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Introdução ao metabolismo 
Prof. Dr Franco Dani Campos Pereira 
Retinopatia não – proliferativa
Retinopatia proliferativa 
Danos nos nervos e má circulação
Nefropatia diabética 
Sobrecarga nos Rins
Impacto Clinico do Diabetes mellitus
PÂNCREAS ENDÓCRINO E EXÓCRINO
Inibe a produção do 
HCl do estomago
PÂNCREAS ENDÓCRINO E EXÓCRINO
PÂNCREAS ENDÓCRINO E EXÓCRINO
SÍNTESE DA INSULINA
➢ Sintetizada pelas células β das 
ilhotas de Langerhans.
➢ Sintetizada como uma proteína de 
cadeia única (pré-proinsulina).
➢ Pós-síntese é transportada ao Golgi e 
armazenada em vesículas.
➢ Secretada mediante estímulos 
extracelulares (concentração de 
glicose, alguns aminoácidos e ácidos 
graxos).
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Insulinpath.png
PROCESSAMENTO DA INSULINA
Polipeptídio de 51 AA → 2 cadeias A 21 AA e B 30 AA 
Peptideo C
Secretado pelas células beta pancreáticas em concentrações equimolares às 
da insulina, o peptídeo C consiste no fragmento liberado quando a 
proinsulina passa por clivagem, dando origem à insulina.
Uma vez que ele não sofre influência da presença de anticorpos anti-insulina
ou mesmo da insulina exógena, sua dosagem sérica, tanto em jejum quanto 
depois de estímulo parenteral ou oral, é considerada um recurso para o 
seguimento da história natural da função das células beta no diabetes 
mellitus tipo 1 após o início do tratamento.
Recentemente incorporado no arsenal de provas funcionais dos laboratórios 
o teste de tolerância à glicose oral para dosagem do peptídeo C configura 
uma alternativa ao teste de estímulo com glucagon e, portanto, tem sido 
atualmente o exame de escolha para o estudo da reserva pancreática. Em 
indivíduos não diabéticos, a resposta do peptídeo C depois da ingestão de 75 
gramas de glicose supera seu valor basal em 300% a 400%, aos 30 minutos, e 
em 250% a 300%, aos 60 minutos.
Cristalino
Aorta
Muscular 
esquelético
Adiposo
GLUT 2 e GLUT 4
MOBILIZAÇÃO DE GLUT4 
PELA INSULINA
➢Tráfego de vesículas de GLUT4 em 
adipócitos no estado basal e depois 
de estimulada com insulina.
➢A insulina estimula a fusão das 
vesículas com a membrana 
plasmática.
Mecanismo hipotético do 
recrutamento de vesículas de 
GLUT4 pela insulina.
MOBILIZAÇÃO DE GLUT4 
PELA INSULINA
fosfoinositol-3- fosfato 
3-fosfoinositóis
proteína quinase dependente 
de 3-fosfoinositol 1
Regulação da glicemia
“corpos cetônicos” 
acetoacetato,
D-β-hidroxibutirato
acetona
Cetogênese (síntese de corpos cetônicos)
Cetoacidose
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/acetona/
As principais vias de utilização da glicose.
CONHECIMENTO E PREVENÇÃO
◼ O conhecimento da etiologia e/ou patogênese do diabetes 
permite:
➢ escolher o tipo de tratamento farmacológico e a abordagem 
dietética;
➢ escolher o procedimento para diagnóstico;
➢ desenvolver testes que ajudam a reduzir as complicações 
associadas ao diabetes;
DEFINIÇÃO DO DIABETES 
MELLITUS
DM é um grupo de desordens 
metabólicas caracterizadas por 
hiperglicemia resultante de 
defeitos na secreção e/ou ação da 
insulina.
A quebra do açúcar fornece energia 
para a realização dos processos vitais 
dos organismos.
A quebra (completa) fornece 
CO2 e H2O. 
Cada grama fornece aproximadamente 
4 kcal, independente da fonte.
1g = 4Kcal
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	Slide 2: Impacto Clinico do Diabetes mellitus
	Slide 3: PÂNCREAS ENDÓCRINO E EXÓCRINO
	Slide 4: PÂNCREAS ENDÓCRINO E EXÓCRINO
	Slide 5: PÂNCREAS ENDÓCRINO E EXÓCRINO
	Slide 6: SÍNTESE DA INSULINA
	Slide 7: PROCESSAMENTO DA INSULINA
	Slide 8: Peptideo C
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	Slide 10
	Slide 11: GLUT 2 e GLUT 4
	Slide 12: MOBILIZAÇÃO DE GLUT4 PELA INSULINA
	Slide 13: MOBILIZAÇÃO DE GLUT4 PELA INSULINA
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	Slide 18: Regulação da glicemia
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	Slide 22: CONHECIMENTO E PREVENÇÃO
	Slide 23: DEFINIÇÃO DO DIABETES MELLITUS
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