
chamadas lipoxigenases (LPO) que vão formar 
leucotrienos.
Os leucotrienos fazem parte de um enorme número
de moléculas que chamamos eicosanoides.
Existem 3 leucotrienos importantes:
• C4
• D4
• E4
Eles são broncoconstritores responsáveis por uma 
patologia, o quadro asmático. Além disso, um 
quadro cutâneo muito comum é a urticária, placas 
vermelhas presentes nos processos alérgicos com 
intenso prurido.
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Inflamação
Inflamação é diferente de infecção. 
A inflamação é a resposta do organismo a uma 
agressão, essa agressão pode ser mecânica ou 
provocada por agentes agressores. Na inflamação 
há dor, calor (localizado ou febre), rubor, tumor 
(edema) e perda de função. Ela deprime a função 
do tecido afetado.
A infecção é a reação do organismo à presença de 
microrganismos que irão agredir o tecido, como 
vírus, bactérias, parasitas ou fungos. Há a 
presença de pus, essa secreção amarelada é 
composta por leucócitos e bactérias.
Mediadores inflamatórios
• Aminas: histamina, serotonina;
• Citocinas: interleucinas e bradicininas 
(foram descobertas por dois brasileiros, 
chamadas assim porque provocam 
bradicardia) e interferons;
• Oxidantes biológicos: H2O2, O2-, NO-, HOCl,
OONO-.
• Eicosanoides;
• Moléculas de adesão e enzimas digestivas.
Ácido araquidônico na inflamação
Lembrando: são 20 carbonos, 4 duplas, nome 
oficial ácido eicosatetraenoico. As ligações duplas 
estão nos carbonos 5, 8, 11 e 14, é um ácido 
ômega 6.
Geralmente o ácido araquidônico está na forma de 
éster no carbono 2 dos fosfolipídeos.
No carbono 2 dos fosfolipídeos há ácidos 
insaturados. Para liberar o ácido araquidônico é 
necessária a enzima fosfolipase A2, ela vai romper 
a ligação éster liberando o ácido araquidônico.
O ácido araquidônico então pode seguir dois 
caminhos, um deles é, por meio das lipoxigenases, 
chegar aos leucotrienos, sendo os mais 
importantes C4, D4 e E4.
Os leucotrienos provocam urticária, irritação 
cutânea avermelhada e levemente inchada com 
intenso prurido (comum em infecções). A situação 
mais grave é o angioedema.
Asma
São os leucotrienos que levam a broncoconstrição.
Depois da DPOC, é a doença mais comum. 
Sinais:
• Chiado no peito;
• Tosse seca;
• Respiração rápida e curta.
Fatores que levam ou agravam a asma:
• Obesidade;
• Genética;
• Poeira;
• Fungos.
Asma mata se não houver tratamento.
O medicamente mais usado são os corticoides.
Há outra rota metabólica que o ácido araquidônico 
pode seguir, muito mais importante e muito mais 
famosa, a rota catalisada pelas COX 
(cicloxigenages).
As COX-1 e 2 vão levar à formação de moléculas 
muito importantes, as prostaglandinas (PG), ao 
menos quatro derivados: PGE2, PGI2, PGE2α.
COX-1 
A COX 1 é uma enzima constitutiva, ou seja, está 
presente permanentemente nas células. 
Fisiologicamente:
• A PGE2 provoca vasodilatação.
• A PGI2 (prostaciclina) provoca 
vasodilatação, inibe agregação plaquetária 
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(inibe a formação de coágulos) e inibe a 
secreção gástrica.
• A PGF2α provoca contração da musculatura
uterina (a oxitocina participa dessa 
contração).
Quando há um quadro inflamatório as interleucinas 
ativam a COX-2 (por ser ativada é uma enzima 
induzida). Isso leva a uma grande produção de PG,
passando de um quadro fisiológico pra um quadro 
patológico.
