TORCHs

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TORCHs 
Toxoplasmose 
➜ O agente etiológico é o Toxoplasma gondii, 
um protozoário que tem o gato como 
hospedeiro definitivo, e os outros animais, 
incluindo o homem, como hospedeiros 
intermediários. 
➜ A prevalência da infecção é variável e, em 
algumas regiões do Brasil, pode atingir 65% 
da população. 
➜ É um parasita intracelular obrigatório que 
existe em três formas: os oocistos que estão 
presentes nas fezes dos gatos, os taquizoítas 
presentes na corrente sanguínea durante a 
fase aguda e os bradizoítas presentes nos 
cistos teciduais. 
➜ Os gatos eliminam milhões de oocistos 
pelas fezes, no período de uma a três 
semanas, após a infecção pelo T. gondii. 
Esses oocistos se tornam infectantes no 
período de um a cinco dias no solo e 
persistem infectantes por cerca de um ano, 
especialmente em locais quentes e úmidos. 
➜ As três principais formas de transmissão da 
toxoplasmose são a ingesta de carne crua ou 
malcozida, a exposição a fezes de gatos 
contaminadas com oocistos e a transmissão 
vertical na gravidez. 
↳ Por isso, é importante SEMPRE instruir a 
gestante para não consumir carnes mal 
passadas 
➜ Transmissão congênita 
↳ A infecção primária adquirida antes da 
gravidez não afeta o concepto, exceto em 
mulher imunodeprimida 
↪ Se a mulher já teve essa doença no 
passado e tem um sistema imunológico 
competente, ela não irá adquirir essa doença 
↪ Portadoras de HIV podem reativar a 
infecção 
↳ A infecção primária ocorrida na gestação 
pode ser transmitida ao feto pela via 
transplacentária, atingindo a circulação fetal 
↳ A toxoplasmose congênita pode determinar 
abortamento e malformação fetal, com graves 
repercussões no recém-nascido, inclusive 
levando ao óbito 
➜ Quadro clínico 
↳ Na maioria das vezes a toxoplasmose se 
apresenta como uma infecção assintomática 
↳ Sintomas ocorrem em apenas 10 a 20% 
dos adultos infectados, quase sempre como 
linfadenopatia cervical (American College of 
Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 
2015]) 
↳ Outros sintomas incluem febre, mal-estar e 
hepatoesplenomegalia 
↳ O risco de transmissão para o feto aumenta 
com a duração da gravidez – 10 a 15% no 
primeiro trimestre, 25% no segundo e > 60% 
no terceiro –, a sua gravidade diminui 
↪ Se adquiriu no 1º trimestre tem menos 
chance de passar para a criança, mas se 
passar essa infecção será mais grave no 
ponto de v is ta de mal formações e 
repercussões para o feto 
↪ Se adquiriu no 3º trimestre tem maior 
chance de passar para a criança, mas essa 
infecção será menos grave no ponto de vista 
de mal formações e repercussões para o feto 
↳ A tríade clássica coriorretinite, hidrocefalia e 
calcif icações intracerebrais (síndrome 
toxoplasmósica) ocorre em apenas 10% dos 
casos (Dubey & Beattie, 1988) 
↳ A maioria das crianças infectadas (70 a 
85%) não apresenta sintomas ao nascimento 
– infecção subclínica ou assintomática – e 
somente serão diagnosticadas por exames 
laboratoriais (sorologia IgM). Embora possam 
parecer saudáveis ao nascimento, 90% 
desenvolvem sequelas – coriorretinite, 
comprometimento visual ou auditivo, grave 
retardo no neurodesenvolvimento (ACOG, 
2015) 
➜ Diagnóstico da infecção materna 
↳ A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é 
obrigatória na primeira consulta pré-natal 
↳ IgG e IgM Negativos = Gestante 
Susceptível 
↪ Repetimos o teste a cada 2 meses e 
orientamos a profilaxia 
↳ IgG positivo e IgM Negativo = Infecção 
Imune ou Infecção anterior 
↪ N o v a i n v e s t i g a ç ã o a p e n a s e m 
imunodeprimidas 
↳ IgG Negativo e IgM Positivo = Infecção 
aguda OU IgM falso. 
