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ASMA BRÔNQUICA
GRUPO: ARIELLY SABRÍCIA; ELIZABETH MARIA; INDIRA ODETE; ISAAC NUNES; LARA RAMAYANNE; MARIA LUÍSA 
;NATÁLIA AZEVEDO; REBECA SUANNE; RENATA COSTA; SAMUEL BARROS ; SÍLVIA VALÉRIA
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO MARANHÃO- UEMA
CENTRO DE ESTUDOS SUPERIORES DE CAXIAS- CESC
CURSO: MEDICINA
DISCIPLINA1: CLÍNICA MÉDICA I
PROFESSORA: SHIRLEY MARREIROS
1. CONCEITO
◼ A asma é uma doença inflamatória, crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas 
inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, 
manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, 
particularmente à noite e pela manha ao despertar.
II. EPIDEMIOLOGIA
II. EPIDEMIOLOGIA 
◼ Comum em todos os países (Média: 7-10% da população);
◼ Mais frequente em: Crianças do sexo masculino (idade < 14 anos) e mulheres adultas.
◼ Aumento dos casos nos últimos tempos: Urbanização 
◼ Aumento do número de hospitalizações e óbitos.
◼ Brasil: 20 milhões de asmáticos.
III. FATORES DE RISCO
III. FATORES DE RISCO
◼ O principal fator de risco identificável para asma é a atopia. A doença é incomum na ausência de 
atopia;
◼ O tabagismo (passivo ou ativo) 
◼ Obesidade 
◼ Certos agentes infecciosos (ex.: vírus sincicial respiratório, Mycoplasma, Chlamydophila) não foram 
confirmados como fatores causais de asma, mas há controvérsias na literatura
◼ Há relação com fatores genéticos, mas nada definido.
IV. FISIOPATOLOGIA
IV. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
◼ O fenômeno fisiopatológico básico da asma é a inflamação crônica das vias aéreas inferiores.
◼ Todos os pacientes apresentam uma reação inflamatória característica na parede brônquica.
◼ Tanto a via aérea proximal (traqueia, brônquios fonte e lobares) quanto a distal (brônquios menores e 
bronquíolos) costumam ser afetadas. Exceção - Alvéolos
IV. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
◼ Esta inflamação é a causa da hiper-reatividade brônquica. 
◼ Infecções, contato com alérgenos, mudanças climáticas, exercício físico, agentes químicos, fármacos ou 
estresse emocional podem desencadear um quadro de obstrução aguda das vias aéreas inferiores – a 
crise asmática
◼ A árvore brônquica e bronquiolar reage de maneira exagerada aos diversos estímulos levando a 
eventos como: contração da musculatura lisa, edema e hipersecretação de muco. (redução 
do lúmen, com obstrução das vias aéreas)
IV. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
◼ Entre as células brônquicas estruturais envolvidas na patogenia da asma, figuram: 
◼ células epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os fibroblastos,  os miofibroblastos e os 
nervos.
◼ Dos mediadores inflamatórios já identificados como participantes do processo inflamatório da asma, 
destacam-se:
◼ quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e óxido nítrico.
IV. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
◼ Nos pacientes asmáticos há predomínio de linfócitos Th2, que contribuem para: 
◼ Proliferação de mastócitos; Produção de IgE por linfócitos B; Recrutamento de eosinófilos à mucosa 
respiratória 
◼ Eosinófilos são os responsáveis pelas lesões na parede respiratória do asmático. 
◼ Mastócitos funcionam como o sinalizador do sistema imune com a ligação dos alérgenos as IgE de 
superfície. 
IV. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
◼ Com a inflamação na parede brônquica de um asmático, caso não haja o uso de medicamentos 
anti-inflamatórios, ocorrerá o fenômeno conhecido como Remodelamento Brônquico, 
caracterizado por: 
◼ desnudamento epitelial,
◼ edema da mucosa e acúmulo de muco, 
◼ espessamento da membrana basal, hipertrofia/hiperplasia das glândulas submucosas e da camada 
muscular, 
◼ infiltrado inflamatório com predomínio de eosinófilos;
PROCESSO FISIOPATOLÓGICO DA ASMA
IV. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
◼ No processo asmático, várias substâncias pró-inflamatórias são liberadas, podendo ser divididas em 3 
grupos: Mediadores pró-inflamatórios; Fatores quimiotáticos para eosinófilos, neutrófilos e 
macrófagos;
◼  Citocinas, que são substâncias produzidas por leucócitos, endotélio ou mesmo pelas células epiteliais, 
capazes de estimular a atividade e proliferação das células inflamatórias.
