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Patologia Geral Caso 2 Adaptações ao Crescimento Introdução Como já foi visto, quando uma célula normal sofre uma agressão, ela pode sofrer um dano celular reversível ou um dano celular irreversível, situação essa em que ela evolui para uma neoplasia, necrose ou apoptose. Quando o dano é reversível, a célula pode retornar ao normal, evoluir para um dano irreversível, sofrer deposição de substâncias (degenerações celulares) ou sofrer adaptações ao crescimento e à diferenciação celular Existem várias causas para a lesão celular, como a privação de oxigênio, agentes físicos, químicos e infecciosos, reações imunológicas, anormalidades genéticas e desequilíbrios de nutrição. A lesão vai depender do tipo celular, da intensidade e da duração da agressão. Segundo sua capacidade de divisão celular, as células são classificadas em lábeis, estáveis (ou quiescentes) ou permanentes (ou perenes). As lábeis entram em mitoses frequentemente, as estáveis só entram quando estimuladas e as permanentes não se dividem. As adaptações celulares podem acontecer de duas formas, ou pelo crescimento celular por meio da proliferação, ou pela diferenciação celular por meio de especialização morfológica e funcional da célula lesada. As adaptações celulares que serão trabalhadas em aula serão a hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia e displasia. Hiperplasia É o aumento do número de células (geralmente as lábeis) do parênquima de algum órgão sendo preservados o tamanho e a função celular, porém com um aumento do volume tecidual. Duas causas fisiológicas comuns de hiperplasia são a compensatória, nos casos de nefrectomia e hepatectomia, e a hormonal, na gravidez e na puberdade, acontece no endométrio e glândulas mamárias. Na nefrectomia e hepatectomia há uma remoção cirúrgica de parte do rim e fígado respectivamente, então acontecerá uma adaptação celular do tipo hiperplasia nesses órgãos. Duas causas patológicas de hiperplasia são a hormonal, como na síndrome de Cushing (hiperplasia da adrenal) e na hiperplasia nodular de próstata, e a inflamatória, causada por alterações dos fatores de crescimento em inflamações/ irritações crônicas, infecções virais, cicatrizações e o uso de alguns medicamentos (como a fenitoina). *Acantose é uma hiperplasia do tecido epitelial *Na hiperplasia de próstata há a perda do sulco posterior da próstata, situação essa que pode ser identificada com o toque retal Hipertrofia É o aumento do tamanho das células (geralmente estáveis ou permanentes). Nessa condição, se terá um aumento do volume tecidual. A hipertrofia fisiológica pode ser hormonal, como na gravidez em que se tem hipertrofia de miométrio e do estroma das mamas, e também pode acometer a musculatura esquelética em trabalhadores braçais por exemplo. A hipertrofia patológica pode acometer tanto musculatura esquelética quanto a cardíaca (hipertrofia do miocárdio). Atrofia Também chamada de hipotrofia, é a diminuição do tamanho das células. Nessa condição, se terá uma diminuição do volume do tecido, e as possíveis causas fisiológicas de atrofia são a involução de estruturas embrionárias, o útero no pós- parto (há estímulos hormonais para essa atrofia) e o envelhecimento. Causas patológicas de atrofia são a perda de inervação em músculos, a redução da carga de trabalho (chamada de desuso, é comum quando se engessa um membro), a diminuição do suprimento sanguíneo (quando se reduz o aporte de oxigênio, o órgão reduz seu tamanho para poder continuar a funcionar mesmo nessa situação), a nutrição inadequada, perda de estimulação endócrina e compressão. . *O Alzheimer é uma atrofia cerebral onde há um alargamento dos sulcos cerebrais e diminuição dos giros Metaplasia Causada por traumatismos ou irritações crônicas, a metaplasia é a transformação de uma célula adulta em outro tipo celular (mais resistente) que tem a mesma origem embrionária. Os principais exemplos são a metaplasia de epitélio colunar em epitélio escamoso (causada pelo tabagismo, cálculos em ductos excretores e deficiência de vit. A), metaplasia de epitélio escamoso em epitélio colunar (como no esôfago de Barret em que se terá refluxo) e a metaplasia do tecido mesenquimal (como na miosite ossificante). Displasia É uma adaptação pré-neoplásica em que se tem uma proliferação celular excessiva acompanhada de ausência de especificação celular (com isso as células serão todas diferentes) graças a um dano no DNA celular. Resumo Pigmentações Introdução A pigmentação patológica é o acúmulo anormal de pigmentos (substâncias coloridas) nos tecidos, sendo que esses pigmentos podem ser endógenos (como a bilirrubina e a melanina) ou exógenos, que podem entrar