↪ Colher nova amostra após 2 semanas ou 
PCR. 
↳ IgG Positivo e IgM Positivo = Infecção 
recente ou falso positivo = TESTE DE AVIDEZ 
↪ Teste avidez baixo (< 30%) = Infecção há 
menos de 4 meses 
↪ Teste de avidez alto (> 60%) = Infecção há 
mais de 4 meses 
↪ Resultado intermediário (30 a 60%) é 
inconclusivo 
➜ Diagnóstico da infecção vital 
↳ São exames muito invasivos 
↳ Coleta de sangue fetal pela cordocentese 
↳ O diagnóstico da infecção fetal é feito pela 
reação em cadeia da polimerase (PCR) no 
líquido amniótico (PCRLA) 
↳ O teste só deve ser oferecido após 18 
semanas da gestação e decorridas 4 semanas 
da infecção materna (soroconversão), para 
reduzir a taxa de resultados falso-negativos 
(ACOG, 2015) 
↳ Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito 
por ultrassonografia, que mostra calcificações 
intracerebrais, ventriculomegalia, microcefalia, 
hepatoesplenomegal ia e cresc imento 
intrauterino restrito (CIR) acentuado (ACOG, 
2015) 
↳ É feito por meio da dosagem do IgM que 
não atravessa a placenta 
➜ Tratamento 
↳ O tratamento deve ser real izado 
imediatamente após a soroconversão com a 
ESPIRAMICINA (3 G/DIA), a fim de reduzir a 
transmissão fetal (profilaxia secundária). Se a 
PCR-LA for negativa, não será interrompida, 
mas mantida durante toda a gestação (SOGC, 
2013). → Iniciado a partir de 15 semanas 
↳ Estima-se que, para alcançar esse objetivo, 
o tratamento tenha que ser iniciado dentro de 
3 semanas da soroconversão (janela da 
espiramicina), motivo pelo qual a sorologia 
nas mulheres negativas será mensal, e não 
trimestral como aconselha o Ministério da 
Saúde 
↳ Caso seja confirmada a infecção fetal pelo 
PCR-LA ou pela ultrassonografia, é iniciado o 
tratamento com: PIRIMETAMINA, 50 MG/DIA 
+ SULFADIAZINA, 3 G/DIA + ÁCIDO 
FOLÍNICO, 15 MG/DIA. * → Anemia 
megaloglática 
↳ Portanto, a Espitramicina reduz os níveis 
de toxoplasma e evita que passa para o feto. 
Se tem o diagnóstico que estava no feto, ela 
não faz mais efeito, devendo usar a 
pirimetamina e sulfadiazina 
↳ O tratamento do RN com a infecção 
congênita toxoplasmósica deve ser feito com 
pirimetamina/sulfadiazina e ácido folínico por 1 
ano (ACOG, 2015) 
↳ O tratamento dos recém-nascidos 
infectados, mesmo nos assintomáticos, é 
muito recomendado para reduzir a gravidade 
das sequelas (SOGC, 2013) 
↳ Embora o tratamento na gravidez pareça 
ter grande impacto em reduzir as lesões 
in t rac ran ianas e o desenvo lv imento 
neurológico da criança, até mesmo se 
associado à medicação após o nascimento, 
não traria grandes benefícios na coriorretinite. 