Um dos grandes sinais da inflamação é a febre, 
pois a PGE2 leva a uma situação pirogênica. Além 
disso, a PGE2 provoca a cólica menstrual, 
O aumento de PGI2 causa intensa vasodilatação 
levando a rubor, edema e dor.
Existe um abortivo muito comum análogo a PGF2α, 
o citotec.
Obs.: PGI2 e PGE2 também agem a nível renal.
A partir das PG se formam os tromboxanos (TX). 
Os TX são produzidos pelas plaquetas (não são 
células, não possuem núcleo).
A prostaciclina é produzida por células endoteliais, 
ela é vasodilatadorae inibe a agregação 
plaquetária, quem se opõe a isso são os 
tromboxanos, que favorece a formação de trombos 
e é vasoconstritor. Fisiologicamente as 
prostaciclinas atuam mais que os TX, exceto em 
lesões vasculares.
TXA2 é o TX mais ativo. 
Todas essas moléculas são eicosanoides.
Anti-inflamatórios
Não trata a causa, encobre sintomas.
Agem no metabolismo dos eicosanoides.
Há dois grupos bastante característicos:
AINES: anti-inflamatórios não esteroidais*
Agem inibindo a COX. 
Inicialmente só havia um tipo de fármaco 
conhecido, que inibia a COX 1 e 2 
simultaneamente, o ácido acetilsalicílico.
Nesse grupo há também diclofenaco (Voltaren), 
meloxicam e ibuprofeno.
Um paciente que não pode receber aspirina é o 
asmático, pois isso potencializa a formação de 
leucotrienos, bloqueando COX e fazendo sobrar 
ácido araquidônico. Outro, é o paciente com 
suspeita de dengue, pois a mais grave é a 
hemorrágica, inibir a formação de TX favorece a 
formação de hemorragias.
Em paciente com doenças cardiovasculares se 
recomenda AAS em baixa concentração 
diariamente, a fim de evitar a formação de 
trombos/coágulos. A aspirina em baixa 
concentração inibe a formação de tromboxanos nas
plaquetas. Essa inibição é permanente, o 
grupamento acetila se liga na cicloxigenase 
inativando a enzima. Como a plaqueta não possui 
núcleo, não há material genético para produzir 
novamente a COX, por isso o uso deve ser feito em
baixa escala. A aspirina age também na célula 
endotelial, inibindo a COX (mesmo mecanismo) 
inibindo a formação de prostaciclina. Entretanto, a 
célula endotelial tem material genético para poder 
produzir novamente a enzima COX e produzir 
prostaciclinas, vasodilatadoras.
Inibidores seletivos da COX-2:
1. Tem muito menos efeitos colaterais.
2. Tem custo muito alto (30X maior).
3. Muitos deles entraram e saíram do mercado.
O grande efeito colateral desses fármacos (AAS) 
por muito tempo é a inibição da formação de PGE2 
e PGI2, favorecendo a hiperacidez gástrica, com 
maior produção de suco gástrico ( lembrando que 
essas PG inibem a produção de suco gástrico).
AIES: anti-inflamatórios esteroidais
Corticoides, que inibem a fosfolipase A2.
Acabam com a dor rapidamente.
• Cortisona;
• β-metazona;
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• Prednisolona.
Possuem dezenas de efeitos colaterais: alteram 
toda a homeostasia do sistema gástrico. Mesmo 
com todos efeitos colaterais, a causa não é tratada.
O uso prolongado de corticoides leva a retenção de
sódio, causa de edema generalizado. Isso significa 
alterações vasculares.
 
Reações de ácidos graxos
Saponificação
Como são ácidos, suas reações mais 
características são com bases, formando um sal. 
Quando esse sal é de um metal muito eletropositivo
(metal alcalino), principalmente sódio e potássio, 
forma-se um sabão.
Sabões são sais de ácido graxo com sódio ou 
potássio.
São moléculas iônicas, a cabeça polar formada 
pela carboxila ionizada e o cátion sódio é hidrofílica
e a cadeia carbônica é hidrofóbica.
