SP 1 4

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SP 1.4
1. Entender a fisiopatologia da dor visceral (diagnóstico, quadro clínico, tratamento…)
DOR VISCERAL:
● As dores relacionadas às vísceras torácicas e abdominais nos acompanham desde a infância precoce, em
situações com cólicas intestinais e infecções. Continuam na idade adulta na dor do parto e em lesões
estruturais de vísceras ocas (gastrite, úlcera gástrica, colelitíase, cálculos renais, apendicite, etc). Finalmente,
costumam acompanhar várias doenças comuns na velhice, tais como infarto do miocárdio, neoplasias
abdominais, entre outras.
● O número restrito de estudos sobre dor visceral considera a dificuldade de estudá-la em seres humanos,
tendo em vista a localização profunda em que se encontram;
● Nem todas as vísceras respondem a dor, como: parênquimas pulmonar, hepático e renal -> são quase
que insensíveis à dor, mesmo quando estímulos altamente lesivos são aplicados;
● As vísceras ocas, tais como estômago, intestino, ureteres e bexiga, são, em condições normais,
praticamente insensíveis ao corte e à queimadura, mas são dolorosos quando ocorrem distensão, isquemia ou
inflamação. Isso significa que, quando se estudam as vísceras, existe uma diferença entre estímulos
potencialmente lesivos (nociceptivos) e aqueles que produzem dor;
● Os estímulos capazes de produzir dor visceral - estímulos elétricos, distorção mecânica, isquemia e
aplicação de substâncias irritantes (algogênicas) - diferem de forma significativa daqueles pesquisados na
avaliação da dor profunda;
● A dor visceral tem algumas peculiaridades que a torna ao mesmo tempo, complexa e única.
○ Uma dessas características é a pouca capacidade que o ser humano tem em identificar com precisão a
origem da dor visceral;
○ Localização geralmente difusa nas proximidades do órgão afetado ou mesmo à distância;
○ Sendo assim, uma dor de origem cardíaca pode se manifestar na região do membro superior esquerdo,
um a dor pancreática pode manifestar-se com queixas álgicas no ombro esquerdo, um a dor relacionada à
vesícula biliar pode referir-se à região do ombro direito ou interescapular à direita. Isso pode ser explicado
pelo fato de que os estímulos viscerais penetram em diferentes segmentos da medula espinal, onde se
juntam com fibras oriundas de estruturas somáticas;
● Por isso mesmo, a dor visceral provoca um fenômeno de sensibilização dessas estruturas somáticas
superficiais, que resulta em hiperalgesia -> hiperalgesia em estruturas somáticas superficiais na proximidade
dos segmentos espinais acometidos;
● Como essas dores são descritas?
○ Intensidade variável, como em onda, com períodos de piora, seguidos de melhora;
○ Devem corresponder aos períodos de contração do músculo liso;
■ Ex> cólicas e dores intestinais;
○ Outro fenômeno: característico das dores viscerais é a associação mais exuberante com fenômenos
neurovegetativos, tais como palidez, mal-estar, sudorese e aumento do peristaltismo;
● Ocasionalmente, uma doença que acomete uma víscera pode se alastrar, passando a acometer nervos
somáticos (p. ex., na pleura e no peritônio).
○ Quando isso acontece, a dor, antes difusa, pode se tornar mais localizada;
○ Ex: apendicite, que, em um a fase inicial, tem localização abdominal difusa, passando a se localizar na
fossa ilíaca direita após com prom etim ento peritoneal.
○ Tal fato provavelmente se explique pela existência de nociceptores silentes, os quais não manifestam
atividade em situações normais, mas seriam ativados pela presença de substâncias químicas liberadas na
região
● Caudas de dor visceral:
○ Distensão mecânica nas vísceras ocas;
○ Processos inflamatórios;
■ Ex: infecção urinária e dor ao urinar; úlcera gástrica e dor ao se alimentar;
● No caso da isquemia, como o IAM, o mecanismo de geração de dor talvez se deva à liberação de
substâncias algogênicas, das quais a mais estudada é a bradicinina;
● Há muito se sabe que as vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam ao sistema
nervoso central através do sistema nervoso simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes possuem
função apenas regulatória (autonômica) enquanto outros geram respostas sensitivas, particularmente de dor.
Esses aferentes são formados por fibras nervosas finas que podem ser pouco mielinizadas (Adelta) ou
amielinizadas (fibras C).
● Há aferentes puramente dolorosos para determinado estímulo (específico) ou se as fibras têm funções
misturadas (regulatória e sensitiva);
● A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se dirigirem à medula espinal, trafegam para
gânglios simpáticos pré-vertebrais e paravertebrais.
○ Os gânglios pré-vertebrais são representados pelos gânglios celíacos e mesentéricos superior e inferior.
○ Os gânglios paravertebrais são representados pelos gânglios cervicais superior, médio e inferior, gânglio
estrelado, gânglios toracolombares, gânglio sacral e gânglio ímpar coccígeo (gânglio de Walther).
● Uma pequena parte dos estímulos dolorosos, no entanto, trafega por nervos do sistema nervoso
parassimpático;
● Enquanto as fibras aferentes somáticas são numerosas e penetram na medula espinal em determinado
segmento, as fibras aferentes viscerais são poucas e penetram no corno posterior da medula espinal em
vários níveis -> o que justifica a pouca localização espacial dessas dores;
● Na medula espinhal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina superficial (lâmina I de Rexed) e a
outras mais profundas (V e X).
● Daí, os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial. Mais comumente, cruzam a
linha média e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral até os núcleos ventral do tálamo e daí ao córtex
cerebral.
● Outras vias, tais como a espinorreticular e a espinha mesencefálica, devem ter papel importante em
fenômenos associados, tais como o alerta à dor e aos fenômenos neurovegetativos que o acompanham.
DOR VISCERAL
● INTRODUÇÃO:
○ O termo víscera decorre do fato de que as vísceras são revestidas internamente por uma mucosa que
secreta líquido, conferindo-lhe um aspecto viscoso, além de serem cobertas por uma membrana na maioria dos
casos serosas (pleural, pericárdica e peritoneal);
○ São órgãos internos alojados no interior do tórax e abdômen e estão relacionadas com diversas funções
vitais importantes, como: respiração, irrigação sanguínea, digestão, excreção, reprodução etc.