A Avidez é mais importante no primeiro 
trimestre
➜ Prevenção primária 
↳ Não comer carne crua ou malpassada 
↳ Dar preferência ás carnes congeladas 
↳ Não comer ovos crus ou malcozidos 
↳ Beber água filtrada 
↳ Usar luvas para manipular alimentos e 
carnes cruas 
↳ Não usar a mesma faca para cortar carnes, 
vegetais e frutas 
↳ Lavar bem frutas, verduras e legumes 
↳ Evitar contato com gatos e com tudo que 
possa estar contaminado com suas fezes 
↳ Alimentar gatos domésticos com rações 
comerciais 
↳ Fazer limpeza diária com água fervente do 
recipiente em que os gatos depositam suas 
fezes 
↳ Usar luvas ao manusear a terra ou jardim 
↳ A via de parto é de indicação obstétrica e 
não há contra-indicação a amamentação 
↳ Placenta e sangue de cordão podem ser 
encaminhados para realização de sorologia e 
PCR 
Rubéola 
➜ A rubéola é uma doença exantemática 
aguda de distribuição universal que ocorre na 
infância e adolescência 
➜ É transmitida por contato direto com 
indivíduos infectados por meio de secreções 
nasofaríngeas 5 dias antes do aparecimento 
do exantema e até 7 dias após 
➜ Crianças com rubéola congênita podem 
transmitir o vírus durante um período superior 
a 1 ano 
➜ Após período de incubação de 14 a 21 dias, 
a rubéola é caracterizada por linfadenopatia 
pós-auricular (precede de 5 dias o exantema); 
exantema maculopapular, que se inicia na 
parte superior do tórax, estendendo-se depois 
por todo o corpo; e febrícula 
↳ Antigamente, crianças com exantema a 
primeira hipótese diagnóstica era rubéola. 
Hoje já está praticamente erradicado pela 
vacinação. No entanto, a gestante que não 
está vacinada, muitas vezes pode viajar para 
alguma região e acaba desenvolvendo a 
rubéola, podendo inclusive contaminar outras 
pacientesque também estão susceptíveis. Por 
isso, a vacinação é de extrema importância 
➜ A excreção do vírus pela faringe pode ser 
detectada 7 dias antes do exantema ou até 7 
a 12 dias após o seu início; assim, o paciente 
é potencialmente infectante por mais de 2 
semanas 
➜ Diagnóstico da infecção 
↳ É diagnosticada no pré-natal pela sorologia 
dos anticorpos IgG e IgM 
↳ Os títulos de IgM aumentam a partir de 5 
dias da infecção aguda, alcançam um máximo 
com 1 a 2 semanas e, depois, declinam; 
ocas iona lmente , no en tan to , podem 
permanecer positivos anos após a infecção 
aguda 
↳ Os anticorpos IgG aparecem mais tarde, e 
são detectados 1 a 2 semanas após a 
infecção, alcançam um máximo com 12 
semanas a 6 meses. São detectados por anos 
e, em geral, por toda a vida 
↳ IgG e IgM positivos, a infecção é recente ou 
o resultado do teste IgM é falso-positivo, o que 
não é incomum 
↳ A repetição da sorologia, 2 a 3 semanas 
mais tarde, confirma a infecção aguda quando 
os títulos de IgG se elevam, no mínimo, 4 
vezes 
↳ A soroconversão de mulheres com a 
sorologia negativa na primeira consulta pré-
natal atesta a infecção primária em bases 
mais sólidas 
↳ O teste de avidez IgG é um procedimento 
muito utilizado atualmente para mulheres com 
IgM positivo no primeiro trimestre. Ao fornecer 
resultado alta avidez (> 60%), indicaria 
infecção antiga (> 3 meses), ocorrida, 
portanto, fora da gestação; a baixa avidez 
indica infecção recente (< 3 meses) 
↳ Deve-se pesquisar rubéola: 
↪ Grávidas com exantema, principalmente se 
viajou 
➤ Observar IgM positivo ou aumento de IgG 
de no mínimo 4x em 2 exames espaçados de 
2 a 3 semanas 
↪ Grávidas que tiveram contato com a 
rubéola 
➤ Observar IgM positivo ou aumento de IgG 
de no mínimo 4x em 2 exames espaçados de 
4 a 5 semanas 
↳ Padrão-ouro para o diagnóstico da infecção 
fetal é a reação em cadeia da polimerase no 
líquido amniótico (PCR-LA), indicada após 18 
a 21 semanas de gestação e decorridas 4 a 6 
semanas da infecção materna, pois somente 
nessas condições mostraria boa sensibilidade. 