Um exemplo típico é o palmitato de sódio.
O ácido graxo é um ácido muito fraco, tanto que 
circula na corrente circulatória. A base que se utiliza
é o NaOH, soda cáustica, uma base muito forte. 
Forma-se um sal proveniente de ácido fraco e uma 
base forte, que ao sofrer hidrólise forma um sal 
básico, de pH alcalino.
Diferença entre sabão e detergente: detergentes 
são sais que não são de ácido graxo. Assim como 
os sabões, eles são agentes tensoativos, ou seja, 
possuem uma porção polar/hidrofílica e uma 
hidrofóbica.
É possível produzir sabão de duas formas, 
reagindo ácido fraco com base forte ou hidrolisando
um TGA, formando ácido graxo e fazer reagir com a
base.
O método mais comum é fazer reagir diretamente o
TGA com a soda cáustica, formando sabões e 
glicerol (hidrólise alcalina).
Água dura é a água que possui muitos sais de 
cálcio e de magnésio, isso faz precipitar o sabão. 
Os detergentes comerciais têm um sal que não é 
de ácido graxo, além disso tem corante, perfume e 
fosfato. A grande quantidade de fosfato PO4-3 se 
liga no cálcio e magnésio deixando o detergente 
livre para poder emulsificar a gordura.
Os detergentes podem ser biodegradáveis ou não. 
Os primeiros têm radicais com cadeia normal 
semelhante aos ácidos graxos e serão degradados 
pelas bactérias da água. Os outros têm cadeia 
carbônica ramificada que não pode ser degrada 
pelaS bactérias e se acumula no ambiente.
A eutrofização pode ser causada por detergentes 
com fosfato em locais onde a água fica estancada, 
como nas lagoas. Contudo, o fosfato é adubo 
(adubos são formados por NPK), a flora aquática 
então cresce sem parar e a luz deixa de penetrar 
na água, que começa a apodrecer.
Para limpeza de material cirúrgico se usam 
detergentes catiônicos, com sais de amônio 
quaternário, assim como a maior parte dos 
shampoos. Eles provem de uma base fraca, tendo 
hidrólise ácida.
Esterificação
Reação de ácido (nesse caso graxo) com álcool.
O álcool que mais interessa é o glicerol, um triol 
com porção polar, não é um lipídeo.
A reação de glicerol (ou glicerina) com ácido graxo 
forma glicerídeos (não confundir glicerídeo com 
glicídeo).
São três tipos de glicerídeos:
• Monoglicerídeos: provindos da reação de 
um ácido graxo com glicerol;
• Diglicerídeos: duas moléculas de ácido 
graxo com glicerol;
• Triglicerídeos ou triacilglicerídeos (TGA ou 
TAG): três moléculas de ácido graxo 
reagem.
As moléculas de ácido graxo podem ser iguais ou
diferentes. 
Lembrando: o glicerol não é um lipídio, é um poliol
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Tripalmitato de glicerina:
Se forem moléculas diferentes se numera carbono
1, 2 e 3. 1,2 palmitato-3-estearato de glicerina.
Os níveis normais de TGA vão até 200 mg/dL.
A dosagem de TGA exige jejum de 12 h,
diferentemente da dosagem de colesterol, a qual
não precisa de jejum.
Diferenças entre óleos e gorduras
Nas gorduras predominam glicerídeos de ácidos
graxos saturados (ligações simples). Sendo, em
geral, sólidas e semissólidas à temperatura
ambiente.
Normalmente encontramos gorduras nos animais,
uma exceção é o óleo de coco.
Óleos apresentam ácido graxo de cadeia
insaturada (duplas ligações). São líquidos à
temperatura ambiente. 
Óleo de arroz é bastante produzido na região de
Pelotas; existem também óleos de girassol, soja,
canola, milho, oliva, babaçu, amendoim, entre
outros.
O óleo de fígado de bacalhau é rico em vitaminas
lipossolúveis.