○ A dor visceral é mais comum do que dor somática e se origina de órgão internos do tórax, abdômen e
pelve, como: coração, grandes vasos e estruturas perivasculares( gânglios linfáticos); estruturas das vias aéreas
(faringe, traqueia, bloqueios, pulmão, pleura); trato gastrointestinal; estruturas abdominais, urológicas,
reprodutivos, omento (cobertura adiposa na frente dos órgãos localizado no abdômen - formado por duas
camadas de peritônio que se fundiram;) e peritônio visceral;
○ Embora os sintomas de dor visceral sejam comuns, algumas vezes eles precedem causas fatais
subjacentes como: IAM, obstrução intestinal, pancreatite aguda ou peritonite;
○ Dores viscerais de natureza orgânica ou disfuncional:
■ relacionadas à existência de lesões anatômicas como neoplasias, litíases ou alterações vasculares;
■ ex: SII; dismenorreias, cistite intersticial etc;
○ Dores viscerais de natureza funcional:
■ se devem a uma perturbação no funcionamento do órgão/sistema, no qual, na maioria das vezes, tem
investigação anatômica normal;
○ As vísceras estão predominantemente vinculadas ao chamado sistema nervoso autônomo, nome dado
por causa do seu pouco controle voluntário -> geralmente não tomamos consciência do funcionamento normal
dessas estruturas, exceto em modificações decorrentes da fome, por exemplo;
○ 5 CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DA DOR VISCERAL:
■ 1. A dor não é evocada de todas as vísceras:
● órgãos como fígado e rim não são sensíveis a dor, já as membranas serosas de órgãos ocos são mais
sensíveis a dor;
● por que isso ocorre?
○ propriedades funcionais de receptores periféricos dos nervos de certos órgãos viscerais e também
porquemuitas vísceras são inervadas por receptores que não evocam percepção consciente;■ 2. Intensidade da dor não é ligada diretamente com o grau da injúria visceral:
● Corte no intestino -> não causa dor;
● Distensão da bexiga -> causa dor;
● Uma dor abdominal intensa pode estar associada à presença de gases ou cólicas, mas uma dor
relativamente leve ou ausente pode estar associada a condições fatais como CA ou apendicite;
■ 3. Dor difusa e pobremente localizada devido a:
● poucos aferentes viscerais;
● ausência de vias sensoriais viscerais individualizadas;
● grande divergência de informação no SNC;
■ 4. A dor geralmente é referida para outros locais;
● por causa da convergência viscerossomática em vias de dor central;
■ 5. A dor é frequentemente acompanhada de reflexos autônomos e motores;
● náuseas, vômitos, tensão muscular lombar baixa;
● FISIOPATOLOGIA DA DOR VISCERAL:
○ O trajeto dos aferentes viscerais tem proximidade com o SNA e, devido à possibilidade de comunicação
interneuronal, os sintomas relacionados ao nervos simpáticos e parassimpáticos são prevalentes;
■ Todas as vísceras, exceto o pâncreas, têm inervação aferentes associada com nervos simpáticos e
parassimpáticos.
○ As vias parassimpáticas -> originadas do tronco encefálico e da porção sacral;
○ As vias simpáticas -> originadas da porção cervicotorácica;
○ Após a saída dessas vias, frequentemente se agrupam em cadeias (plexos) que em geral se localizam na
porção pré-vertebral;
■ Cadeia pré-vertebral (à frente da coluna vertebral e dos grandes vasos). Esta cadeia apresenta-se
como uma outra localização do neurônio pós-ganglionar simpático. É formada pelos gânglios celíacos,
aórtico-renais, gânglio mesentérico superior e pelo gânglio mesentérico inferior.
■
● SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA:
○ Na presença de um estímulo repetitivo e também na presença de um processo inflamatório vai ocorrer a
sensibilização de nociceptores. Eles, os nociceptores, podem reduzir seu limiar de ativação, ter um aumento de
resposta a um dado estímulo ou ocorrer uma atividade espontânea;
○ Esta sensibilização de nociceptores ocorre no tecido lesionado e resulta na liberação de diversos
mediadores inflamatórios:
■ Histamina;
■ Prostaglandina;
■ Serotonina;
■ Prótons;
■ NGF;
■ Substância P;
○ Esses mediadores podem: ativar diretamente os nociceptores, influenciar no limiar desses receptores e
ativar diretamente a via de células inflamatórias.
○ Além disso, um subgrupo de fibras que não são ativas sob condições normais - NOCICEPTORES
SILENCIOSOS - podem ser recrutados e ativados pelo processo inflamatório, passando a aumentar a aferência
de transmissão da dor. -> isso resulta em um aumento de sinais de transmissão de dor para a ME ->
HIPERALGESIA VISCERAL;
● TRANSMISSÃO E PROCESSAMENTO CENTRAL:
○ As vias aferentes viscerais são consideradas parte do sistema nervoso visceral;
○ Estas vias aferentes viscerais são organizadas de forma difusa, tanto periférica, quanto centralmente;
○ As fibras nervosas aferentes primárias que inervam as vísceras se projetam para o SNC por três vias:
■ O nervo vago e seus ramos;
■ Vias eferentes simpáticas:
● cadeias simpáticas e ramos esplâncnicos, inclusive ramos torácicos e lombares maior, menor e mínimo;
■ Nervo pélvico e seus ramos (eferentes parassimpático);
○ Os corpos celulares de aferentes primários que vão em direção ao SNC se localizam principalmente no
gânglio nodoso (vagal) e nos gânglios da raiz dorsal T2 - L2 e S1-S5 (associados aos eferentes simpáticos e
nervos pélvicos);
■ Pode haver função dos aferentes vagas na nocicepção;
■ Alguns, mas não todos os aferentes espinhais estão associados à nocicepção;
○ Ao entrar na coluna dorsal da medula espinhar, os aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed
I,II,V e X na medula espinhal;
○ Estudos anatômicos e eletrofisiológicos demonstraram haver uma convergência viscerossomática no
corno dorsal da medula espinhal, no qual as fibras aferentes somáticas e viscerais terminam no mesmo nível;
○ Os aferentes viscerais frequentemente ativam o mesmo neurônio espinhal, como aquele ativados por
estímulos nocivos somáticos.
■ Consequência: a dor é conscientemente percebida erradamente como originada de tecidos somáticos,
fenômeno conhecido como dor referida.
■ Em algumas situações as dores de origem nas estruturas somáticas podem predominar no quadro de
dores viscerais, tais como a dor irradiada para o dorso na pancreatite e a dor irradiada para a escápula direita
na colecistite aguda;
○ Há também a ocorrência de convergência vísceras-visceral nos neurônios de segunda ordem.