↳ A ultrassonografia é útil para avaliar a 
gravidade da doença, mas não é diagnóstica: 
crescimento intrauterino restrito (CIR), 
c a l c i f i c a ç ã o c e r e b r a l e h e p á t i c a , 
h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a , i n t e s t i n o 
h i p e r e c o g ê n i c o , v e n t r i c u l o m e g a l i a , 
hidrocefalia, microcefalia, ascite, hidrotórax e 
derrame pericárdico isolados, hidropisia fetal 
não imune (HFNI) e placentomegalia. 
➜ Síndrome da rubéola congênita 
↳ No 1º trimestre determina a síndrome da 
rubéola congênita (SRC), caracterizada pela 
tríade catarata, surdez neurossensorial e 
malformação cardíaca 
↳ Até 8 semanas a taxa de abortamento é de 
20% 
↳ De 12 a 18 semanas a incidência da SRC é 
de cerca de 35 
↳ Outras manifestações são: CIR, púrpura, 
icterícia, hepatoesplenomegalia, microcefalia e 
retardo mental, meningoencefalite e doença 
óssea radiolucente. 
➜ Vacina 
↳ A vacinação contra sarampo/caxumba/
rubéola/varicela (tetra viral) faz parte do 
calendário vacinal do Sistema Único de Saúde 
(SUS) 
↳ Indicada, atualmente, para crianças com 1 
ano de idade e reforço entre os 4 e os 6 anos 
↳ A vacinação é recomendada para mulheres 
suscetíveis em idade fértil e no pós-parto, e 
está proibida na gravidez (deverão aguardar 1 
mês para engravidar) → Vacina de vírus vivo 
↳ O abortamento provocado não está 
indicado em mulheres acidentalmente 
vacinadas durante a gravidez ou que não 
esperaram os 30 dias para engravidar 
Citomegalovírus 
➜ Citomegalovírus (CMV) pertence ao grupo 
de herpes-vírus 
➜ A infecção pelo CMV após o nascimento, a 
sintomatologia é pobre, com apresentação de 
síndrome mononucleose-sími le, febre 
prolongada e hepatite leve, com testes para 
mononucleose e hepatite negativos 
➜ Infecção congênita 
↳ Transmissão: contato sexual (sêmen) e o 
contato com a saliva e a urina de crianças 
pequenas infectadas 
↳ É a infecção viral congênita mais comum 
nos EUA, incidindo em 8:1.000 nascidos vivos 
(CDC, 2010) 
↳ O CMV é causa importante de surdez 
neurossensorial e de retardo mental 
↳ A infecção primária por CMV no 1º trimestre 
da gravidez é responsável por 10 a 20% de 
recém-nascidos infectados sintomáticos e, 
desses, 30% morrem; dos que sobrevivem, 65 
a 80% apresentam sequelas definitivas (perda 
da audição e comprometimento neurológico). 
Dos 80 a 90% assintomáticos, 5 a 15% 
desenvolvem sequelas (perda auditiva 
neurossensorial) 
↳ A infecção por CMV no 2º e no 3º trimestre 
da gravidez traz riscos mínimos de sequelas 
nos fetos infectados 
➜ Diagnóstico da infecção materna 
↳ Não está recomendado o rastreamento 
universal do CMV no pré-natal (CDC, 2010; 
Yinon et al., 2010; ACOG, 2015). 