O colesterol é uma molécula muito importante no
reino animal, mas óleos vegetais não têm
colesterol. Eles podem ter outro esteroide,
chamado de β-sitosterol.
Os óleos podem sofrer hidrogenação, na qual são
transformados em uma gordura hidrogenada, por
exemplo a margarina.
A diferença entre margarina e manteiga é que
manteiga provêm de gordura animal, diferente da
margarina. O grande problema da margarina é que
ela tem muitas outras moléculas além de TGA.
Óleo mineral é mistura de alcanos, com
composição semelhante a vaselina, muito usado
em idosos, que possuem menor motilidade gástrica
e muitas vezes são levados a cirurgia de fecaloma
(acumulo de fezes). Receitar uma pequena
quantidade de óleo mineral combate essa
realidade.
As gorduras sofrem facilmente um processo de
degradação química por microrganismos, chamada
de rancificação. Esse processo é via radicais livres
(peroxidação lipídica), que pode ser evitada por
diminuição da temperatura/refrigeração ou
adicionando-se antioxidantes.
Relembrando que o aquecimento e o resfriamento
repetido de óleos favorece a mudança de sua
configuração de cis para trans, o que é bastante
prejudicial para o organismo.
Gorduras trans
Prejudiciais a saúde.
Alimentos ricos em gorduras trans:
• Sorvetes;
• Salgadinho de pacote;
• Biscoitos;
• Bolachas com creme;
• Massas folhadas;
• Maionese;
• Pipoca de micro-ondas;
• Chocolate diet.
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Lipases
Osglicerídeos sofrem hidrólise formando uma
molécula de glicerol e uma de ácido graxo.
Há enzimas especializadas em hidrolisar
glicerídeos ou acilgliceróis. Essas enzimas são as
lipases.
Três exemplos são:
• Lipase pancreática;
• Lipoproteína lipase;
• Lipase hormônio sensível.
Lipase pancreática
Produzida pelo pâncreas, age no intestino em
conjunto com a bile.
Hidrolisa parcialmente os TGA, o que ocorre nos
carbonos 1 e 3, formando 2-monoacilglicerol, que
será absorvido pelas células intestinais. Também
formam-se ácidos graxos, que serão absorvidos.
Existe um fármaco muito utilizado que inibe a lipase
pancreática, o xenical (nome químico: orlistate);
esse é um dos poucos medicamentos que podem
ser utilizados em obesos.
Há dois aspectos importantes no uso desse
medicamento. O primeiro, funciona muito bem em
obesos que consomem muita gordura. Segundo, a
gordura passa a ser eliminada nas fezes
provocando esteatorreia, ou seja, fezes com
gordura. Junto com a gordura serão eliminadas as
vitaminas lipossolúveis, principalmente A e E.
Existe um parasita que também provoca
esteatorreia, o giárdia. O paciente relata fezes
amarelas, gordurosas e com cheiro de ranço.
Lipoproteína lipase
Essa enzima age na corrente circulatória.
Hidrolisa os TGA presentes:
• No quilomícron;
• No VLDL;
• No IDL.
Quilomícron
É a maior lipoproteína e a que tem mais TGA.
Formada nas células intestinais.
Lipoproteína de menor densidade que existe.
VLDL
Lipoproteína de baixa densidade.
Formada no fígado.
Tem menos TGA que o quilomícron.
Obs.:* a formação da VLDL nos hepatócitos
depende de dois sistemas acoplados/sincrônicos, o
REL (produz lipídio) e o REG (produz apoproteínas
– são as proteínas presentes nas lipoproteínas).
Caso esses dois sistemas não estejam ajustados
teremos uma doença chamada esteatose hepática,
popularmente conhecida como fígado gorduroso.
* Causas de esteatose hepática:
• Obesidade;
• Alcoolismo;
O álcool é utilizado como fonte de energia,
levando ao acumulo de gordura.