■ Essa tipicamente provoca alodinia e hiperalgesia em estruturas viscerais que são distantes da víscera
que provocou primariamente a dor;
■ Ex: hiperalgesia de cólon retossigmoide em pacientes com pancreatite crônica;
○ A partir da medula espinhal, a entrada nociceptiva até o cérebro é transmitida por várias vias. A maioria
dos aferentes ascende pelo TRATO ESPINOTALÂMICO até o tálamo. Outras vias conhecidas:
■ Trato espino-hipotalâmico;
■ Trato espinorreticular;
■ Trato espinosolitário;
■ Trato espinoparatraqueal;
○ Por sua vez, o tálamo projeta para:
■ Ínsula;
■ Hipotálamo;
■ Amígdala;
■ Áreas corticais altas (córtex pré-frontal e cingular);
○ A ínsula integra a atividade motora e sensorial visceral com a entrada do sistema límbico. Este é um
fator importante na percepção da dor de órgãos como o intestino;
○ O córtex pré-frontal e cingular anterior mediam vários componentes cognitivos, emocionais e afetivos na
experiência de dor;
○ A coluna dorsal tem também a função de mediar a dor do cólon para o SNC;
○ Finalmente uma parte de aferentes ascende pelo TRATO ESPINOMESENCEFÁLICO, que se refere a
uma rede neuronal complexa, incluindo a substância cinzenta periaquedutal, o núcleo rostroventral da
medula e o tegmento pontino dorsolateral;
■ Esta rede compreende a base estrutural de controle de dor descendente e modula o processo de dor
no nível espinhal através de:
● Inibição descendente ou vias facilitadoras;
● SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL:
○ Um aumento na entrada do estímulo nocivo pode resultar em um aumento na capacidade de
resposta na transmissão neuronal central da dor.
■ Esse fenômeno é conhecido como: sensibilização central da dor;
■ Se refere a um aumento na eficácia sináptica em neurônios sensoriais no SNC, devido a um intenso
estímulo nocivo periférico, em casos, por exemplo, de grande dano tecidual nas alterações neuropáticas;
○ O mecanismo mais importante associado a esse fenômeno é a ativação de receptores NMDA
(N-metil-D-aspartato), revelando um envolvimento chave do glutamato neste processo;
○ A sensibilização central em dores somáticas se manifesta tipicamente como alodinia e hiperalgesia,
sendo que hiperalgesia também ocorre em pacientes com dores viscerais.
○ A manutenção do estado de hiperexcitabilidade central generalizada, com a ativação de determinados
receptores, é crucial em dor crônica visceral e hiperalgesia.
○ Ao contrário do sistema somático, onde a somação de estímulos repetidos, bem como a presença de
estímulos prolongados, como ocorrida durante uma inflamação, são necessários para ativar os receptores
NMDA, parece que o receptor nesse caso pode ser ativado por estímulos viscerais de baixa intensidade e curta
duração;
○ HIPERALGESIA VÍSCERO-VISCERAL:
■ Uma forma especial de hiperalgesia que está presente em síndromes dolorosas viscerais;
■ Reflete um aumento na percepção de dor de dois diferentes órgãos internos, dividindo pelo menos parte
de suas projeções sensoriais centrais, provavelmente devido ao fenômenos de sensibilização central de
neurônios convergentes víscero-viscerais;
■ Em dor crônica visceral, com hiperalgesia víscero-visceral, o tratamento de condição de uma víscera
pode efetivamente aliviar os sintomas de outra víscera -> tratamento hormonal de dismenorreia pode diminuir
os sintomas da SII;
○ Alterações neuroplásticas no SNC são diferentes e de fato mais prevalentes em processos de dor
visceral;
○ Outro mecanismo relacionado a geração do fenômenos de sensibilização central -> mudanças ocorridas
nas células da glia;
■ Estas células do SNC e periféricotêm sido demonstradas como tendo a capacidade de sofrer mudanças
anatômicas e funcionais que culminariam com o desenvolvimento de geração de dor persistente;
■ Elas contribuem para geração de uma inflamação neurogênica e uma facilitação da transmissão do
impulso sináptico;
○ Diversos fatores genéticos podem também contribuir no aparecimento e manutenção de quadros
dolorosos somáticos e viscerais, juntamente commecanismos epigenéticos:
■ Metilação do DNA;
■ Alterações nas histonas;
■ Micro RNAs;
● MODULAÇÃO DA DOR:
○ Entende-se como todos os mecanismos que geram uma diminuição na transmissão dos impulsos
dolorosos, funcionando como um “sistema filtro”, que bloqueia parcialmente ou totalmente a passagem do
fenômeno doloroso;
○ A modulação descendente da dor pode resultar em aumento (facilitação), ou uma diminuição (inibição)
na transmissão espinhal;
■ O balanço entre inibição e facilitação vai definir a qualidade de força da transmissão do sinal da dor;
○ Na transição de dor aguda para crônica, no caso de algumas dores neuropáticas, têm sido demonstradas
alterações, nas quais os estímulos passam da inibição para a facilitação;
■ Isso envolve estruturas do tronco cerebral e pode levar à geração e manutenção de sensibilização
central e hiperalgesia;
○ No nível cortical, o córtex do cíngulo anterior é a fonte mais importante de modulação descendente,
projetando do mesencéfalo para a amígdala e substância periaquedutal.
■ A substância periaquedutal controla a transmissão nociceptiva por meio de conexões através de
neurônios damedula ventromedial rostral e tegmento pontino dorso lateral;
■ Essas duas regiões projetam através do funículo dorsolateral da ME e seletivamente atingem a lâmina
do corno dorsal que realiza a transmissão de estímulos nociceptivos; -> essa modulação seletiva da
transmissão nociceptiva acontece por causa da proximidade anatômica dos nociceptores aferentes primários;
○ A estimulação destes locais inibe a resposta de neurônios espinhais aos estpimulos nocivos.
○ Na parte inferior do tronco cerebral, o locus coeruleus (noradrenérgico), o núcleo da rafe
(serotoninérgico) e a medula ventral rostromedial recebem estímulos da amígdala e da substância
periaquedutal e projetam para o corno dorsal da ME, onde a transmissão da entrada pode ser fechada. ->
efeitos analgésicos na modulação da entrada visceral;
○ A organização central do circuito da dor pode dierir em doenças somáticas e viscerais, tal como a ínsula,
que parece exercer mais função na dor visceral, onde conexões entre a ínsula e outras estruturas do sistema
límbico são prevalentes;
QUADRO CLÍNICO:
● A dor visceral tem uma evolução temporal e em seu estágio inicial pode ser insidioso e difícil de
identificar;
● A dor é vaga, difusa, além de pobremente definida;
● Independente do órgão específico de origem, é usualmente percebida na linha mediana no nível inferior
do esterno ou abdômen superior;
● Se a origem da dor é do coração, esôfago, estômago, duodeno, vesícula biliar ou pâncreas, a dor visceral
na fase inicial pode ser percebida em geral no mesmo local;
● A dor visceral pode ser minimizada e negligenciada quando não é claramente descrita ou então quando
descrita como sendo vaga, com sensação de desconforto, mal-estar ou opressão;
● Com frequência, é tipicamente associada com fenômenos autonômicos como: palidez, sudorese, náusea,
vômito, alteração da PA e da FC, distúrbios GI e alterações na temperatura;
● Fortes reações emocionais estão comumentes presentes: ansiedade, angústias e até sensação eminente
de morte;
● Algumas enfermidades viscerais podem se manifestar principalmente através de reações vegetativas e
emocionais, com mínima dor e desconforto.