↪ Não há o que fazer 
↳ O diagnóstico laboratorial na gravidez 
somente está indicado quando a gestante 
apresentar sintomatologia semelhante à da 
mononucleose, ou sinais ultrassonográficos 
sugestivos de infecção fetal pelo CMV. 
↳ O diagnóstico de infecção materna 
primária: 
↪ Soroconversão (IgM positivo) 
↪ IgG com elevação dos títulos de no mínimo 
4 vezes 
↪ Teste de avidez de IgG < 30% 
➜ Diagnóstico da infecção fetal 
↳ Os achados ultrassonográficos são 
importantes, mas não diagnósticos. 
↳ Achados ultrassonográficos: crescimento 
intrauterino restrito (CIR), ventriculomegalia, 
calcificação periventricular e hepática, 
microcefalia e intestino hiperecogênico. 
➜ Prognóstico 
↳ A infecção congênita pelo CMV pode ser 
diagnosticada se o recém-nascido apresentar 
o vírus na urina, na saliva ou em qualquer 
outro tecido até 2 a 3 semanas após o 
nascimento 
➜ Tratamento 
↳ Constituem normas recomendadas pelo 
CDC (2010) e pelo ACOG (2015): 
↪ Nenhum tratamento está indicado para a 
infecção pelo CMV em pessoas saudáveis 
↪ O tratamento antivirótico é prescrito para 
p a c i e n t e s i m u n o d e p r i m i d o s ( A I D S , 
transplantados de órgãos) com infecção por 
CMV potencialmente fatal 
↪ A administração da globulina hiperimune-
CMV a mulheres com infecção primária 
também não é recomendada pelo ACOG 
(2015) 
➜ Prevenção 
↳ A prevenção primária é universal, qualquer 
que seja o estado imunológico CMV materno 
(CDC, 2010). 
↳ Constituem grupo de risco as grávidas em 
contato com crianças pequenas que excretam 
o vírus pela saliva ou pela urina, o que ocorre 
em 20% dos casos. 
↳ O ACOG (2015) acredita que essas 
medidas são de difícil implementação e a sua 
eficácia não está comprovada. 
↳ Aconselha-se que, após a ocorrência de 
infecção primária, a mulher evite a gravidez 
por pelo menos 6 meses. 
Herpes genital 
➜ Agente Etiológico: O herpes-vírus simples é 
causado por dois tipos antigênicos: HSV-1 
(lesões dos lábios, face e regiões expostas à 
luz solar) e HSV-2 (predomina na região 
genital). 
➜ De 1 a 26 dias (média de 7 dias) após o 
contágio. 
➜ Pode ser transmitida por relação sexual ou 
através do canal do parto em gestantes 
infectadas. 
➜ O contato com lesões ulceradas ou 
vesiculadas é a via mais comum, mas a 
transmissão também pode se dar por meio de 
paciente assintomático. 
➜ Manifestações clínicas 
↳ Assim como ocorre na não grávida, a 
maioria das infecções primárias na gravidez é 
assintomática 
↳ Infecção primária: é precedida de sintomas 
subjetivos 
↪ Em cerca de 24 h, surgem as primeiras 
manifestações, como eritema, ardor, prurido e 
dor (o vírus já está presente na pele ou na 
mucosa) 
↪ Vesículas agrupadas, que permanecem por 
4 a 5 dias e depois erosam 
↪ Pode ser acompanhada de febre, cefaleia, 
mal-estar, mialgias e adenopatias inguinais ou 
femorais (75% dos casos) 
↪ Todo esse processo dura de 2 a 3 semanas 
↳ Infecção recorrente: como o HSV fica 
latente na bainha de mielina de nervos 
periféricos, novos surtos são esperados, 
porém tendem a ser menos intensos do que o 
primeiro 
➜ Diagnóstico laboratorial 
↳ O material retirado por raspado daslesões 
(de preferência do fundo das vesículas) pode 
seguir para: 
↪ Citodiagnóstico (Papanicolaou ou Giemsa); 
↪ Cultura em meio celular ou 
↪ Biologia molecular (PCR, captura híbrida). 
