Adaptações ao Crescimento Celular

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Patologia Geral 
Caso 2 
Adaptações ao Crescimento 
Introdução 
Como já foi visto, quando uma célula normal sofre uma 
agressão, ela pode sofrer um dano celular reversível ou um 
dano celular irreversível, situação essa em que ela evolui para 
uma neoplasia, necrose ou apoptose. Quando o dano é 
reversível, a célula pode retornar ao normal, evoluir para um 
dano irreversível, sofrer deposição de substâncias 
(degenerações celulares) ou sofrer adaptações ao 
crescimento e à diferenciação celular 
Existem várias causas para a lesão celular, como a privação 
de oxigênio, agentes físicos, químicos e infecciosos, reações 
imunológicas, anormalidades genéticas e desequilíbrios de 
nutrição. A lesão vai depender do tipo celular, da intensidade 
e da duração da agressão. 
Segundo sua capacidade de divisão celular, as células são 
classificadas em lábeis, estáveis (ou quiescentes) ou 
permanentes (ou perenes). As lábeis entram em mitoses 
frequentemente, as estáveis só entram quando estimuladas 
e as permanentes não se dividem. 
As adaptações celulares podem acontecer de duas formas, 
ou pelo crescimento celular por meio da proliferação, ou pela 
diferenciação celular por meio de especialização morfológica 
e funcional da célula lesada. As adaptações celulares que 
serão trabalhadas em aula serão a hiperplasia, hipertrofia, 
atrofia, metaplasia e displasia. 
Hiperplasia 
É o aumento do número de células (geralmente as lábeis) 
do parênquima de algum órgão sendo preservados o 
tamanho e a função celular, porém com um aumento do 
volume tecidual. 
Duas causas fisiológicas comuns de hiperplasia são a 
compensatória, nos casos de nefrectomia e hepatectomia, e 
a hormonal, na gravidez e na puberdade, acontece no 
endométrio e glândulas mamárias. Na nefrectomia e 
hepatectomia há uma remoção cirúrgica de parte do rim e 
fígado respectivamente, então acontecerá uma adaptação 
celular do tipo hiperplasia nesses órgãos. 
Duas causas patológicas de hiperplasia são a hormonal, como 
na síndrome de Cushing (hiperplasia da adrenal) e na 
hiperplasia nodular de próstata, e a inflamatória, causada por 
alterações dos fatores de crescimento em inflamações/ 
irritações crônicas, infecções virais, cicatrizações e o uso de 
alguns medicamentos (como a fenitoina). 
*Acantose é uma hiperplasia do tecido epitelial 
*Na hiperplasia de próstata há a perda do sulco posterior da 
próstata, situação essa que pode ser identificada com o toque retal 
Hipertrofia 
É o aumento do tamanho das células (geralmente estáveis 
ou permanentes). Nessa condição, se terá um aumento do 
volume tecidual. A hipertrofia fisiológica pode ser hormonal, 
como na gravidez em que se tem hipertrofia de miométrio 
e do estroma das mamas, e também pode acometer a 
musculatura esquelética em trabalhadores braçais por 
exemplo. A hipertrofia patológica pode acometer tanto 
musculatura esquelética quanto a cardíaca (hipertrofia do 
miocárdio). 
Atrofia 
Também chamada de hipotrofia, é a diminuição do tamanho 
das células. Nessa condição, se terá uma diminuição do 
volume do tecido, e as possíveis causas fisiológicas de atrofia 
são a involução de estruturas embrionárias, o útero no pós-
parto (há estímulos hormonais para essa atrofia) e o 
envelhecimento. 
Causas patológicas de atrofia são a perda de inervação em 
músculos, a redução da carga de trabalho (chamada de 
desuso, é comum quando se engessa um membro), a 
diminuição do suprimento sanguíneo (quando se reduz o 
aporte de oxigênio, o órgão reduz seu tamanho para poder 
continuar a funcionar mesmo nessa situação), a nutrição 
inadequada, perda de estimulação endócrina e compressão. 