○ Ex: IAM sem dor, com sensação de plenitude gástrica, peso, pressão, compressão ou dispneia e pode
levar a um incorreto diagnóstico de doenças gastrointestinais acompanhada de náuseas e vômitos;
● Dor visceral deve ser sempre suspeitada, quando sensações vagas de mal-estar na linha média são
relatados pelos pacientes, especialmente se forem idosos.
● APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
○ DOR VISCERAL VERDADEIRA:
■ Dor vaga, difusa e de localização imprecisa;
● Ocorre por causa da baixa inervação sensorial visceral e por causa da extensa divergência de entradas
dos estímulos com o SNA;
■ Tem evolução temporal e pode ser difícil de identificar no estágio inicial;
■ Vaga sensação de desconforto, mal-estar ou opressão;
■ Associada com marcados fenômenos autonômicos e fortes reações emocionais;
■ Ex: dor do IAM;
■ Não tem correlação direta entre a intensidade da dor e extensão da injúria;
■ A correlação entre a dor visceral e emoções negativas pode aumentar a ocorrência de dor relacionada à
memória de dor-sensibilização central;
○ DOR REFERIDA E HIPERALGESIA (convergência viscerossomática):
■ A dor visceral pode se apresentar numa localização somática;
■ Ocorre devido à convergência da inervação dos órgãos viscerais e áreas somáticas no mesmo
neurônio sensorial espinhal
■ A dor se apresenta tipicamente como somática profunda, mais localizada e não acompanhada de
reações simpáticas e emocionais;
■ Pode estar associada a hiperalgesia e é normalmente limitada aos músculos, mas pode se estender para
o tecido subcutâneo e pelo;
■ A hiperalgesia referida de órgãos internos é resultado do processo de sensibilização central, envolvendo
neurônios de convergência viscerossomática (facilitação da convergência);
● Pode persistir até após a cessação do estímulo;
● É frequentemente acompanhada de alterações tróficas: espessamento do tecido subcutâneo e atrofia
muscular local;
○ HIPERALGESIA VISCERAL:
■ É definida com um aumento da sensibilidade de um órgão interno, de tal modo que até mesmo um
estímulo não patológico ou normal pode produzir dor nesse órgão;
■ É comumente associado com dor visceral e acredita-se ser decorrente de sensibilização periférica e
central;
■ Ex: dor após ingerir uma comida ou líquido quando a mucosa do esôfago ou estômago está inflamada;
○ HIPERALGESIA VÍSCERO-VISCERAL:
■ É o aumento da dor devido à interação sensorial entre dois diferentes órgãos internos que dividem
pelo menos parte de seus circuitos aferentes;
■ Consiste de um aumento de ambos: sintomas diretos e referidos de toda a víscera envolvida, produzindo
um quadro clínico complexo;
■ Ex: paciente com doença cardíaca coronariana associada a cálculo biliar podem experimentar crises mais
frequentes de angina e cólica biliar em comparação com pacientes com uma condição única;
○ A dor crônica visceral também pode ser considerada como orgânica ou funcional dependendo se o
fator etiológico da patologia específica pode ser identificado.
■ A dor funcional visceral é a dor sem evidência de anormalidades anatômicas, inflamatórias, metabólicas
ou neoplásicas;
● Ex: SII;
● TRATAMENTO:
○ A intervenção terapêutica deve ser baseada na doença específica, bem como nos mecanismos de dor
subjacentes.
○ A distinção entre disfunção visceral orgânica ou funcional é importante na decisão da opção do
tratamento, embora seja um desafio, pois elas podem coexistir;
○ A educação e informação do paciente -> ele deve ser informado sobre todos os resultados das
investigações e o provável diagnóstico -> isso vai ajudar a diminuir a ansiedade, que pode ter um efeito
significativo na dor;
○ O tratamento da dor visceral deve ocorrer de forma paralela, direcionado para a doença subjacente,
quando identificada, e para alívio de sintomas;
○ A enfermidade subjacente pode compreender um grande número de condições em muitos órgãos e seu
diagnóstico definitivo e tratamento frequentemente requerem consultas especializada;
○ Na prática, há muitos casos onde uma causa exata para a dor não é identificada ou ainda quando, apesar
do tratamento, a dor ainda persiste. Investigações prolongadas e infrutíferas devem cessar antes que ocorra
dor relacionada aos procedimentos ou problemas psicológicos;
○ Quanto mais prolongado e repetitiva a aferência visceral no SNC, maior o risco de longo tempo de
sensibilização e suas consequências como hiperalgesia referida ealterações tróficas;
○ O tratamento sintomático da dor visceral depende principalmente de farmacoterapia:
■ Não somente analgésicos clássicos;
■ Medicações que mesmo não sendo analgésicos reduzem a dor pois diminuem o estímulo nociceptivo;
● Nitratos -> reduzem a dor anginosa por promover a vasodilatação arterial coronariana;
● Antagonistas do receptor histamina no estômago ou inibidor da bomba de prótons -> aliviam a dor de
úlceras e gastrites -> redução da acidez gástrica;
● Antiespasmódicos -> aliviam a dor de vísceras ocas por interromper a contração reflexa da víscera;
○ Escala analgésica da OMS;
○ Os analgésicos simples como o paracetamol, assim como anti-inflamatórios não hormonais (AINH) tem
função limitada na dor visceral;
○ Um dos mecanismos do AINH em cólica renal ou biliar pode envolver o bloqueio da acetilcolina. O
diclofenaco também bloqueia a acetilcolina induzida pela contração da musculatura lisa;
○ É provável que opióides por curto período de tempo representem uma opção custo-efetiva para
pacientes com dor visceral orgânica, embora sua função para manuseio de desordens funcionais viscerais
permaneça incerta;
○ Além disso, a dor contínua pode induzir a sensibilização central e a alteração na modulação da dor, o
que torna o opioide menos efetivo.