➜ Tratamento 
↳ Infecção primária 
↪ Antivirais, inclusive no 1º trimestre da 
gravidez, pode ser apropriado se os sintomas 
maternos forem muito intensos 
↪ O aciclovir e o valaciclovir são seguros em 
qualquer época da gestação 
↪ A supressão antiviral também pode ser 
oferecida ao parceiro com infecção genital 
pelo HSV (em associação com o uso do 
condom), para diminuir o risco de transmissão 
à grávida 
↳ Infecção recorrente 
↪ Infecção antes da gravidez terá anticorpos 
IgG contra o herpes simples e os passará para 
o feto por via transplacentária → Proteção 
imunológica passiva → É incomum o recém-
nascido desenvolver a infecção herpética 
quando se trata de doença materna recorrente 
↪ Lesão genital pelo HSV presente no 
momento do parto vaginal = risco de infecção 
neonatal de 2 a 5% → Mulher com doença 
recorrente sem lesão evidente no momento do 
parto possui risco muito pequeno de 
eliminação assintomática (aproximadamente 
1%), e o risco de infecção neonatal está 
calculado em 0,02 a 0,05% 
↪ Mulheres com herpes genital ativo 
recorrente deverão usar terapia antiviral 
supressiva a partir de 36 semanas até o parto 
(ACOG, 2007) 
➜ Parto 
Sífilis 
➜ Doença infectocontagiosa, de evolução 
s is têmica (c rôn ica) , que ocor re por 
transmissão sexual e por outros contatos 
íntimos (sífilis adquirida) 
➜ Pode ser transmitida da mãe para o feto 
(intraútero), ou pelo contato da criança com as 
lesões maternas durante o parto (sífilis 
congênita) 
➜ Estima-se que mais de 900 mil novos casos 
ocorram por ano no Brasil 
➜ Período de incubação: de 21 a 30 dias, 
após contato infectante 
➜ Agente Etiológico: Treponema pallidum → 
Patógeno exclusivo do ser humano. 
➜ Classificação clínica 
↳ Sífilis adquirida 
↪ Recente: Lesões infectantes transitórias 
ricas em bactérias com menos de 1 ano de 
evolução após o contágio 
↪ Sífilis primária: 
➤ 21 - 30 dias cancro de inoculação – lesão 
única com bordas endurecidas acompanhada 
de uma adenite satélite é mais visível no 
homem. Se não tratado o cancro duro regride 
espontaneamente dentro de 30 a 90 dias 
➤ 30 dias: A adenopatia satélite é bilateral, 
indolor e não inflamatória 
➤ 30 - 40 dias: A sorologia positiva 
↪ Sífilis secundária: 
➤ 50 - 180 dias: Lesões exantemáticas 
(roséolas), maculares e papulosas de vários 
aspectos na pele e/ou mucosas genitais ou 
bucais. 
↪ Latente: Ausência de manifestações 
clínicas mantendo-se as sorologias reatoras; 
precoce se até 1 ano de evolução e tardia 
após 1 ano do contágio. 
↪ Tardia: Lesões destrutivas com poucos ou 
sem treponemas após o primeiro ano de 
infecção. 
↪ Sífilis terciária: 
➤ Pode ter início no fim da fase tardia e se 
estender por muitos anos 
➤ Divide-se em: 
➔ Tegumentares: gomas (15%), sifílides 
tuberosas, nodosidades justa articulares e 
eritema terciário; 
➔ Extrategumentares: oculares, ósseas, 
cardiovasculares (10%) e do SNC (7%). 
↳ Sífilis congênita 
↪ Recente: Quando se manifesta até o 2º ano 
de vida da criança. 
↪ Tardia: Quando se manifesta após o 2º ano 
de vida da criança. 