no organismo por inalação, ingestão ou inoculação. Esse acúmulo de pigmento pode ser patológico ou fisiológico (mas na maioria das vezes é patológico) e vai provocar alterações nos tecidos. Os pigmentos exógenos inalados são alguns poluentes do ar por exemplo, os ingeridos podem estar presentes nos alimentos, e o principal exemplo de pigmentos inoculados são os usados nas tatuagens Pigmentação Endógena Dentre os pigmentos patológicos endógenos, existem os pigmentos endógenos não-hemoglobinógenos e os pigmentos endógenos hemoglobinógenos, que são aqueles derivados da degradação da hemoglobina, onde em condições normais se espera que os pigmentos gerados pela degradação sejam todos eliminados pela urina ou fezes, mas que em condições patológicas podem permanecer no organismo e pigmentar tecidos. Pigmentos Hemoglobinógenos A degradação de hemoglobina gera dois componentes, um grupo globina que é incolor e um grupo heme de coloração vermelha. O grupo heme é onde está acoplado o grupo férrico da hemoglobina, capaz de transportar os gases do sangue. Além do grupo férrico, o grupo heme quando é degradado também da origem à biliverdina, substância que será convertida em bilirrubina para sua excreção. Em excesso, o grupo férrico provoca uma pigmentação patológica endógena chamada de hemossiderina, condição muito comum em hemorragias subcutâneas. Por outro lado, biliverdina/bilirrubina em excesso provoca a icterícia. Hemossiderina A hemossiderina é a pigmentação patológica endógena causada pelo excesso de grupo férrico em determinado tecido. Tal pigmentação produz uma doença chamada de hemossiderose. Então se diz que o órgão com a pigmentação hemossiderina apresenta a doença hemossiderose. Hemossiderina é uma pigmentação de coloração castanha, com aspecto macroscópico de noz moscada e pode ser causada por hemorragias locais, congestão passiva crônica (dificuldade de drenagem venosa), absorção aumentada de ferro alimentar (geralmente causada por suplementação . excessiva de ferro), anemias hemolítica (como a falciforme) e transfusões incompatíveis. A hemossiderose pode ser difusa ou localizada, geralmente é causada por traumas e involui com a fagocitose dos pigmentos realizada por macrófagos. Observe na figura os locais de pigmentação hemossiderina Icterícia A bilirrubina é o pigmento hemoglobinógeno que provoca a doença icterícia, cujas principais causas são lesões de hepatócitos, aumento na produção de bilirrubina, dificuldade de conjugação da bilirrubina ou dificuldade de excreção da bile. Quando a icterícia é causada por imaturidade do fígado em um recém-nascido, ela é vista como fisiológica, caso tenha outra causa é patológica. Quanto a cinética da bilirrubina, ela segue o seguinte trajeto: No sangue, a bilirrubina se conecta com a albumina e forma um complexo bilirrubina-albumina (também chamado de bilirrubina indireta). Em seguida esse complexo é absorvido pelos hepatócitos e quebrado, a bilirrubina é conjugada com outras substâncias, o que dá origem à bilirrubina direta que pode retornar ao sangue ou ser excretada para a bile. A bile segue para o intestino e é convertida em urobilinogênio, que pode ser reabsorvido pelo sangue (pela circulação porta) e reaproveitado peloshepatócitos, excretado pelo rim na forma de urobilina ou pelo intestino na forma de estercobilina Qualquer alteração nesse complexo fisiológico de eliminação da bilirrubina vai provocar pigmentação. A icterícia pode ser pré-hepática, trans-hepática ou pós-hepática, dependendo de em que ponto do processo há uma alteração. Por exemplo, quando a lise de hemácias é excessiva, não se forma bilirrubina indireta a tempo e o paciente adquire uma pigmentação generalizada que caracteriza a icterícia pré- hepática. Pigmentos Não-hemoglobinógenos Lipofuscina A lipofuscina é um pigmento senil (se acumula com a idade), que surge a partir do uso e desgaste das células, sendo presente em células que sofrem alterações regressivas lentas, como o músculo cardíaco. A lipofuscina não está associada a doenças graves. Quanto ao aspecto microscópico da pigmentação por lipofuscina, percebe-se o pigmento no citoplasma da região perinuclear, ele tem aspecto granular e a cor é amarela- acastanhada. Mielina Outro pigmento endógeno não-hemoglobinógeno importante é a melanina. Esse pigmento é produzido pelos melanócitos e dá a coloração a pele. Fisiologicamente se tem a pigmentação por melanina aumentada na melanose racial. Patologicamente, a pigmentação localizada por melanina causa cloasma gravídico, lentigo e sardas. A pigmentação sistêmica por melanina se apresenta na forma de doença de Addison e quando se tem exposição ao sol. Na doença de Addison há uma destruição do córtex da adrenal (pode acontecer por diversos motivos como processos inflamatórios e tuberculose), o que diminui a secreção de cortisol e aumenta a secreção de ACTH consequentemente, o que estimula a secreção de melanina. O excesso de melanina preocupa pois ele pode se transformar numa lesão maligna extremamente agressiva chamada de melanoma Pigmentação Exógena Existe diversos pigmentos exógenos, sendo os principais a tatuagem (pigmentos causados pelos sais de enxofre e mercúrio principalmente), a argiria e o saturnismo A argiria é uma pigmentação (principalmente tópica) que decorre da ingestão ou uso local de medicamentos com sais de prata. Por outro lado, o saturnismo é uma pigmentação azulada provocada pelo chumbo. Pneumoconioses A pigmentação exógena causada pela inalação de determinadas substâncias que se depositam no parênquima pulmonar, causa as doenças chamadas de pneumoconioses. O nome da pneumoconiose depende do pigmento depositado no parênquima pulmonar. A causada pelo carvão, por exemplo, é chamada de antracnose. Outros exemplos de pneumoconioses são: Silicose é o depósito de sílica (que tem a coloração acinzentada) nos pulmões, o que vai causar uma fibrose. A asbestose é o depósito de asbesto/ amianto (cor alaranjada) que se associa a neoplasias malignas. Por fim, a siderose vai ser uma pneumoconiose causada pelo depósito de ferro (cor ocre) nos pulmões, o que vai levar a uma fibrose pulmonar. *Depósito de sais de ouro provocam crisíase . Calcificações Introdução A calcificação é o depósito anormal de sais de cálcio nos tecidos do organismo, nas vias excretoras e secretoras. A calcificação mais comum é o cálculo renal, mas ainda existem os cálculos salivares e outros. Metabolismo do Cálcio Nos ossos e dentes o cálcio se encontra na forma de fosfato básico de cálcio e hidroxiapatita. Após a puberdade, a pineal passa a se calcificar, sendo outro reservatório de cálcio no organismo. Em pessoas idosas, o cálcio começa a se depositar na laringe, brônquios e plexos coroides. No plasma, o cálcio se encontra ligado a proteínas plasmáticas, ligado a citratos e fosfatos, e também é encontrado sob a forma de íon livre (forma importante do cálcio que participa da regulação da coagulação sanguínea). Quanto a mobilização do cálcio, a vitamina D que é ingerida na alimentação aumenta a absorção de cálcio pelo intestino e aumenta, consequentemente, a mineralização óssea. O hormônio paratireoidiano, por outro lado, provoca reabsorção de cálcio a nível sanguíneo. Quando se tem baixa ingestão de cálcio, o paratormônio provoca reabsorção do cálcio dos ossos e a liberação dele na corrente sanguínea. A calcitonina é uma terceira substância que vai atuar no metabolismo do cálcio. A função desse hormônio é diminuir a concentração de cálcio no sangue promovendo a excreção renal e intestinal. Calcificação Patológica A calcificação distrófica é um tipo de calcificação patológica em que há deposição de cálcio em tecidos necróticos ou degenerados que apresentam calcemia normal (níveis de cálcio normal). Essa calcificação é comum na tuberculose, tumores, nas paredes das artérias com aterosclerose e também nas válvulas cardíacas quando o paciente apresenta febre reumática. Outro tipo de calcificação patológica é a calcificação metastática cujos focos de deposição são os rins, pulmões, fígado e miocárdio. A calcinose idiopática, também chamada de calcinose essencial, é o depósito de cálcio em tecidos normais com calcemia normal. Ela pode ser local ou generalizada, sendo os principais focos de deposição a pele e o tecido subcutâneo. A calculose ou litíase é a formação de cálculos de cálcio em vísceras ocas, vasos sanguíneo, condutos excretores e secretores. A calculose mais comum é a renal. A patogenia da calculose se baseia no aumento excessivo das substâncias que compõe o cálculo, principalmente o cálcio e os fosfatos, no seu local de implantação. Podendo ser causada também por distúrbios metabólicos, lesões obstrutivas que causem estase, alterações químicas dos fluídos secretados ou ainda precipitação de matéria orgânica. Dependendo do local, a calculose recebe uma nomenclatura diferente. Quando acomete os ductos salivares, é sialolitíase. Quando acomete vasos sanguíneos é flebolitos. Existe a litíase pancreática e a litíase biliar (também chamada de colelitíase). Quando acomete os rins é chamada de urolitíase, quando se tem resíduos intestinais calcificados recebe o nome de fecalitos Na clínica, uma calcificação patológica pode ser observada em exames radiológicos, indica outra doença de base e pode levar a um déficit da função do órgão. Os cálculos geralmente causam obstrução que provoca uma inflamação.
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