■ Efeitos adversos dos opióides: tolerância, a adição, a hiperalgesia induzida por opioides, as alterações
intestinais como dismotilidade e constipação;
■ Laxativos devem ser prescritos concomitantemente aos opióides fortes;
○ Os analgésicos convencionais, como o paracetamol, anti-inflamatórios e opióides têm resposta limitada
em dores funcionais
○ Os antiespasmódicos podem ter uma função importante no manuseio da dor visceral devido à presença
de espasmos excessivos da musculatura lisa;
○ Com o objetivo de otimizar o manuseio de dor crônica visceral, o maior foco precisa ser o manuseio do
processo de sensibilização central e as alterações psicológicas e não somente melhorar a nocicepção periférica;
■ Sendo assim, os analgésicos adjuvantes exercem a função principal no manuseio de dor visceral crônica
e, em particular, devem se iniciados quando sinais de sensibilização central (hiperalgesia e alodinia) estão
presentes;
○ Os antidepressivos tricíclicos e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina também são
utilizados no tratamento da dor visceral crônica, especialmente em desordens funcionais;
■ Antidepressivo tricíclico demonstram ter propriedade analgésicas e neuromodulatórias;
■ Em relação às dores orgânicas e o uso de antidepressivos -> dados de literatura insuficientes;
○ Tanto a pregabalina e a gabapentina têm demonstrado a capacidade de redução a dor em casos de
pancreatite e SII;
■ Esm estudo randomizado e controlado, a pregabalina adjuvante resultou em maior efetividade no alívio
da dor em 3 semanas e melhora da saúde geral e paciente com pancreatite crônica;
■ A pregabalina deve ser considerada como um passo a mais em pacientes cujos sintomas são refratários
à terapia estandar (padrão; norma).
○ Abordagem fisioterapêutica;
○ Exercício e movimentos são importantes componentes no manuseio de dor crônica;
○ Acupuntura -> estudos limitados, mas como é de baixo risco e pode ser útil no manuseio de pacientes
com maiores dificuldades no controle da dor;
○ Intervenções invasivas como: bloqueio do SNS (plexo celíaco, lombar, hipogástrico, esplâncnico e
gânglio ímpar) tem valor no diagnóstico e tratamento da dor visceral:
■ Lesões seletivas de vias de dor viscerais (DREZ, cordotomia e mielotomias) tem indicações apenas em
casos bastantes selecionados;
■
○ Estimulação elétrica transcraniana;
○ O modelo biopsicossocial de dor descreve uma complexa interação entre dor, comportamento, cognição,
emoção e contexto social. A intervenção psicológica tem uma função importante no manuseio de dor visceral. -
o efeito da dor visceral se estende para relação com a família, amigos, vida social, trabalho e estudo;
2. Entender a fisiopatologia da nefrolitíase (diagnóstico, quadro clínico, tratamento…)
FÍGADO -> tipos de dor específica:
● Como a maioria das vísceras sólidas, não é sensível à dor. Porém, pode ocorrem dor por tração dos
ligamentos hepáticos e por distensão da cápsula sensitiva;
FISIOPATOLOGIA DA LITÍASE URINÁRIA:
● A fisiopatologia da litíase renal ainda é confusa e não existe um processo único e universal de formação
que se aplique a todos os cálculos e pacientes, mas o modo como um mineral se acumula numa solução e se
torna um cálculo clinicamente evidente parece ser semelhante.
● Físico-química da formação do cálculo:
○ Saturação:
■ Para haver a formação de cálculo a urina deve conter uma quantidade excessiva de minas, pois, como é
para todas as soluções, a urina também existe uma quantidade máxima de sal que se pode dissolver numa
solução estável, A concentração nesse ponto é denominada de produto de solubilidade termodinâmico;
■ Solução subsaturada: concentração de um sal é menor que o produto de solubilidade e nesse ponto
não ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo;
■ Produto de formação: ponto onde a solução se torna instável e começa o processo de cristalização,
visto que houve um aumento na concentração do sal acima de seu produto de solubilidade;
■ Região metaestável: entre o produto de solubilização e o produto de formação. Nessa região, a
cristalização é pouco provável de acontecer;
○ Nucleação:
■ É a formação da menor unidade de um cristal, o primeiro passo na formação de um cálculo
○ Agregação:
■ É o processo em que ocorre a junção dos cristais, resultante de forças intermoleculares e que leva ao
aparecimento de grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor.
○ Retenção:
■ Para formação do cálculo é necessário a retenção do cristal. Se cristais que sofreram nucleação e
agregação forem eliminados com o fluxo urinário, um cálculo clinicamente evidente não se formará.
■ Dois mecanismos propostos de retenção de um cristal:
● Hipótese de partícula livre:
○ o processo de nucleação ocorreria dentro da luz do túbulo. Com o deslocamento do cristal pelos
túbulos renais, ocorreria rápida agregação e formação de uma estrutura grande o suficiente para ficar
retida em nível das papilas renais;
● Hipótese da partícula fixa:
○ preconiza que após lesão química no urotélio, que normalmente atua impedindo a aderência do cristal,
ocorreria aderência de cristais num ponto do sistema coletor renal, prolongando o tempo de exposição à
urina supersaturada e facilitando a agregação e o crescimento do cálculo
● POR QUE OS CÁLCULOS SE FORMAM:
○ A formação dos cálculos inicia-se com a supersaturação urinária contendo componentes insolúveis. Isso
ocorre devido ao baixo volume de urina, excreção excessiva ou insuficiente de certos compostos ou fatores
adversos que diminuem a solubilidade, como a redução do pH urinário.
○ A maioria dos cálculos é formada de oxalato de cálcio, associando-se, geralmente à hipercalciúria e/ou
hiperoxalúria.
○ HIPERCALCIÚRIA:
■ Ocorre em casos de dieta muito rica em sódio, uso de diuréticos de alça, acidose tubular renal distal,
sarcoidose, síndrome de Cushing, excesso e aldosterona ou distúrbios associados a hipercalcemia;
○ HIPEROXALÚRIA:
■ Observada em síndromes de má absorção intestinal, com secreção intestinal reduzida de oxalato ou
ligação de cálcio intestinal pelos ácidos graxos existentes no lúmens intestinal, com absorção aumentada dde
oxalato livre e hiperoxalúria;
■ O oxalato (ou ácido oxálico) é o produto final do metabolismo de aminoácidos e do ácido ascórbico, que
não pode ser metabolizado no organismo humano, sendo excretado pela urina
○ Além disso, os cálculo de oxalato de cálcio podem se formar devido à deficiência de citrato urinário e
hiperuricosúria;
■ O citrato é excretado insuficientemente na acidose metabólica;
○ Cálculos de fosfato de cálcio:
■ Menos frequente e acontecem em contexto com pH anormalmente alto, geralmente associada à acidose
tubular renal distal
○ Cálculo de estruvita:
■ desenvolvem-se no sistema coletor quando há infecção por microrganismosprodutores de urease.