◼  As substâncias pró-inflamatórias mais importantes na asma são: histamina, bradicinina, prostaglandinas, 
cisteinil-leucotrienos  o PAF (Fator de Ativação Plaquetário). 
◼ Todos promovem broncoconstrição, vasodilatação e edema de mucosa, mas em graus variáveis.
PATOGÊNESE DA ASMA
◼ Asma extrínseca atópica ou alérgica: > 90% das crianças e até 50% dos adultos. É o tipo mais frequente de 
asma.
◼ Asma criptogênica (“intrínseca”): 50% ou mais dos adultos. Tipo de asma que se inicia na fase adulta e 
parece ter alguma relação com viroses respiratórias e exposição a poluentes. 
◼ Asma extrínseca não alérgica: 10% dos casos de asma. Substâncias podem induzir asma após contato 
repetitivo, em profissões como pintores, trabalhadores em plástico, borracha, madeira vermelha, farinha 
(padeiros), manipuladores de crustáceos, animais (veterinários) e fabricação de medicamentos (enzimas). 
◼ O diagnóstico é suspeitado quando os sintomas de asma aparecem nos dias de trabalho e se resolvem 
nos fins de semana, feriados ou períodos de férias. 
◼ Asma induzida por aspirina: Cerca de 10% dos casos de asma em adultos são induzidos por AAS ou AINEs. 
Trata-se de uma forma grave de asma e está frequentemente associada à rinossinusite e polipose nasal. É 
fundamental que o paciente pare de fazer uso de AAS ou qualquer AINE.
V. DIAGNÓSTICO
V. DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO
◼ Tríade: DISPNEIA, TOSSE e SIBILÂNCIA
◼ Asma Sazonal: em determinada época do ano
◼ Asma perene: durante todo o ano
V. DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO 
◼ Taquipneia (tempo expiratório > inspiratório): obstrução das vias aéreas
◼ Ausculta: sibilos (expiração)
◼ Pulso paradoxal: posição de tripé (grave)
V. DIAGNÓSTICO
EXAME LABORATORIAL
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR (PFF)
❑ Espirometria padrão e resposta aos broncodilatadores 
❑ Pico de fluxo expiratório (PFE- peak flow) 
V. DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
◼ Prova broncodilatadora positiva (critério principal)
◼ Caso esteja normal: teste provocativo (metabólica, histamina ou carbacol)
◼ PEAK FLOW: >20% após broncodilatador com 2-3 semanas: medida diária (matinal/ noturno)
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“Nem tudo o que sibila é asma” – Chevalier Jackson, médico otorrinolaringologista. 
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE ASMA:
Bloqueio de via aérea e disfunção de cordas vocais: há estridor ao exame físico. 
DPOC: o comprometimento da função respiratória é progressivo e piora aos esforços. Paciente geralmente com histórico 
de tabagismo.
IC ventricular E: há presença de estertores nas bases pulmonares.
Provas de função pulmonar e de broncoprovocação: em todos os casos, não há melhora ou piora após o uso 
de broncodilatadores e broncoprovocadores, respectivamente.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
◼ Asma grave ou de difícil controle: investigar acerca da existência de doenças que cursam com quadro clínico 
asmático.
◼ Aspergilose broncopulmonar alérgica
◼ Pneumonias eosinofílicas
◼ Síndrome de Chung-Strauss
VI. EXAMES
ESPIROMETRIA E SUA APLICAÇÃO 
◼ O diagnóstico da asma é principalmente clínico e na 
maioria dos casos confirmado pela espirometria, que é o 
método de escolha para avaliar a presença de obstrução 
ao fluxo aéreo. 
◼ Ocorre uma redução do volume expiratório forçado em 
1s (VEF1) em relação à capacidade vital forçada (CVF), 
observando-se VEF1 abaixo de 80% do predito e a 
relação VEF1/ CFV menor que 0,70. 