Essas são as duas primeiras suspeitas ao receber
um paciente com esteatose hepática.
Na ecografia abdominal as gotículas de gordura
são observáveis.
A esteatose pode piorar para uma esteato-hepatite.
Na qual há aumento de TGO, TGP e bilirrubina
direta. 
O quadro era reversível até chegar a esse ponto. A
esteato hepatite pode ainda piorar para cirrose.
Existem fármacos que ativam a lipoproteína lipase,
diminuindo a hipertrigliceremia, ou seja, a
concentração de TGA na corrente sanguínea.
Esses fármacos são os fibratos, sendo o mais
famoso o clofibrato (comercializado como
genfibrozila).
Concentração de TGA acima de 1000 mg/dL no
sangue pode ativar a lipase pancreática ainda no
pâncreas, causando pancreatite.
Se o paciente não apresenta fatores de risco, como
obesidade ou alcoolismo, uma concentração de
TGA até 300 não é motivo de preocupação.
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Lipase hormônio sensível
Localiza-se nos adipócitos.
Hidrolisa os TGA.
É ativada por glucagon e adrenalina, através de
proteína Gs.
Como o tecido adiposo amarelo, principal reserva
de TGA do organismo, é pouco vascularizado, há
grande dificuldade de chegada dos hormônios a
esse local.
O tecido adiposo amarelo praticamente não tem
mitocôndrias, enquanto o tecido adiposo
marrom/pardo possui ampla vascularização,
inúmeras mitocôndrias e nas suas mitocôndrias
possuem um desacoplador, a termogenina, a qual
em lugar de produzir ATP, libera calor.
A termogenina faz parte de uma classe de
proteínas chamadas de UCP (proteínas geradoras
de calor).
O tecido adiposo marrom é essencial para o recém-
nascido, pois são vitais a respiração e a
manutenção térmica para esses indivíduos.
Existe uma lipase oral.
Como já dito, é possível degradar TGA formando
glicerol e ácido graxo. O ácido graxo sofre β-
oxidação, produzindo ATP. 
*Ácido graxo jamais produzirá glicose. Podem ser
transformados em corpos cetônicos. Colesterol
jamais ira produzir ATP.
A forma de realizar/intensificar a β-oxidação é
através de exercícios aeróbicos.
Glicerofosfolipídios
São moléculas que por hidrólise produzem glicerol,
ácido graxo, fosfato e um aminoálcool.
Encontram-se em concentrações elevadas em
diversas membranas celulares.
Eles tem uma porção polar/hidrofílica, formada por
resíduos de fosfato e resíduos de aminoálcool
(cabeça polar).
Essa molécula com duas polaridades são agentes
tensoativos. Os agentes tensoativos são muito
importantes na membrana celular e no processo de
digestão de lipídios no intestino.
Na digestão formam-se as micelas óleo em água
(OA). Um exemplo são as loções e cremes,
formados por micelas de OA.
Ainda sobre suas propriedades detergentes, em
particular a fosfatidil colina, tem papel importante
na bile onde sua função é solubilizar o colesterol.
Nos glicerofosfolipídeos temos um radical derivado
de aminoálcool ligado ao fosfato.
Dois radicais muito importantes são:
• Hidrogênio;
• Álcool cíclico.
Se esse radical for um H, teremos uma molécula de
ácido fosfatídico (derivado de colina) ou
fosfatidilcolina (nome genérico: lecitina);
Algumas pessoas consideram uma molécula para
emagrecer.
Quando o radical é um álcool cíclico, forma-se
inositol bifosfato. As proteínas Gq vão produzir
derivados desse tipo de fosfolipídeo.
Existem glicofosfolipídeos complexos que podem
ter como radical um derivado de
glicerofosfolipídeos. Isso forma um fosfolipídeo que
se chama cardiolipina.
Importância dos fosfolipídeos
• Todas as membranas têm fosfolipídeos;
• São essenciais na digestão de gorduras, na
formação de micelas (é sobre essas
micelas que atuará a lipase pancreática);
• Constitui o fator surfactante.