.
*O Alzheimer é uma 
atrofia cerebral onde há 
um alargamento dos 
sulcos cerebrais e 
diminuição dos giros 
Metaplasia 
Causada por traumatismos ou irritações crônicas, a 
metaplasia é a transformação de uma célula adulta em outro 
tipo celular (mais resistente) que tem a mesma origem 
embrionária. 
Os principais exemplos são a metaplasia de epitélio colunar 
em epitélio escamoso (causada pelo tabagismo, cálculos em 
ductos excretores e deficiência de vit. A), metaplasia de 
epitélio escamoso em epitélio colunar (como no esôfago de 
Barret em que se terá refluxo) e a metaplasia do tecido 
mesenquimal (como na miosite ossificante). 
Displasia 
É uma adaptação pré-neoplásica em que se tem uma 
proliferação celular excessiva acompanhada de ausência de 
especificação celular (com isso as células serão todas 
diferentes) graças a um dano no DNA celular. 
Resumo 
Pigmentações 
Introdução 
A pigmentação patológica é o acúmulo anormal de 
pigmentos (substâncias coloridas) nos tecidos, sendo que 
esses pigmentos podem ser endógenos (como a bilirrubina 
e a melanina) ou exógenos, que podem entrar no organismo 
por inalação, ingestão ou inoculação. Esse acúmulo de 
pigmento pode ser patológico ou fisiológico (mas na maioria 
das vezes é patológico) e vai provocar alterações nos tecidos. 
Os pigmentos exógenos inalados são alguns poluentes do ar 
por exemplo, os ingeridos podem estar presentes nos 
alimentos, e o principal exemplo de pigmentos inoculados 
são os usados nas tatuagens 
Pigmentação Endógena 
Dentre os pigmentos patológicos endógenos, existem os 
pigmentos endógenos não-hemoglobinógenos e os 
pigmentos endógenos hemoglobinógenos, que são aqueles 
derivados da degradação da hemoglobina, onde em 
condições normais se espera que os pigmentos gerados pela 
degradação sejam todos eliminados pela urina ou fezes, mas 
que em condições patológicas podem permanecer no 
organismo e pigmentar tecidos. 
Pigmentos Hemoglobinógenos 
A degradação de hemoglobina gera dois componentes, um 
grupo globina que é incolor e um grupo heme de coloração 
vermelha. O grupo heme é onde está acoplado o grupo 
férrico da hemoglobina, capaz de transportar os gases do 
sangue. Além do grupo férrico, o grupo heme quando é 
degradado também da origem à biliverdina, substância que 
será convertida em bilirrubina para sua excreção. 
Em excesso, o grupo férrico provoca uma pigmentação 
patológica endógena chamada de hemossiderina, condição 
muito comum em hemorragias subcutâneas. Por outro lado, 
biliverdina/bilirrubina em excesso provoca a icterícia. 
Hemossiderina 
A hemossiderina é a pigmentação patológica endógena 
causada pelo excesso de grupo férrico em determinado 
tecido. Tal pigmentação produz uma doença chamada de 
hemossiderose. Então se diz que o órgão com a 
pigmentação hemossiderina apresenta a doença 
hemossiderose. 
Hemossiderina é uma pigmentação de coloração castanha, 
com aspecto macroscópico de noz moscada e pode ser 
causada por hemorragias locais, congestão passiva crônica 
(dificuldade de drenagem venosa), absorção aumentada de 
ferro alimentar (geralmente causada por suplementação 
.
excessiva de ferro), anemias hemolítica (como a falciforme) 
e transfusões incompatíveis. A hemossiderose pode ser 
difusa ou localizada, geralmente é causada por traumas e 
involui com a fagocitose dos pigmentos realizada por 
macrófagos. 