■ Isso resulta na formação de íons amônio e pH urinários alcalino, facilitando a combinação de fosfato com
amônia, magnésio e cálcio, que se precipitam e formam o cálcio;
■ Atenção: A urease é uma enzima responsável pela degradação da ureia em amônia e bicarbonato;
■ Esse tipo de cálculo é o mais comum na formação dos cálculos coraliformes, que são extensos, se
ramificam e se moldam aos contornos do sistema coletor;
■ Fatores de risco: ITU prévia, nefrolitíase prévia e bexiga neurogênica;
○ Cálculos de ácido úrico:
■ Formam-se quando a urina está com excesso de ácido úrico, apresentando pH urinário ácido (entre 5 e
5,4).
■ Geralmente os pacientes apresentam-se com síndrome metabólica e resistência à insulina, e com gota
de aparência clínica;
■ Dieta rica em proteína e vit c
○ Cálculos de cistina:
■ São decorrentes de um defeito hereditário raro no transporte renal e intestinal de aminoácidos
dibásicos, a excreção excessiva de cistina.
■ A cistina é um composto insolúvel que leva à litíase renal, esses cálculos se formam mais
frequentemente em urina de pH ácido.
● INIBIDORES DO CRESCIMENTO DO CÁLCULO:
○ Eventualmente, na urina encontram-se sais formadores de cálculo em concentrações acima do ponto de
saturação sem que ocorra cristalização. Isso acontece por causa de moléculas que aumentam o produto de
solubilidade ou que diminuem a agregação e o crescimento do cálculo;
○ Inibidores: citrato, magnésio e pirofosfato;
■ Citrato: inibidor de cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio por meio da redução de cálcio
iônico disponível -> reduz precipitação, agregação e crescimento;
■ Magnésio: diminui a concentração de oxalato iônico e eleva o ponto de saturação o oxalato de cálcio;
■ Pirofosfato: altera a saturação do fosfato de cálcio, diminuindo sua cristalização;
○ Algumas glicoproteínas também são inibidoras, como a nefrocalcina e proteína de Tamm-Horsfall ->
elas são sintetizadas nos túbulos renais e diminuem a agregação de cristais de oxalato de cálcio monoidratado;
○ Outras moléculas inibitórias: matriz proteica, uropontin, fragmento de protrombina, albumina,
fragmento de RNA e DNA e glicosaminoglicanos;
○ PLACA DE RANDALL:
■ Local ideal para fixação e crescimento de cálculos de oxalato de cálcio;
■
● QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS DA LITÍASE RENAL?
○ Cólica renal súbita e torna-se insuportável, podendo causar náuseas e vômitos;
○ Dor lombar em cólica que pode ter irradiado, que depende da localização do cálculo;
○ Irradiação para testículo ou grande lábios ipsilateral -> indica que o cálculo está alojado na porção
distal do ureter;
■ Nervo pudendo internoo
○ Dor irradiada anteriormente indica cálculo na porção superior do ureter;
○ No momento em que o cálculo atinge a junção ureterovesical, ocorrem polaciúria e disúria e a dor
desaparece no momento em que o cálculo penetra na bexiga urinária. Alguns outros sinais e sintomas ainda
podem ser vistos, como hematúria macro e microscópica, náuseas e vômitos.
■ Polaciuria- sensação de esvaziamento incompleto
○ Ao exame físico, o paciente pode encontrar-se com fácies de dor, pálido, taquicárdico e, às vezes,
hipertenso. A febre pode acompanhar os casos de litíase renal associada a infecção urinária.
● COMO DIAGNOSTICAR:
○ Boa anamnese;
○ Exame físico;
○ A manifestação da cólica renal e o trajeto da dor são muito sugestivos da Nefrolitíase;
○ Mas para fechar o diagnóstico são realizados exames de imagens que vão confirmar o diagnóstico de
litíase renal, a posição, o tamanho do cálculo e evidenciam complicações, como a hidronefrose, por exemplo.
■ A hidronefrose é um sinal caracterizado pelo acúmulo de urina nos rins como resultado da obstrução do
fluxo de saída de urina, gerando alargamento ou dilatação dos cálices renais e da pelve;
■
○ Com a radiografia vê-se alguns cálculos e o aspecto radiográfico pode determinar o tipo de cálculo;
○ Cálculos de fosfato de cálcio e de oxalato de cálcio são radiodensos:
■ a estruvita (fosfato de magnésio e amônio) podem ser vistos quando formam complexos com carbono
ou fosfato de cálcio;
■ cálculos de cistina não são bem visualizados e os cálculos de ácido úrico são radiotransparentes.
○ O exame padrão ouro é a Tomografia Computadorizada:
■ Mas USG também pode ser uma boa alternatica;
○ PTH - hiperparatireoidismo é uma das causas de cálculo de repetição
○ Outros métodos de análise também podem ser realizados, como:
■ urografia intravenosa – muito útil para definir grau e extensão da obstrução, porém é contraindicado
nos pacientes com insuficiência renal, devido ao contraste
■
■ pielografia retrógrada – permite a visualização do trato urinário sem necessitar de contraste.
■
● TRATAMENTO:
○ Fase aguda inclui atenção para:
■ Cólica nefrética: pode-se fazer analgesia, administrar anti-inflamatórios não esteroidais, bloqueadores
alfa-1-adrenérgicos para relaxar a musculatura lisa uretral;
■ Cálculos menores que 10mm podem ser eliminados espontaneamente, sem intervenção, portanto
nesses casos a conduta é analgesia e hidratação;
○ Intervenção urológica:
■ Em casos de cálculos maiores de 10mm ou com suspeita de infecção e/ou obstrução urinária associadas,
é necessária avaliação urológica para descompressão imediata das vias urinária; Exemplos:
■ Litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE):
● cálculo de ácido úrico ou estruvita na junção ureteropélvica – cateter é introduzido até ureter,
deslocando o cálculo e então as ondas são aplicadas;
○ Tratamento imediato:
■ Alívio da dor é a primeira etapa terapêutica para episódios agudo:
● Tratamento de primeira linha:
○ AINE: diclofenaco de sódio, indometacina e ibuprofeno;
● Tratamento de segunda linha:
○ Analgésicos (opioides): Hidromorfina, pentazocina e tramadol;
○ Diclofenaco de sódio -> aliviar a dor que se segue a um episódio de cólica uretral;
● Tratamento de terceira linha:
○ Os espasmolíticos (metamizole sódico, etc) são medicamentos alternativos que podem ser utilizadas
em circunstâncias onde é obrigatória a administração parenteral de um agente não narcótico ;
■ Tratamento de uma septicemia no rim obstruído:
● Coletor deve ser descomprimido imediatamente, utilizando a drenagem percutânea ou a cateterização
uretral;
● O tratamento definitivo do cálculo deve ser postergado até a resolução da septicemia.