◼ A reversibilidade aos broncodilatadores é demonstrada 
por um aumento no VEF1 maior ou igual a 12% é maior 
ou igual a 200 mL em relação ao valor basal do VEF1. 
◼ Portanto, a espirometria tem indicação no diagnóstico, 
na avaliação da gravidade, no acompanhamento e na 
resposta ao tratamento. 
MEDIDAS DO PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO 
◼ O PFE apresenta uma correlação 
razoável com VEF1, pode ser usado pelo 
paciente para rastrear objetivamenteo 
controle da asma em casa. 
◼ A medida é feita em equipamentos 
portáteis que registram o fluxo 
(litros/minuto).
◼ Comparar com dados anteriores do 
próprio paciente. Aumento de 60L/min 
ou > 20% do PEF após uso de 
broncodilatador é considerado positivo 
e sugerem diagnóstico de asma. 
TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO (TBP) 
◼ É empregado para documentar a presença de hiperrresponsividade (HR) das vias aéreas. 
◼ Para pacientes com suspeita clínica de asma e que apresentam espirometria normal e ausência de 
reversibilidade ao broncodilatador, as medições de responsividade das vias aéreas, por meio de TBP, 
podem auxiliar no diagnóstico de asma. 
◼ Expor o paciente a broncoconstritores diretos, como metacolina ou histamina. 
OUTROS EXAMES LABORATORIAIS 
◼ Os exames de sangue não costumam ser úteis. 
◼ O hemograma pode demonstrar eosinofilia. 
◼ As mensurações da IgE específicas dos alérgenos inalados (teste alergossorvente, RAST) ou os testes 
de alergia cutânea podem ajudar a determinar os desencadeante alérgicos. 
RADIOGRAFIA E TC DE TÓRAX
◼ O Rx de tórax construam ser normal. Durante exacerbações pode eventualmente apresentar os sinais 
clássicos de hiperinsuflação pulmonar. A importância do Rx é para excluir outras patologias associadas. 
◼ A TC é indicado em casos de asma grave ou de difícil controle. As alterações encontradas são: 
espessamento brônquico, aprisionamento aéreo nas imagens em expiração, diminuição da atenuação 
do parênquima na inspiração e o estreitamento da luz brônquica. 
VII. CLASSIFICAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO CONTROLE 
CLÍNICO DA ASMA BRÔNQUICA
◼ Na antiga classificação a asma era classificada em intermitente ou persistente, que por sua vez se 
subdividia em leve, moderada ou grave. 
◼ Segundo as referências mais recentes (GINA e SBPT), a classificação da asma é baseada no controle 
clínico atual, ou seja, na resposta ao tratamento broncodilatador.
◼ O controle da asma expressa a intensidade com que as manifestações da asma estão 
suprimidas pelo tratamento. 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DA ASMA 
BRÔNQUICA
◼ Refere-se à quantidade de medicamentos necessária para atingir o controle, refletindo uma 
característica intrínseca da doença e que pode ser alterada lentamente com o tempo. 
◼ Deve ser feita após a exclusão de causas importantes de descontrole.
NOVA CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DA ASMA 
BRÔNQUICA 
◼ ASMA LEVE: para ser bem controlada necessita de baixa intensidade de tratamento.
◼ ASMA MODERADA: necessita de intensidade intermediária.
◼ ASMA GRAVE: alta intensidade de tratamento.
VIII. TRATAMENTO
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
A terapia de manutenção utiliza uma ou mais das seguintes drogas: 
• Corticoide inalatório (droga de escolha)
• β2-agonista inalatório de longa ação (segunda droga) 
• Metilxantinas (teofilina) – em desuso 
• Antileucotrienos 
• Tiotrópio – introduzido no GINA 2015 
• Cromonas – em desuso 
• Corticoide sistêmico 
• Anti-IgE
O tratamento requer também 
um efetivo controle ambiental, 
com remoção de qualquer fonte 
aeroalergênica ou irritante para 
as vias aéreas.
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
Etapa 1 ou Step 1 (para pacientes com sintomas 
<2x/mês e sem fatores de risco para exacerbações \)
Etapa 2 ou step 2 (Terapia de manutenção está indicada)
Formoterol+ Corticoide 
inalatório em baixas 
doses, quando necessário
• Corticoide inalatório em baixas 
doses diariamente ou Corticoide 
inalatório + formoterol em baixa 
dose quando necessário 
• Opção: Antileucotrieno. 