Os fosfolipídeos fazem parte do fator surfactante,
que evita o colabamento das membranas
alveolares (atelectasia). Quando existe uma
gravidez de risco é fundamental avaliar a
composição do fator surfactante do feto, através de
punção de líquido amniótico.
A síndrome da angustia respiratória (RDS) é causa
de grande mortalidade de neonatos. Para acelerar
a maturação pulmonar evita-se a degradação de
fosfolipídeos com corticoides, o que inibe a
fosfolipase A2.
* Os fosfolipídeos são permanentemente renovados
por meio de sua degradação por fosfolipases. Duas
delas são a fosfolipase A2 e a fosfolipase C
(ativada por proteína Gq).
Existem outros fosfolipídeos que não apresentam
glicerol, por exemplo os esfingolipídeos.
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Ceras
Responsáveis pela proteção das vísceras.
As ceras são ésteres de ácidos graxos com álcoois
superiores, ou seja, com grandes cadeias
carbônicas.
Os vegetais também produzem ceras para evitar
perda de água. 
Um exemplo é a cera do ouvido protege o tímpano.
A espermacete é uma cera muito usada na
produção de cosméticos, é um éster formado a
partir de ácido palmítico e do álcool cetílico. A fonte
são as baleias.
Esteroides
São lipídeos que apresentam uma estrutura
policíclica, o ciclopentanoperidrofenantreno,
conhecido como núcleo esteroide ou CPPP.
Não tem ressonância.
O colesterol é o esteroide mais importante.
Colesterol
• Tem um núcleo esteroidal;
• Tem 27 carbonos (que odeiam água, assim
como odeio o William);
• A única porção polar/hidrofílica é a hidroxila
do carbono 3.
Só existe um colesterol. O que é denominado bom
colesterol corresponde ao HDL, ou seja, proteínas
de alta densidade. O mau colesterol é o LDL.
Jamais conseguimos queimar colesterol.
Funções:
• Formar membranas;
• Formar vitaminas D;
• Formar ácidos e sais biliares;
• Formar loção epicutânea;
• Formação de hormônio esteroidais.
Formação de vitamina D
A formação da vitamina D3 é fundamental na
absorção de cálcio. A vitamina D começa sendo
formada na pele, através da radiaçãoultravioleta o
organismo forma o colecalciferol. Na segunda
etapa, em nível hepático, o colecalciferol é
transformado em 2-hidroxi D. Depois, em nível
renal, ocorre a terceira etapa com a formação de
1,25 hidróxi-D, a forma ativa de vitamina D.
A forma ativa da vitamina D age nas células
intestinais levando a formação de uma proteína
captadora de cálcio, que age a nível intestinal.
Um paciente com insuficiência renal grave produz
menor EPO (eritropoietina) e terá uma anemia por
causa dessa deficiência (hematócrito de 15 mg/dL).
Possui também uma hipocalcemia, pois não está
sendo formada vitamina D3.
Para poder manter a homeostasia do cálcio a
fosfatase alcalina passa a degradar o tecido ósseo.
Degradação de tecido ósseo aumenta fosfato,
causando hiperfosfatemia.
Obs.: a fosfatase alcalina é uma enzima que
aumenta em três situações importantes:
• De forma moderada nas hepatites;
• De forma um pouco mais acentuada nas
obstruções biliares;
• Aumenta muito em câncer ósseo.
Formar ácidos e sais biliares
São agentes tensoativos.
Os ácidos biliares são formados inicialmente no
fígado, um exemplo é o ácido cólico. 
Eles são conjugados no próprio fígado com glicina
e taurina, formando ácidos biliares primários, que
são ácidos glicocólico e taurocólico. Esses ácidos
fortes ficam na forma ionizada formando sais
biliares. 
Os sais biliares serão os agentes tensoativos da
bile e junto com as lecitinas formam os agentes
tensoativos.