■ Em casos excepcionais, com sepsis grave e/ou formação de abscessos , pode ser necessária a realização
de uma nefrectomia de emergência.
● Coletar a urina após a derivação para antibiograma A*
● Iniciar o tratamento com antibióticos imediatamente após (+ tratamento em terapia intensiva se
necessário)
● Revisar o esquema de tratamento com antibióticos após o resultado do antibiograma
● Principais diagnósticos diferenciais:
○ Pielonefrite aguda
○ Carcinoma de células renais
○ Colecistite aguda
○ Obstrução intestinal
○ Diverticulite
○ Apendicite
○ Isquemia intestinal
○ Gravidez ectópica rota
○ Ruptura de cisto de ovário
3. Estudar os visceroceptores (localização, tipos, distribuição) e quais os estímulos que são capazes de ativar
visceroceptores
● A ocorrência de dor visceral vai depender da natureza dos estímulos provocados.
● Estímulos adequados que produzem dor visceral são:
○ Distensão ou estiramento;
○ Isquemia;
○ Processo inflamatório - de origem infecciosa ou química;
● Os receptores dos neurônios aferentes viscerais primários são localizados na:
○ MUCOSA DO ÓRGÃO OCOS;
○ MÚSCULO DE ÓRGÃOS OCOS;
○ SEROSA DE ÓRGÃOS OCOS;
● Respondem a estímulos químicos locais e luminais e a estímulos mecânicos (distensão);
● São polimodais e respondem às múltiplas modalidades de estímulos:
○ Mecânicos;
○ Térmicos;
○ Químicos;
● Há duas classes de nociceptores viscerais:
○ 1. Receptores de alto limiar a estímulos naturais:
■ Respondem a estímulos mecânicos de alcance nocivo;
■ São receptores que inervam órgãos cuja dor é a única sensação consciente, ex: ureter, RIM, pulmão
coração, VA, veias, intestino delgado, bexiga etc;
○ 2. Receptores de baixo limiar para estímulos naturais:
■ Também respondem a estímulos mecânicos (como prioridade),que codificam a intensidade do estímulo
na magnitude de suas descargas, desde estímulos inócuos até os de alcance nocivos
■ São relativamente escassos em determinados órgãos: cólon, estômagos, esôfago, bexiga e testículos;
● Os chamados nociceptores silencioso estão em larga escala nos órgãos viscerais e em condições
normais são responsivos a estímulos, mas geralmente se tornam ativados na presença de injúria tecidual e
passam a transmitir dor:
○ Hipóxia ou inflamação;
● Como a nocicepção é iniciada?
○ Ativação de receptores viscerais e se os estímulos forem suficientemente fortes serão transmitidos para
a coluna dorsal da medula espinhal pelas fibras Adelta e C;
4. Entender o tratamento farmacológico para nefrolitíase (antinflamatórios, antiespasmodicos e analgésicos)
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
● Fármacos que se ligam aos colinoceptores (muscarínicos ou nicotínicos) e previnem os efeitos da
acetilcolina (ACh) ou outros agonistas colinérgicos;
● Os fármacos deste grupo clinicamente mais úteis são os bloqueadores seletivos dos receptores
muscarínicos.
● Fármacos anticolinérgicos (termo não tão adequado), antimuscarínicos (termo mais preciso) ou
parassimpaticolíticos.
● Os efeitos da inervação parassimpática são interrompidos, e as ações da estimulação simpática ficam
sem oposição;
● Um segundo grupo de fármacos, os bloqueadores ganglionares, mostra preferência pelos receptores
nicotíni- cos dos gânglios simpáticos e parassimpáticos -> não tem tanta importância como os anticolinérgicos;
● Uma terceira família de compostos, os bloqueadores neuromusculares (BNMs) (principalmente
antagonistas nicotínicos), interferem com a transmissão dos impulsos eferentes aos músculos esqueléticos.
Esses fármacos são empregados como ad- juvantes que relaxam a musculatura esquelética na anestesia;
●
● ANTIMUSCARÍNICOS:
○ Ex: Atropina e escopolamina;
○ Bloqueiam os receptores muscarínicos, causando inibição das funções muscarínicas;
○ Além disso, bloqueiam os poucos neurônios simpáticos excepcionais que são colinérgicos, como os que
inervam as glândulas salivares e sudoríparas.
○ Como não bloqueiam os receptores nicotínicos, os fármacos antimuscarínicos têm pouca ou nenhuma
ação nas junções neuromusculares (JNMs) ou nos gânglios autônomos;
○
○ Atropina:
■ É uma amina terciária com alta afinidade pelos receptores muscarínicos.
■ Liga-se competitivamente à ACh e impede sua ligação a esses receptores;
■
■ A atropina atua central e perifericamente.
■ Efeitos duram cerca de 4 horas, exceto quando é aplicada topicamente no olho, onde seu efeito pode
durar dias;
■ Os efeitos inibidores mais intensos ocorrem nos brônquios e nas secreções de suor e saliva;
■ Ações:
● Olho:
○ midríase persistente;
○ ausência de resposta à luz;
○ cicloplegia (incapacidade de focar para perto);
● TGI:
○ Pode ser usado como antiespasmódico para reduzir a atividade do TGI;
○ A atividade de produção de ácido clorídrico não é afetada de forma significativa -> não é eficaz no
tratamento de úlceras pépticas;
○ Doses de atropina: reduz os espasmos, diminui a secreção salvar, reduzem a acomodação e a micção.