• Alívio: CI em baixa dose+ 
formoterol.
* A maioria dos pacientes recém 
diagnosticados com asma inicia o tratamento 
por esta etapa.
Opção: CI em baixa dose + SABA( beta 
agonista de curta ação) 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
Etapa 3 ou Step 3 ( Pacientes refratários a 
etapa 2 e ou muito sintomáticos)
Etapa 4 ou Step 4 ( Refratários ao esquema 
da etapa 3)
Escolha: Corticoide inalatório 
em baixa dose + β2 -agonista de 
longa ação. 
Opções: (1) Corticoide inalatório 
em dose média ou; 
(2) Corticoide inalatório em 
dose baixa + antileucotrieno; 
Alívio: CI em baixa dose+ 
formoterol
* Para crianças até 11 anos, o corticóide em 
dose média é o de escolha.
Escolha: Corticoide inalatório em 
média dose + β2 -agonista de longa 
ação
Opções : 
(1) Alta dose de CI ou
(2) Adicionar tiotropio como 
terceira droga ou 
(3) Adicionar antileucotrieno como 
terceira droga
Alívio: 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
Etapa 5 ou Step 5 ( Refratários ao esquema 4)
Escolha: Corticoide inalatório em 
alta dose + β2 -agonista de longa 
ação + terceira droga de acordo 
com o fenótipo do paciente
 Opções para terceira droga: 
(1) tiotropio;
 (2) anti-IgE; 
(3) Anti-IL5. 
(4) anti-IL4
Alívio: CI em baixa dose+ 
formoterol
• Os pacientes devem ser questionados 
exaustivamente sobre a adesão ao 
tratamento antes de passarmos à etapa 5. 
Inicio na Etapa 2 
ou 3 (muito 
sintomáticos)
Melhora do 
sintomas
Persitência 
dos sintomas
Prosseguir com o 
esquema de um Step 
abaixo 
Prosseguir com o 
esquema de um Step 
acima
ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA CRISE
◼ BETA 2 – AGONISTAS DE CURTA DURAÇÃO
 Antigamente, era a primeira escolha
Podem causar, a longo prazo, dessensibilização e redução do numero de receptores beta 2🡪 isso faz 
com que a eficácia do tratamento va diminuindo.
 Estímulo aos receptores β2 da musculatura lisa brônquica 🡪 broncodilatação imediata, diminui 
edema e formação de muco
 Efeitos colaterais comuns: taquicardia, tremor muscular.
 Via inalatória como preferência 🡪 altas concentrações nas vias aéreas
Opções disponíveis no mercado brasileiro: salbutamol (albuterol), fenoterol, terbutalina
ESTRATÉGIAS PARA ADMINISTRAÇÃO DE 
DROGAS POR VIA INALATÓRIA
1) NEBULIZAÇÃO
▪ Gotas do fármaco adicionadas a 3-5ml de soro fisiológico
▪ Administração deve ser feita com máscara ligada à fonte de oxigênio com fluxo de 6-8L/min.
2) MDI – AERESSOL DOSIMETRADO (“bombinha”)
▪ Dispositivos capazes de expelir jatos com doses fixas do fármaco
▪ O paciente faz uma inspiração súbita e profunda e, em seguida, prende o ar por 5-10 segundos 
antes de expirar.
3) DPI – INALADOR DE PÓ SECO
▪ O fármaco se encontra na forma de pó, o qual transforma-se em aerossol quando o paciente 
encosta a boca no dispositivo e inspira. 
▪ Método mais confiável 
ANTICOLINÉRGICO
◼ O Brometo de Ipratrópio é um fármaco anticolinérgico administrado por via inalatória (MDI ou 
nebulização)
◼ Age por inibição dos receptores muscarínicos da acetilcolina liberadas pelas terminações axonais 
livres hiperativadas na asma 🡪 efeito de broncodilatação
◼ Menos eficazes e demoram mais pra agir (30-60min)
◼ Podem ser associadas aos β2 agonistas para efeitos aditivos
◼ É o fármaco de escolha para tratar crise precipitada por betabloqueadores
◼ Ao paciente com asma SEMPRE é recomendado a prescrição de 
um formoterol + CI em dose baixa, independente da gravidade, 
para que ele faça uso da medicação em casa. O tratamento 
precoce das exacerbações evita evoluções complicadas.
CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS
◼ A predinisona por via oral (1-2mg/kg/dia) tem mostrado excelente ação no tratamento agudo da 
asma, com eficácia equivalente a dos corticoides venosos.
◼ O efeito, no entanto, demora entre 4 – 6h para começar pois seu mecanismo envolve transcrição 
gênica.
◼ Corticoides sistêmicos devem ser mantidos por 7-10 dias, podendo ser suspenso abruptamente. 
ESTRATÉGIAS NA CRISE ASMÁTICA
◼ A maioria das crises asmáticas pode ser abordada pelo próprio paciente. 
◼ Ele deve ser instruído a reconhecer o início da crise, utilizar corretamente a medicação e 
notar a eficácia ou não da terapia.
◼ Clinicamente, a crise asmática é estagiada em:
a) Leve/moderada
b) Grave
c) Muito grave
◼ Os principais critérios de gravidade são: 
✔ Dificuldade de falar; 
✔ Taquipineia > 30irpm; 
✔ Taquicardia > 110bpm;
✔ Uso da musculatura acessória (esforço ventilatório); 
✔ Cianose central e presença de pulso paradoxal(queda de PA sistólica na inspiração)◼ O consenso Americano de Asma propõe um esquema mais simplificado para a avaliação da 
gravidade:
◼ Maior sinal de gravidade: QUEDA DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (sonolência, desorientação, torpor) 
🡪 denota hipercapnia e acidose respiratória aguda por fadiga ou hipoxemia grave.
◼ Esses pacientes devem ser intubados e colocados em ventilação mecânica imediatamente
◼ Oxigenoterapia e oximetria de pulso estão indicadas em todos os pacientes com crise moderada a 
grave.
◼ Pacientes com insuficiência respiratória iminente 🡪 beta-2-agonistas intravenosos, especialmente em 
crianças. Também pode-se usar adrenalina subcutânea nesses e em adultos com indícios de anafilaxia 
ou angioedema
◼ Metilxantina não deve ser usada no tratamento inicial mas pode ser usada em quadros graves e 
refratários.
◼ Terapia alternativa: sulfato de magnésio IV ou inalatório
CRISE ASMÁTICA EM GESTANTES
◼ O tratamento é o mesmo já descrito, apenas deve-se atentar ao brometo de ipratróprio e os 
beta-2-agonistas DURANTE o trabalho de parto que podem causar, respectivamente, taquicardia fetal 
e inibição das contrações uterinas.
IX. PROGNÓSTICO
IX. PROGNÓSTICO DA ASMA
◼ Bastante variável entre os casos. Em geral, bom prognóstico.
◼ Em casos extremos, pode ser fatal. 
◼ Porém, costuma ser bem controlada quando tratada adequadamente.
◼ O significativo número de mortes por asma ao ano está relacionado à ausência de acesso e de adesão 
ao tratamento. 
IX. PROGNÓSTICO DA ASMA
◼ Na maioria das crianças, a asma regride com a idade e não se manifesta mais por vários anos ou pela 
vida toda.
◼ Em cerca de 1/4 das crianças, os sintomas persistem até a idade adulta ou desaparecem e voltam após 
muitos anos. 
◼ Fatores de risco para persistência e recidiva: sexo feminino, tabagismo, início em idade precoce, 
sensibilidade à poeira de ácaros domésticos e hiper-responsividade brônquica.
REFERÊNCIAS
◼ GUIA DE DOENÇAS E SINTOMAS. ASMA. Disponível em: https://www.einstein.br/Pages/Doenca.aspx?eid=134. 
Acesso em: 12 out. 2020.
◼ Global Initiative for Asthma. Global Initiative for Asthma - GINA. Disponível em: 
<https://ginasthma.org/>. Acesso em: 14 out. 2020.
◼ MANUAL MSD. ASMA. Disponível em: 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/asma-e-doen%C3%A7as-relaciona
das/asma. Acesso em: 12 out. 2020.
https://www.einstein.br/Pages/Doenca.aspx?eid=134
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/asma-e-doen%C3%A7as-relacionadas/asma
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/asma-e-doen%C3%A7as-relacionadas/asma