➤ No Brasil, em 2013, foi documentada uma 
taxa de detecção de 7,4 casos de sífilis em 
gestantes para cada 1.000 nascidos vivos 
↪ A transmissão da sífilis pode ocorrer por 
passagem transplacentária, aspiração do 
líquido amniótico ou pelo contato direto com 
lesão primária no momento do parto 
↪ O risco de transmissão vertical está 
relacionado à treponemia materna e ao 
estágio da doença 
↪ As maiores taxas de morbimortalidade fetal 
são observadas quando a infecção ocorre no 
1º e 2º trimestres 
↪ DIAGNÓSTICO: Pode ser realizado por 
PCR de líquido amniótico, cordocentese ou 
USG 
↪ Alterações ultrassonográficas são mais 
evidentes a partir de 20ª 24 sem → 
Hepatomegalia, espessamento placentário, 
ascite, hidropisia, polidrâmnio, dilatação do 
intestino delgado 
➜ Diagnóstico 
➜ Tratamento 
↳ Em gestantes trata-se sempre como sífilis 
latente ou tardia 
Esquema terapêutico para sífilis
Tipo de sífilis Esquema 
recomendado
Esquema 
alternativo
Sífilis recente
Penicilina G 
benzatina 
2.400.000 UI 
IM (1.200.000 
UI em cada 
região glútea), 
dose única
Doxicilcina 
100mg VO 
12/12h por 15 
dias ou

Ceftriaxona 1g 
IM ou IV 1 vez/
dia durante 8 
a 10 dias ou

Eritromicina 
500mg VO 
6/6h durante 
20 dias ou

Tetraciclina 
500mg VO 
6/6h durante 
20 dias 
Sífilis latente 
ou tardia
Penicilina G 
benzatina 
2.400.000 UI 
IM (1.200.000 
UI em cada 
região glútea 
por semana), 
durante 3 
semanas
Doxiciclina 
100mg VO 
12/12h por 30 
dias ou

Ceftriaxona 1g 
IM ou IV 1 vez/
dia durante 8 
a 10 dias ou

Eritromicina 
500mg VO 
6/6h durante 
40 dias ou

Tetraciclina 
500mg VO 
6/6h durante 
40 dias 
↳ Critério de cura: VDRL 3, 6 e 12 meses 
após o tratamento 
↳ Deverá haver queda de quatro títulos da 
sorologia ou sua negativação em 6 meses a 1 
ano 
↳ As gestantes devem ser acompanhadas 
mensalmente 
↳ Novo tratamento se a sorologia aumentar 
quatro títulos 
↳ Medicamentos alternativos: para os casos 
de neurossífilis indica-se a ceftriaxona 2 g IM 
ou IV 1 vez/dia durante 10 a 14 dias 
↳ Gestantes: usar os mesmos esquemas com 
penicilina G benzatina. São contraindicados 
tetraciclinas, doxiciclina e estolato de 
eritromicina. O acompanhamento deve ser 
mensal 
↳ Nos casos de hipersensibilidade à 
penicilina, a dessensibilização só deve ser 
feita em ambiente seguro e com profissionais 
experientes 
↳ A sorologia pode permanecer reatora em 
títulos baixos (1:4) por toda a vida, mesmo 
após tratamento correto (cicatriz imunológica) 
↳ Considera-se tratamento inadequado: 
↪ Tratamento realizado com qualquer 
medicamento que não seja a penicilina ou 
↪ Tratamento incompleto, mesmo tendo sido 
feito com penicilina ou 
↪ Tratamento inadequado para a fase clínica 
da doença ou 
↪ Tratamento instituído no prazo de até 30 
dias antes do parto ou 
↪ Parceiro(s) sexual(is) com sífilis não 
tratado(s) ou tratado(s) inadequadamente 
↳ M e s m o e m c a s o d e g e s t a n t e 
adequadamente tratada para sífilis, o recém-
nascido deve ser investigado para a doença