Observe na 
figura os locais 
de pigmentação 
hemossiderina 
Icterícia 
A bilirrubina é o pigmento hemoglobinógeno que provoca a 
doença icterícia, cujas principais causas são lesões de 
hepatócitos, aumento na produção de bilirrubina, dificuldade 
de conjugação da bilirrubina ou dificuldade de excreção da 
bile. Quando a icterícia é causada por imaturidade do fígado 
em um recém-nascido, ela é vista como fisiológica, caso 
tenha outra causa é patológica. Quanto a cinética da 
bilirrubina, ela segue o seguinte trajeto: 
No sangue, a bilirrubina se conecta com a albumina e forma 
um complexo bilirrubina-albumina (também chamado de 
bilirrubina indireta). Em seguida esse complexo é absorvido 
pelos hepatócitos e quebrado, a bilirrubina é conjugada com 
outras substâncias, o que dá origem à bilirrubina direta que 
pode retornar ao sangue ou ser excretada para a bile. A bile 
segue para o intestino e é convertida em urobilinogênio, que 
pode ser reabsorvido pelo sangue (pela circulação porta) e 
reaproveitado peloshepatócitos, excretado pelo rim na 
forma de urobilina ou pelo intestino na forma de estercobilina 
Qualquer alteração nesse complexo fisiológico de eliminação 
da bilirrubina vai provocar pigmentação. A icterícia pode ser 
pré-hepática, trans-hepática ou pós-hepática, dependendo 
de em que ponto do processo há uma alteração. Por 
exemplo, quando a lise de hemácias é excessiva, não se 
forma bilirrubina indireta a tempo e o paciente adquire uma 
pigmentação generalizada que caracteriza a icterícia pré-
hepática. 
Pigmentos Não-hemoglobinógenos 
Lipofuscina 
A lipofuscina é um pigmento senil (se acumula com a idade), 
que surge a partir do uso e desgaste das células, sendo 
presente em células que sofrem alterações regressivas 
lentas, como o músculo cardíaco. A lipofuscina não está 
associada a doenças graves. 
Quanto ao aspecto microscópico da pigmentação por 
lipofuscina, percebe-se o pigmento no citoplasma da região 
perinuclear, ele tem aspecto granular e a cor é amarela-
acastanhada. 
Mielina 
Outro pigmento endógeno não-hemoglobinógeno 
importante é a melanina. Esse pigmento é produzido pelos 
melanócitos e dá a coloração a pele. Fisiologicamente se tem 
a pigmentação por melanina aumentada na melanose racial. 
Patologicamente, a pigmentação localizada por melanina 
causa cloasma gravídico, lentigo e sardas. A pigmentação 
sistêmica por melanina se apresenta na forma de doença de 
Addison e quando se tem exposição ao sol. 
Na doença de Addison há uma destruição do córtex da 
adrenal (pode acontecer por diversos motivos como 
processos inflamatórios e tuberculose), o que diminui a 
secreção de cortisol e aumenta a secreção de ACTH 
consequentemente, o que estimula a secreção de melanina. 
O excesso de melanina preocupa pois ele pode se 
transformar numa lesão maligna extremamente agressiva 
chamada de melanoma 
Pigmentação Exógena 
Existe diversos pigmentos exógenos, sendo os principais a 
tatuagem (pigmentos causados pelos sais de enxofre e 
mercúrio principalmente), a argiria e o saturnismo A argiria é 
uma pigmentação (principalmente tópica) que decorre da 
ingestão ou uso local de medicamentos com sais de prata. 
Por outro lado, o saturnismo é uma pigmentação azulada 
provocada pelo chumbo. 
Pneumoconioses 
A pigmentação exógena causada pela inalação de 
determinadas substâncias que se depositam no parênquima 
pulmonar, causa as doenças chamadas de pneumoconioses. 
O nome da pneumoconiose depende do pigmento 
depositado no parênquima pulmonar. A causada pelo carvão, 
por exemplo, é chamada de antracnose. 