● Sist. Cardio:
○ Dose baixas -> diminuição da FC;
○ Doses altas -> aumento da FC;
● Secreções:
○ Xerostomia (secura na boca);
○ Diminui também a atividade das glândulas sudoríparas e lacrimais;
■ Uso terapêutico:
● Oftálmico:
○ Permitir a mensuração de erros de refração sem interferência da capacidade adaptativa do olho
(midríase persistente e cicloplegia);
○ A atropina foi trocada por ciclopentolato e tropicamida;
● Antiespasmódicos:
○ Relaxar o TGI;
● Cardio:
○ Tratar bradicardias;
● Antissecretor:
○ Bloquear as secreções do trato respiratório su- perior e inferior, previamente à cirurgia;
● Antagonista de agonistas colinérgicos:
○ A atropina é usada no tratamento da intoxicação com organofosforados;
○ A atropina é importante pois entra no SNC
■ Farmacocinética:
● A atropina é bem absorvida, parcialmente bio- transformada no fígado e eliminada primariamente na
urina. Tem uma meia-vida de cerca de 4 horas;
■ Efeitos adversos:
● Xerostomia;
● Visão turva;
● Sensação de “areia nos olhos”
● Taquicardia;
● Constipação;
● Intranquilidade;
● Confusão;
● Alucinação;
● Delírio - podendo evoluir para depressão;
● Colapso do sistema circulatório e respiratório;
● Rápido aumento da TC (temperatura corporal);
● Aumento da vontade de urinar ?;
● Vômito;
● Vertigem;
○ Escopolamina:
■ Efeitos periféricos similares aos da atropina;
■ Tem maior ação no SNC e duração de ação mais longa;
■ Ações:
● Fármaco anticinetótico muito eficaz (Anticinetótico tem efeito antiemético (alívio de enjoos, náuseas e
vômitos);
● Bloqueia a memória de curta duração;
● Produz sedação, mas em doses elevadas pode produzir excitação;
● Pode causar euforia e é sujeita a abuso
■ Usos terapêuticos:
● O uso terapêutico da escopolamina é limitado à prevenção da cinetose e de náuseas e emeses
pós-cirúrgicas.
● Contra a cinetose, está disponível como adesivo tópico, eficaz por até 3 dias;
○ Cinetose -> enjoo de movimento;
● Mais eficaz para prevenir do que para tratar enjoo em andamento;
■ Farmacocinética e efeitos adversos: similar aos da atropina;
○ Ipratrópio e tiotrópio:
■ Derivados quaternários da atropina;
■ Fármacos estão aprovados como broncodilatadores para o tratamento de manutenção do
broncoespasmo associado com a doença pulmonar obs- trutiva crônica (DPOC);
● O ipratrópio -> usado no tratamento agudo do broncoespasmo na asma;
■ Administrados por inalação;
● Fármacos não entram na circulação sistêmica e nem no SNC, isolando seus efeitos no sistema pulmonar;
■ Tiotrópio -> administrado uma vez ao dia
■ Ipratrópio -> dosagens de até 4x ao dia;
○
● ASPECTOS FARMACOLÓGICOS DOS ANTIESPASMÓDICOS:
○ Fármacos que atuam no músculos lisos;
○ Utilizados para o tratamento de cólica renal;
○ Apesar de os AINES serem mais efetivos para a diminuição da dor promovida pela cólica renal, podem
prejudicar a função renal;
○ Farmacocinética:
■ Administração:
● Oral;
● Subcutânea;
● IM;
● IV;
● outras vias;
■ Quando administrados por VO;
● Absorvidos pelo intestino;
● Disponibilizado para a circulação sanguínea;
● Cerca de 50 - 70% de metabolização hepática;
■ Eliminados pela urina;
■ Antiespasmódicos de estrutura quaternária, após administração oral possuem baixa disponibilidade
plasmática -> escolher outras vias;
○ Farmacodinâmica:
■ Antagonistas dos receptores de acetilcolina;
■ Classificados de acordo com os receptores ao qual se ligam:
● Antimuscarínicos;
● Antinicóticos
■ Classificação de acordo com a aestrutura do fármaco:
● Amina terciária: atravessa a barreira hematoencefálica;
● Amônio quaternária;
● BLOQUEADORES GANGLIONARES:
○ Atuam especificamente nos receptores nicotínicos dos gânglios autônomos parassimpático e simpático e
bloqueiam os impulsos do SNA nos receptores nicotínicos;
○ Não mostram seletividade pelos gânglios parassimpáticos ou simpáticos, não sendo eficaz como
antagonistas neuromuscular;
○ Nicotina:
■ Dependendo da dose, a nicotina despolariza os gânglios autônomos, resultando primeiro em
estimulação e depois em paralisia de todos os gânglios.
■ O efeito estimulante é complexo e resulta do aumento da liberação do neurotransmissor devido ao seu
efeito nos gânglios simpáticos e parassimpáticos;
■ Os efeitos incluem aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca (devido à liberação do
transmissor dos terminais adrenérgicos e da suprarrenal) e aumento de peristaltismo e secreções.
■ Em doses mais elevadas, a pressão arterial cai devido ao bloqueio ganglionar, e a atividade na
musculatura do TGI e da bexiga cessa;
■
5. Diferenciar dor somática e visceral
● Classificação de acordo com a localização;
● Dor somática:
○ Causada por ativação de nociceptores localizados na pele, músculos, tendões, articulações e ossos;
● Dor visceral:
○ Causada por ativação dos nociceptores localizados nas vísceras;
○ Difícil de localização precisa;
○ Pode ser referida em outra áreas superfícies do corpo;
○
6. Entender diferença de dor referida e dor irradiada
DOR REFERIDA:● Dor que anda de origem muscular;
● Fisgada, pontada, queimação, peso e aperto
● A dor referida pode ser ascendente.
● A dor visceral pode se apresentar numa localização somática;
● Ocorre devido à convergência da inervação dos órgãos viscerais e áreas somáticas no mesmo
neurônio sensorial espinhal
● A dor se apresenta tipicamente como somática profunda, mais localizada e não acompanhada de
reações simpáticas e emocionais;
● Pode estar associada a hiperalgesia e é normalmente limitada aos músculos, mas pode se estender para
o tecido subcutâneo e pelo;
● A hiperalgesia referida de órgãos internos é resultado do processo de sensibilização central, envolvendo
neurônios de convergência viscerossomática (facilitação da convergência);
○ Pode persistir até após a cessação do estímulo;
○ É frequentemente acompanhada de alterações tróficas: espessamento do tecido subcutâneo e atrofia
muscular local;
DOR IRRADIADA:
● Dor que anda de origem nervosa;
● Dor sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em nervo cuja
estimulação é responsável pela dor.
● Geralmente atribuídas a compressões nervosas;
● Acontece por compressão de nervos, então a cervical é uma região onde é comum ter compressões
nervosas:
○ Compressão das raízes nervosas do plexo braquial por hérnias de disco;
● Características:
○ Choque;
○ Formigamento;
○ Dormência;
○ Sensação de frio;
● A dor sempre é descendente, de cima para baixo;
7. Explicar fisiopatologicamente a topografia da dor referida
● Os dermátomos são na verdade áreas teóricas específicas do corpo humano, que são derivadas de
células de um certo sómito. As áreas se espalham de acordo com o nervo espinhal dominante responsável por
sua inervação.
● O significado clínico de um dermátomo é que, quando um caso dermatológico se apresenta limitado a
um único dermátomo, um rash cutâneo por exemplo, os sintomas clínicos podem indicar envolvimento
patológico da raiz nervosa relacionada
●