Esses ácidos biliares são desconjugados no
intestino por bactérias e formam-se ácidos biliares
secundários. O mais importante é o ácido litocólico,
a principal forma de eliminar colesterol do
organismo/ 500 mg/dia. Existem outros ácidos
biliares, mas esse é certamente o mais importante.
Um indivíduo só gasta 900 mg/dia de colesterol,
pois, com exceção do ácido litocólico que sai nas
fezes, a maior parte dos ácidos biliares secundários
são reabsorvidos no íleo.
Existe uma forma de impedir essa reabsorção,
aumentando o gasto de colesterol pelo organismo.
Para isso é preciso aumentar a eliminação de
ácidos biliares nas fezes utilizam-se
sequestradores de ácidos biliares, a mais famosa é
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a colestiramina. Contudo, além de provocar
esteatorreia, esses medicamentos têm um gosto
horrível.
Formar loção epicutânea
Uma mistura de suor, colesterol e gordura que
protege a pele.
A ictiose é a deficiência na produção de loção
epicutânea. O tratamento é feito ministrando-se
loção permanentemente.
Formação de hormônio esteroidais
São cinco grupos:
• Hormônios mineralocorticoides;
• Hormônios glicocorticoides;
• Hormônios progestágicos;
• Hormônios estrogênicos ou estrógenos;
• Hormônios andrógenos.
Lembrando que colesterol não é hormônio.
Hormônios mineralocorticoides
O mais importante é a aldosterona, produzida pela
suprarrenal.
Responsável por retenção de sódio.
Um dos principais sistemas de regulação da
pressão arterial é o sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Hormônios glicocorticoides
O mais importante dos glicocorticoides é o cortisol,
produzido pela suprarrenal.
Esse hormônio:
• Ativa a gliconeogênese, ou seja, é
hiperglicemiante;
• É anti-inflamatório, inibe a fosfolipase A2.
São exemplos de fármacos a cortisona, a
betametasona e a prednisolona.
Antes de administrar corticoides deve-se atentar se
o paciente é diabético.
Seu grande efeito é a retenção de sódio.
São importantes pois cortisol e adrenalina são os
dois grandes hormônios do estresse, o qual
envelhece e mata.
Nos temos três fases do stress:
• A primeira é a da luta ou fuga: depende
de adrenalina para desencadear o
processo;
• Na segunda fase o estresse cronifica,
aparecendo doenças psicossomáticas,
sendo a mais comum a dor nas costas,
como a fibromialgia (muito comum nas
mulheres). Normalmente também há
queda de cabelo e manifestação do vírus
da herpes quando presente.
Síndrome de Burnout é o grau máximo de estresse.
Hormônios progestágicos
A progesterona é produzida pelo corpo lúteo/ corpo
amarelo. Ela é importante na fase secundária do
ciclo menstrual (fase secretora). É essencial para
que ocorra a nidação do ovo no endométrio.
Hormônios estrogênicos ou estrógenos
Estradiol e estrona são os mais famosos.
Estimulam mitoses celulares (mitogênicos), fazem
crescer o endométrio do primeiro ao décimo dia
após a menstruação (fase proliferativa).
O estrógeno favorece o crescimento de tumores,
mas os tumores não são formados por esse
hormônio.
Conferem as características sexuais femininas
secundárias:
• Crescimento da papila mamária;
• Ciclo menstrual;
• Deposição de gordura localizada.
Estão relacionados com a TPM, provoca dores e
alterações psicológicas. Com a menopausa
aumenta o risco de infarto e AVC, principalmente
em mulheres que tem menopausa muito cedo.
.
Hormônios andrógenos
Testosterona.
Produzida pelas células de Leydig.
Responsável pelas características sexuais
masculinas secundarias:
• Espermatogênese;
• Crescimento de massa muscular (por
causa disso os esteroides são doping,
principalmente os derivados da
testosterona);
• Pelos;
• Agressividade.
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