Outros exemplos de pneumoconioses são: 
Silicose é o depósito de sílica (que tem a coloração 
acinzentada) nos pulmões, o que vai causar uma fibrose. A 
asbestose é o depósito de asbesto/ amianto (cor alaranjada) 
que se associa a neoplasias malignas. Por fim, a siderose vai 
ser uma pneumoconiose causada pelo depósito de ferro (cor 
ocre) nos pulmões, o que vai levar a uma fibrose pulmonar. 
*Depósito de sais de ouro provocam crisíase 
.
Calcificações 
Introdução 
A calcificação é o depósito anormal de sais de cálcio nos 
tecidos do organismo, nas vias excretoras e secretoras. A 
calcificação mais comum é o cálculo renal, mas ainda existem 
os cálculos salivares e outros. 
Metabolismo do Cálcio 
Nos ossos e dentes o cálcio se encontra na forma de fosfato 
básico de cálcio e hidroxiapatita. Após a puberdade, a pineal 
passa a se calcificar, sendo outro reservatório de cálcio no 
organismo. Em pessoas idosas, o cálcio começa a se 
depositar na laringe, brônquios e plexos coroides. 
No plasma, o cálcio se encontra ligado a proteínas 
plasmáticas, ligado a citratos e fosfatos, e também é 
encontrado sob a forma de íon livre (forma importante do 
cálcio que participa da regulação da coagulação sanguínea). 
Quanto a mobilização do cálcio, a vitamina D que é ingerida 
na alimentação aumenta a absorção de cálcio pelo intestino 
e aumenta, consequentemente, a mineralização óssea. O 
hormônio paratireoidiano, por outro lado, provoca 
reabsorção de cálcio a nível sanguíneo. Quando se tem baixa 
ingestão de cálcio, o paratormônio provoca reabsorção do 
cálcio dos ossos e a liberação dele na corrente sanguínea. 
A calcitonina é uma terceira substância que vai atuar no 
metabolismo do cálcio. A função desse hormônio é diminuir 
a concentração de cálcio no sangue promovendo a 
excreção renal e intestinal. 
Calcificação Patológica 
A calcificação distrófica é um tipo de calcificação patológica 
em que há deposição de cálcio em tecidos necróticos ou 
degenerados que apresentam calcemia normal (níveis de 
cálcio normal). Essa calcificação é comum na tuberculose, 
tumores, nas paredes das artérias com aterosclerose e 
também nas válvulas cardíacas quando o paciente apresenta 
febre reumática. 
Outro tipo de calcificação patológica é a calcificação 
metastática cujos focos de deposição são os rins, pulmões, 
fígado e miocárdio. 
A calcinose idiopática, também chamada de calcinose 
essencial, é o depósito de cálcio em tecidos normais com 
calcemia normal. Ela pode ser local ou generalizada, sendo os 
principais focos de deposição a pele e o tecido subcutâneo. 
A calculose ou litíase é a formação de cálculos de cálcio em 
vísceras ocas, vasos sanguíneo, condutos excretores e 
secretores. A calculose mais comum é a renal. 
A patogenia da calculose se baseia no aumento excessivo 
das substâncias que compõe o cálculo, principalmente o 
cálcio e os fosfatos, no seu local de implantação. Podendo 
ser causada também por distúrbios metabólicos, lesões 
obstrutivas que causem estase, alterações químicas dos 
fluídos secretados ou ainda precipitação de matéria orgânica. 
Dependendo do local, a calculose recebe uma nomenclatura 
diferente. Quando acomete os ductos salivares, é sialolitíase. 
Quando acomete vasos sanguíneos é flebolitos. Existe a 
litíase pancreática e a litíase biliar (também chamada de 
colelitíase). Quando acomete os rins é chamada de urolitíase, 
quando se tem resíduos intestinais calcificados recebe o 
nome de fecalitos 
Na clínica, uma calcificação patológica pode ser observada 
em exames radiológicos, indica outra doença de base e pode 
levar a um déficit da função do órgão. Os cálculos 
geralmente causam obstrução que provoca uma inflamação.